Universidad José Antonio Páez
Facultad de ciencias de la salud
Escuela de odontología
ASIGNATURA CARIOLOGÍA
UNIDAD I: ETIOLOGÍA DE LA CARIES
DENTAL
Es la disciplina que estudia las caries dentales
y comprende el estudio del diagnóstico,
etiología, prevención y tratamiento de las
mismas.
La caries es el resultado de un cambio ecológico dentro de la bio-película dental, formada por especies bacterianas
acidogénicas y acidúricas, creada y mantenida por abundantes carbohidratos fermentables en la dieta. La alteración
patológica del pH conduce a un desequilibrio entre la desmineralización- y re-mineralización, y al producirse la primera de
ellas de la sustancia dental, se crea clínicamente la cavidad
Cuando el pH salival baja hasta
un nivel de 5.5 (por acción de los
ácidos propios de los alimentos o El proceso de remineralización
producidos por el metabolismo se da por la acción buffer y se
bacteriano), es conocido como estabiliza el ph, logrando
pH critico de la hidroxiapatita, los incorporarse nuevos cristales.
cristales se disocian produciendo Mientras el proceso DES/RE
desmineralización. esté equilibrado, no habrá
perdida ni ganancia de
minerales.
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Teorías Etiológicas:
A) Endógenas: B)Exógenas:
a. Éstasis de fluidos nocivos a. Vermicular
b. Inflamatoria endógena b. Quimioparasitaria
c. Inflamación del odontoblasto c. Proteolítica
d. Teoría enzimática de las d. Proteólisis-Quelación
fosfatasas
Multifactorialidad etiológica de la caries dental
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Factores primarios:
a)MICROORGANISMOS:
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BIOFILM DENTAL
Es una entidad bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere
firmemente a las superficies dentarias y que por su actividad bioquímica y
metabólica ha sido propuesta como el agente etiológico principal de la caries
dental.
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FORMACIÓN DEL BIOFILM DENTAL
a) Cutícula acelular adquirida.
b) Adherencia a la película adquirida.
c) Colonización secundaria: agregación Inter bacteriana.
d) Colonización secundaria: multiplicación
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El grado de cariogenicidad de la placa dental depende de los
siguientes factores:
1. La localización de la masa de microorganismos en zonas especificas del diente,
tales como superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares.
2. El gran numero de microorganismos concentrados en áreas no accesibles a la
higiene bucal o a la autolimpieza.
3. La producción de una gran variedad de ácidos capaces de disolver las sales
cálcicas del diente.
4. La naturaleza gelatinosa de la placa, que favorece la retención de compuestos
formados en ella y disminuye la difusión de elementos neutralizantes hacia su
interior.
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b) DIETA
El aporte de la dieta a la instauración y desarrollo de la caries constituye un aspecto de capital importancia,
puesto que los nutrientes indispensables para el metabolismo de los microorganismos provienen de los
alimentos. Entre ellos, los carbohidratos fermentables son considerados como los principales responsables de
su aparición y desarrollo (HARRIS, 1963; MOYNIHAN y col., 2003). Además, la sacarosa favorece tanto la
colonización de los microorganismos orales como la adhesividad de la placa, lo cual le permite fijarse mejor
sobre el diente.
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c) HUÉSPED
Los factores ligados al huésped pueden distribuirse en cuatro grupos: los relacionados a la saliva, los
relativos al diente, los vinculados a la inmunización y los ligados a la genética.
1) Saliva:
La participación de la saliva en el proceso carioso ha sido corroborada mediante estudios diversos, en los cuales -al
disminuir el flujo salival- se observó un incremento sustancial de los niveles de lesiones de caries. Entre. Es concluyente
que la acción salival promueve el desarrollo de la microflora, mediante dos efectos principales: antimicrobianos
(excluyendo microorganismos patógenos y manteniendo la flora normal) y nutricionales. Por otro lado, la saliva cumple un
rol contrapuesto; es decir protector, a través de las acciones siguientes:
•La dilución y lavado de los azúcares de la dieta diaria.
•Neutralización y amortiguación de los ácidos de la placa dental.
•La provisión de iones para el proceso de remineralización.
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2) Diente:
Los dientes presentan tres particularidades fuertemente relacionadas a favorecer el desarrollo de lesiones
cariosas. Estas son:
• Proclividad
• Permeabilidad adamantina.
• Anatomía
3) Inmunización:
Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de actuar contra la microflora cariogénica,
produciendo respuesta humoral mediante anticuerpos del tipo Inmunoglobulina A salival , Inmunoglobulina G
sérica , y respuesta celular , mediante linfocitos T. Como en otros ámbitos, las diferencias en la respuesta
inmune a los microorganismos dependen tanto del antígeno como del huésped .
4) Genética:
La asociación de la genética con la resistencia o la susceptibilidad a la caries, partió de la existencia de
individuos que muestran una menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas con respecto a otros en
igualdad de condiciones. Así surgió el interés por estudiar árboles genealógicos o gemelos en búsqueda de
responsabilidades genéticas en la susceptibilidad a la caries, lo que ha llevado a estimar –entre otras
apreciaciones- que la contribución genética a la caries es de aproximadamente 40%.
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Factores etiológicos moduladores
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También llamada “lesión cariosa”, es un cambio
detectable en la estructura dentaria que resulta
de la interacción diente/biofilm. En otras
palabras, es la manifestación clínica (signos) del
proceso de caries.
❖ superficie es amarillenta o
❖ blanquecina, opaca con pérdida del lustre.
❖ Áspera.
❖ La lesión se ubica en un sitio de
Inicial estancamiento
❖ Esta lesión puede estar cubierta de placa
Lesión de ❖ gruesa.
caries
❖ la dentina es blanda o
activa Avanzado coriácea a la presión de un
instrumento.
❖ la superficie del esmalte es blancuzca,
Inicial amarronada o negra, puede estar
brillosa, y se siente dura y lisa cuando el
Criterios: Apariencia visual, sensación extremo de un explorador romo se
táctil y acumulación de placa. (Nyvad Lesión de desliza sobre ella.
et al y Ekstrand et al) Caries detenida
Avanzado ❖ La dentina es brillante, dura a la
presión.
Lesión de
Lesión de Caries detenida
caries activa
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Los aspectos morfológicos microscópicos de la lesión del esmalte destaca DARLING, en donde
clasifica la lesión por capas:
Zona superficial o prismática o capa de Darling : *Es una franja
permeable Presenta un grosor de 20 a 40 µm *Tiene una
porosidad de 5% *Perdida de minerales en la zona superficial
del 5%
2. Cuerpo de la lesión o zona subsuperficial: *Ocupa mayor
parte de la lesión *Extiende desde la superficie del esmalte
hasta la zona oscura *La desmineralización es más rápida:
18- 50% Aumento de solubilidad de los cristales * Mayor
porosidad: 25%
3. Zona oscura: Ubicada en la periferia del cuerpo de la lesión
Porosidad de 2-4% *Pérdida de minerales es de 5-8%.
4. Zona traslucida: *La zona mas profunda *Zona más porosa 1%
Pérdida de mineral es del 0.1%
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Una de las características histológicas importantes de la dentina es
la presencia de los túbulos dentinarios, que alojan en su interior la
prolongación de las células odontoblásticas, denominada proceso
odontoblástico. Ambas estructuras le proporcionan a la dentina sus
propiedades de permeabilidad y sensibilidad.
La reacción que la enfermedad produce en la dentina,
guarda relación con la magnitud del avance de la lesión.
Así, básicamente veremos situaciones diferentes según
la lesión haya alcanzado a formar una cavidad o no, y de
acuerdo a la profundidad lograda.
LESION NO CAVITADA
Depende del equilibrio entre los procesos
destructivos y los procesos defensivos, puede haber
invasión bacteriana de los túbulos de forma
localizada.
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LESIÓN CAVITADA:
cuando el esmalte presenta cavidad, las
bacterias invaden, se divide en:
1. Zona de invasión bacteriana
2. Zona de decoloración
3. Zona de reblandecimiento.
Se propaga siguiendo la trayectoria de los
túbulos dentinarios tanto en zonas libres
como en fosetas y fisuras
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DENTINA AFECTADA Y DENTINA INFECTADA
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La lesión de cemento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la
oportunidad de que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse
por retracción gingival o pérdida de los tejidos periodontales. La presencia de placa
bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de los microorganismos
en los espacios cementarios, anteriormente ocupados por las fibras de Sharpey. Esos
espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaria. La
presencia de bacterias en estos nichos permite el acceso a los planos de formación
correspondientes a las capas incrementales de cemento, en donde promueven
desmineralización y desorganización de los cristales de hidroxiapatita y de la matriz
orgánica, hasta que rápidamente llegan a dentina. Este proceso se continúa
lateralmente y al mismo tiempo en profundidad, dando lugar a la lesión en dentina y
cemento.
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Es una lesión de caries que se localiza adyacente a una restauración, y puede originarse como una
lesión externa y /o lesión de pared. El diagnóstico clínico, esta basado en la presencia de
pigmentación y brecha marginal, ambos signos no son criterios absolutos para el diagnóstico de
caries secundaria.
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GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
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