Facultad de Medicina Tecnicatura en Practicas
Universidad de Buenos Aires Cardiológicas
Electrocardiografía
MECANISMO DE
LAS ARRITMIAS
Ayudante de cátedra
Electrocardiografía
Julio Belloso Septiembre 2023
POTENCIAL DE ACCIÓN
DE MEMBRANA
Sarcolema
(memb. Celular)
Sarcoplasma
(maquinaria
contráctil)
Unión GAP
Connexones
Retículo
Sarcoplasmico
(almacén de Ca++)
Sarcolema célula 1
Paso de
Sarcolema célula 2
iones
POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de membrana se mide usando un electrodo de
referencia colocado en la solución extracelular y un electrodo de
registro colocado en el soma celular. El potencial de membrana
es la diferencia de voltaje entre estas dos regiones.
El potencial de membrana se mide en voltios (V) y es generado
por la diferencia de concentración de iones a través de la
membrana.
ELECTROFISIOLOGIA BASICA
La contracción rítmica del corazón depende de la propagación organizada de los impulsos
eléctricos a lo largo de su vía de conducción. El marcador de la estimulación eléctrica el
potencial de acción, es creado por una secuencia de flujos de iones a través de canales
específicos en el sarcolema. Para proveer una base que permita entender cómo los impulsos
eléctricos dan origen a la contracción cardiaca se revisa aquí el proceso de despolarización y
repolarización de la célula.
Las células cardiacas capaces de presentar excitación eléctrica son de tres tipos
electrofisiológicos, y sus propiedades se han estudiado mediante registros con
microelectrodos intracelulares y de parche-pinza:
1. Células del marcapasos (es decir. nodo SA, nodo AV)
2. Tejidos especializados de conducción rápida (p. ej. fibras de Purkinje)
3. Miocitos ventriculares y auriculares
El sarcolema de cada uno de estos tipos de células cardiacas es una bicapa fosfolipídica que,
en sí misma, es en gran medida impermeable a los iones. Existen proteínas especializadas
dispersas a lo largo de la membrana que actúan como canales iónicos, cotransportadores
pasivos y transportadores activos (Figura). Estos ayudan a mantener gradientes de
concentración de iones y diferenciales de carga entre el interior y el exterior de las cel.
cardiacas.
ELECTROFISIOLOGIA BASICA
Obsérvese que por lo regular las concentraciones de sodio (Na⁺) y calcio (Ca⁺⁺) son mucho
mayores al exterior de la célula, en tanto la concentración de potasio (K⁺) es mucho mayor
en su interior.
Desplazamiento y canales de iones
El movimiento de iones específicos a través de la membrana celular sirve como base para el
potencial de acción. El desplazamiento pasivo de iones depende de dos factores principales:
(1) una condición energética favorable y (2) la permeabilidad de la membrana al ion.
Aspectos energéticos
Las dos principales fuerzas que determinan la dirección del flujo pasivo de iones son el
gradiente de concentración y el potencial trans-membrana (voltaje). Las moléculas se
difunden desde las regiones con concentración elevada hasta las áreas con concentraci6n
más baja, y el gradiente entre estos valores es un determinante de la velocidad del flujo de
iones. Por ejemplo. La concentración extracelular de Na⁺ suele ser de 145 mM. En tanto la
concentración dentro del miocito es de 15 mM. En consecuencia, una fuerza de difusión
intensa tiende a conducir at Na⁺ hacia el interior de la célula, siguiendo su gradiente de
concentración.
LEC LEC LEC LEC LEC
LIC
LIC
LIC LIC RSP RSP LIC
Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4
LEC: Líquido Extra Celular
LIC: Líquido Intra celular
Fibra rápida Sódica Fase 0: Despolarización rápida - ingreso de Na+ RSP: Retículo sarcoplásmico
Fase 1 En las fibras rápidas miocárdicas se necesita un estímulo externo para llegar al
Potencial Umbral.
0
Fase 1: Repolarización inicial - Inactivación de los canales dependientes de voltaje
Fase 2 de Na Apertura de los canales de K+
( meseta )
Fase 0 Fase 2: Meseta - ingreso de Ca2+ en equilibrio con el egreso de K, El ingreso de
Ca2+ ocasiona la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático y produce la
-50
contracción en el miocito y en el sistema especializado de conducción hace más
Fase 3 efectiva la conducción del impulso hacia las células adyacentes.
PU
Fase 3: Repolarización rápida - egreso masivo de K y cierre de los canales de
Fase 4 entrada de Ca2+ y activación de los canales y bombas que sacan Ca2+ del
-90
sarcoplasma.
Tiempo Fase 4: Potencial de reposo, En las fibras rápidas la estabilidad del potencial de
reposo lo genera la bomba Na+/K+ ATPasa.
BASES IONICAS DEL AUTOMATISMO
Las células con automatismo natural carecen de un voltaje en reposo estático. Más bien,
sufren una despolarización gradual de manera inherente durante la fase 4 del potencial de
acción (Fig. 11-2) Si esta despolarización diastólica espontánea alcanza el estado umbral se
desencadena un potencial de acción, una corriente iónica importante en gran medida
responsable de la despolarización espontánea de la fase 4 se conoce como la corriente del
marcapasos (if). Los canales que conducen esta corriente se activan con la hiperpolarización
(voltajes cada vez más negativos), y conducen ante todo iones de sodio (Na+). Los canales if
comienzan a abrirse cuando el voltaje de la membrana alcanza valores más negativos que
alrededor de -50 mV, y son entidades distintas a los canales rápidos de sodio responsables
de la despolarización rápida de fase 0 en los miocitos ventriculares y auriculares. El flujo de
entrada de Na+ por estos canales lentos, conducido por su gradiente de concentración y el
potencial intracelular negativo, despolariza la membrana hacia el valor umbral.
PROPIEDADES CARDIACAS
Automatismo (Cronotropismo): capacidad
de algunas células de generar un impulso
eléctrico.
Excitabilidad (Bathmotropismo): capacidad
de las células de recibir un estímulo, y
generar una respuesta
Conductibilidad (Dromotropismo): cada una
de las estructuras conduce con velocidades
distintas.
Contractilidad (Inotropismo): las células
musculares son las específicas para la
contracción, estas pueden responder a
distintos estímulos y así contraerse.
Relajación (Lusitropismo): si las células se
contraen, también deben relajarse,
guardando una relación también con la
actividad eléctrica. También es típica de las
células musculares
PERIODO REFRACTARIO
PERIODO REFRACTARIO 0 ABSOLUTO
Es el momento en que la célula no
responde a ningún tipo de estímulo. Ese
periodo se extiende desde la fase cero
-50 PERIODO
hasta el final de la fase 3.
REFRACTARIO
RELATIVO
A partir del final de la fase tres es más -90
sensible e inestable que PODRIA LLEGAR A
RESPONDER a determinados estímulos:
esto me divide al periodo refractario en PERIODO REFRACTARIO
absoluto y relativo.
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO:
Cuando se termina el periodo refractario
comienza el estado de reposo en la rápida
ESTIMULO
o la despolarización diastólica espontanea PERIODO REFRACTARIO RELATIVO:
en la lenta.
ESTIMULO
ESTIMULO
ARRITMIA
Las alteraciones del ritmo eléctrico se
conocen como arritmia (A= sin RITMIA=
ritmo)
También puede ser usual que sean
llamadas disrritmias.
Englobadas desde manifestaciones
benignas hasta afectación grave sobre el
gasto cardiaco y muerte
CLASIFICACIÓN ELECTROFISIOLÓGICA
DE LAS ARRITMIAS
Los trastornos del ritmo derivan de:
Alteraciones de la formación del
impulso
Alteraciones de la Conducción del
impulso
Combinadas
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL
IMPULSO
AUTOMATISMO NORMAL
TAQUICARDIA SINUSAL
La despolarización diastólica
espontanea aumenta por encima
de su descarga normal.
BRADICARDIA SINUSAL
La despolarización diastólica
espontanea disminuye por encima
de su descarga normal
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Entran en juego neurotransmisores
que aumentan la frecuencia
cardiaca durante la inspiración y la
disminuyen durante la espiración.
ALTERACIÓN EN LA
FORMACIÓN DEL
IMPULSO
AUTOMATISMO
ANORMAL
PARADA SINUSAL
La DDE no se
produjo o no se
llegó al potencial
umbral: No hubo
función del NS.
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO ANORMAL
Todo origen ajeno al NSA es automatismo anormal
(un foco de un determinado sector empieza a
funcionar como si tuviera DDE y comanda el ritmo)
Ej.:
foco ectópico
RIVA
Frecuencia de descarga Purkinje normal 30 - 40
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) un ritmo
cardíaco entre 60 y 100 latidos/min cuyo origen se sitúa
por debajo del haz de His.
El RIVA se origina por la presencia de un automatismo
anormal en el ventrículo con una frecuencia de descarga
superior a la del nódulo sinusal.
El RIVA compite con el nódulo sinusal para el control del
ritmo de los ventrículos.
arritmias de reperfusión.
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
ACTIVIDAD GATILLADA
Son impulsos anormales que se generan ante cambios
bruscos de estimulación.
Son interrupciones en la repolarización de las fibras, es
decir que la arritmia estaría interceptando el periodo
refractario relativo.
Generan una ACTIVIDAD GATILLADA, que concluye con
un post potencial que no alcance el umbral o un sobre-
estimulo que ingrese en el ciclo.
GATILLADOS POR BRADICARDIA
Cuando el efecto se produce antes de que se
complete la repolarización (fase 3) =
POSTPOTENCIALES PRECOCES (ej: TV Torsada de
punta/SDR QT largo)
GATILLADOS POR TAQUICARDIA
Cuando el efecto se produce luego de completarse
la repolarización (inicio de la fase 4) =
POSTPOTENCIALES TARDIOS (ej: TV tracto de
salida/AMPc)
ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO
Los bloqueos de la conducción suelen
disminuir la FC (BRADIARRITMIAS)
Transitorios
Permanentes
Unidireccionales
Bidireccionales
ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO DOBLE FISIOLOGÍA
MECANISMO DE REENTRADA
Es un ritmo que circula de manera repetida por
este circuito de REENTRADA VR V R
Se despolariza recurrentemente una región del VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN
VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN
tejido cardiaco.
LENTA Y
RECUPERACIÓN
RÁPIDA Y
RECUPERACIÓN
RÁPIDA LENTA
( Tres condiciones )
1. Presencia de un circuito de reentrada (vía
de conducción lenta y vía de conducción
rápida)
2. Gatillo: por ejemplo una extrasístole.
3. Que se dé un bloqueo unidireccional y
retro- conducción por la vía bloqueada (si
la encuentra fuera del periodo refractario).
ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO
DOBLE FISIOLOGÍA
MECANISMO DE REENTRADA
El mecanismo de reingreso. El reingreso puede ocurrir
cuando hay dos vías alternativas con diferentes
propiedades de conducción – DOBLE FISIOLOGÍA- (por
ejemplo, el nódulo AV y una vía accesoria, o un área de
tejido normal y un área de tejido isquémico). Aquí, la vía VR V R
A conduce lentamente y se recupera rápidamente,
mientras que la vía B conduce rápidamente y se recupera VELOCIDAD DE VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN CONDUCCIÓN
lentamente. LENTA Y RÁPIDA Y
RECUPERACIÓN RECUPERACIÓN
RÁPIDA LENTA
(1) En el ritmo sinusal, cada impulso pasa por ambas vías
antes de ingresar a una vía distal común.
(2) A medida que las vías se recuperan a ritmos
diferentes, un impulso prematuro puede encontrar la vía
A abierta y B cerrada.
(3) La vía B puede recuperarse mientras el impulso
1 2 3 4
prematuro viaja selectivamente por la vía A. Luego, el
impulso puede viajar retrógradamente hacia arriba por la
vía B, estableciendo un circuito cerrado o circuito de
reentrada.
(4) Esto puede iniciar una taquicardia que continúa hasta
que el circuito se interrumpe por un cambio en las
velocidades de conducción o una despolarización
eléctrica.
ALTERACIONES COMBINADAS
FIBRILACIÓN AURICULAR:
Presencia de microcircuitos de
reentrada que generan
despolarizaciones aleatorias
No todas las despolarizaciones de
la FA serán conducidas al nodo AV
y a los ventrículos
Interrupción del nodo AV en altas
frecuencias.
ALTERACIÓN COMBINADA
Circuitos de Conducción
reentrada irregular por el
nodo AV
ALTERACIONES COMBINADAS
PARASISTOLIA:
Un foco ectópico actúa como si fuera
un foco automático en algún sector
(generalmente ventrículos), que
disparan a una FC regular.
Para que este foco ectópico se
manifieste, tiene que haber una
alteración en la conducción.
ALTERACIÓN COMBINADA
foco ectópico no solo ponerse de
automático manifiesto, sino
que también debe
bloquear y alterar
la conducción del
impulso normal.
