Babesia

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Babesia Babesia (sinónimo Nuttallia)

es un género de protistas
parásitos que causan la
enfermedad de la babesiosis1
en animales y seres humanos.
El parásito es transmitido por
garrapatas y ataca a los
glóbulos rojos de la sangre.

Theileria equi, en forma de "cruz de Malta" en glóbulos

rojos de caballo
Clasificación científica
Reino: Protista
(sin clasif.) Alveolata
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida
Orden: Piroplasmida
Familia: Babesiidae
Género: Babesia
Especies
Babesia bigemina
Babesia bovis
Babesia canis
Babesia cati
Babesia divergens
Babesia duncani
Babesia equi (= Thieleria equi)
Babesia felis
Babesia gibsoni
Babesia herpailuri
Babesia jakimovi
Babesia major
Babesia microti (= Theileria microti)
Babesia ovate
Babesia pantherae
Contenido
 1 Historia
 2 Especies
 3 Ciclo vital
 4 Véase también
 5 Enlaces externos
 6 Referencias

Historia
El protozoo responsable de la fiebre de Texas en el ganado fue primero identificado en
1888 por el biólogo rumano Victor Babeş, en honor del cual se denominan el género del
microorganismo y la enfermedad que causa.2 El primer caso documentado en humanos
no se produjo hasta 1957 en la antigua Yugoslavia.3 Entre 1982 y 2001 se ha informado
de 200 casos de Babesia microti en los EE.UU.3

Especies
Aunque se han descrito más de 100 especies, solo unas pocas causan infecciones a los
humanos. La mayoría de los casos identificados en humanos son causados por B.
microti (denominado a veces Theileria microti) y B. divergens. En animales, B. canis,
B. bigemina y B. bovis causan una forma particularmente grave de la enfermedad,
incluyendo una anemia severa. B. duncani (o Babesia WA-1)4 ha mostrado una alta
virulencia en hamsters y puede causar trastornos sintomáticos en humanos.5 Es
filogenéticamente similar a B. equi y al patógeno canino B. gibsoni.6

Ciclo vital
El ciclo vital de B. microti envuelve dos huéspedes, usualmente un roedor y una
garrapata. La explicación puede seguirse en la figura de abajo.

 Etapas en el roedor (ciclo A derecha en la figura). Los esporozoitos se

introducen en el flujo sanguíneo del roedor mediante una picadura de la
garrapata (1). Los esporozoitos entran en los eritrocitos, convirtiéndose en
trofozoitos. Comienza una etapa de reproducción asexual (gemación) que libera
en la sangre merozoitos, la mayoría de los cuales infectan nuevos eritrocitos (2).
En la sangre, algunos merozoitos se diferencian en gametos masculinos y
femeninos, aunque estos no pueden diferenciarse al microscopio óptico (3).

 Etapas en la garrapata (ciclo A izquierda). Cuando una garrapata pica a un

roedor infectado, los gametos se fusionan en el intestino de la garrapata dando
lugar a un zigoto. Los zigotos, a su vez, se convierten en oocinetos móviles que
entran en las glándulas salivares de la garrapata (5). Comienza un ciclo de
esporogonia que da como resultado nuevos esporozoitos, que pueden volver a
ser inyectados en un roedor por la picadura de la garrapata.
  Etapas en el humano (ciclo B). Los seres humanos entran en el ciclo cuando son
picados por garrapatas infectadas. A través de la picadura se introducen
esporozoitos en la sangre (6). Al igual que en el roedor, los esporozoitos entran
en los eritrocitos convirtiéndose en trofozoitos y mediante gemación se forman
los merozoitos (7). La multiplicación en la sangre es la responsable de los
síntomas clínicos de la enfermedad. Los seres humanos son, a efectos prácticos,
un callejón sin salida para el parásito, pues la probabilidad de que una misma
persona vuelva a ser picada por otra garrapata es muy pequeña. Sin embargo,
podría producirse una transmisión persona a persona a través de una transfusión
de sangre (8).

Ciclo de vida de Babesia.

Neospora caninum

2. Historia
3. Morfología
4. Ciclo evolutivo
5. Diagnóstico
6. Profilaxis
7. Epidemiología
8. Relación parasito – ambiente
9. Inmunidad
10. Clasificación
11. Vías de ingreso
12. Formas de ingreso
13. Referencias

1. La literatura mundial es cada día más abundante y coincidente sobre la

importancia que tiene Neospora caninum como causa de aborto en bovinos.
Prácticamente en todos los países donde se ha investigado, se ha demostrado su
presencia ya sea por identificación del microorganismo con pruebas como
cultivo, PCR, inmunohistoquímica, lesiones histopatológicas y/o pruebas
serológicas.

Aunque existen diferencias entre los investigadores sobre su impacto en salud

animal y sobre la productividad de las explotaciones pecuarias, se ve una
tendencia mayoritaria en el sentido de que la enfermedad tiene un alto impacto
económico en las ganaderías como consecuencia de los abortos producidos.

Neospora caninum debe su nombre a que fue reportada por primera vez en el
año 1988 en un perro que tenía encefalitis congénita y pocos años después se
demostró su participación como causa de aborto bovino tanto en ganado de leche
como de carne y es así como en 1996 ya se consideraba como la causa número 1
aborto en algunos estados como California, Nuevo México entre otros, en los
Estados Unidos. Resultados similares se reportan en muchos países en todos los
continentes, que le confiere el carácter de enfermedad emergente.

Es un parásito (Protozoario) que pertenece a la familia Apicomplexa, donde

están agrupados también los géneros Toxoplasma, Isospora y Sarcosystis que
difieren por los huéspedes que utilizan en su ciclo de vida, algunas
características morfológicas, las enfermedades que producen pero ante todo por
su estructura genética que determina su clasificación en diferentes géneros y
especies.

Los bovinos, ovinos, caprinos y aun los equinos son huéspedes intermediarios
donde Neospora cumple la fase de reproducción asexuada pudiendo desarrollar
la enfermedad, que en los bovinos se caracteriza por aborto.

Es importante recalcar el hecho que no toda vaca infectada sufre aborto por esta
causa, y esta es la razón por la cual se generan diferencias de opinión sobre el
impacto en salud y producción que se le atribuye.

Todo parece indicar que el perro actúa como huésped definitivo, que al ingerir
fetos, placenta y carne de animales portadores se da la oportunidad para que el
parásito cumpla la fase sexuada de su reproducción a nivel intestinal,
produciendo ooquistes que se eliminan por heces contaminando pastos y aguas
con la posibilidad de infestar bovinos. No se descarta que otras especies de
carnívoros como zorros y mapaches puedan jugar el mismo papel del perro. Los
felinos cada día están mas excluidos de esta participación manteniendo la
característica de huésped definitivo para Toxoplasma.

2. INTRODUCCIÓN
 La historia de neosporosis se inicia en 1984 con un reporte de Bjerkas en
Noruega de un caso de encefalitis y miocarditis en caninos, producido por un
protozoario. Dubey y col en 1988 propusieron el nombre de Neospora caninum
y lograron comprobar los postulados de Koch en esta especie. Thilsted y col en
1989 reporta su participación como causa de aborto en bovinos y un año después
Dubey y su grupo demostraron la transmisión transplacentaria en caninos,
felinos, ovinos y bovinos.

En el año de 1991 fue considerada como la mayor causa de abortos bovinos en

el Estado de California. En 1993 Conrad y col logran reproducir la enfermedad
al inocular taquizoitos en bovinos en forma experimental.

Desde el punto de vista diagnóstico el mismo Bjerkas en 1991 reportó que las
cepas aisladas en caninos son idénticas a las aisladas en bovinos. Con este
hallazgo y el desarrollo de técnicas de diagnóstico inmunohistoquímico
(Lindsay, 1989) y de ELISA (Bjorkman, 1994) se amplían las herramientas
diagnósticas. A pesar de los estudios realizados quedaban por definir algunos
aspectos relacionados con el ciclo de vida del protozoario especialmente
referentes con el huésped definitivo de la entidad, y aunque este tema fue
elaborado desde 1988 por varios autores como Dubey y col, solamente en 1998
el grupo de McAllister y col, logran definir al perro como huésped definitivo al
haber demostrado la presencia de ooquistes en materia fecal de animales
alimentados con tejidos infectados de taquizoitos.

3. HISTORIA
4. MORFOLOGÍA

Durante el ciclo de vida de N. caninum presenta las siguientes fases:

 TAQUIZOITOS

Es uno de los tres estados infecciosos de Neospora caninum y se encuentra en el

hospedador intermedio y en forma intracelular, generalmente a nivel citoplasmático,
específicamente, en la vacuola parasitófaga de la célula hospedador (Dubey J. P., 2003).
Puede parasitar a un gran número de células como neuronas, macrófagos, fibroblasto,
células endoteliales, miocitos, hepatocitos (Dubey y col., 1988; Dubey y col., 1993;
Dubey, 1999).

Los taquizoitos se dividen por endodiogénesis en forma rápida. Miden

aproximadamente 7,5 m m aprox. (3 - 7 μm) de longitud, tienen entre 6-16 roptries y en
algunos casos presentaron entre 4-6 roptries localizados posterior al núcleo, raramente
se observa un microporo (Speer C. A., 1999). Son de forma ovoide, semilunar o
globosa.

 BRADIZOITOS

Los bradizoitos se dividen por endodiogénesis, en forma lenta, encontrándose dentro de

los quistes tisulares (Dubey, 2003). Miden aproximadamente 7-8 m m (Dubey; 2003),
contiene los mismas organelas que el taquizoito, pero presentan un número menor de
roptries (Spper C. A. 1999). Morfológicamente son similares a los taquizoitos.
  QUISTES

Es un estado encontrado en el hospedador intermedio. Los quistes en el tejido son

ovalados o redondos y miden hasta 107 m m de diámetro y se encuentran primariamente
en el sistema nervioso central, dentro de los estos encontramos los bradizoitos
aproximadamente 50 - 500 (Speer C. A., 1999). Su pared es lisa y gruesa.

 OOQUISTES

No Esporulados

Son los eliminados por los perros infectados experimentalmente, midiendo entre 11.7 a
11.3 m m de diámetro (Lindsay y col 1999).

Esporulados

Los ooquistes esporulados, son los que después de tres días en el medio ambiente
contienen dos esporo-quistes con cuatro esporozoitos cada uno (Dubey J.P., 1999), son
morfológicamente similar a los ooquistes de T. gondii y Hammondia en perro (Dubey y
col 2002).

1.
2. CICLO EVOLUTIVO
El perro actúa, (tal como ocurre en el caso del gato infectado por Toxoplasma), como h.
intermediario y h. definitivo, desarrollando las fases de reproducción asexual
(merogonia) y sexual (gametogonia), respectivamente; luego de ingerir los quistes
tisulares con bradizoitos (infección transversal).

Consecuentemente en las heces los perros excretan los ooquistes inmaduros, que luego
de unos pocos días esporulan y entonces están listos para infectar al bovino y a otros
animales.

En el bovino ocurre una reproducción asexual (merogonia), asintomática, pero con

capacidad de infección vertical o transplacentaria, para generar patología fetal y aborto.

En estos tejidos hay taquizoitos y bradizoitos, que al ser ingeridos por el perro se
completa el ciclo vital.

Hospedero definitivo

 Perro
  Oocistos: 10 – 11 um.
 Perro elimina oocistos no esporulados.
 Oocistos esporulan fuera del huésped dentro de 24 horas.
 Dos esporocistos con cuatro esporozoitos cada uno.

Hospederos intermediarios

 Vacuno
 Ovino
 Equino
 Cabra
 Perro
Quistes tisulares

Intracelulares, se hallan en los sistemas nerviosos centrales; ovales, miden hasta 107
um. Contienen bradizoitos de 7x2 um

Taquizoitos

Intracelulares, 6x2 μm. Dividen por endodiogenia.

1. Debido a las múltiples causas infecciosas o no infecciosas que producen aborto

en bovinos, el diagnóstico diferencial de un aborto no es fácil, y es así como en
la literatura es frecuente encontrar que en países desarrollados, menos del 50 %
de fetos analizados, terminan con un diagnóstico final específico.

Para hablar sólo de las causas infecciosas de abortos en nuestro medio,

Neosporosis debe ser diferenciada de enfermedades como Diarrea Viral Bovina,
Rinotraqueitis Bovina Infecciosa (IBR) Leptospirosis y Brucelosis.

En Neosporosis, como en todas las otras enfermedades, el estudio del feto es una
herramienta muy importante ya que en esta enfermedad se observan lesiones
histopatológicas en corazón, cerebro o músculos, tejidos sobre los cuales se
pueden realizar pruebas de Inmunohistoquímica o de PCR; metodologías que
sólo en este momento están en proceso de implementación en el país.

La única herramienta disponible actualmente para el diagnóstico, es la prueba de

ELISA que tiene la capacidad de detectar anticuerpos, producto de la infestación
del parásito, pero con el inconveniente que no todo animal que es positivo a la
prueba necesariamente abortará o ha abortado por Neospora. Sin embargo es una
ayuda muy importante cuando se analizan los resultados serológicos de un
número plural de animales de una finca y se comparan con los obtenidos para
otras enfermedades.

En el Laboratorio Médico Veterinario LMV Ltda. Donde llegan muestras de

hatos con problemas reproductivos, para examen de Brucella, Leptospira, IBR y
Diarrea Viral, se encontraba que 1 de cada 4 de estas fincas, terminan sin una
orientación diagnóstica hacia una o más de dichas las enfermedades.

Pero desde el momento en que se implementó el diagnóstico de Neospora, la

eficiencia en la identificación de la causa del problema, ha aumentado
considerablemente. Cuando se examinaron 347 sueros de animales provenientes
de aquellas fincas donde no había sido posible hacer un diagnóstico se encontró
que el 57% de las muestras fueron positivas a Neospora caninum por la
metodología de ELISA. Durante el año 2002 analizaron 923 de sueros de
animales con problemas reproductivos y el 39 % fueron positivos a Neospora.

Analizando la información de estos sueros se observa una mayor prevalencia

serológica en las ganaderías especializadas de leche comparativamente con la
ganadería de carne o doble propósito de clima cálido. También se observa un
mayor número de animales positivos en aquellas fincas donde se había
diagnosticado alguna enfermedad viral como IBR, o DVB y se había
 implementado el programa de vacunación correspondiente, sin obtener una
reducción significativa de los problemas reproductivos.

Se han encontrado fincas donde la única enfermedad reconocida

serológicamente es Neosporosis. Todo esto, más las características
epidemiológicas del microorganismo que ha sido reportado prácticamente en
todo el mundo, son argumentos que nos hacen pensar que la Neosporosis, esta
afectando a los bovinos en el medio colombiano produciendo trastornos
reproductivos. Es necesario investigar más a fondo cual es su real participación e
impacto en los distintos sistemas de explotación bovina.

2. DIAGNÓSTICO

Las vacunas en desarrollo, aún muestran dificultades para inducir inmunidad

protectiva en vacas.10 Por tanto las recomendaciones para el control y
prevención serán:

Eliminación gradual de animales seropositivos

o Comenzar con las vacas que hayan abortado anteriormente

o Las vacas seropositivas que no puedan ser eliminadas deberían ser
inseminadas con razas de aptitud cárnica.
o Diagnosticar correctamente los abortos, pues se puede tener crianzas con
alta seroprevalencia y alto número de abortos, en los que Neospora
coexiste con otros patógenos causantes de abortos: Diarrea viral bovina,
Brucella abortus, Leptospira y Herpes bovino Tipo 1.

Control de la transmisión vertical

o Controlar serológicamente a las hembras para reposición, tanto las

nacidas en el hato, como a las adquiridas a otros ganaderos.
o Dejar para reposición sólo terneras nacidas de vacas seronegativas.
o Si se utiliza transplante de embriones, comprobar que las receptoras sean
seronegativas.

Control de la transmisión horizontal

o Evitar el acceso de perros y otros carnívoros a los recintos ganaderos,

especialmente a los almacenes de alimentos, para evitar la contaminación
fecal.
o Rápida eliminación de placentas, fetos abortados y animales muertos
para evitar su ingestión por carnívoros.
o Desinfección de los materiales contaminados por el aborto.

A los fines de implementar medidas de prevención para enfermedad, es que se

mencionan en el presente trabajo, una serie de sugerencias en el manejo del
huésped definitivo (perro) y del ganado bovino en sus diferentes categorías
(vacas secas/ordeño, crianza/recría), a saber:

Perros
 o Restringir el empleo de perros al máximo manteniéndolos alojados en
forma aislada en lugares con cerco para impedir la difusión de sus heces
al medio ambiente.
o Impedir el acceso de perros a lugares destinados al depósito de alimento
para el ganado (depósitos de granos, galpones, silos, etc.) y pasturas.
Impedir que los perros entren en contacto con el ganado. Realizar el
examen serológico de los perros dos veces por año a los fines de
asegurarse su negatividad.
o Evitar que los perros tomen contacto con material abortado (feto,
placenta) y alimentarlos con carne vacuna cocinada previamente.
o Se desconoce el rol que puedan tener los zorros, peludos, comadrejas
otros animales depredadores en la difusión de la enfermedad. Sin
embargo, trabajos realizados en el exterior han detectado títulos a NC en
cánidos salvajes.

Vacunos

o Identificación, aislamiento y serología de las vacas abortadas.

o Realizar un muestreo de al menos el 10% de las vacas sanas, paridas y en
ordeñe, dos veces por año, a los fines de conocer el nivel de infección y
el riesgo de abortos.
o Cuando la seroprevalencia de la enfermedad fuere baja, podrían
eliminarse las vacas reaccionantes positivas, logrando así rápidamente un
rodeo libre. Sin embargo, deberá tenerse en cuenta que ante una nueva
exposición desde el medio ambiente o mediante la introducción de
animales, el estatus serológico del rodeo puede revertirse por lo que
deberá realizarse en seguimiento serológico al menos una vez por año.
o Trabajos seroepidemiológicos realizados en el exterior en rodeos con alta
prevalencia, la sola eliminación de la vaca positiva, no logró bajar la tasa
de reinfección, de manera que esta única medida de control no es
suficiente y quizás económicamente, impracticable.
o Efectuar la reposición con terneras seronegativas. Lo ideal es realizar el
sangrado anterior a la ingesta de calostro para no retener y recriar una
ternera que puede ser positiva. Esta determinación es imprescindible en
tambos con infección que quieran realizar el saneamiento. Si esta
recomendación no se puede realizar, se sugiere la serología de las
terneras recriadas a los 5-6 meses de vida, cuando el efecto de la
interferencia en la reacción serológica de los anticuerpos calostrales
maternos ha desaparecido. Las terneras positivas deberán destinarse a
engorde y posterior faena.
o Serología de todo bovino que ingrese al establecimiento, incluidos los
animales importados en pie.
o Correcta identificación de las vacas abortadas seropositivas y de las
terneras que hayan nacido anteriormente de esas vacas, para no
utilizarlas en la reposición.
o Eliminar las vacas que abortan por segunda vez.
o Reconfirmar el mantenimiento de la preñez en el lote de vacas gestantes
a los fines de detectar vacas abortadas o con mantenimiento de fetos
momificados en el útero.
o 14. Utilizar hembras de reemplazo seronegativas para minimizar los
riesgos de infección en el rodeo (propias y/o compradas).
o 15. Los establecimientos que realicen transferencia embrionaria deberán
utilizar hembras receptoras con reacción seronegativa realizada dentro de
los últimos 60 días.
o Recuperar fetos abortados, momificados y placenta, enviarlos a centros
reconocidos para efectuar la necropsia y análisis correspondientes.
o Realizar un estrecho seguimiento reproductivo del rodeo a fin de detectar
vacas abortadas y detectar rápidamente las patologías post aborto que
puedan limitar la fertilidad futura.

27. La neosporosis es reconocida como una importante causa de abortos en

bovinos lecheros en distintos países del mundo. En Argentina se ha
descrito la transmisión transplacentaria, siendo la prevalencia en fetos del
24,4% y del 64,5% en vacas lecheras con antecedentes de abortos
(Venturini, M.C. y col., 1999). El parásito fue identificado por
inmunohistoquímica en fetos abortados (Campero y col., 1998).

La neosporosis fue descripta por primera vez en Noruega en el año 1984

por Bjerkas y col., como una encefalitis y miositis de los perros causada
por un esporozoo no identificado. En 1988 Dubey y col. aislaron y
describieron a su agente causal, denominándolo Neospora caninum. En
1993 fue aislado de bovinos en California por Conrad y col.; si bien
durante algún tiempo se discutió si los parásitos provenientes de perros y
de bovinos eran similares, se coincidió posteriormente en su semejanza
estructural y antigénica.

Una de las vías de transmisión, es la vertical o transplacentaria. Según la

etapa de la gestación en que se produce la infección, ésta podrá resultar
en un aborto, muerte perinatal o en el nacimiento de un ternera infectada
(Williams y col., 2000), lo que condicionará la permanencia de la
infección en el rodeo. La otra vía de transmisión es la horizontal.

En 1998 se comprobó en forma experimental, que el perro podía actuar

como hospedador definitivo de N.caninum (McAllister y col., 1998).
Recientemente se describió el primer aislamiento de N. caninum a partir
de ooquistes hallados en heces de un perro naturalmente infectado (Basso
y col., 2001). La cepa aislada se identificó como Nc-6 Argentina, sobre
la base de su estructura, antigenicidad y características moleculares.

También se ha comprobado que los perros pueden infectarse mediante la

ingestión de placentas de animales infectados, que probablemente
vehiculicen taquizoítos o quistes de N. caninum (Dijkstra y col, 2001).

El perro puede presentar signos clínicos representados por parálisis y

paresia, acompañados de serología positiva. Los perros provenientes de
áreas rurales presentaron serología positiva en un mayor porcentaje de
casos en relación con perros de áreas urbanas (Basso y col, 2001). Se
considera que podría existir algún otro hospedador intermediario, dado el
bajo número de ooquistes que en general se encuentra en las heces de
perro.

Por otra parte, se ha observado experimentalmente que algunos perros

eliminadores de ooquistes no presentan anticuerpos para N.caninum lo
que hace pensar en una localización intestinal estricta del parásito, sin
invasión de tejidos extraintestinales (Dijkstra y col, 2001).

De lo dicho anteriormente, y dada la existencia de estas dos formas de

transmisión, se deduce que la eliminación de animales positivos de un
rodeo no es suficiente para controlar la infección, ya que la presencia de
perros eliminadores de ooquistes podría contribuir con el mantenimiento
de la misma.

Los métodos de diagnóstico pueden ser directos e indirectos.

Para lograr el diagnóstico definitivo es necesario el aislamiento de

Neospora caninum. Algunas de las líneas de ratones utilizadas con esos
fines son Swiss Webster, Balb/c endocriados e inmunodeprimidos y más
recientemente las líneas inmunodeficientes, como los Nude mice y
Knock out mice (Hemphill, 1999) y los meriones (Meriones
unguiculatus) (Dubey y Lindsay, 2000, Venturini y col. 2001). El
aislamiento en meriones a partir de diferentes tejidos puede utilizarse con
fines diagnósticos.

El éxito del aislamiento a partir de tejidos fetales bovinos en cultivos

celulares es muy bajo, debido a que la mayoría de los parásitos mueren
con la autólisis de las células hospedadoras (Conrad y col., 1993). Se
suma a ello la frecuente contaminación del cerebro de fetos abortados.

Infección congénita

Como ya dijimos la Neospora se transmite transplacentariamente desde

la vaca al feto causando una infección congénita. Esta transmisión
vertical es un modo importante de infección que contribuye
significativamente a la persistencia de la misma en el rodeo. Muchos
estudios indican que más del 80% de las vacas seropositivas pueden
transmitir la infección a su cría vía placenta. Un diagnóstico de infección
de Neospora congénita puede estar basado por la presencia de
anticuerpos en el recién nacido antes de recibir calostro.

Si la muestra de sangre precalostral no está disponible puede ser usada

una muestra de sangre materna en el post parto. Altos niveles de
anticuerpo maternos al parto están significativamente asociados con un
aumento de la probabilidad de una infección congénita en el ternero. Sin
embargo, niveles bajos de anticuerpos maternos no excluyen una
infección congénita. Paré y asociados investigaron el valor predictivo de
los anticuerpos maternales de Neospora durante la preñez.
 Vacas con altos niveles de anticuerpos durante la preñez tardía o con un
aumento entre los 3 meses y 8 meses de gestación son más proclives a
dar un ternero con infección congénita que una vaca con niveles bajos o
decrecientes.

La presencia de anticuerpos en el ternero que ha recibido calostro debe

ser interpretada cuidadosamente y relacionada al estado sérico materno.
Los anticuerpos derivados del calostro en el ternero decrecen en forma
importante entre los 4 a 6 meses, mientras los terneros infectados
congénitamente permanecen seropositivos por mucho más tiempo o de
por vida.

Infección post natal

Hay evidencias que el ganado puede infectarse con Neospora durante la

vida post natal. Si la transmisión vertical es menor al 100% la infección
por Neospora tendería a desaparecer eventualmente cuando en el rodeo
no existen infecciones post natales. Sin embargo los niveles de
prevalencia en el rodeo no pueden ser explicados si no existen
infecciones post natales. Los investigadores concluyen que la falta de
asociación entre la seropositividad de madre el hijo; que la mayoría de
las vacas que abortan en un episodio de Neospora epidémica han
padecido una infección post natal.

28. EPIDEMIOLOGÍA
29. RELACIÓN PARASITO – AMBIENTE

o Situaciones que favorecen el parasitismo

El uso de vacunas permitiría disminuir la ocurrencia de abortos, aunque

difícilmente logren eliminar las infecciones persistentes debido a los quistes
mencionados. Sin embargo esto no impide que se esté investigada la utilidad de
nuevos productos químicos.

o Situaciones que desfavorecen al parasitismo

La eliminación del parásito en el bovino infectado a través de la quimioterapia o

de la propia respuesta inmune post-infección se ve dificultada por la habilidad
que tiene N. caninum para formar quistes en el tejido nervioso lo que le da
protección y le permite persistir por tiempos indefinidos.

Los quimioterápicos, que son efectivos in vitro o parcialmente efectivos para el

tratamiento en la especie canina no serían útiles para bovinos con quistes y
agregarían el riesgo de contaminar la leche con residuos químicos.

32. INMUNIDAD

En condiciones naturales, sucede que los animales están sometidos a contagios

reiterados y frecuentes, aunque por lo general con dosis bajas; ello hace que
conforme el hospedador se va relacionando con el parásito, en aquél se
desarrolla una inmunidad protectora que la previene ante las sucesivas
infecciones, limitando su número, las posibilidades de multiplicación del
parásito y, por ende, la capacidad de producir daño.

La inmunidad protectora, según se ha comprobado experimentalmente, oscila

entre 3 y 9 meses, según la especie y es independiente de la existencia de quistes
musculares.

La inmunidad celular mediada por células parece ser entonces un mecanismo

importante en la resistencia del huésped hacia Neospora.

En particular las citoquinas de las células T, y el gamma interferón (IFN-g), ha

sido demostrado que inhiben la multiplicación celular de la Neospora en cultivos
celulares. La proliferación de IFN-g producido por las células T ha sido
observada después de la infección de las vacas por Neospora.

La identificación en gran escala de los genes de Neospora por recientes estudios

de Biología molecular provee favorable posibilidad para desarrollar una vacuna
por ingeniería genética

a) Resistencia a la enfermedad

La habilidad del animal para resistir a la enfermedad puede dividirse en dos

categorías:

o Mecanismos de defensa no específicos o nativos.

o Mecanismos de defensa adquiridos: incluyen a los glóbulos blancos
fagocíticos, el interferón, el complemento, y otros tipos de leucocitos
como los Linfocitos T, en especial los que se denominan células asesinas
naturales. Natural Killer T. Los mecanismos de defensa adquiridos
pueden dividirse en inmunidad activa, e inmunidad pasiva. La inmunidad
adquirida pasivamente es cuando un animal recibe los anticuerpos de una
fuente externa. La protección que da la inmunidad pasiva es inmediata,
es antígeno específica, pero de vida media corta. Algunos ejemplos de
inmunidad pasiva incluyen, el calostro, antitoxinas, y suero exógeno o
terapia de plasma.

La inmunidad adquirida activamente resulta de la recuperación exitosa de una

enfermedad o después de una respuesta a la administración de una vacuna. La
inmunidad activa adquirida se presenta cuando el animal reacciona contra un
antígeno (bacterias, virus, vacuna).

La inmunidad activa requiere tiempo para desarrollarse, es antígeno específica, y

una vez establecida es de por vida. La inmunidad activa adquirida puede estar
dividida en inmunidad humoral, inmunidad mediada por células, o inmunidad de
las mucosas.

Se necesitan sincronizar varios eventos para poder iniciar una respuesta inmune.
Primero, necesita estar presente el antígeno (por enfermedad o por vacuna), para
estimular la respuesta (la respuesta inmune es dependiente del antígeno). En
segundo lugar, el antígeno tiene que estar presente ante los linfocitos adecuados.
El antígeno es enfrentado por las células presentadoras de antígenos (CPA).
Estas son células especializadas que se encargan de presentar a los antígenos y
ellas son los macrófagos y las células dendríticas.

Estas células juegan un papel clave en la fagocitosis, procesamiento y

presentación del antígeno en un formato tal que les permite a los linfocitos
responder adecuadamente. Finalmente, los linfocitos son requeridos para
completar el círculo de la respuesta inmune.

Una vez activada esta respuesta, los linfocitos específicos producen anticuerpos,
o liberan citoquinas que organizan la respuesta inmune para invadir a los
organismos patógenos o responder a vacunas.

b. La vacunación es simplemente la administración de una vacuna a un

animal. No implica que el animal quedó protegido e incluso inmunizado.
La inmunización ocurre cuando el animal responde a la vacunación en tal
forma que la respuesta puede ser medida.

Esta respuesta es reportada generalmente como un título o como un

incremento de cuatro veces la línea base del título.

Una respuesta inmune no asegura la protección contra la enfermedad

clínica. Si la enfermedad, solo puede ser controlada por una respuesta
mediada por células pero solo fue estimulada la respuesta humoral,
entonces el animal no está protegido.

La protección ocurre cuando un animal desarrolla una respuesta inmune

que es capaz de prevenir la enfermedad clínica después de la exposición
a una cepa de campo bacteriana o viral incluyendo una vacuna.

c. Vacunación Versus Inmunización Y Protección

La sensibilización se lleva a cabo después de la aplicación de la primera

dosis de vacuna muerta en un animal que es capaz de responder a esa
vacuna. Esta dosis de sensibilización no protege contra la enfermedad.

La inmunización se presenta después de la segunda dosis de vacuna

muerta, cuando se administra dentro de un plazo de tiempo razonable
según el inmunógeno inyectado.

La inmunización ocurre después de una sola dosis de vacuna a virus vivo

modificado, ya que la réplica viral puede estar en contacto con el sistema
inmune por un período amplio. El refuerzo ocurre en un animal
previamente inmunizado después de cualquier dosis subsecuente de
vacuna.

d. Sensibilización (Priming) E Inmunizacion, Y Refuerzo (Booster)

e. Relación De Inmunidad Con Infección Y Vacuna Con Enfermedad
Los organismos causantes de enfermedad pueden ser encontrados en los
diferentes compartimentos del cuerpo. El sistema inmune corporal debe luchar
contra ellos de un modo diferente, dependiendo de donde sean encontrados.
Todos los patógenos tienen una fase extracelular durante su vida infectiva. Los
patógenos son vulnerables a los anticuerpos durante la fase extracelular de su
ciclo de vida.

Las fases intracelulares de una infección no son influenciadas por los

anticuerpos, pero sí por la respuesta mediada por células. Una vez que una célula
de un mamífero es infectada con un virus, solo el sistema inmune mediado por
células puede responder para ayudar al animal. Los anticuerpos no pueden entrar
a la célula para luchar contra los patógenos. Una vez que la enfermedad
específica sea entendida, y que también sea conocida la parte del sistema
inmunitario que necesita ser estimulada para la protección, se vuelve más fácil
escoger la vacuna adecuada.

2. CLASIFICACIÓN

o De acuerdo a su clasificación taxonómica

 o De acuerdo a su localización

Es un endoparásito ya que se encuentra ubicado en el intestino tanto de perros

(h. definitivo) como en el de los vacuno (h. intermediario). También se ubican
en hígado, pulmón, cerebro, placenta y músculos.

Afecta fundamentalmente a cachorros de pocas semanas de vida, que se supone

han adquirido la infección por vía transplacentaria. Pueden aparecer camadas
enteras afectadas y la mortalidad de los cachorros es una constante en los casos
recogidos en la literatura.

Los enfermos presentan contracturas musculares con hiperextensión y parálisis

de una o ambas extremidades posteriores, polirradiculoneuritis, dolores
cervicales, reflejos disminuidos, lesiones oculares (ptosis palpebral, pérdida de
reflejos oculares, midriasis, nistagmos, etc.), miositis, dermatitis
piogranulomatosa (sobre todo en perros de más de 10 años, en los que existe un
factor de inmunocompromiso importante) etc. El final de los animales enfermos
suelen ser la muerte.

En cuanto a la infección por Neospora caninum, en adultos se han descritos

solamente casos en animales sometidos a tratamientos prolongados con
corticoides.

o De acuerdo a su comportamiento

Obligatorio periódico, ya que el hospedero definitivo (perro) expulsa en las

heces ooquistes inmaduros y estos maduran en el ambiente en un periodo de 1 a
3 dias, o sea, no cumple todo su ciclo dentro del hospedero.

o De acuerdo al rango del hospedero

Es eurígeno ya que parsita tanto al perro como ha vacunos, ovinos, equinos y

caprinos.

o De acuerdo al ciclo de vida

Es heterógeno ya que requiere de un hospedero intermediario, en este caso

vacunos (también equinos o caprinos u ovinos)

o De acuerdo al tipo de producción

Es heterogenético ya que realiza un ciclo de reproducción asexual

(esquizogonia) en el h. intermediario y un ciclo sexual (gametogonia).

0. VÍAS DE INGRESO

o VÍA TRANSPLACENTARIA (Transmisión Vertical)

Transmisión natural. Es la forma más común de transmisión de Neospora

caninum (NC). La madre infectada transmite la infección al ternero el cual
 puede ser abortado entre los 4 y 6 meses, o bien producir el nacimiento de un
ternero infectado que puede ser clínicamente normal o padecer de anomalías
nerviosas. La infección se transmite a su descendencia.

o VÍA ORAL (Transmisión Horizontal)

El perro es el huésped definitivo por lo tanto el principal factor de difusión de la

enfermedad, contaminando con su materia fecal las pasturas, aguas y alimentos
donde las vacas conviven y al ingerir dichos focos de contaminación adquieren
la enfermedad.

3. FORMAS DE INGRESO

Por presentar un ciclo de vida Heterógeno se tiene en cuenta solo la forma en

que se transmite al Hospedero Definitivo

PASIVA

Los taquizoítos se localizan en distintos tejidos, pero solo forma quistes (con
bradizoítos), los quistes tisulares con bradizoitos presentes en fetos, placenta y
carne de animales portadores son ingeridos por el Perro el cual actúa como
hospedador definitivo.

Otro criterio también toma en cuenta al Hospedero intermediario (Transmisión

Horizontal).

El Perro actúa como hospedador definitivo, eliminando ooquistes en sus heces

luego de unos pocos días esporulan los ooquistes esporulados son los que
después de tres días en el medio ambiente contienen dos esporoquistes con
cuatro esporozoitos cada uno y entonces están listos para infectar, los cuales no
realizan ningún tipo de esfuerzo para ingresar al bovino y a otros animales,
puesto que este ingiere los ooquistes que se encuentran en los pastizales,
maizales, agua o alimentos.

Vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvç

CRIPTOSPORIDIUM
Cryptosporidium
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Cryptosporidium

Ooquistes de Cryptosporidium muris encontradas en

heces humanas.
Clasificación científica
Reino: Protista
(sin clasif.) Alveolata
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidiasina
Orden: Eucoccidiorida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Cryptosporidiidae
Género: Cryptosporidium
Especies
Cryptosporidium bailey
Cryptosporidium hominis
Cryptosporidium meleagridis
Cryptosporidium muris
Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium serpentis

Cryptosporidium es un género de protistas parásitos del filo Apicomplexa al que se

asocia con una enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres humanos. Otros
apicomplejos patógenos incluyen Plasmodium, el parásito de la malaria, y Toxoplasma,
el agente causante de la toxoplasmosis. A diferencia de Plasmodium, que se transmite a
través de un mosquito vector, Cryptosporidium no utiliza insectos como vectores y es
capaz de completar su ciclo vital dentro de un único huésped, puesto que los quistes se
excretan en las heces y son susceptibles de transmisión a un nuevo huésped.

La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta duración, pero la

infección puede ser grave y continuada en niños y en pacientes inmunocomprometidos,
como los pacientes con sida. El parásito se transmite en el medio ambiente mediante
quistes resistentes (ooquistes) que, una vez ingeridos, desenquistan en el intestino
delgado y dan lugar a la infección de los tejidos epiteliales intestinales.

Contenido
 1 Especies
 2 Ciclo vital
 3 Tratamiento del agua potable
 4 Referencias
 5 Véase también
 6 Enlaces externos

Especies
Varias especies de Cryptosporidium infectan a los mamíferos. En los seres humanos, las
principales especies que causan la enfermedad son C. parvum y C. hominis. Otras
especies, C. canis, C. felis, C. meleagridis y C. muris, también pueden causar
enfermedad en los seres humanos. En los últimos años, la criptosporidiosis ha asolado a
muchos criadores comerciales de gecko. Varias especies de Cryptosporidium (C.
serpentis y otras) están involucradas, y además de geckos han sido infectados lagartos,
iguanas, tortugas, así como varias especies de serpientes.
El genoma de C. parvum fue secuenciado en 2004 y se encontró que es inusual entre los
eucariontes en que las mitocondrias parecen no contener ADN.1 También está
disponible el genoma de la especie pŕoxima C. hominis.2

Ciclo vital

Ciclo vital de Cryptosporidium.

La explicación puede seguirse en la figura. El parásito se contrae por vía fecal-oral. Los
ooquistes esporulados, conteniendo cuatro esporozoitos, son excretados por el huésped
infectado a través de las heces y posiblemente otras rutas, tales como las secreciones
respiratorias (1). La transmisión de C. parvum y C. hominis se produce principalmente
por contacto con agua contaminada (esto es, por consumo o por usos recreativos).
Ocasionalmente, también pueden funcionar como vehículos de transmisión los
alimentos, tales como las ensaladas. Muchos brotes se han producido en piscinas,
parques acuáticos y balnearios. La transmisión zoonótica y antroponótica de C. parvum
y la transmisión antroponótica de C. hominis se produce a través de contacto con
animales infectados o al agua contaminada por las heces de estos animales (2).

Después de la ingestión (y posiblemente de la inhalación) por un huésped adecuado (3),

se produce la desenquistación (a). Los esporozoitos son liberados y parasitan las células
epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema respiratorio
(b) y se diferencian en trofozoítos (c). El ataque al epitelio intestinal conduce a
malabsorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no sanguinolenta. En
estas células, los parásitos realizan la reproducción asexual (esquizogonia o merogonia)
según el esquema: trofozoíto » meronte tipo I » merozoito » meronte tipo II »
merozoito » gamonte indiferenciado (d,e,f) y a continuación la reproducción sexual
(gametogonia) produciendo microgamontes masculinos (g) y macrogamontes (h).

El macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto (i) y

formándose un ooquiste (j,k) que se desarrolla por esporulación en el huésped
infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes gruesas (j),
que es usualmente excretado por el huésped, y otros de paredes finas, cuyo objeto
primario es la autoinfección (k). Los ooquistes son infectantes después de la excreción,
lo que permite una transmisión directa e inmediata por vía fecal-oral.

En contraste, los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, otro importante coccidio

parásito, no están esporulados en el tiempo de la excreción y no se convierten en
infectantes hasta que se complete la esporulación.

Tratamiento del agua potable

Cryptosporidium tiene una fase de esporas (ooquistes) y en este estado puede sobrevivir
durante largos períodos fuera del huésped y también puede resistir muchos
desinfectantes comunes, especialmente los desinfectantes basados en cloro.3 Debido a
esta resistencia, el tratamiento del agua para eliminar el Cryptosporidium en general se
basa en la coagulación seguida de filtración o hervido. En 2007 se descubrió que
Cryptosporidium es sensible a la luz ultravioleta y a la ozonización,4 5 habiendo ya
instalados tales sistemas de tratamiento de aguas en ciudades donde han tenido
problemas con la presencia del parásito.6

La mayoría de las plantas de tratamiento que toman agua de ríos, lagos y embalses para
la producción de agua potable pública usan tecnologías de filtrado convencionales. Esto
implica una serie de procesos incluidos la coagulación, floculación, sedimentación y
filtración. La filtración directa, que por lo general se usa para el tratamiento de las aguas
con bajos niveles de partículas, incluye coagulación y filtración, pero no sedimentación.
Otros procesos comunes de filtración son los filtros de arena o de tierra de diatomeas,
las membranas y los filtros de bolsa y cartucho.

Las tecnologías convencionales, directas, de arena y de tierra de diatomeas pueden

eliminar el 99% de Cryptosporidium.7 Las membranas y los filtros de bolsa y cartucho
pueden eliminar Cryptosporidium sobre la base de un producto concreto.Con la debida
concentración y tiempo de contacto, se puede realizar la inactivación de
Cryptosporidium con un tratamiento de dióxido de cloro y ozono. También puede
realizarse con un tratamiento de luz ultravioleta en dosis relativamente bajas.
Toxoplasma gondii
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Toxoplasma Gondii

T. gondii: taquizoitos

Clasificación científica

Reino: Protista

Filo: Apicomplexa

Clase: Conoidasida

Orden: Eucoccidiorida

Familia: Sarcocystidae

Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii'

Nombre binomial

Toxoplasma gondii
(NICOLLE & MANCEAUX, 1908)

Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis,

una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal,
especialmente en los gatos y en los fetos humanos.1 El gato es su hospedador definitivo,
aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo.

Contenido
 1 Morfología
o 1.1 Ooquiste
o 1.2 Bradizoíto
o 1.3 Taquizoito
 2 Ciclo de vida
 3 Historia
 4 Toxoplasmosis
o 4.1 Tratamiento
o 4.2 Cuadro clínico
 5 Enlaces externos
 6 Referencias

Morfología
Ooquiste

Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y

Cryptosporidium. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo
fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente.

Bradizoíto

El bradizoíto (del griego brady=lento y zōon=animal) es la forma de replicación lenta

del parásito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de
infecciones parasitarias. En la toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoíto se presenta
en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes, en el
músculo infectado y el tejido cerebral.2
Taquizoito

Los taquizoitos son formas mótiles que forman seudoquistes en tejidos infestados por
toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las
células infestadas.

Ciclo de vida

Ciclo vital de Toxoplasma.

El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo
en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), haciendo que estos
animales sean los hospedadores primarios del parásito. La fase asexual del ciclo de vida
puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamíferos y
aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.3

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células,

formando un compartimento llamado vacuola parasitófora4 que contienen bradizoitos, la
forma de replicación lenta del parásito.5 Las vacuolas forman quistes en tejidos, en
especial en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células,
el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los
antibióticos varía, pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se
propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula
infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Éstos son mótiles, y la
forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los
taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar
de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos, manteniendo así el
ciclo de vida de este parásito.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratón
infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos
infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción
sexual y la formación de ooquistes, que son liberados con las heces. Otros animales,
incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados
adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente.
T. gondii puede infectar cualquier tipo de celulas del husped, con excepción de los
eritrocitos; lo anterior lo reliza mediante accion enzimatica o dejandose fagocitar.

Historia

Taquizoítos de Toxoplasma gondii teñidos con tinción de Giemsa, a partir de una muestra de
líquido peritoneal de ratón.

En 1908, Nicole y Manceux demuestran la presencia del parásito en un roedor el

Ctenodactylus gondii.

Toxoplasmosis
Artículo principal: Toxoplasmosis.

Las infecciones por T. gondii tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y

ratones, haciendo que se acerquen, en vez de huir del olor de los gatos. Este efecto es de
beneficio para el parásito, el cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el
gato.6 La infestación tiene una gran precisión, en el sentido de que no impacta los otros
temores de la rata, tal como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos
desconocidos. Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse
afectado de algún modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente
por Toxoplasma y varias características, tales como un aumento en comportamientos de
alto riesgo, tales como una lentitud para reaccionar, sentimientos de inseguridad y
neurosis7 que parece que aumentan la propensión al suicidio.8
T.gondii es un parásito intracelular con un citoesqueleto probablemente especializado para la
invasión de células que parasitar. En azul YFP-α-Tubulina, en amarillo mRFP-TgMORN1.

Tratamiento

Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonaminas, la primera actúa sobre la

síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico
(sobre taquizoitos, no en quistes).

Para la prevencion de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se

recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los
taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. Si el parásito ya ha atravesado la
placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga
parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos casos.9
En inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con sulfadiazina,
pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las
sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de pirimetamina con la
clindamicina.

Cuadro clínico

La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a
menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infección
latente es también, por lo general, asintomática, pero en personas inmunosuprimidas
(pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas,
notablemente encefalitis, que puede ser mortal.

Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.10

 1er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino.

 2do trimestre : el bebé nace con malformaciones.
 3er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, se
reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el tejido necrosado
obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de niño prematuro,
hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis.
La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar:
linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.
 PLASMODIUM

Plasmodium
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Plasmodium
 Trofozoito de un Plasmodium.
Clasificación científica
Reino: Protista
(sin clasif.) Alveolata
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida
Orden: Haemosporida
Género: Plasmodium
Especies
P. falciparum
P. malariae
P. ovale
P. vivax
Para más especies, véase texto

Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida, orden

Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 especies.1 El
parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como
vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies infectan al hombre. Para
humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P.
falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la primera es la más virulenta
y la que produce la mayor mortalidad. Otras especies infectan a otros animales,
incluyendo aves, reptiles y roedores.

Contenido
 1 Ciclo del plasmodium
 2 Evolución
 3 Especies de Plasmodium
  4 Enlaces externos
 5 Referencias

Ciclo del plasmodium

En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito de
Anopheles), donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador
vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). La siguiente explicación puede
seguirse en la figura de abajo.

 Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). Tras la picadura del

mosquito, éste inocula el parásito existente en su saliva en la sangre o en el
sistema linfático2 del huésped (1). En ese momento, el Plasmodium se encuentra
en la fase de su ciclo conocido como esporozoito. Los esporozoitos pasan al
torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). Allí se
multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático
(3), tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadio del
Plasmodium, el merozoito (4). Aquí hay un primer ciclo asexual, en el que los
merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al
torrente sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos.

 Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). En los eritrocitos, los merozoitos

comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en
éstos, apareciendo entonces el trofozoíto (5). Nuevamente por esquizogénesis se
multiplica en el interior de dichas células, formándose el esquizonte hemático.
También se rompe la célula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos
merozoitos (6). La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo
replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten en
gametocitos, masculinos y femeninos (7).
Ciclo de vida del Plasmodium.

 Etapas en el mosquito (C). Si el individuo infectado es nuevamente picado por

un mosquito, los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). En
el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada
gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al
fusionarse ambos gametos, se producen los zigotos (9). Los zigotos, a su vez, se
convierten en oocinetos móviles y alargados (10), que invaden la pared intestinal
del mosquito, donde se desarrollan en ooquistes (11). Los ooquistes crecen, se
rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12), que hacen su
camino a la glándulas salivares del mosquito. Es en esta fase en la que el
Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huésped.

En algunas especies de Plasmodium, el esquizonte hepático puede permacer en estado

latente, en forma de hipnozoito. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta
un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. No se conoce
todavía cuáles son los factores de reactivación. Entre las especies que forman
hipnozoitos están P. ovale y P. vivax. La reactivación no se produce en las infecciones
por P. falciparum. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las
restantes especies que infectan a los seres humanos, pero es posible que este sea el caso.

La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha sido confusa hasta hace poco
tiempo. En el año 20063 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en
merosomas que contienen cientos o miles de merozoitos. Se ha demostrado
posteriormente4 que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente
se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. La invasión de los
eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente
empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares.

Evolución

Esporozoito de Plasmodium.

Se cree que los apicomplejos comenzaron infectando la pared intestinal del huésped con
una ruta de propagación fecal-oral. En algún punto de la evolución, el parásito
evolucionó a la capacidad de infectar el hígado de huésped. Este patrón se observa en el
género Cryptosporidium. En algún otro punto de la evolución, un apicomplejo
desarrolló la capacidad de infectar las células de la sangre y de sobrevivir e infectar a
los mosquitos. Una vez que la transmisión del mosquito quedó firmemente establecida,
se perdió la anterior vía de transmisión fecal-oral. La teoría actual (2007) sugiere que
los géneros Plasmodium, Haemoproteus y Hepatocystis evolucionaron a partir de
especies de Leukocytozoon. Los parásitos del género Leukocytozoon infectan a los
leucocitos (glóbulos blancos) y a las células del hígado y del bazo y se transmiten por
medio de moscas negras (Simulium), un extenso género de moscas relacionadas con los
mosquitos.

Los leucocitos, la mayoría de los hepatocitos y las células del bazo realizan activamente
la fagocitosis de partículas, haciendo la entrada en la célula más fácil para el parásito. El
mecanismo de entrada en los eritrocitos de las especies del género Plasmodium está
todavía poco clara, teniendo en cuenta que la entrada se realiza en menos de 30
segundos. Todavía no se sabe si este mecanismo evolucionó antes que los mosquitos se
convirtieran en los principales vectores de transmisión Plasmodium.

Estudios realizados con microscopía electrónica en los 70s, y estudios epigenéticos

recientes indican que el parásito se une a la membrana del eritrocito y promueve la
formación de una invaginación, a través de la cual el merozoito (que es el estadio que
invade a los eritrocitos) logra penetrar los hematíes. Las primeras uniones son débiles y
reversibles y se dan entre proteínas del parásito y de membrana del eritrocito, estas
uniones le ayudan al merozoito a orientarse y, de esta forma, facilitar la formación de
uniones fuertes merozoito-eritrocito , gracias a las cuales la invaginación de la célula
sanguínea se lleva a cabo.

La evolución de Plasmodium comenzó hace cerca de 130 millones de años. Este período
es coincidente con la rápida propagación de las angiospermas (plantas con flores). Se
cree que esta expansión de las angiospermas es debida a por lo menos un evento de
duplicación genómica. Parece probable que el aumento en el número de flores haya
llevado a un aumento en el número de mosquitos y a su contacto con los vertebrados.
Los mosquitos se desarrollaron en lo que hoy es Sudamérica hace unos 230 millones de
años. Se conocen más de 3500 especies de mosquitos, pero hasta la fecha su evolución
no se conoce en detalle, por lo que existen lagunas en nuestro conocimiento de la
evolución de Plasmodium.

Pueden actuar como vectores de la malaria los mosquitos de los géneros Culex,
Anopheles, Culiceta, Mansonia y Aedes. Los mosquitos que se conoce que actúan como
vectores de la malaria humana (más de 100 especies), pertenecen todos al género
Anopheles. La malaria en las aves es comúnmente propagada por especies
pertenecientes al género Culex. Sólo las hembras de los mosquitos pican. Los mosquitos
de ambos sexos se alimentan de néctar, pero las hembras precisan de una o más
ingestiones de sangre para realizar la puesta de huevos, pues el contenido en proteínas
del néctar es muy bajo.

Actualmente parece probable que las aves fueran el primer grupo infectado por
Plasmodium seguidas por los reptiles, probablemente los lagartos. En algún punto de la
evolución fueron infectados primates y roedores. El resto de las especies fuera de estos
grupos parece probable que fueran infectadas en tiempos relativamente recientes.
Especies de Plasmodium
P. achiotense, P. achromaticum, P. aegyptensis, P. aeuminatum, P. agamae, P. anasum,
P. atheruri, P. azurophilum, P. balli, P. bambusicolai, P. basilisci, P. berghei, P.
bigueti P. brasilianum, P. brygooi, P. booliati, P. bubalis, P. bucki, P. coatneyi, P.
cathemerium, P. cephalophi, P. chabaudi, P. chiricahuae, P. circularis, P.
cnemidophori, P. coatneyi, P. coggeshalli, P. colombiense, P. corradettii, P. coturnix,
P. coulangesi, P. cuculus, P. popo, P. cyclopsi, P. cynomolgi, P. diminutivum, P.
diploglossi, P. dissanaikei, P. dominicana, P. durae, P. egerniae, P. elongatum, P.
eylesi, P. fabesia, P. fairchildi, P. falciparum, P. fallax, P. fieldi, P. foleyi, P. forresteri,
P. floridense, P. fragile, P. garnhami, P. gallinaceum, P. giganteum, P. giovannolai, P.
girardi, P. gonatodi, P. gonderi, P. georgesi, P. gracilis, P. griffithsi, P. guanggong, P.
gundersi, P. guyannense, P. heischi, P. hegneri, P. hermani, P. heteronucleare, P.
hexamerium, P. holaspi, P. huffi, P. hylobati, P. icipeensis, P. inopinatum, P. inui, P.
jefferi, P. josephinae, P. juxtanucleare, P. kempi, P. knowlesi, P. kentropyxi, P.
leanucteus, P. lemuris, P. lophurae, P. lepidoptiformis, P. lygosomae, P. mabuiae, P.
mackerrasae, P. maculilabre, P. maior, P. malariae, P. marginatum, P. matutinum, P.
mexicanum, P. minasense, P. morulum, P. nucleophilium, P. octamerium, P. odocoilei,
P. ovale, P. papernai, P. paranucleophilum, P. parvulum, P. pedioecetii, P. pelaezi, P.
percygarnhami, P. petersi, P. pifanoi, P. pinotti, P. pinorrii, P. pitheci, P. pitmani, P.
polare, P. praecox, P. reichenowi, P. relictum, P. rhadinurum, P. rhodaini, P.
robinsoni, P. rouxi, P. sandoshami, P. sasai, P. schweitzi, P. silvaticum, P. simium, P.
semiovale, P. shortii, P. smirnovi, P. subpraecox, P. tenue, P. tejerai, P. tomodoni, P.
torrealbai, P. traguli, P. tribolonoti, P. tropiduri, P. uilenbergi, P. watteni, P. wenyoni,
P. vacuolatum, P. vastator, P. vaughani, P. vinckei, P. vivax, P. volans, P. yoelii, P.
youngi, etc.

Hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh
EIMERIA
SARCOCYSTIS
ISOSPRORA
 ANAFILAXIS

Anafilaxia
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 Anafilaxia

Imagen al microscopio de un basófilo, una de las células

responsables de la anafilaxia.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 T78.0-T78.2

DiseasesDB 29153

MedlinePlus 000844

eMedicine med/128

MeSH D000707

Sinónimos

Anafilaxis

 Aviso médico

La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más
graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de
situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.1 Con mayor frecuencia, es
el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de
insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación de
repente, sistémica de mastocitos o basófilos.2
Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la
extensión de la reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas
orgánicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la
anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el término shock
(choque) anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de
Medicina Charles Robert Richet.

El shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de

contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo
como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el
organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está
sensibilizado.

Metástasis
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La metástasis es una teoría científica que supone la propagación de un foco canceroso a

un órgano distinto de aquel en que se inició. Ocurre generalmente por vía sanguínea o
linfática. Aproximadamente, el 98% de las muertes por cánceres no detectados, son
debidas a la metastatización de éste. En realidad, aunque es la más conocida, la
metástasis no se limita solo a la propagación de células cancerosas, sino que se habla de
metástasis cuando un émbolo desarrolla en el lugar donde produce la embolia el mismo
proceso de su lugar de origen (cáncer, infecciones).

Los cánceres son capaces de propagarse por el cuerpo debido a dos mecanismos:
invasión y metástasis. La invasión es la migración y la penetración directa por las
células del cáncer en los tejidos vecinos. La metástasis es la capacidad de las células del
cáncer de penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos, circulan a través de la
circulación sanguínea, y después crecer en un nuevo foco (metástasis) en tejidos
normales de otra parte del cuerpo.

Los tumores se clasifican como benignos o malignos dependiendo de si pueden invadir

localmente o metastatizar a órganos distantes. Los tumores benignos son los tumores
que no pueden diseminarse por invasión o metástasis; por lo tanto crecen sólo
localmente. Los tumores malignos son los tumores capaces de propagarse por invasión
y metástasis. Por definición, el término "cáncer" se aplica solamente a los tumores
malignos.

Cuando se diagnostican a los pacientes con cáncer, se debe conocer si su enfermedad

está localizada o se ha diseminado a otros órganos distantes.

La causa principal de muerte de un paciente por cáncer son las metástasis. Debido a la
capacidad de propagarse a otros tejidos y órganos, el cáncer es una enfermedad
potencialmente mortal, por eso es de gran interés comprender cómo se producen las
metástasis en un tumor maligno.

Las células del cáncer que se extienden a los ganglios linfáticos cercanos al tumor
primario (ganglios linfáticos regionales), se llaman invasión ganglionar, adenopatías,
ganglios linfáticos positivos o enfermedad regional. Las células del cáncer también
pueden diseminarse a otras partes del cuerpo, distantes del tumor primario. Los médicos
utilizan el término enfermedad metastásica o enfermedad diseminada para describir al
cáncer que se extiende a otros órganos o a los ganglios linfáticos con excepción de los
cercanos o regionales al tumor primario.

Cuando las células cancerosas se diseminan y forman un tumor nuevo, éste se llama un
secundario, o tumor metastásico. Las células del cáncer que forman el tumor secundario
son como las del tumor original. Por ejemplo, si un cáncer de mama se disemina
(metastatiza) al pulmón, el tumor secundario está formado de células malignas del
cáncer de mama. La enfermedad en el pulmón es cáncer de mama metastásico y no
cáncer de pulmón.

Fuentes alimentarias de Vitamina D

Los alimentos enriquecidos son la fuente dietética mayor de vitamina D. Con
anterioridad a la fortificación de productos lácteos en los años 1930, el raquitismo era
un problema mayor de salud pública en los EE. UU. La leche en EE.UU. está fortificada
con 10 microg. (400 UI) de vitamina D por cuarto de galón (1,136 L), y el raquitismo es
algo extraño en la actualidad en los EE.UU. En Argentina, los lácteos fortificados tienen
entre 1 y 2 microg, y la vitámina D deber obtenerse por otras fuentes.

Una taza de leche enriquecida con vitamina D proporciona una cuarta parte de las
necesidades diarias de esta vitamina para los adultos. Aunque la leche está fortificada
con vitamina D, los productos lácteos como el queso, yogur y helados no están
enriquecidos con vitamina D. Sólo unos pocos productos contienen de forma natural
cantidades significativas de vitamina D, incluyendo los aceites de pescado (aceite de
hígado de bacalao), los pescados grasos (como el arenque, salmón, sardinas y atún), el
hígado de pescado y la yema de los huevos.

Los cereales de desayuno enriquecidos (3/4 taza) contienen de 1-2,5 microgramos por
ración y el jugo de soja ó vegetal, enriquecida (1 taza) contiene de 1 a 2,55

Los peces como salmón, atún, sardinas y el aceite de bacalao contienen grandes
concentraciones de esta vitamina, por tanto deberían ser introducidos en la dieta.18

Los hongos o setas aportan cerca de 2700 UI por ración (aprox. 3 onzas o ½ taza) de
vitamina D2, si fueron expuestos 5 minutos a rayos UVB antes de ser cosechados,19 es
importante destacar que ésta es una de las pocas fuentes naturales de vitamina D para
los vegetarianos.

Huevo completo, 20 UI.2