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Enfermedades de Transmisión Sexual

Las enfermedades de transmisión sexual se transmiten por contacto sexual y son causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos. La prevención incluye la promoción de estilos de vida saludables, el uso de condones y las pruebas de detección. Los virus del papiloma humano y la sífilis son dos de las enfermedades más comunes, y causan verrugas genitales, úlceras y pueden provocar cáncer. La tricomoniasis también es una infección frecuente que causa secreciones vaginales

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Enfermedades de Transmisión Sexual

Las enfermedades de transmisión sexual se transmiten por contacto sexual y son causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos. La prevención incluye la promoción de estilos de vida saludables, el uso de condones y las pruebas de detección. Los virus del papiloma humano y la sífilis son dos de las enfermedades más comunes, y causan verrugas genitales, úlceras y pueden provocar cáncer. La tricomoniasis también es una infección frecuente que causa secreciones vaginales

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ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN

SEXUAL
Conjunto de patologías o enfermedades que se transmiten de persona a persona por el
contacto sexual producidos durante las relaciones sexuales
 La mayoría de ellas son causadas por bacterias y virus pero también son agentes
causales los hongos y parásitos

PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la Salud – Estilo de Vida
 Inicio de las relaciones sexuales sin protección y múltiples parejas sexuales favorecen la aparición de
estas patologías
 Promover la educación sexual y consejería en personas con actividad sexual
o Monogamia
o Uso de condón
o Prácticas sexuales protegidas
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Detección – Pruebas de Riesgo
 Factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual
 Adolescentes
 Sexo servidores
 Drogadictos
 Múltiples parejas sexuales
 Parejas de pacientes portadores de ETS
 Falta de educación sexual
o Promoción del uso de condón  Educar el uso adecuado/demostración del uso correcto,
promover condones
 Control médico de sexo servidores
 Consejería a personas adolescentes y/o con adicciones
 Relaciones monogámicas
 Notificación y manejo a las parejas
 Ofrecer información sexual y derivar a grupo de apoyos
Pruebas de Detección Específica
 Ante factores de riesgo para ETS y embarazo la prueba de serología VDRL con titulación >1:8 es
positiva para sífilis
 Paciente VIH puede asociarse a otra ETS
 Realización tamizaje a personas con factores de riesgo y embarazadas

DIAGNÓSTICO
 Presencia de úlcera a nivel bucal, genital, anal acompañada de adenopatía, vesículas según la región
 HC completa, datos en examen físico en primera consulta ayudan al diagnóstico
 Puede haber presentaciones atípicas con:
o Úlceras dolorosas, múltiples, purulentas y destructivas, puede causar balanitis sifilítica de
Follamn
o Incubación 3 semanas (3-90 días)

Virus del Papiloma Humano


VPH

Virus de transmisión sexual más prevalente en todo el mundo


Causa vírica más frecuente de cáncer en el mundo
La prevalencia es mayor en adolescentes y mujeres jóvenes poco después de comenzar a tener relaciones
sexuales
Incubación 3 semanas a 8 meses

Factores de riesgo
 Jóvenes
 Primera relación sexual a edad temprana
 Cantidad de compañeros sexuales
 Otras infecciones sexuales
 Tabaquismo
 Bajo nivel escolar
 Etnia minoritaria

Microbiología
 Virus de ADNb – 40 cepas de VPH son capaces
de infectar las vías anogenitales y pueden
causar verrugas anogenitales y cáncer (tipo
cervical, vaginal, vulvar, bucofaríngeo,
anorrectal y peneano)
 VPH que tienen más alto riesgo de causar
cáncer: VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59, 66, 68.
o Tipo 16 y 18 causan cerca del 70% de los
casos de cáncer
 La transmisión suele ser sexual, pero también por
contacto directo
 Las verrugas son especialmente contagiosas 
60% de infectividad con el contacto
 La transmisión vertical puede ser alta durante el
parto vaginal
 Factores de riesgo para la persistencia o la
progresión de VPH a lesiones precancerosas: Edad
mayor, inmunosupresión, hábito tabáquico y
genotipos de alto riesgo

Clínica
 Depende de la cepa y el sitio de infección
 Incluyen verrugas genitales y no genitales (Condiloma
acuminado), Enfermedad de Bowen (Carcinoma
escamoso in situ), Condiloma gigante y neoplasia
intraepitelial
 Las principales manifestaciones clínicas son las verrugas del área genital externa y condiloma
acuminado
 Condiloma acuminado:
o Lesión papular con superficie lobulada e irregular, color rosado oscuro, prolongación digitiforme
con aspecto de coliflor, tamaño varia de 2 mm-1cm
o Mujer: Ubicado en labio mayor, menor parte posterior del introito, clítoris, monte de venus,
paredes vaginales, cuello uterino
o Varón: Ubicado en la cara interna del prepucio en frenillo y surco balanoprepucial
 Papulosis Bowenoide
o Forma de cáncer espinocelular in situ asociado a VPH
o Se caracteriza por múltiples pápulas asintomáticas, ligeramente
solevantas, de 2-20 mm que confluyen formando placas de color
marrón violáceo, en pene, vulva, periné en jóvenes
o Factor de riesgo de desarrollo de CA de cérvix
 Condiloma acuminado gigante (Tumor de Buschke-
o Lesión precancerosa
o Caracterizado por condiloma de gran tamaño que causa
daño tisular local
o Frecuente en ingle, región perianal y surco
Estudios de
Diagnóstico
 Anamne
s is y buen
examen
físico-
ginecológico
 Lesión subclínica debe visualizarse con colposcopia y con la aplicación de ácido acético al 3-5% que
ayuda a
delimitar
la lesión
mediante
la
reacción blanco-acética
 Citología con técnica de PAP
 Biopsia de verrugas resistentes al tratamiento, atípicas o pigmentadas

Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es la disminución de los síntomas y mejora estética
 Esquema aplicados
o Podofilotoxina gel 0.5% cada 12 horas por 3 días seguido de 4 días de
descanso hasta 4 ciclos
o Imiquimod crema 5% aplicada por las noches tres veces a la semana
hasta 16 semanas
o Sinecatequias ungüento al 15% cada 8 horas hasta 16 semanas
o 5-Fluorouracilo crema 5% cada 12 horas durante 5 días seguido de 9 días de descanso hasta 4
ciclos
 Crioterapia, ácido tricloroacético al 85% o eliminación quirúrgica
 Vacuna bivalente, tetravalente y monovalente

Tricomoniasis

Trichomona Vaginalis
 Especie más grande de los tres tipos de tricomona
 Forma oval o piriforme, diámetro mayor a 7-20 m
 Trofozoíto muestra 5 flagelos  4 anteriores libres y uno recurrente
a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre el
citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de actina
 Núcleo se sitúa en parte anterior con gránulos de cromatina
ordenados en forma de flor y contiene 5 cromosomas
 Transmisión persona a persona por contacto sexual en forma directa
y por fómites contaminados
o En pH normal de vagina (4-4.5) es difícil para el parásito
establecerse pero al lograr pasar aumenta la alcalinidad (5-6)
o En cuanto a su ciclo vital, en la vagina es el lugar más
común donde ocurre la infección y en los hombres es la
uretra
o El parásito no puede sobrevivir en la boca ni el recto

Cuadro Clínico
 Incubación de 5-30 días
 25-50% de las mujeres afectadas permanecen asintomáticas, mientras que en los hombres el valor
aumenta hasta el 50-90%
 Mujer
o Leucorrea  Secreción vaginal de color blanquecino, amarillenta o ligeramente verdoso y con
mal olor
o Ardor, prurito o dolor vaginal especialmente durante las relaciones sexuales (Dispareunia)
o Pequeño sangrado, especialmente en mujeres embarazadas
o Irritación, insomnio, depresión
o Flujo vaginal copioso, blanco o amarillento-verdoso, burbujas
o Ph >4.5
o Cérvix fresa
 Masculino
o Protozoo habitualmente no produce daño en el
hombre, es un portador sano de la parasitosis
o Se aloja en glándulas uretrales, vesículas seminales y
próstata
o Puede provocar prostatitis crónica y uretritis
o Secreción prostática y micción uretra
o Uretritis película húmeda meato urinario en las
mañanas
 Embarazadas
o Ruptura prematura de membranas
o Absceso perinefrítico
o Neonatos con bajo peso al nacer
o 2-17% de productos femeninos presenta vaginitis
(usualmente asintomática)

Diagnóstico
Examen directo o al fresco de flujo vaginal
Mujer
 Muestra fondo de saco posterior de la vagina
 Sin aseo vaginal
 Se tona con zona, torula estéril o espéculo
 Muestra se conserva a 37º en baño temperado
 Observación entre lamina y laminilla
Hombre
 Diagnóstico difícil
 Se requiere secreción prostática obtenida mediante masaje

Tratamiento
 Debe tratarse toda la infección diagnosticada
 durante el tratamiento debe de haber abstinencia sexual
 Sistémico
o Metronidazol 2 g VO dosis única
o Metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 7 días
o Recuperación en la mujer puede ser del 60-80%
 Local: En casos de vaginitis
o Metronidazol óvulos 500 mg cada 24 horas por 7 días - puede usarse en embarazadas
 Profilaxis: uso de preservativo
 Medidas Individuales
o Evitar contacto sexual con personas infectadas
o Evitar uso común de prendas íntimas
o Controlar el nivel de estrógenos (aumenta el pH vaginal)
 Medidas colectivas
o Control de prostíbulos
o Educación

Gonorrea

Mujeres son portadoras asintomáticas, el diagnóstico es principalmente medico/clínico


Puede infectar tanto a los hombres como a las mujeres
Puede causar infecciones en los genitales, recto y la garganta
Es una infección muy común, especialmente en las personas jóvenes de 15-24 años

 Diplococo Gram – que puede causar proctitis (frecuente en personas que tienen relaciones sexuales
anales), cervicitis, uretritis, bacteriemia, faringitis, salpingitis, artritis.
 En la mujer es la principal causa de una enfermedad pélvica inflamatoria aguda
 Cuando hay relaciones orogenitales se puede tener faringo amigdalitis
 Los órganos más frecuentemente afectados

Hombres  Epididimitis
Mujeres  Salpingitis

Puede predisponer a fenómenos de infertilidad debido a que estenosa las trompas de Falopio y destruye el
epidídimo
 La secreción blanquecina en el hombre es dolorosa, laboriosa, el paciente hace mucho esfuerzo
 Si la persona tiene las manos sucias de esta secreción y se frota los ojos es probable que pase la
infección a la cavidad ocular
 El paciente manifiesta que cuando orina es como si un rollo de alambre que
le estuviese saliendo
 Disuria de ardor

Oftalmia neonatrum
 En el trabajo de parto al pasar por el canal vaginal se puede infectar el feto
 Puede destruir la córnea
 2-5 días después del nacimiento del niño infectado se produce una conjuntivitis purulenta que puede
asociarse a septicemia

Gonococcemia
 Es en un bajo porcentaje, genera un cuadro que se conoce como infección gonocócica diseminada
 Se pueden ver unos émbolos sépticos, hemorrágicos y dolorosos
 Esto es un indicativo de metástasis y sepsis

Tratamiento
 Cefalosporina de 3era generación
o Penicilina G
o Ceftriaxona + Azitromicina/Doxiciclina 1 g DU VO
 En embarazadas se da Ceftriaxona con Azitromicina 1g de cada uno
VO en DU
 Tratamiento elección en gonorrea diseminada en Ceftriaxona 1 g IV
cada 24 horas por 7 días

Sífilis

Enfermedad infecciosa
transmisible, aguda o
crónica sistemática,
transmitida:
 Sexualmente:
Sífilis adquirida
 Verticalmente: Sífilis congénita (A través de la placenta de la madre al feto o por contacto con una
lesión genital activa en el momento del parto)
Más frecuente en el sexo masculino y en las edades de 25-44 años
Frecuentemente en raza negra
El riesgo de adquirir sífilis de una pareja infectada es de 10-60%
Suele coexistir en enfermos con VIH

Treponema pallidum
 Espiroqueta con 24 espirales
 Es en extremo sensible a las condiciones ambientales
 Predomina en piel, mucosa y anexos y tiene un periodo de incubación de 10-90 días
 Es muy infecciosa y sobrevive durante decenios en huéspedes no tratados
Se adquiere principalmente en:
 Contacto heterosexual con prostitutas
 Homosexuales con personas promiscuas
 Por transfusión sanguínea (menos frecuente)
 De manera accidental en laboratorios
 Por contacto no sexual (Sífilis del inocente)
 Por abuso sexual más común en niños
La evolución inmunitaria de la enfermedad es anulación de la inmunidad celular hasta exageración de esta
 Sífilis Primaria: Predominan T cooperadores (CD4)
 Sífilis Secundaria: Predominan T supresores (CD8)

La inmunidad humoral se manifiesta por la presencia de anticuerpos con IgG e IgA

Patogenia
 Se une a la fibronectina y lamina penetrando el endotelio y así inicia la diseminación generando una
respuesta inmune a través de unos receptores, pero puede escapar la respuesta inmunológica y sobrevivir
 Tiene reconocimiento de lipoproteínas por TLR1/2 y CD14
 Anticuerpos opsonizantes

Anatomopatológica
Una vez penetra los tejidos
 Infiltrado perivasculares: Contiene linfocitos, histiocitos y plasmocitos  Característicos de las lesiones
primarias (Chancro)
 Abundantes espiroquetas en lesiones primarias
 Raras lesiones terciarias
 Primaria: Endarteritis obliterante y necrosis  Afección de arterias
 Secundaria: Granulomas (tipo gomas)
 Piel: infiltrados en dermis papilar
 Ganglios: Hiperplasia folicular e histiocitos paracortilares

Las mujeres después del 4to mes de gestación pueden transmitir la infección al feto
en 70-100% y dan lugar al mortinato o muerte perinatal
 En los 3 primeros meses dan lugar a abortos
 40% de los sobrevivientes presenta sífilis tardía sintomática

Evolución
1. Contacto
2. Multiplicación local de la bacteria
3. 21 días después aparece el chancro o lesión primaria (dura 6 semanas)
4. Diseminación linfática y sanguínea, la enfermedad pasa a etapa latente
5. 2 a 3 meses después aparece la expresión de septicemia, el secundarismo, que dura varias semanas y se
manifiesta por lesiones en piel y síntomas generales
6. Cuando aún persiste el chancro  Primosecundarismo. Etapa de transmisibilidad alta
7. Se presenta otro periodo de latencia donde puede haber recaídas o secundarismo limitado
8. Después de aproximadamente 2 años de latencia se inicia la fase tardía que puede durar años o de por
vida
o 33% de los individuos pueden curarse de manera espontánea
o 33% de los individuos permanece latente
o El resto presenta sífilis tardía que puede ser benigna (lesiones en piel, ganglios, huesos y
músculos) maligna (lesión CV, neuro sífilis, lesiones meningovasculares y parenquimatosa)

Clasificación
 Temprana: Manifestaciones antes de los 2 años
o Abundantes treponemas y anticuerpos
o Transmisible, resolutiva, anticuerpos
o Susceptible a estropeos por tratamiento incompleto
 Tardía: Manifestación después de los 2 años
o No se detectan treponemas
o Los anticuerpos son mínimos
o No es transmisible no es resolutiva
o No es susceptible a estropeo
o Se observa curación con secuelas permanentes

Clínica
SIFILIS PRIMARIA
 Chancro  Puede ser en forma de mácula, pápula o úlcera
 Es de base limpia y bordes elevados duros
 Indoloro
 Cuando es anal es dolorosa
 Se evidencia más en hombres
 Se presenta adenopatías bilaterales dolorosas
 Curación en 3-6 semanas
 Puede aparecer en sitio donde haya sido el contacto
 En hombres se presenta en orden decreciente de
frecuencia, en prepucio, en el surco
balanoprepucial, en cuerpo de pene, glande,
frenillo y meato urinario
 En mujeres se presenta en labios mayores,
menores, horquilla perineal y en el perineo a
veces los chancros aparecen en el cuello uterina y
se manifiesta mediante una secreción indolora

SIFILIS SECUNDARIA
 Se tiene un compromiso cutáneo
 Se presentan lesiones tipo macular, papular,
papuloescamoso, anular y pustular, más que todo en tronco y extremidades superiores
 Afectación de palmas y plantas
 Alopecia, pérdida de cejas
 Condiloma plano
 Se presenta en adenopatías generalizadas
 Fiebre, anorexia, faringitis y pérdida de peso

En recaída hay escasas pápulas cubiertas de costras o


escamas en los surcos nasogenianos o naso labial es cuello,
piel cabelluda o región perianal

En recaídas hay escasas pápulas cubiertas de costras o


escamas en los surcos nasogenianos o naso labial es cuello,
piel cabelluda o región perianal

En sífilis tardía benigna hay nódulos o gomas en placas


circulares o arciformes y que producen grandes zonas
destructivas en:
 Cara si afectan el tabiqueo óseo nasal producen
nariz en silla de montar
 Cuello
 Extremidades en hueso puede haber periostitis y
zonas destructivas

En infección por VIH las manifestaciones son más


atípicas, más inflamatorias,
extensas, profundas y múltiples
 El secundarismo se manifiesta con grandes placas eritematosas o
eritematoescamosas

SIFILIS TERCIARIA
 Latencia de bastantes años
 Puede causar neurosílis, afectaciones cardiovasculares y gomosa
 Neuro sífilis temprana: Puede presentar meningitis asintomática o
sintomática, ACV
 Neuro sífilis tardía: Demencia general y tabes dorsal  Involucra médula espinal y cerebro  Marcha
atáxica, dolor neuropática, pérdida de sensibilidad vibratoria, propiocepción, sensibilidad profunda y
térmica, incontinencia, impotencia, pérdida de reflejos osteotendinosos
 Sífilis Ocular: Uveítis, atrofia óptica primaria, queratitis
 Otosifilis: Puede generar osteítis temporal o neurotis del VII, pérdida auditiva y vértigo
 Sífilis Cardiovascular
 Aortitis frecuentemente subclínica
 Dilatación de la raíz aórtica
 Calcificación lineal de la pared anterolateral de la aorta
 Adelgazamiento del anillo, deformación de las valvas e insuficiencia
 Estenosis del ostium
 Aneurisma
 Gomas
 Lesiones granulomatosa necrosante
 Afecta piel, sistema esquelético, mucosa, hígado, TGI
 Destrucción y efecto de masa
 Altamente cargas de espiroquetas

Diagnóstico
Depende bastante en que estadio de la sífilis está el paciente
 Campo oscuro
o Lesión primaria y secundaria, ganglio linfático, líquido amniótico,
secreción nasal
o No distingue entre treponema
 Fluorescencia directa
o Sensibilidad igual y mayor especificidad que el campo oscuro
o Poca disponibilidad
 Prueba no treponémica
o Anticuerpo no específico al treponema, pero si dirigen algunos
polisacáridos incluidos las espiroquetas
o VDRL  Suero, plasma y LCR (para diagnosticar neurosifilis y llevar el control del tratamiento)
 Pruebas Treponémicos
o Anticuerpos específicos del treponema pallidum
o IgG e IgM
SIFILIS GESTACIONAL  Es aquel caso que cumpla con al menos uno de los siguientes criterios:
 Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos
de sífilis, con una prueba treponémica rápida positiva que no haya recibido tratamiento adecuado para
sífilis de acuerdo con su estadio clínico durante la gestación
 En todos los casos se debe solicitar la prueba no treponémica (VDRL, RPR)
 CASO CONFIRMADO: Mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días con o sin signos
clínicos sugestivos de sífilis, con prueba treponémica rápida positiva acompañada de una prueba no
treponémica reactiva o dilución
o Que no haya recibido tratamiento de acuerdo con la sífilis durante la presente gestación o que
tenga reinfección no tratada
 REINFECCIÓN
o Gestante o mujer en puerperio que después de haber recibido tratamiento adecuado para sífilis de
acuerdo con el estadio de la enfermedad, presentado durante el seguimiento clínico y serológico,
aparición de lesiones compatibles en genitales o en piel
 Aumento en pruebas no treponémicas de 4
veces o de dos diluciones con respecto a la
prueba no treponémica inicial
o Gestante o mujer en puerperio con diagnóstico de
sífilis primaria o secundario que recibió tratamiento
adecuado y 6 meses después los títulos de la prueba
no treponémica no descienden 4 veces o dos
diluciones

SIFILIS CONGÉNITA
Adquirida in útero, como producto de la transmisión de la madre al feto por vía transplacentaria o bien al
momento del parto por contacto con lesiones genitales de la madre
 La transmisión puede darse en cualquier momento
 El riesgo depende del estado infeccioso de la madre
o 10% si es infección tardía latente
o 40% si es infección temprana latente
o 95% si es sífilis primaria no tratada
 El tratamiento de la madre debe ser antes de la semana 16 de gestación para prevenir lesiones fetales de
lo contrario puede provocar:
o Muerte fetal 40%
o Prematurez
o Muerte en fase neonatal
o Sífilis congénita no mortal

Pénfigo Sifilítico
Ampollas de contenido seroso o serohemorragico de distribución simétrica en palmas y plantas u otras partes
del cuerpo

Los estigmas residuales de la sífilis pre o posnatal curada son:


 Nariz en silla de montar o catalejo
 Maxilares pequeños
 Mandíbula en bulldog
 Arcada palatina alta
 Regadías (cicatrices
fisuradas alrededor de
la boca)
 Tibia en sable
 Frente muy saliente u
olímpica
 Protuberancia frontal
 Triada de Hutchinson: Dientes en destornillador, queratitis intersticial y sordera neural del par craneal
VIII

Diagnóstico
Chancro Blando

Lesión
ulcerada en
pene o vulva muy dolorosa producida por el
Hemophilus ducreyi
Es la causa más común de ulcera genital en
muchos países en desarrollo
Asociada con mucha frecuencia al VIH

Tratamiento
 Eritromicina 500 mg por 7 días
 Ceftriaxona 250 mg IM
 Azitromicina 1 g VO dosis única
 Ciprofloxacino 500 mg BID por 3 días

Linfogranuloma Venéreo

Enfermedad crónica con manifestaciones agudas y tardías, afectando


predominantemente el tejido linfático desencadenando trombo y peri-linfangitis
con diseminación al tejido circundante
Hombres
 Surco balanoprepucial
 Frenillo
 Glande
 Uretra
 Pene
 Escroto
Mujeres
 Pared post vaginal
 Horquilla vulvar
 Labio posterior cérvix
 Vulvar

Su agente causal es Clamidia trachomatis serotipos L1, L2, L3


Lesión vesiculoso, úlcera y cura espontáneamente
Puede aparecer adenitis inguinal en la mayoría de las veces es unilateral con supuración, fiebre y escalofrió
Mujeres y homosexuales masculinos proctocolitis o compromiso peri rectal o perianal
El diagnóstico es puramente clínico
Tratamiento
 Doxiciclina 100 mg BID por 14 días
 Eritromicina 500 mg QID por 14 días
 Tetraciclina 500 QUID por 14 días

Granuloma Inguinal

También conocida como Donovonosis, producido por una bacteria Gram negativa
intracelular llamada Calmmatobacterium granulomatis
Se manifiesta en forma de lesiones ulcerosas progresivas y no dolorosas granulomatosas
fresiformes sin linfadenopatía regional
Las lesiones son vascularizadas y pueden sangrar fácilmente

Tratamiento
 Doxiciclina 100 mg BID por 3 semanas
 Azitromicina 1 g el primer día y después 500 mg VO cada día por 3 días
 Eritromicina 500 mg QID por 3 semanas

Herpes Genital
Es producido por el virus Herpes simplex 1 y 2 genital
Es una ETS muy común y llega a tener proporciones epidérmicas, una vez
adquirida la infección el paciente porta el virus toda la vida y es
susceptible a presentar cuadros recurrentes (3 a 4 años).
Es más doloroso y sintomático en la mujer
 En una mujer se puede exacerbar en los periodos menstruales
 Es una lesión en placa ardorosa como peladura
 La replicación del virus se caracteriza por la expresión de 3 genes
o Alfa inicia la replicación
o Beta codificación las proteínas necesarias
o Gama expresión viral
Las vesículas se acumulan en racimos y siempre comprometen un dermatodo
Son supremamente dolorosas y pueden llegar hasta pústulas
En homosexuales puede provocar proctitis (Recordar que nesiseria gonorreae también
lo produce)
 Fiebre
 Dolor rectal
 Tenesmo
 Secreción anal mucosanguinolenta

Tratamiento
 Primer episodio  Aciclovir 200 mg 5 veces al día hasta cuando mejore
 Proctitis herpética  Aciclovir 400 mg 5 veces al día por 5-10 días
 Herpes genital recurrente
o Aciclovir 200 mg 5 veces al día por 5 días
o Aciclovir 400 mg 5 veces al día por 5 días
o Aciclovir 800 mg 5 veces al día por 5 días
 Herpes genital severo  Aciclovir 5-10 mg/kg IV cada 8 horas por 5-7 días
 Herpes genital asociado o VIH  Aciclovir 400 mg 5 veces al día

VIH

 La infección de VIH es de por vida, no es curable, si es tratable se tiene que analizar la resistencia de
VIH e iniciar el tratamiento
 A una persona con VIH siempre se le debe considerar como contagiosa
 Las cambios en el estilo de vida  Sexo seguro, no manipulación de agujas
 Un diagnóstico tardío y un mal cumplimiento terapéutico si confieren un pobre pronóstico a la infección
 Se deben hacer pruebas tanto de anticuerpos anti-VIH como antígeno p24 o RNA de VIH
Respuesta inmunológica
 Pocos días después de que se da la infección se detecta en sangre el antígeno p24
o Cae a niveles séricos bajos, simultáneamente con el incremento de anticuerpo anti p24 alrededor
de la 8va semana
 Durante las primeras 6 semanas siguientes no puede probarse la presencia de anticuerpos (ventana
inmunológica) una vez que aparecieron los anticuerpos son detectable durante toda la historia natural de
la infección
 Los anticuerpos producidos son IgM e IgG  Se empiezan a detectar de manera confiable de 8-10
semanas después de la infección
 Antígeno 4 aparece primero que el anti p24
 Los anticuerpos contra antígenos de envoltura perduran toda la vida
 Anticuerpos contra la p24 permanecen positivos durante algunos años, el tiempo corresponde a la fase
crónica o de baja replicación viral
o Desaparece simultáneamente con la reaparición del antígeno p24, precediendo en unos meses las
entidades que definen SIDA fase de crisis
o El reservorio natural es el ser humano
SIDA
Es el estadio final de infección con VIH
Se confirma por 3 epidemias bien definidos los enfermos, infectados y damnificados por el problema
Forma de transmisión  Sangre, contacto sexual, madre infectada – hijo, agujas
 El esperma es el medio más contaminante
Confirmación
 Prueba de Western Blot positiva para VIH debe ser siempre positiva y con
dos pruebas positivas de ELISA en diferente día
 El CD4 es el mejor marcador biológico de la progresión de la

 El herpes zoster es un marcador precoz que se diagnostica con frecuencia entre 2 y 7 años antes del VIH,
la tasa de progresión o SIDA a los 2 años en los que tienen este marcador es de 25%
 La infección por parasito se manifiesta cuando los CD4 son menores de 200 mm3

Candidiasis
Afecta sobre todo a mujeres y padecen al menos 2 episodios
No se considera una enfermedad de transmisión sexual tal cual porque puede adquirirse en baños o piscinas 
Más riesgo de infección por hongos vaginales al tener actividad sexual regular por primera vez
Las infecciones pueden relacionarse con el contacto entre la boca y genitales sexo oral – genital
Incidencia en mujeres embarazadas: 10-50%

Agente causal
 Candida albicans
 Hongo dimórfico, phylum ascomycota

Factores de riesgo
 DM descontrolada
 Uso de contraceptivos orales
 Obesidad
 Empleo reciente de antimicrobianos
 Corticoesteroides
 Quimioterapia
 Inmunocomprometidos

Fisiopatología
 Periodo de incubación de 2-7 días
 Las esporas entran en contacto con la superficie vaginal, se adhiere al azúcar de la célula epitelial por
medio de la adhesina, provoca descamación y necrosis celular
 Se liberan carbohidratos y proteínas, disminuye la flora saprófita bacteriana, se libera proteasas que
facilitan la penetración de célula del estrato córneo
 Fosfolipasa degrada la membrana plasmática, la
canditoxina destruye la célula epiteliales y causa
eritema

Cuadro clínico
 Picazón e irritación de vagina y vulva
 Sensación de ardor, especialmente durante relaciones
sexuales o al orinar
 Enrojecimiento o inflamación de vulva
 Dolores y molestia vaginales
 Secreción vaginal espesa, blanca y sin olor, con aspecto
similar al queso cottage
 Secreción vaginal acuosa

Diagnóstico
 Examen directo  Raspado de las lesiones mucosas o cutáneas
o Se observan formas levaduriformes de gemación y pseudohifas a las 48-72 horas
 Cultivo: se observan colonias blancas cremosas a las 48-72 horas

Tratamiento
 Clotrimazol al 2% una aplicación al día 5 g en vulva y vagina durante 7 días
 Miconazol crema al 2% una aplicación al día 5 g en vulva y vagina durante 7 días
 Nistatina óvulos o tabletas vaginales de 100 000 U, una aplicación vaginal al día durante 14 días
 Tratamiento oral
o fluconazol capsulas 150 mg en una dosis única
o itraconazol cápsula 200 mg cada 12 horas por 1 día
 Tratamiento de candidiasis vaginal recurrente:
o Ketoconazol tab 200 mg media tableta al día por 14 días
o Miconazol crema al 2%, 1 aplicación intravaginal diaria por 14 días
o Mantenimiento
 Ketoconazol tab 200 mg media tableta al día por 6 meses
 Itraconazol oral 50-100 mg diario por 6 meses
 Fluconazol capsulas 100 mg una vez a la semana por 6 meses

Complicación
 Candidiasis vaginal recurrente
 Parto prematura
 Infección congénita

Prevención
 Uso de ropa interior con entrepierna de algodón
 Evitar ropa ajustada, duchas vaginales, baño de espuma, tapones, toalla higiénica
 Jacuzzi y baño muy caliente

esporas entran en contacto con la


superficie vaginal, se adhiere al azúcar
de
la célula epitelial por medio de la
adhesina (lecitina), provocan
descamación y
necrosis celular, se liberan
carbohidratos y proteínas,
disminuyendo la flora
saprófita bacteriana, se liberan proteasas
que facilitan la penetración de la célula
del estrado corneo, la fosfolipasa
degrada la membrana plasmática, la
canditoxina destruye las células
epiteliales y causa el eritema.
esporas entran en contacto con la
superficie vaginal, se adhiere al azúcar
de
la célula epitelial por medio de la
adhesina (lecitina), provocan
descamación y
necrosis celular, se liberan
carbohidratos y proteínas,
disminuyendo la flora
saprófita bacteriana, se liberan proteasas
que facilitan la penetración de la célula
del estrado corneo, la fosfolipasa
degrada la membrana plasmática, la
canditoxina destruye las células
epiteliales y causa el eritema.

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