NEUMOLOGÍA - I

Dr. Samuel Pecho Silva

Médico NEUMÓLOGO
Servicio de NEUMOLOGÍA
Hospital Edgardo Rebagliati Martins
ASMA BRONQUIAL
 DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia
intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte
por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial (HRB) y una
obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la
acción medicamentosa o espontáneamente

GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION 2022

 ASMA EN EL MUNDO
• La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con asma.

• El asma es la enfermedad crónica más frecuente en los niños.

• El asma está presente en todos los países, independientemente de su grado de desarrollo.

• Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en países de ingresos bajos y medios-
bajos.

• A menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el tratamiento adecuado,

creando así una importante carga para los pacientes y sus familias, y pudiendo limitar la
actividad del paciente durante toda su vida.
Organización Mundial de la Salud Departamento de Enfermedades
Crónicas y Promoción de la Salud Enfermedades Respiratoria Crónicas
VARIACIÓN MUNDIAL EN LA PREVALENCIA
DE LOS SÍNTOMAS DEL ASMA

International Study of Asthma and

Allergies in Children (ISAAC)

Lancet 1998;351:1225
ASMA: PREVALENCIA Y MORTALIDAD

Source: Masoli M et al. Allergy 2004

 ASMA: PREVALENCIA
En Latinoamérica el 50% de los niños menores de 10 años han presentado al menos
un episodio de sibilancias.
Mueren 100 mil personas por año.
Más de 1 millón por década.
La prevalencia de asma está aumentando:
- Tasas de hasta un 15% en adultos.
- Tasas de hasta un 30% en niños.
CDC, 2004.-
http://www.cdc.gov/asthma/es/speakit/default.htm
 ASMA EN EL PERÚ
• La estadística del asma en el Perú no es exacta.

• Se estima que esta afecta al 20%-25% de la población, siendo las tasa

más altas de Latino América.

• Se calcula que alrededor de 265,000 niños menores de cinco años

sufren de asma en el Perú, de los cuales la gran mayoría se concentra
en Lima.

• Las ciudades con una incidencia mayor serían Lima, Chimbote,

Chiclayo, Ica y Piura.

• Aunque presente a lo largo del año, el asma tiene una cierta

estacionalidad en los ataques, siendo los meses de Mayo a Agosto la
época donde se presentan más casos, debido al característico clima
húmedo de la ciudad.
 PATOGÉNESIS DEL ASMA
La inflamación es característica prominente en la vías aéreas del
paciente asmático.

El origen de la inflamación puede ser o no de origen alérgico.

La infiltración eosinofílica es una característica que define la

inflamación asmática.
 HIPERREACTIVIDAD DE LA VIA AEREA
Es uno de los rasgos fundamentales del asma. Se define como una
respuesta broncoconstrictora exagerada a una serie de estímulos.
Los mecanismos que influencian la hiperreactividad de la vía aérea
son múltiples:
• Inflamación
• Neuroregulación disfuncional
• Cambios estructurales
1. Fisiopatológicamente en el Asma Bronquial encontramos:

A. Disminución de la resistencia de las vías respiratorias.

B. Aumento de la insuflación pulmonar del tórax.
C. Aumento en el volumen espiratorio forzado.
D. Aumento del flujo aéreo espiratorio.
E. Aumento del diámetro de las vías respiratorias.
2. La triada fisiopatológica del asma bronquial se caracteriza por:

A. Broncoespasmo-flogosis de mucosa-escasa secreción bronquial

B. Broncoconstricción-sangrado de mucosa-broncorrea
C. Broncoespasmo-edema de mucosa-hipersecreción bronquial
D. Broncoconstricción-mucosa con descamación epitelial-broncorrea
E. Broncoespasmo-edema de mucosa-secreción mucopurulenta
3. La relación entre el ritmo circadiano y la presentación de crisis de asma bronquial
ocasiona que ésta, predomine en el siguiente horario:

A. Entre las 8 – 10 de la noche

B. Entre la 6 – 8 de la mañana
C. Entre 4 y 6 de la mañana
D. Post ingesta de alimentos
E. Entre las 4 y 6 de la tarde
4. En el asma bronquial. ¿Cuál de las siguientes células son responsables en
desencadenar la respuesta broncoconstrictora aguda?

A. Macrófagos
B. Mastocitos
C. Células dendríticas
D. Linfocitos T
E. Neutrófilos
5. En el asma bronquial ¿Cuál de los mediadores de la respuesta asmática aguda
produce broncodilatación?

A. Histamina
B. Acetilcolina
C. Óxido nítrico
D. Leucotrienos
E. Lipoxinas
6. ¿Cuál es la inmunoglobulina que interviene y se encuentra elevada en pacientes
con cuadro asmático?

A. IgA
B. IgE
C. IgG
D. IgM
E. IgD
 DIAGNÓSTICO
Las guías internacionales recomiendan la medición de Pico Flujo
Espiratorio o Espirometría para confirmar el diagnóstico de
Asma Bronquial

British Thoracic Society. British guideline on the management of asthma.

Thorax 2003;58(Suppl 1):1–94.

Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management

and prevention: NHLBI/WHO Workshop Report. Washington, DC:
U.S. Government Printing Office; 1995. NHLBI Publication 95.

Gina 2021
 EDAD DE DIAGNÓSTICO
Francia 1% 16% 40% 43%

Alemania 1% 19% 23% 57%

Italia 1% 11% 40% 48%

España 1% 10% 47% 42%

RU 4% 22% 35% 39%

EUA 2% 17% 33% 48%

0 20 40 60 80 100
Porcentaje de pacientes con asma
0–1 año 2–5 años 6–11 años 12–17 años

Programa Adelphi Específico de Enfermedades Respiratorias, 2000 Diagnóstico

 Diagnóstico
Clínico

Funcional

Inflamatorio

Estudio alergia

GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION 2021

Arch Bronconeumol. 2015; 51(Supl 1): 2-54
 DIAGNOSTICO CLINICO
Síntomas y signos clínicos de sospecha:
Sibilancias
Disnea
Tos
Opresión torácica .
Las variaciones estacionales y los antecedentes familiares y
personales de atopia son aspectos importantes a considerar.
Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de asma

JAMA. 1995; 274(4): 1051-7.

AM J Prev Med. 2003; 24(2): 160-9.
Curr Opin Pulm Med. 2004; 10: 44-50.
Exploración física:
Sibilancias
Obstrucción nasal
Dermatitis o eczema
Exploración física normal no descarta el diagnóstico de asma.
Ante la sospecha de asma, realizar un diagnóstico diferencial
con otras enfermedades, en particular con la EPOC.

Arch Bronconeumol. 2015; 51(Supl 1): 2-54

7. Paciente en crisis asmática acude a Emergencia porque no mejora aun con 10 puff
de salbutamol ¿Cuál de las siguientes alternativas es signo de severidad?

A. Taquicardia
B. Sibilantes y roncantes abundantes
C. Taquipnea
D. Pulso paradojal
E. Espiración prolongada
8. Un joven de 18 años, con antecedentes de alergia a pólenes y eczema, acude a
Urgencias por dificultad respiratoria progresiva, con broncoespasmo muy severo
que obliga a actuación terapéutica inmediata. Señale de los siguientes datos
observados, ¿cuál es el que MENOS nos indica la gravedad de la situación?:

A. Hiperinsuflación torácica.
B. Sibilancias.
C. Hipercapnia.
D. Pulso paradójico.
E. Uso de músculos accesorios respiratorios.
 ASMA BRONQUIAL VS EPOC
ASMA EPOC
Edad inicio Tabaquismo A cualquier edad Después de los 40
Presencia de atopia Indiferente Siempre
Antecedentes familiares Frecuente Infrecuente

Variabilidad síntomas Frecuentes No valorables

Reversibilidad Si No

obstrucción Significativa Menos significativa

Respuesta a Muy buena, casi Indeterminada o

glucocorticoides siempre variable
 FENOTIPOS DE ASMA
Clínicos o fisiológicos:
•Asma grave
•Asma con exacerbaciones graves
•Asma refractaria a tratamiento y asma corticodependiente
•Asma de inicio precoz (<12 años)suele ser alérgica
•Asma de inicio tardío, mujeres cursa sin alergia
•Asma con limitación fija al flujo aereo
•Asma y obesidad
Relacionados con desencadenantes:
•Asma alérgica por alérgenos ambientales u ocupacionales
•Asma inducida por AINES
•Asma inducida por menstruación
•Asma inducida por ejercicio
Inflamatorios:
•Asma eosinofílica
•Asma neutrofilica
•Asma paucigranulocitica
 DIAGNOSTICO FUNCIONAL
El diagnóstico de asma se establece cuando en un paciente con síntomas y
signos de sospecha, una prueba de función pulmonar(espirometría)
demuestra de forma objetiva una alteración compatible con una obstrucción
variable de los flujos espiratorios
Las principales alteraciones funcionales del asma:
Obstrucción del flujo aéreo
Reversibilidad
Variabilidad
Hiperreactividad bronquial.
ESPIROMETRÍA :
Prueba diagnóstica de primera elección
Los principales parámetros a determinar son la capacidad vital
forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1).

Los valores de referencia deben adecuarse a la edad y etnia/raza de

cada paciente.

LA OBSTRUCCIÓN SE DEFINE COMO UN COCIENTE FEV1/FVC

INFERIOR A 0,70
Eur Respir J. 2005; 26: 948-68.
 Typical spirometric tracings
Volume Flow
Normal

FEV1
Asthma
(after BD)
Normal
Asthma
(before BD) Asthma
(after BD)

Asthma
(before BD)

1 2 3 4 5 Volume
Time (seconds)

Note: Each FEV1 represents the

highest of three reproducible
measurements
GINA 2015
9. ¿Qué se encuentra en la espirometría de un niño de 10 años con diagnóstico de
asma aguda?

A. VEF1 disminuido
B. VEF1 aumentado
C. VEF1 normal
D. Volumen residual disminuido
E. Capacidad pulmonar total aumentado
10. Varón de 18 años presenta tos seca, sensación de opresión en el tórax y disnea
intermitente que empeora en el invierno desde hace 2 años. Examen: sibilantes en
ambos campos pulmonares. Se sospecha de asma bronquial. ¿Qué parámetro de la
función pulmonar se encuentra más disminuido en el paciente?

A. Volumen de ventilación pulmonar

B. Volumen de reserva inspiratoria
C. Volumen espiratorio forzado al primer segundo
D. Capacidad inspiratoria
E. Capacidad vital
11. Varón de 40 años, acude por dificultad respiratoria. Antecedente de asma
bronquial. Examen físico: cianosis distal, sibilantes y roncantes en ambos campos
pulmonares. Se sospecha de asma bronquial grave. ¿Cuál es su volumen porcentual
espiratorio máximo en el primer segundo?

A. Entre 50 y 60
B. Mayor de 60
C. Menor de 80
D. Entre 55 y 75
E. Menor de 50
12. Con respecto al asma, los siguientes son signos de mal pronóstico, EXCEPTO:

A. Taquicardia > 120 Ipm.

B. FEV 1’ > 30%.
C. Uso de músculos accesorios.
D. Retención de CO2.
E. Tórax silente.
13. Paciente de 16 años que acude a consulta por dificultad respiratoria.
Antecedentes familiares de alergia. Sibilantes en ambos campos pulmonares. Según
la espirometría ¿Cuáles son los resultados esperados en asma bronquial?

A. Disminución de la capacidad residual funcional y del volumen residual

B. Aumento de la capacidad residual funcional y del volumen residual
C. Aumento de la capacidad residual funcional y disminución del volumen residual
D. Disminución de la capacidad residual funcional y aumento del volumen residual
E. Disminución de la capacidad residual funcional y del volumen residual normal
 PRUEBA DE BRONCODILATACIÓN
Salbutamol 4 inhalaciones sucesivas de 100 ug separadas por 1 minuto y luego repetir la espirometría a
los 15 minutos de la última inhalación
Se considera respuesta positiva : aumento del FEV1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml respecto al valor basal (1)
Un criterio de broncodilatación alternativo es un aumento del flujo espiratorio máximo (PEF) > 60 l/min
o >20 %(2)
La reversibilidad también puede ser identificada por una mejoría del FEV1 o del PEF tras 2 semanas de
tratamiento con glucocorticoides sistémicos (40 mg/día de prednisona o equivalente) o 2-8 semanas de
glucocorticoides inhalados (1.500-2.000 mg/día de fluticasona o equivalente)(3)

1 Eur Respir J. 2005; 26: 948-68

2 Thorax. 1992; 47:162-6.
3 Thorax. 2004; 59: 26-30.
• La provocación bronquial tiene una elevada sensibilidad pero una
limitada especificidad (útil para excluir que para diagnostico).

• La hiperreactividad bronquial también está presente en otras

enfermedades : la rinitis alérgica, EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística
o insuficiencia cardiaca.

J Allergy Clin Immunol. 1992; 89: 23-30.

14. En un paciente con tos crónica y espirometría normal se debe continuar el
estudio efectuando:

A. Broncoscopia.
B. pH-metría esofágica.
C. Ecocardiografía.
D. Prueba de la metacolina.
E. Ensayo clínico con codeína oral.
15. ¿Cuál de las siguientes pruebas sirve para confirmar el diagnóstico de asma en
un paciente con clínica de episodios recurrentes de bronco espasmo?:

A. Reacción dérmica positiva a determinados alergenos.

B. Eosinofilia en esputo.
C. Aumento de la IgE en suero.
D. Hiperinsuflación pulmonar en la radiografía de tórax.
E. Obstrucción reversible en la espirometría.
 DIAGNOSTICO INFLAMATORIO
Fracción exhalada de óxido nítrico (FENO)
Mide de forma no invasiva la inflamación eosinofílica de las vías aéreas.

Alcanza una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de asma en no

fumadores que no utilizan glucocorticoides inhalados, especialmente si se asocia a un
FEV1 reducido.

Sin embargo, un valor normal de FENO no excluye el diagnóstico de asma,

especialmente en personas no atópicas

Chest. 2003;123: 751-6.

 DIAGNOSTICO ESTUDIO DE ALERGIA
El objetivo del estudio alergológico es determinar la existencia de sensibilización a
aeroalérgenos que influyan en el desarrollo del fenotipo de asma alérgica, o que
desencadenen exacerbaciones.
Puede realizarse en cualquier paciente con asma, independientemente de su edad.
Historia clínica valorar los antecedentes personales o familiares de atopia
(rinoconjuntivitis, eczema, alergia a alimentos) y la relación de los síntomas con la
exposición a aeroalérgenos
Allergy. 2009; 64: 1507-15.
 BATERÍA ESTÁNDAR DE AEROALÉRGENOS
Ácaros Dermatophagoides pteronyssinus
Dermatophagoides farinae
Lepidoglyphus destructor
Epitelios Gato, perro
Cucarachas Blatella orientalis
Blatella germanica
Pólenes Ciprés, plátano de sombra, olivo, mezcla de
gramíneas, Artemisia,
Parietaria, Salsola
Hongos Alternaria, Cladosporium,
Aspergillus, Penicillium
Allergy. 2009; 64: 1507-15
Prick Test
Método de elección por su alta sensibilidad, bajo costo y la ventaja de disponer de una
valoración inmediata(1)

IgE específica sérica

Posee menor sensibilidad y mayor costo(2)

En la mayoría de los pacientes, el prick test puede ser

suficiente para el diagnóstico, si bien en niños pequeños se obtiene un mayor
rendimiento al combinar ambas técnicas(3)
(1) Allergy. 2012; 67: 18-24.
(2) Ann Allergy Asthma Immunol. 2008; 100(3 Suppl 3): S1-48.
(3) Ann Allergy Asthma Immunol. 2013; 110: 438-43.
National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Asthma: diagnosis and monitoring of asthma in adults, children and
young people – appendices A-P. London: NICE; 2015.
National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Asthma: diagnosis and monitoring of asthma in adults, children and young people – appendices. A-P. London: NICE; 2015.
National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Asthma: diagnosis and monitoring of asthma in adults, children and young people – appendices A-P.
London: NICE; 2015.
DIAGNOSTICO DE ASMA ALERGICA
Exposición a Aero alergeno empeora o
mejora el asma

SI NO

Estudio de
alergia:Prick test, IgE
especifica y
provocación especifica

Negativo:
Positivo Asma no
alergica

Correlacionar
con historia
clínica

SI : Asma NO
:sensibilización sin
alergica relevancia
 Paciente con sintomas
respiratorios

NO:analizar diagnosticos
SI: Historia clínica y alternos
examen fisico ¿Confirmar Dx
alternativo?

SI:Realiazar espirometria
y prueba de
NO
reversibilidad.Resultados
respaldan Dx Asma

SI
NO: repetir la prueba NO
SI : TRATAMIENTO PARA
ASMA BRONQUIAL ¿confirma el Dx de
Asma?

NO: Tratamiento para Dx Tratamiento para Dx

más probable alterno

GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION 2015

GEMA 2015
ESPIROMETRIA CON PATRON OSBTRUCTIVOFEV1/FVC < 70 No realizar
Prick test
Ig E especifica
Recuento de eosinofilos
Respuesta broncodilatadora en sangre

FENO > 40 ppb o mas cmo positivo FENO >40 ppb o más como positivo

FENO < 25 Si FENO entre 25 a 39, Variación PEF 2-4

pp b considerar variación semanas, >20%
PEF,positivo >20%

Sospecha
de Asma Si FENO es <25 Si FENO 25 A 39
ppb y hay
Considerar test de No presencia de ppb.considerar test de
provocación bronquial con descartar sintomas provocacion con
histamina o metacolina y
otros histamina o
valorar luego Considerar
diagnostico metacolina
s si el Otros
control de diagnostico
sintomas Referir al
Considerar otros Dx de Asma sigue especialista Considerar otros Dx de Asma
diagnosticos Bronquial siendo diagnostico Bronquial
pobre.
Reevaluar
Asthma: NICE guideline DRAFT (January 2015)
 Presentación con síntomas respiratorios: tos, sibilantes ,disnea y dolor tórax
EVALUACION CLINICA • Historial de variables CFV Y VEF1
• Episodios de síntomas recurrentes
• Variabilidad de síntomas
• Ausencia de síntomas de diagnósticos alternos
• Observación de las sibilancias
• Historia personal de atopia
Alta probalidad de
Probabilidad intermedia de Asma Baja probablidad de Asma
asma

Codificar como: Prueba para obstrucción de vía aérea

sospechaAsma Espirometria

Pobre
respuesta
Inicio de tratamiento
Otro diagnóstico
poco probable

Evaluar la respuesta
objetivamente Opciones para investigar

Prueba de variabilidad: Prueba de inflamación

• Reversibilidad eosinofilica o atopia: Investigar/tratar para
Buena respuesta • Grafica de PEF •FENO otro diagnóstico más
•Eosinofilos en sangre probables
•Prick tes, Ig E

ASMA
Otro diagnostico
Buena Pobre
confirmado
respuesta Sospecha de Asma: respuesta
Ajustar dosis de
mantenimiento Espera en alerta(si no hay
Organizar revisión síntomas)
continua o
Proporcionar Comenzar tratamiento y evaluar
autogestión respuesta objetivamente

British guideline on the manegement of asthma. Sep 2016

 FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones respiratorias
Exposición a alérgenos
Irritantes respiratorios inhalados (incluido el humo de tabaco y el aire frío y seco)
Temperatura y clima
Actividad física
Fluctuaciones hormonales
Medicamentos
Factores emocionales
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias son un importante contribuyente a las exacerbaciones
del asma, y se han implicado una variedad de infecciones respiratorias, incluyendo el
resfriado común (particularmente rinovirus), influenza, virus respiratorio sincitial,
metapneumovirus humano, infecciones sinusales y neumonía

Wolf DG, Greenberg D, Kalkstein D, et al. Comparison of human metapneumovirus, respiratory

syncytial virus and influenza A virus lower respiratory tract infections in hospitalized young
children. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:320.
Steinke JW, Borish L. Immune Responses in Rhinovirus-Induced Asthma Exacerbations. Curr
Allergy Asthma Rep 2016; 16:78.
No está claro el mecanismo exacto por el cual las infecciones desencadenan las exacerbaciones
del asma:

Las posibilidades incluyen inflamación de las vías respiratorias con neutrófilos o eosinófilos (1)

Alteraciones en los receptores de las vías respiratorias y aumento de la permeabilidad de la

mucosa a los alérgenos(2)

1.Airway inflammation and illness severity in response to experimental

rhinovirus infection in asthma. Chest 2014; 145:1219

2Asthma predisposition and respiratory syncytial virus infection

modulate transient receptor potential vanilloid 1 function in children's
airways. J Allergy Clin Immunol 2018; 141:414..
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
Virus :
Principal causa.
2 a 5 veces más frecuentes en exacerbación asmatica

Huckabee MM, Peebles RS Jr. Novel

concepts in virally induced asthma. Clin Mol
Allergy 2009; 7: 2.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
Las células epiteliales son las primeras células usadas por
los rinovirus (RV) y virus sincicial respiratorio (VSR) para
iniciar la infección.
Ambos tipos de virus exacerban el asma y se ha
reportado que el VSR causa exacerbaciones más
tempranas y más severas en individuos menores de dos
años de edad.
Ambos virus activan TLR3, favoreciendo la producción de
mediadores pro-inflamatorios.

Huckabee MM, Peebles RS Jr. Novel

concepts in virally induced asthma. Clin Mol
Allergy 2009; 7: 2.
INFECCIONES RESPIRATORIAS

Kallal L, Lukas N. The Role of Chemokines in virus- associated

asthma exacerbations. Curr Allergy Asthma Rep 2008; 8(5): 443-50
 INFECCIONES RESPIRATORIAS

Jackson et al. (2008) analizaron las

secreciones del tracto respiratorio en
niños con sibilancias durante los primeros
tres años de vida.
El 90% reportaron virus.
10% de las secreciones más de un virus.

Jackson DJ, Gangnon RE, Evans MD, Roberg KA, Anderson

EL, Pappas TE, et al. Wheezing rhinovirus illnesses in
early life predict asthma development in high-risk children.
Am J Respir Crit Care Med 2008; 178(7): 667-72.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
Bacterias
Los estudios han sido mixtos con respecto al papel de las bacterias atípicas,
como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, en la causa de las
exacerbaciones del asma y los síntomas persistentes del asma .

Yeh JJ, Wang YC, Hsu WH, Kao CH. Incident asthma and Mycoplasma pneumoniae: A nationwide
cohort study. J Allergy Clin Immunol 2016; 137:1017.
Metz G, Kraft M. Effects of atypical infections with Mycoplasma and Chlamydia on asthma.
Immunol Allergy Clin North Am 2010 ; 30:575.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
Bacterias
La neumonía complica aproximadamente del 2 al 5 por ciento de las exacerbaciones
de asma pediátricas .
Tasa de enfermedad neumocócica invasiva es mayor entre las personas con asma .

Florin TA, Carron H, Huang G, et al. Pneumonia in Children Presenting to the Emergency
Department With an Asthma Exacerbation. JAMA Pediatr 2016; 170:803.
Mathews B, Shah S, Cleveland RH, et al. Clinical predictors of pneumonia among children with
wheezing. Pediatrics 2009; 124:e29.
 ALERGENOS

Un alérgeno es definido como una sustancia que

puede inducir una reacción de hipersensibilidad
(alérgica) en personas susceptibles, y reacciona
directamente con un antígeno de tipo proteico
que induce la producción de IgE y se le une en
forma específica.
Normalmente se encuentran en el medio
ambiente y son inocuos

Dreborg S. The implications of

nomenclature. Ann Allergy Asthma Immunol
2002; 89(6 Suppl 1): 83-5.
 ALERGENOS

Estacional:
Pólenes de malezas, pastos, etc.

Perennes :
Polvo casero, ácaros, cucarachas,
pelo, caspa, secreciones de
mascotas, hongos, etc.

Dreborg S. The implications of nomenclature. Ann Allergy

Asthma Immunol 2002; 89(6 Suppl 1): 83-5.
 ALERGENOS
Las proteasas endógenas, así como las proteasas exógenas de ácaros y hongos reaccionan con los receptores de la
superficie celular en la vía aérea para generar infiltración leucocitaria y amplificar la respuesta a alérgenos.
Los PARs están ampliamente distribuidos en las células de la vía aérea y contribuyen al proceso inflamatorio de la
inflamación alérgica, causando descamación y produciendo citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento.
También degranulan células cebadas y eosinófilos, promueven la maduración, proliferación y producción de
colágeno de los fibroblastos, precursores y maduros.
PAR 2 más importante

Reed CE, Kita H. The role of protease activation of inflammation in allergic

respiratory diseases. J Allergy Clin Immunol 2004; 114(5): 997-1008.
 ALERGENOS
MARCHA ATOPICA
La marcha alérgica o atópica describe la historia natural de
la enfermedad atópica
Manifestaciones clínicas dependientes de la IgE
Diferentes síntomas, pero con una patogénesis idéntica que sigue un
camino definido, relacionado con la edad del paciente
Aparato respiratorio, piel, mucosa y tubo digest

Wahn U. What drives the allergic march? Allergy 2000;55(7): 591-9.

Aviña FJA, Castañeda GD. March alérgica: El camino de la atopia.
Alergia e Inmunol Pediat 2006; 15(2): 50-6.
MARCHA ATOPICA

Int J Epidemiol 2004; 33:208.

BMJ 2008; 337:a1411.
 ALÉRGENOS ALIMENTARIOS
Los pacientes con alergia a los alimentos pueden presentar síntomas de asma como
parte de la anafilaxis inducida por los alimentos.

Los alérgenos alimentarios se pueden formar en aerosol

 SULFITO
La sensibilidad al sulfito, aunque no es una
alergia a los alimentos mediada por IgE,
puede presentar síntomas de asma

La sensibilidad al sulfito es rara y se observa

en gran medida en pacientes con asma grave
Alto contenido Bajo contenido
Fruta seca (excluidas las pasas y las ciruelas Maicena
pasas) Maíz molido
Jugo de limón (no congelado) Patatas congeladas
Zumo de lima (sin congelar) miel de maple
Vino Mermeladas y jaleas importadas
Melaza Champiñones frescos
Jugo de chucrut Vinagre de malta
Jugo de uva (blanco, blanco espumoso, rosa Bacalao seco
brillante, rojo chispeante Patatas enlatadas
Cerveza
Mezcla de sopa seca
Bebidas sin alcohol
Moderado contenido
Té instantáneo
Papas secas Masa de pizza (congelada)
Vinagre de vino Masa de tarta
Gravies, salsas Azúcar (especialmente azúcar de
Cubierta de fruta remolacha)
Cerezas marrasquino Gelatina
Pectina Coco
Camarones (frescos) Ensalada de fruta fresca
Chucrut Mermeladas y jaleas nacionales
Pimientos en vinagre Galletas
Cóctel en escabeche cebollas Galletas
Encurtidos / salsas Uvas
 IRRITANTES
Inducen síntomas de asma : humo de cigarrillos, humo de chimenea,
cenizas, aerosoles, perfumes, olores de cocina, olores a humedad, vapor de
ducha, humo del tráfico, contaminación del aire, polvo del desierto y lugar
de trabajo irritantes

Epidemiological study on the Genetics and Environment

of Asthma. Eur Respir J 2000; 15:470.
Los irritantes ambientales dañan las células epiteliales de las vías aéreas,
produciendo inflamación a través de la liberación de citocinas y quimiocinas, las
cuales a su vez atraen eosinófilos, produciéndose así un ciclo de eventos que
mantienen la progresión de la inflamación, desencadenando también un aumento
de secreciones, edema de la mucosa y alteración del movimiento ciliar
EFECTO DE IRRITANTES EN LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS NERVIOSAS

Rev Environ Health 2000; 15(1-2): 13-42.

 TEMPERATURA Y TIEMPO
Los extremos de temperatura y humedad pueden causar broncoconstricción
y aumentar los síntomas de asma durante la actividad física
La temperatura y la humedad pueden influir en la gravedad del asma
inducida por el ejercicio
 ACTIVIDAD FÍSICA
La broncoconstricción inducida por el ejercicio (EIB) afecta del 80 al 90 por
ciento de las personas con asma sintomática
 J ALLERGY CLIN IMMUNOL SEPTEMBER 2000

Una teoría sugiere que el aumento de la respiración durante el ejercicio causa la

pérdida de agua en las vías respiratorias. Esta pérdida de agua conduce a un
intercambio de moléculas en las células que recubren las vías respiratorias, causando
inflamación que finalmente conduce a la broncoconstricción

Una segunda teoría sugiere que el aumento de la respiración durante el ejercicio conduce al
enfriamiento de las vías respiratorias. Este enfriamiento es seguido por el rápido flujo de sangre
hacia los vasos sanguíneos de las vías respiratorias y el edema resultante
American Journal Of Respiratory Cell And Molecular Biology Vol 42 2010

El ejercicio aeróbico tiene importantes beneficios para la salud y

puede disminuir la sensibilidad a los desencadenantes del asma
 FLUCTUACIONES HORMONALES
Las fluctuaciones hormonales asociadas con el ciclo menstrual y con el
embarazo pueden afectar la frecuencia y severidad de los síntomas de
asma en algunos pacientes
Asma premenstrual
Se ha notificado un empeoramiento de los síntomas del asma antes o durante la
menstruación, conocido como asma premenstrual, en el 17 al 40 por ciento de las
mujeres con asma
La fisiopatología responsable de este fenómeno no está clara
Cambios en los niveles de estradiol, progesterona y testosterona se han asociado
con cambios en los marcadores de atopia y asma , eosinófilos y mastocitos. y
aumento de la reactividad bronquial

Perimenstrual asthma: from pathophysiology to

treatment strategies. Multidiscip Respir Med 2016; 11:30.
 MEDICAMENTOS
Betabloqueadores:
Betabloqueadores no selectivos
pueden causar limitación del flujo de
aire y reducir el efecto
broncodilatador de los agonistas beta
inhalados
Los beta-1-bloqueadores selectivos
causan una disminución en el
volumen espiratorio forzado en un
segundo (FEV1) del 7 por ciento en
promedio
16. ¿Qué antihipertensivo está contraindicado en un hipertenso con antecedente de
asma?

A. Atenolol
B. Enalapril
C. Amlodipino
D. Valsartán
E. Metildopa
 MEDICAMENTOS
Aspirina y AINE: la aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) pueden causar una exacerbación aguda y grave del asma

Inhibidores de la ECA: los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)

pueden causar tos, que podría confundirse con un aumento de los síntomas del asma, y
rara vez se han asociado con un empeoramiento del control del asma
17. Los siguientes fármacos pueden asociarse con la inducción de un ataque agudo
de asma EXCEPTO uno de ellos que es, en general, bien tolerado. Señálelo:

A. Aspirina.
B. Acetaminofen.
C. Acido mefenámico.
D. Naproxeno.
E. Indometacina.
 FACTORES EMOCIONALES

Environmental Health Perspectives • volume 109

| number 10 | October 2001

La ansiedad, la depresión, el estrés crónico y los factores estresantes, como la

exposición a la violencia en la comunidad, están asociados con mayores tasas de
exacerbaciones del asma en pacientes con asma
 FACTORES EMOCIONALES

American journal of respiratory and critical care medicine vol 165 2002

La depresión y el estrés de los padres están asociados con el asma más grave en los niños
 EVOLUCIÓN EN EL MANEJO DEL ASMA
Uso 1972
1969 Sumar un ß2-agonista a
importante de ß2- Se introducen los Uso de terapia CI
agonistas de CI Kips et al, AJRCCM 2000 Pauwels et
Fenoterol
acción corta al, NEJM 1997 Greening et al, Lancet
1975 Salbutamol 1992
Terbutalina
1980
“Pánico” a los ß2-
Antileucotrienos agonistas de acción
corta
1985 2000
Uso de
ß2-agonistas 1990 1995
de acción larga

Broncoespasmo Inflamación Remodelación

 PANORAMA ACTUAL EN ASMA
Tanto la Severidad como el Control incluyen 2 aspectos:
Daño actual
Frecuencia e intensidad de los síntomas
Limitación funcional respiratoria
Riesgo futuro
Probabilidad de exacerbaciones
Disminución progresiva de la función pulmonar
Riesgo de efectos adversos por medicamentos
REMODELACION
CICLO DE MANEJO DEL ASMA BASADO EN
EL CONTROL
Diagnóstico
Síntomas
Control de los síntomas y
Exacerbaciones
factores de riesgo (incluida
Efectos secundarios
Revisión función pulmonar).
Satisfacción del
de la Evaluación Técnica de inhalación y
paciente
respuesta cumplimiento terapéutico.
Función pulmonar
Preferencias del paciente.

Ajuste del
tratamiento

Medicación antiasmática
Estrategias no farmacológicas
Tratamiento de factores de riesgo GINA 2017
modificables
 Parcialmente No
Controlado controlado
Características (Cualquier medida controlado
presente en
cualquier semana)

Síntomas diurnos Ninguno (o mínimo) Dos o más veces/

semana

Limitación a Ninguno Cualquiera

actividades

Síntomas nocturnos / Ninguno Cualquiera Tres o más

despertares
presentes
Necesidad del Ninguno (o mínimo) Dos o más /semana en
rescatador/tratamien
to “aliviador” cualquier
Función pulmonar Normal o cerca del < 80% del predicho semana
(flujómetro o FEV1) normal o el mejor personal
(si se conoce)

Exacerbaciones Ninguno Una o más / año www.ginasthma.com

18. En una crisis asmática, el mejor parámetro para valorar el grado de obstrucción
bronquial y severidad de la enfermedad es:

A. Taquipnea.
B. Taquicardia.
C. Sibilancias.
D. Gasometría.
E. RX de tórax.
 TRATAMIENTO
Pauwels RA, et al. Early intervention with CSI in mild
persistent asthma: a randomised, double-blind trial.
Lancet. 2003; 361:1071-76.
El tratamiento precoz del asma leve persistente con CI
(durante los 2a posteriores a su inicio), logra reducir las
reagudizaciones graves, controlar los síntomas, y mejorar
la función pulmonar a largo plazo.

Si la introducción de CI se demora, aunque la función pulmonar mejora a corto plazo, no lo hace a mas
largo plazo.
Long-term effects of budesonide or nedocromil in children with asthma.
The Childhood Asthma Management Program Research Group. N Engl J Med. 2000; 343:1054-63.

FCS
En pediatría En el Adulto
Mayor frecuencia de formas Mayor frecuencia de formas
Episódicas persistentes
Mayor frecuencia de Atópia Menor frecuencia de Atópia
(Escolar/adolescente) 70% identifican inicio en los
Mayor reto y problema Dx. en el primeros 3 a 5 años de vida
menor de 3 años Cambios funcionales de vía
Mayor afectación funcional de la aérea central y menor
vía aérea periférica y variabilidad funcional
variabilidad funcional Mayor frecuencia de cambios
En asma severa, cambios estructurales
estructurales
CONTROL

2.4%
USO DE MEDICAMENTOS EN EL MANEJO DEL ASMA:
LATINOAMÉRICA
79
80 75

61
Pacientes (%)

60
49 48

40

20
10 11
7 5 5 5 7 5 4
0
0
AIRLA Total Severo Moderado Leve Leve
Persistente Persistente persistente Intermitente

Corticosteroides Medicamentos de Combinación

inhalados alivio rápido

1. Neffen H et al. Pan American J Public Health 2005; 17: 191–197.

Bases de la terapia
combinada

• Los esteroides inhalados

previenen la pérdida de
función de los receptores
β2-agonistas.

• Los β2-agonistas de AP
potencian el efecto
antiinflamatorio local de
los CI
 TRATAMIENTO DEL ASMA
Metas para los pacientes
Eliminar síntomas
Mejorar la función pulmonar
Restaurar la calidad de vida
✓ Tolerancia al ejercicio
✓ Productividad
✓ Evitar exacerbaciones
✓ Evitar efectos adversos de los medicamentos
✓ Régimen terapéutico manejable
 RESCATE O ALIVIO DE CRISIS
Velocidad
de efecto MEDICAMENTO DE RESCATE

Efecto rápido, corta duración Efecto rápido, duración M

A
prolongada N
Rápido Terbutalina Inalada T
Formoterol Inhalado E
Salbutamol Inhalado
N
I
Efecto lento, corta duración Efecto lento, duración M
prolongada I
E
Terbutalina oral N
Lento Salmeterol
Salbutamol oral T
Formoterol oral Inhalado O

Duración
Corto Largo de efecto
Categorías de medicaciones para el asma

✓ Medicaciones de control
✓ Medicaciones sintomáticas (de rescate).
✓ Tratamientos adicionales para los pacientes con asma grave.
Estrategia global para el manejo y la prevención del asma. GINA.
Revisión 2014.
19. ¿Cuál es el fármaco que se utiliza para el tratamiento de los episodios agudos de
asma?

A. Ketotifeno
B. Albuterol
C. Bromuro de Ipratropio
D. Cromoglicato sódico
E. Teofilina
20. En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para la pronta
resolución de la obstrucción bronquial es:

A. Corticoides intravenosos.
B. Teofilina intravenosa.
C. Epinefrina subcutánea.
D. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.
E. Anticolinérgicos en aerosol.
21. ¿Cuál es un efecto secundario asociado al uso principalmente oral de ß2
agonistas en el manejo del asma?

A. Hipotrigliceridemia
B. Hipoglicemia
C. Hipercloremia
D. Hipokalemia
E. Hiponatremia
MEDICACION DE CONTROL
CORTICOIDES INHALADOS
 Low, medium and high dose inhaled corticosteroids
Adults and adolescents (≥12 years)
Inhaled corticosteroid Total daily dose (mcg)
Low Medium High

Beclometasone dipropionate (CFC) 200–500 >500–1000 >1000

Beclometasone dipropionate (HFA) 100–200 >200–400 >400

Budesonide (DPI) 200–400 >400–800 >800
Ciclesonide (HFA) 80–160 >160–320 >320
Fluticasone propionate (DPI or HFA) 100–250 >250–500 >500
Mometasone furoate 110–220 >220–440 >440
GINA 2015, Box 3-6 (1/2)

Triamcinolone acetonide 400–1000 >1000–2000 >2000

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
22. Varón de 72 años con asma bronquial y medicación irregular, llega a emergencia
con retención urinaria. ¿Cuál de los siguientes fármacos ha ocasionado el efecto
secundario?

A. Salbutamol
B. Teofilina
C. Fenoterol
D. Bromuro de Ipratropio
E. Budesonida
23. Varón de 18 años, luego de carrera en bicicleta presenta por primera vez,
sensación de falta de aire. Al Examen clínico: sibilantes y espiración prolongada.
¿Cuál es el mejor tratamiento preventivo para evitar una nueva crisis?

A. Corticoides sistémicos
B. Beta 2 agonistas antes del ejercicio
C. Antileucotrienos
D. Corticoides inhalados
E. Anticolinergicos
24. Varón de 20 años con diagnóstico de asma bronquial desde hace cinco años y en
tratamiento con salmeterol de larga data. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos
está relacionado a su administración?

A. Hipocalcemia
B. Hiperkalemia
C. Hiperglicemia
D. Bradicardia
E. Disminución de ácidos grasos libres
25. Varón de 20 años con diagnóstico de asma y que a pesar del tratamiento con
salbutamol cursa con exacerbaciones frecuentes, actualmente asintomático. ¿Cuál
es la medicación que se debe agregar?

A. Aminofilina
B. Corticoide inhalado
C. Cromoglicato
D. Anti-IgE
E. Teofilina
GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA)
WHAT’S NEW IN GINA 2021?
26. ¿Cuál es el fármaco de elección en el tratamiento del asma crónico, persistente
leve, en niños?

A. Bromuro de ipratropio
B. Antileucotrienos
C. Salbutamol
D. Teofilina
E. Corticoides inhalados
27. ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye un tratamiento de fondo en el
asma?:

A. Salbutamol inhalado.
B. Loratadina oral.
C. Budesonida inhalada.
D. Ipratropio inhalado.
E. Ibuprofeno oral.
 INDICACIONES PARA REFERIR A UN MEDICO
ESPECIALISTA
Difficulty confirming the diagnosis of asthma
Symptoms suggesting chronic infection, cardiac disease etc
Diagnosis unclear even after a trial of treatment
Features of both asthma and COPD, if in doubt about treatment
Suspected occupational asthma
Refer for confirmatory testing, identification of sensitizing agent, advice about eliminating exposure,
pharmacological treatment
Persistent uncontrolled asthma or frequent exacerbations
Uncontrolled symptoms or ongoing exacerbations or low FEV1 despite correct inhaler technique and good
adherence with Step 4
Frequent asthma-related health care visits
Risk factors for asthma-related death
Near-fatal exacerbation
GINA 2015, Boxin past
3-10
(1/2)
Anaphylaxis or confirmed food allergy with asthma
 CRISIS ASMATICA
COMO ACTUAR EN EMERGENCIA
 INITIAL ASSESSMENT Are any of the following present?
A: airway B: breathing C: circulation Drowsiness, Confusion, Silent chest

NO

YES

Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS Consult ICU, start SABA and O2,
according to worst feature and prepare patient for intubation

MILD or MODERATE SEVERE

Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
Pulse rate 100–120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best

GINA 2015, Box 4-4 (2/4)

© Global Initiative for Asthma

 MILD or MODERATE SEVERE
Talks in phrases Talks in words
Prefers sitting to lying Sits hunched forwards
Not agitated Agitated
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min
Accessory muscles not used Accessory muscles being used
Pulse rate 100–120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) < 90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best

Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists

Consider ipratropium bromide Ipratropium bromide
Controlled O2 to maintain Controlled O2 to maintain
saturation 93–95% (children 94- saturation 93–95% (children 94-98%)
98%) Oral or IV corticosteroids
Oral corticosteroids Consider IV magnesium
Consider high dose ICS

GINA 2015, Box 4-4 (3/4)

 Short-acting beta2-agonists Short-acting beta2-agonists
Consider ipratropium bromide Ipratropium bromide
Controlled O2 to maintain Controlled O2 to maintain
saturation 93–95% (children 94-98%) saturation 93–95% (children 94-98%)
Oral corticosteroids Oral or IV corticosteroids
Consider IV magnesium
Consider high dose ICS

If continuing deterioration, treat as

severe and re-assess for ICU

ASSESS CLINICAL PROGRESS FREQUENTLY

MEASURE LUNG FUNCTION
in all patients one hour after initial treatment

FEV1 or PEF <60% of predicted or

FEV1 or PEF 60-80% of predicted or
personal best,or lack of clinical response
personal best and symptoms improved
SEVERE
MODERATE
Continue treatment as above
Consider for discharge planning
and reassess frequently

GINA 2015, Box 4-4 (4/4)

© Global Initiative for Asthma

 PRIMARY CARE Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation

Is it asthma?
ASSESS the PATIENT Risk factors for asthma-related death?
Severity of exacerbation?

MILD or MODERATE SEVERE

Talks in phrases, prefers Talks in words, sits hunched LIFE-THREATENING
sitting to lying, not agitated forwards, agitated Drowsy, confused
Respiratory rate increased Respiratory rate >30/min or silent chest
Accessory muscles not used Accessory muscles in use
Pulse rate 100–120 bpm Pulse rate >120 bpm
O2 saturation (on air) 90–95% O2 saturation (on air) <90%
PEF >50% predicted or best PEF ≤50% predicted or best
URGENT

START TREATMENT
TRANSFER TO ACUTE
SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer,
repeat every 20 minutes for 1 hour
CARE FACILITY
WORSENING While waiting: give inhaled SABA and
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max.
50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg ipratropium bromide, O2, systemic
Controlled oxygen (if available): target corticosteroid
saturation 93–95% (children: 94-98%)

GINA 2015, Box 4-3 (4/7) © Global Initiative for Asthma

© Global Initiative for Asthma

 START TREATMENT
SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer, TRANSFER TO ACUTE
repeat every 20 minutes for 1 hour CARE FACILITY
Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. WORSENING
While waiting: give inhaled SABA
50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg and ipratropium bromide, O2,
Controlled oxygen (if available): target systemic corticosteroid
saturation 93–95% (children: 94-98%)

CONTINUE TREATMENT with SABA as needed

WORSENING
ASSESS RESPONSE AT 1 HOUR (or earlier)

IMPROVING

ASSESS FOR DISCHARGE ARRANGE at DISCHARGE

Symptoms improved, not needing SABA Reliever: continue as needed
PEF improving, and >60-80% of personal Controller: start, or step up. Check inhaler
best or predicted technique, adherence
Oxygen saturation >94% room air Prednisolone: continue, usually for 5–7 days
Resources at home adequate (3-5 days for children)
Follow up: within 2–7 days

FOLLOW UP
Reliever: reduce to as-needed
Controller: continue higher dose for short term (1–2 weeks) or long term (3 months), depending
on background to exacerbation
Risk factors: check and correct modifiable risk factors that may have contributed to exacerbation,
including inhaler technique and adherence
Action plan: Is it understood? Was it used appropriately? Does it need modification?

GINA 2015, Box 4-3 (7/7)

© Global Initiative for Asthma

28. En el tratamiento del asma persistente grave se indica:

A. Corticoide sistémico.
B. Antihistamínico.
C. Antileucotrieno.
D. Cromoglicato sódico.
E. Teofilina.
29. Joven de 16 años de edad, con diagnóstico de asma agudo. Para evaluar el
tratamiento, el parámetro más objetivo es:

A. PEF (peak expiratory flow).

B. Frecuencia cardiaca.
C. Musculatura accesoria.
D. Oximetría de pulso.
E. Modificación de sibilancias.
30. ¿Cuál es el mecanismo de acción del bromuro de Ipratropio?

A. Bloquea los receptores Cis_LT1

B. Activa los receptores adrenérgicos beta 2
C. Antagoniza los receptores muscarínicos
D. Disminuye el número de células inflamatorias
E. Inhibe la fosfodiesterasa del músculo liso
31. ¿Cuál es el fármaco antagonista de los leucotrienos que se emplea en el
tratamiento del asma?

A. Budesonida
B. Montelukast
C. Teofilina
D. Tiotropio
E. Salmeterol
GRACIAS POR LA ATENCIÓN
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