ANTIPARASITARIOS

QUE SON LOS PARASITOS

Son seres vivos q durante toda su vida o al menos una parte de su existencia,
se alojan y se alimentan a expensa de otros seres vivos, que generalmente son
de distinta especie y de mayor tamaño.
Son organismos vivos, unos se ven a simple vista y otros serán microscópicos,
pueden o no causar diferentes enfermedades a nivel intestinal o pueden invadir
diferentes órganos.
QUE ES PARASITOLOGIA
Es una rama de la biología que estudia a los parásitos protozoarios, helmintos
y artrópodos y sus relaciones con sus hospedadores.
Las enfermedades parasitarias siguen constituyendo un problema solitario en
todo el mundo, principalmente en los países subdesarrollados donde
frecuentemente se encuentran grandes focos de infección.
AMEBICIDAS DE ACCION INTESTINAL Y SISTEMICA
Los principales amebicidas usados en las diferentes formas son:
1.- intestinal aguda. - Metronidazol, metronidazol seguido de diloxanida,
metronidazol unido a yodoquinol, tinidazol, cloroquina y paromomicina.
2.- Intestinal crónica. - Diloxanida, metronidazol, y Yodoquinol.
3.- Abscesos hepáticos. - metronidazol seguido de diloxanida.
4.- Asintomática. -Diloxanida (propia del portador de quistes)
El grupo de drogas amebicidas de acción intestinal y sistémica, comprende a
los nitroimidazoles como el metronidazol, ornidazol, tinidazol y segnidazol, los
dos últimos actualmente se están ensayando por sus vidas medias más
prolongadas.
FARMACODINAMIA
El metronidazol y el ornidazol en el ser humano son muy eficaces. Tienen una
acción potente sobre la amebiasis intestinal, como la disenteria amebiana
aguda, la colitis amebiana aguda, amebiana crónica. También son útiles en las
amebiasis extraintestinales como la amebiasis hepática y absceso amebianos,
causadas por la Entamoeba histolytica. Estas drogas son amebicidas de acción
intestinal y sistemática y son las mas eficaces, actuando tanto sobre los
trofozoítos como sobre los quistes.
El metronidazol también es eficaz frente a infecciones provocadas por
tricomonas vaginales.
El metronidazol es eficaz sobre bacterias cuando se lo administra por vía oral e
IV, especialmente bacterias anaerobias como el bacteroides fragilis,
bacteroides melaninogenicum, clostridium perfringens y gardnerella vaginalis.
MECANISMO DE ACCION
El mecanismo de acción del metronidazol se atribuye a la generación en el
parasito, de compuestos intermedios reducidos los cuales tras su oxidación
originan aniones superóxidos y otros productos citotóxicos como radicales
hidroxilo, que provocan la destrucción de la célula. La forma reducida del
metronidazol inhibe la síntesis de ADN en la tricomona vaginalis.
FARMACOCINETICA
Se ha estudiado con más propiedad las características farmacocinéticas del
metronidazol, ya que la absorción de la misma persona es bastante rápida y
completa por vía rectal la absorción es variable por vía I.V. las concentraciones
son proporcionales a la dosis administrada. Por vía oral la concentración
plasmática es máxima a las 13 horas. Este fármaco llegado a la circulación, se
une escasamente a las proteínas plasmáticas, pasando rápidamente a todos
los tejidos y líquidos del organismo como el líquido seminal, saliva, absceso
hepático, hueso, bilis atraviesa la barrera hematoencefálica, la placenta y llega
a la leche materna.
La biotransformación del metronidazol realiza por oxidación y conjugación con
el ácido glucurónico, fenómenos de metabolización que afectan también al
ornidazol.
La excreción se realiza básicamente por vía renal, pudiendo teñirse la orina de
un color rojizo, pequeñas cantidades se eliminan por heces. Su vida es de 7
horas.
TOXICIDAD
El metronidazol puede ser considerado como una droga poco toxica a las dosis
terapéuticas, aunque se han descrito efectos secundarios como anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, glositis, estomatitis efectos neurotóxicos como
parestesias, vértigos, mareos, ataxia, cefalea, somnolencia manifestaciones
cutáneas de origen alérgico, como erupciones morbiliformes, articaria y prurito.
La reacción disulfiramica que se observa en pacientes que reciben
metronidazol e ingieren alcohol.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El metronidazol inhibe el metabolismo de los anticoagulantes orales interfiere
en el metabolismo del alcohol provocando la reacción disulfiramica.
CONTRAINDICACIONES
Ante la ausencia de información comprobada de teratogenicidad del
metronidazol, no deben administrarse durante el embarazo, lactancia y en
presencia de alteraciones renales, hepáticas y del SNC.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
El metronidazol en el fármaco de elección para el tratamiento de todas las
formas clínicas de amebiasis, tricomoniasis y giardiasis. También son eficaces
el tinidazol y el nimorazol.
El diloxanido es eficaz en la amebiasis intestinal asintomática, en la que
destruye los parásitos, puede provocar flatulencia, prurito y urticaria.
El yodoquinol apenas se absorbe por vía oral y su principal aplicación
terapéutica consiste en erradicar los quistes en la amebiasis intestinal.
Generalmente se administra después del tratamiento de las infecciones
extraintestinales por amebas.
Emetina y dihidroemetica, son alcaloides derivados de la ipecacuana y
comparten por ello su toxicidad como ser la emesis. Son eficaces en el
absceso amebiano hepático. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la
síntesis proteica de los trofozoítos de la entamoeba histolytica, pero no de los
quistes.
Las reacciones adversas que provocan la emética y la dihidroemetica se
localizan de preferencia a nivel del SCV, SNC, neuromuscular y tracto
gastrointestinal. Estas drogas además de ser muy irritantes se hallan
contraindicadas en mujeres embarazadas enfermedades cardiacas, renales y
neuromusculares.
La paromomicina, es un antibiótico aminoglucósido y constituye una alternativa
al yodoquinol y metronidazol, para amebiasis en la luz intestinal.
Tetraciclinas, y la doxiciclina se usan combinados con otros amebicidas
intestinales.
La cloroquina, es eficaz en la amebiasis hepática en la que se usa sola o
combinada con la emetina. Esta droga se acumula en el hígado en
concentraciones superiores a la plasmática.
GIARDIASIS
Esta enfermedad es una infección del intestino delgado producida por la
Giardialamblia, frecuentemente es asintomática. Las drogas de elección para
tratar esta parasitosis son la quinacrina, metronidazol y furazolidona.
La quinacrina se la usa no solo para el tratamiento de la giardiasis, sino
también como antipalúdico. Su mecanismo de acción se basa en que esta
droga se intercala en el ADN e inhibe la ADN polimerasa.
La quinacrina se absorbe bien por vía oral, pasa rápidamente a los diferentes
tejidos y se elimina muy lentamente (pudiendo tomar meses), su administración
prolongada causa una coloración amarillenta de la piel. Provoca también
alteraciones gastrointestinales y en el SNC (Psicosis toxica). Reacción del
antabus con el etanol y es un inhibidor enzimático de la primaquina. La
quinacrina no debe administrarse en mujeres embarazadas y pacientes con
psoriasis.
La furazolidona, es un nitrofurano con un amplio espectro de acción que abarca
la giardialamblia, bacterias entéricas Gram (+) y Gram (-), estafilococos,
salmonella y E. coli.
LEISHMANICIDAS
La leishmaniasis es una enfermedad causada por las diferentes especies del
género leishmania. El parasito existe en dos formas flagelada en el insecto y no
flagelada en el hombre. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad
pueden ser viscerales (leishmania visceral y leishmania donovani)
mucocutánea (leishmania braziliensis) o cutáneas, también llamadas botón del
oriente (leishmania trópica, leishmania mexicana y leishmania braziliensis).
Los fármacos de primera elección para su tratamiento son los antimoniales
pentavalentes como el estibogluconato sódico y el antimoniaco de N-
Metilglucamina.
MECANISMO DE ACCION DE LOS LEISHAMANICIDAS
Los antimoniales pentavalentes, actúan por inhibición del metabolismo
energético del amastigote del parasito. El antimonio inhibe la actividad oxidativa
y glucolítica del parasito originando un descenso de energía.
FARMACOCINETICA
Los antimoniales pentavalentes no se absorben en el TGI y administrados por
vía IM alcanzan concentraciones plasmáticas en 12 horas y se excretan por via
renal.
TOXICIDAD
Pueden provocar absceso en el lugar de la inyección, alteraciones hepáticas,
renales y electrocardiográficas, mialgias, artralgias, anorexia, náuseas,
vómitos, cefalea. A veces puede presentarse alergia, fiebre, palpitaciones,
vértigo, insomnio y nerviosismo.
La pentaminida es eficaz en la leishmaniasis visceral y en la tripanosomiasis.
Su mecanismo de acción se basa en su combinación con el ADN inhibiendo la
replicación del quinutoplasto del protozoo o por una inhibición de la biosíntesis
de poliaminas. Administrado por vía IV e IM se acumula en los tejidos y se
elimina en varios días.
La pentamidina es una droga que administrada por vía IV provoca toxicidad
que se caracteriza por hipoglucemia, insuficiencia renal, alteraciones
hematológicas y del SNC.
ANTIPALUDICOS
El hombre puede infectarse por cuatro especies de parásitos que son el
plasmodium vivax, plamodium falciparum, plasmodium ovale y plasmodium
malarie y se produce por la picadura del mosquito anopheles.
Según su acción frente a diferentes estadios del ciclo vital de los plasmodios,
estos fármacos se clasifican en
A) Cura clínica. - Quinina y mefloquina, cloroquina, sulfamidas y sulfonas,
pirimetamina que son esquizonticidas sanguíneos.
B) Cura radical. - Promaquina que es esquizonticida tisular.
C) Profilaxis. - Cloroquina, proguanil, pirimetamina, sulfadoxina, mefloquina
y doxiciclina.
D) Prevención de la transmisión. - Primaquina, proguanil y pirimetamina.
QUINOLINAS
Dentro de este grupo se encuentra la cloroquina, fármaco que interfiere en la
síntesis de ácidos nucleicos, posiblemente por una intercalación con el ADN
del plasmodio. Es posible que en la acción esquizontocida existan dos
mecanismos
a) Su tropismo por los lisosomas del parasito
b) Sobre el pigmento emina
Otro mecanismo que se postula es la inhibición de la calmodulina.
FARMACOCINETICA DE LA CLOROQUINA
La absorción por vía oral es buena, también se absorbe por vía IM y SC. Se
distribuye ampliamente por los tejidos, es metabolizado a nivel hepático y su
metabolito resultante en la monodecetilcloroquina. Se excreta por vía renal y
tiene una vida media de tres días.
TOXICIDAD DE LA CLOROQUINA
Dosis máximas pueden ocasionar trastornos gastrointestinales, prurito, cefalea
transitoria, alteraciones visuales. Por vía IV puede producir hipotensión.
CONTRAINDICACIONES DE LA CLOROQUINA
No se debe administrar en pacientes con alteraciones hepáticas, neurológicas,
sanguíneas, trastornos en TGI y embarazo.
LA QUININA
También pertenece al grupo de las quinolinas, y actúa como esquizontocida
sanguíneo y gametocida sobre plasmudium vivax y plasmodium malariae. Al
igual que la cloroquina su mecanismo de acción reside en su unión a un
componente del pigmento palúdico que es la hemozoína y a la intercalación
con el ADN.
En el hombre provoca efectos cardiacos de tipo quinidina, tiene además
acciones oxitócicas, bloqueante neuromuscular ligera y antipirética débil.
FARMACOCINETICA
La quinina se absorbe muy bien a nivel del TGI (80%), atraviesa la BHE y
placentaria, su concentración plasmática máxima se alcanza a las tres horas y
se une a las proteínas plasmáticas en un 90%. Se metaboliza a nivel hepático,
se excreta por vía renal en un tiempo de 24 horas y su vida media alcanza a 11
horas.
TOXICIDAD
Este fármaco es irritante de la mucosa gástrica, puede presentarse náuseas y
vómitos. Si la concentración plasmática alcanza a 30 a 60 umol/1 puede
presentarse en el cinconismo que se caracteriza por la presencia de nauseas,
vértigos, cefalea, visión borrosa. Con dosis elevadas a nivel cardiovascular
puede haber hipotensión y arritmias alteraciones a nivel del SNC con delirio y
coma.
La quinina es eficaz en el paludismo causado por el plasmodium falciparum,
resistente a la cloroquina.
La mefloquina cuyo mecanismo de acción es similar a la quinina, solo se le
administra por vía oral y tiene una vida media de 30 días. Este fármaco puede
provocar trastornos al nivel del TGI, cefalea, vértigo y a veces fotosensibilidad
cutánea.
La pirimetamina, este fármaco es muy eficaz para el tratamiento de las
infecciones causadas por plasmodium y toxoplasma. Actúa inhibiendo en forma
selectiva a la enzima dihidrifolato reductasa del plasmodium y del toxoplasma
afectando principalmente la división nuclear.
Este fármaco se administra per os siendo su absorción buena, se acumula en
hígado, riñón, pulmón y bazo alcanzando a 4 días su vida media.
TOXICIDAD
La pirimetamina puede provocar la erupción cutánea y depresión de la
hematopoyesis, A dosis altas puede provocar anemia megaloblástica. La
piremetamina se la utiliza muchas veces combinada con sulfadoxina, sulfaleno,
sulfametoxazol, para el tratamiento del ataque agudo provocando por el
plasmodium falciparum.
PRIMAQUINA
La primaquina es eficaz para el tratamiento radical o etiológico del paludismo
en las formas exoeritrociticas de los plasmodiums vivax y ovale, ejerce su
acción frente a los hipnozoitos localizados en el hígado. Es el antipalúdico mas
eficaz para prevenir la trasmisión de la enfermedad causada por las 4 especies
de plamodium descritos anteriormente.
FARMACOCINETICA
La primaquina es un fármaco que se administra per os y se absorbe muy bien a
nivel del TGI, su metabolización es rápida razón por la cual su vida media
alcanza apenas de 3 a 6 horas.
TOXICIDAD
La primaquina a dosis toxicas es causante de trastornos digestivos,
metahemoglobinemia con cianosis. La destrucción de los glóbulos rojos está en
relación con el déficit de la enzima glucosa 6-fostato deshidrogenasa de los
glóbulos rojos.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
La primaquina es un fármaco utilizado por periodos prolongados de tratamiento
para la erradicación de plasmodium vivax y plasmodium ovale. En los casos de
ataque agudo la primaquina se usa combinada a la cloroquina.
ANTICHAGASICOS
Estudiaremos al benznidazol
FARMACODINAMIA
El benznidazol es tripanocida, tanto invitro como in vivo, ya que actúa tanto
sobre los parásitos intracelulares como extracelulares.
Los parásitos sufren cambios morfológicos antes de su muerte. En la
enfermedad humana del chagas curan el chagoma, adenopatías,
hepatoesplenomegalia, fiebre y la taquicardia.
Desaparece en pocos días la parasitemia y las reacciones neurológicas,
negativizándose el xenodiagnostico, en algunos meses.
TOXICIDAD
El benznidazol es una droga capaz de provocar algunas reacciones adversas,
así se ha visto que en el TGI, se presentan anorexia y nauseas, en el SNC,
cefaleas, parestesias, polineuritis, dolores en los miembros, finalmente puede
observarse erupciones cutáneas morbiliformes y eritematosas y algunas veces
fiebre.
FARMACOCINETICA
El benznidazol es una droga que puede absorberse por todas las vias, pasa a
la sangre y luego a los diferentes tejidos y órganos. No se conoce con exactitud
el proceso de biotransformación ni tampoco los metabolitos resultantes de ella.
La excreción de los metabolitos y un 20% de la droga intacta se realizan por el
riñón, eliminándose también pequeñas cantidades por las heces.
TRICOMONICIDAS
La trichomona vaginalis es la causante de la producción de vaginitis en las
mujeres y uretritis en los varones, enfermedad que se contrae por las
relaciones sexuales, solo se han identificado formas de trofozoítos en las
secreciones infectadas.
El tratamiento de las tricomoniasis se basa en la utilización del metronidazol
que es la droga de elección, y como droga alternativa podemos recurrir al uso
del tinidazol. En los humanos estas drogas son capaces de curar rápidamente
la tricomoniasis urogenital, con desaparición de la vaginitis, uretritis y los
parásitos en las secreciones.
ANTIHELMINTICOS
La dietilcarbamacina es el fármaco que se usa en forma de citrato contra las
filariasis, ejerciendo un efecto hiperpolarizante que provoca la inamovilidad del
parasito, altera la membrana superficial de las microfilarias.
FARMACOCINETICA
La dietilcarbamacina es un medicamento que se absorbe muy bien
administrado por vía oral, alcanzando en 12 horas su concentración plasmática
máxima y se elimina principalmente por el riñón y por las heces. La vida media
varia entre 2 a 10 horas dependiendo este último del PH que presenta la orina.
TOXICIDAD
La dietilcarbamacina administrada por vía oral puede provocar anorexia,
náuseas y vómitos, cefaleas y dolores articulares. En aquellos pacientes que
adolecen de oncocercosis pueden presentarse erupciones cutáneas, prurito,
linfangitis, taquicardia, dolores articulares, cefalea y en algunas ocasiones
fiebre, las alteraciones oculares con una queratitis punteada, uveítis y atrofia
pigmentaria de la retina. La dietilcarbamacina es el fármaco de elección para el
tratamiento de enchocora volvulus. En la oncocercosis y en las infecciones
provocadas por el loa loa deben usarse dosis bajas de dietilcarbamacina a fin
de disminuir las reacciones adversas o toxicas provocadas por la destrucción
de los parásitos.
MEBENDAZOL
Este fármaco es útil en el tratamiento de infecciones provocadas por vermes
redondos. Su mecanismo de acción consiste en provocar una eliminación
selectiva de los microtúbulos citoplasmáticos en las células intestinales y
tegumentarias de los nematodes.
FARAMACOCINETICA
Su absorción llega de 5% a 10%, porcentaje que se incrementa con las grasas
cuando el mebendazol se administra por vía oral, se une a las proteínas
plasmáticas en un 95%. Se excreta en forma de metabolitos inactivos por riñón
e hígado, pequeñas cantidades son eliminadas en forma inalterada por las
heces.
TOXICIDAD
El mebendazol al provocar la eliminación de los vermes puede ocasionar dolor
abdominal y diarrea. A dosis elevadas se presenta alergia, alopecia,
neutropenia y agranulocitosis.
CONTRAINDICACIONES
El mebendazol no debe administrarse en mujeres embarazadas ni en niños
menores de 2 años.
Las principales indicaciones terapéuticas del mebendazol son las enterobiasis,
tricuriasis, anquilostomiasis, ascaridiasis y en las equinococosis.
TIABENDAZOL
Este fármaco es eficaz frente a infecciones causadas por nematodes en su
estado larvario, así como también en los adultos y en los huevos. El
mecanismo de acción del tiabendazol consiste en la inhibición de la enzima
fumarato-reductasa mitocondrial de los vermes. En cambio, en la
estrongiloidiasis el tiabendazol inhibe los microtúbulos, impidiendo la liberación
de acetilcolina de los vermes, causando su expulsión del intestino por los
movimientos peristálticos.
FARMACOCINETICA
Su absorción alcanza casi el 100% cuando se la administra por vía oral
alcanzándose su concentración plasmática máxima en aproximadamente en 1
hora. Se elimina por vía renal casi un 90% en forma de glucurónidos y sulfatos,
y un 5% por vía digestiva.
TOXICIDAD
El tiabendazol, provoca anorexia, náuseas, vómitos, somnolencia, fiebre,
eritema multiforme, alucinaciones, alteraciones sensoriales, síndrome de
Stevens Johnson, algunas veces puede presentarse inclusive edema
angioneurotico, shock, convulsiones epileptiformes, colestasis intrahepática,
cristaluria, hematuria, leucopenia transitoria.
El tiabendazol es el fármaco de primera elección contra las infecciones
provocadas por larva migrams cutánea, strongyloides stercoralis, trichinella
spiralis. En la triquinosis se usa a una dosis de 50 mg/k/p por el lapso de 2 días
esta droga también es eficaz para el tratamiento de las ascaridiasis, enterobios,
strongyloides y trichuris. No se utiliza este fármaco para el tratamiento de los
quistes.
CONTRAINDICACIONES
El tiabendazol se debe administrar con mucho cuidado en los casos de
pacientes con insuficiencia renal e insuficiencia hepática.
El tiabendazol, dentro de sus interacciones medicamentosas es un inhibidor
enzimático de las xantinas situación que puede incrementar la toxicidad de
estos últimos.
ALBENDAZOL
Este fármaco es eficaz frente a nematodes y cestodes. Cuando se la administra
por vial oral su absorción es buena situación que se incrementa por la ingesta
de grasas, se une a las proteínas plasmáticas en un 70%, se metaboliza en el
hígado dando lugar al albendazol sulfoxido, su vida media es de 8 a 9 horas. El
albendazol es eficaz en la hidatidosis, eficacia del 100% frente a áscaris
lumbricoides y enterobius vermicularis.
Los efectos toxicos del albendazol tienen una similitud a los descritos para el
mebendazol.
PIPERACINA
Este fármaco es eficaz frente a nematodes, como el áscaris frente a
nematodes, como el áscaris lumbricoides, enterobius vermicularis, stongyloides
stercolaris y trichuris trichiura.
La piperacina en cuanto a su mecanismo de acción, se ha podido evidenciar
que la misma se produce gracias a que estimula los receptores GABA,
originando una parálisis flácida y la consiguiente eliminación de los vermes por
el peristaltismo intestinal.
FARMACOCINETICA
La piperacina administrada por vía oral se absorbe muy bien en el TGI, se
metaboliza apenas un 25% y el resto es exonerado del organismo en forma
inalterada por el riñón.
TOXICIDAD
La piperacina provoca molestias gastrointestinales, alteraciones neurológicas y
urticaria. La piperacina es el medicamento de elección para el tratamiento de la
ascaridiasis y se la utiliza como fármaco alternativo al mebendazol y al
pamoato de pirantel.
PAMOATO DE PIRANTEL
Este fármaco es eficaz también frente a los nematodes, cuyo mecanismo de
acción se explica porque causa una despolarización de las células musculares
del parasito provocando en estos una parálisis espástica.
FARMACOCINETICA
El pamoato de pirantel se absorbe escasamente en el TGI, razón por la cual,
un 50% de la dosis administrada se excreta por las haces en forma inalterada y
el 15% por via urinaria en forma activa y metabolitos inactivos.
TOXICIDAD
El pamoato de pirantel provoca molestias en el TGI, además de cefaleas,
vértigos, enrojecimiento cutaneo y fiebre.
El pamoato de pirantel es eficaz contra las parasitosis provocadas por el
áscaris lumbricoides, enterobius vermicularis, anchylostoma duodenale,
necátor americano y trichuris trichiura.
NIRIDAZOL
El niridazol es un fármaco que es eficaz frente a nematodes y trematodes. Su
mecanismo de acción consiste en aumentar el índice de utilización de
glucogeno en el helminto e inhibir la captación de glucosa exógena por los
parásitos.
FARMACOCINETICA
El niridazol se absorbe en forma lenta en el intestino y es excretada
prácticamente sin metabolizarse por orina y heces.
TOXICIDAD
El niridazol puede provocar inmunodepresión, molestias en el TGI, inversión de
la onda T del ECG, a nivel del SNC puede presentar confusión, vértigo, cefalea,
alucinaciones y convulsiones, a nivel hematopoyético hemolisis en pacientes
con déficit de la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
El niridazol en el fármaco de elección para el tratamiento contra la filariasis.
PRAZIQUANTEL
Este fármaco es eficaz frente a
A) Trematodes, como el schistosoma, clonorquis sinensis, fasciolopsis
buskii
B) Cestodes como la taenia solium, T saginata, diphyllobothrium latum e
hymenolepsis nana
C) Cisticercosis provocada por la migración de la taenia solium.
No es eficaz contra la fasciola hepática.
En cuanto a su mecanismo de acción, este fármaco incrementa la
permeabilidad de la membrana celular de los helmintos para cationes mono y
bivalentes como el calcio.
FARMACOCINETICA
El praziquantel se absorbe en un 80% administrada per os, alcanzando una
concentración plasmática máxima en 1 o 2 horas. Se une a las proteínas
plasmáticas. Su vida media es de 25% en relación a la plasmática. Su vida
media es de 0,8 a 2 horas y se excreta por la via renal un 70% en 24 horas.

TOXICIDAD
El praziquantel puede provocar nauseas, cefalea, somnolencia, dolor
abdominal y raras veces idiosincrasia o alergia cutánea.
NICLOSAMIDA
La niclosamida se muestra eficaz contra las teniasis hemanas, provocadas por
taenia saginata, taenia solium, hymenolepsis nana y diphylobotrium latum.
MECANISMO DE ACCION
La niclosamida actúa inhibiendo la fosforilación mitocondrial oxidativa del
parasito.
FARMACOCINETICA
La niclosamida no se absorbe prácticamente en el intestino, de tal manera que
no sufre ningún proceso de metabolización y es excretado como tal por las
heces.
TOXICIDAD
La niclosamida es una droga que generalmente no provoca toxicidad, debido
justamente a su no absorción, salvo dolores epigástricos y nauseas.
FORMA MEDICAMENTOSA, DOSIS USUAL Y VIAS DE ADMINISTRACION
METRONIDAZOL
Forma medicamentosa. - comprimidos de 500 mg, suspensión de 125 mg/5ml,
frascos de 500mg y óvulos de 500 mg
Dosis adultas. - en amebiasis 500 a 750 mg cada 8 horas, giardiasis 250 mg
cada 8 horas, tricomoniasis 250 mg cada 8 horas, en las mujeres en la noche
un ovulo de 500 mg
Dosis pediátrica. - amebiasis 35 a 50 mg/kg peso/día fraccionada cada 8 horas,
giardiasis 15 mg/kg peso/día fraccionada cada 8 horas
Vía de administración. - per os, IV, vía vaginal
CLOROQUINA
Forma medicamentosa. - comprimidos de 250 mg
Dosis adultos. - paludismo el primer día 1 posteriormente 500 mg a las 6 y 12
horas, 500mg el, segundó y tercer día.
Dosis pediátrica. - paludismo primer día 16,7 mg/kg peso, seguido de 8,3 mg/kg
peso a las 6 y 12 horas, 8,3 mg/kg peso/ día el segundo y tercer día.
Vía de administración Per Os.
PRIMAQUINA
Forma medicamentosa. - comprimidos de 26,3 mg (15 mg/base)
Dosis adultos. - 26,3 mg/día
Dosis pediátrica .- 0,6 mg/kg peso/día
Vía de administración.- Per Os
BENZNIDAZOL
Forma medicamentosa.- comprimidos de 100 mg
Dosis adultos .- 5 a 7 mg/kg peso/día
Dosis pediátrica .- 3 a 5 mg/kg peso/día fraccionada cada 12 horas
Vía de administración .- Per Os
ANTIMONIATO DE MEGLUMINA
Forma medicamentosa .- ampollas de 1,5 g/5ml
Dosis adultos.- 20 mg/kg peso/día o 1 ampolla día
Dosis pediátrica .- 10 a 20 mg/kg peso/día
Vía de administración .- I.M,
MEBENDAZOL
Forma medicamentosa .- comprimidos de 100 mg, suspensión con 100 mg/5ml
Dosis adultos.- 100 mg cada 12 horas por 3 días
Dosis pediátrica .- mayores de 2 años 100 mg cada 12 horas
Vía de administración. - Per Os
NICLOSAMIDA
Forrma medicamentosa. - comprimidos de 500 mg
Dosis adultos .- 2 g dosis única
Dosis pediátrica .- niños de 10 a 35 kl de peso 1 g, niños de mas de 35 kl 1,5 g
dosis unica
Via de administración .- Per Os
PIRANTEL PAMOATO
Forma medicamentosa .- comprimidos de 250 mg, suspensión por 250 mg/5ml
Dosis adultos.- 11 mg/kg peso, dosis única
Dosis pediátrica.- Mayores de 2 años 11 mg/kg peso, dosis única
Via de administración .- Per Os
PRAZIQUANTEL
Forma medicamentosa .- comprimidos de 600 mg
Dosis adultos .- En caso de cisticercosis 50 mg/kg peso/dia
Dosis pediátrica .- para menores de 4 años 50 mg/kg peso/dia fraccionada
cada 8 horas
Via de administacion .- Per Os
TIABENDAZOL
Forma medicamentosa .- comprimidos de 500 mg, suspensión con 500 mg/5ml,
pomada con 50 mg/g
Dosis adultos .- 50 mg/kg peso/dia , pomada aplicar 2 veces al dia.
Dosis pediátrica .- 50 mg/kg peso/dia fraccionada cada 12 horas.
Via de administración .- Per Os , aplicación topica