CURSO

BASES CONCEPTUALES Y OPERACIONALES DEL TEJIDO CONECTIVO,

DE LO MOLÉCULO CELULAR A LAS FASCIAS
Klgo: Carlos A. Zuaznábar Corvalán

Agradecimientos.
A mi esposa y compañera de viaje Patricia; a mi Antonia y Nicolás huellas de mi existencia en este
mundo, a todos los científicos, profesores y terapeutas investigadores del tejido conectivo, que han
generado conocimiento plasmado luego en libros y papers, los cuales me han servido de guía,
material de estudio y reflexión constante, sin ellos, el conocimiento adquirido y este manual
recopilatorio serían imposible.
A la vida y mi profesión que me han permitido adquirir, integrar, aplicar, modificar, descubrir y
compartir conocimiento.
A todos los lectores de este manual, sin ustedes este trabajo se perdería en algún rincón de mi
cerebro o de algún disco duro obsoleto.

Postulados a considerar:
“Los kinesiólogos modernos están en una situación embarazosa. No solo necesitan conocimientos
de la anatomía macroscópica del cuerpo entero, sino que deben descender a nivel microscópico y
comprender la microanatomía. Es a este nivel microscópico donde se dan las respuestas a la
existencia de síntomas y soluciones para su tratamiento”. David S. Butler. P.T; D.OG

“la kinesiología se entiende y practica a nivel molecular”. O. Betancourt, P.T; D.O.

FUNDAMENTOS DEL CURSO

“Básicamente estamos constituidos por un esqueleto estructural y funcional de tejido conectivo,
dentro del cual se disponen diversas células especializadas, que forman órganos y sistemas
corporales, esas células se comunican, nutren, sostienen y respiran a través de este esqueleto
fundamental”.
“Los kinesiologos debemos buscar el control y sanidad de este esqueleto conectivo para el logro de
un mejor estado y funcionamiento corporal”. C. Zuaznabar, Klgo.

Introducción.
Este manual es la base teórica del curso que lleva su nombre. Su afán es entregar un conocimiento
desde las ciencias básicas para la práctica y entendimiento de la terapia manual desde lo molecular
a lo macro, posicionando la terapia física en un nivel superior en su praxis.

CAPÍTULO 1
CIENCIAS BÁSICAS EN TEJIDO CONECTIVO
1. Introducción.
2. Biología, anátomo fisiología del tejido conectivo
3. Biotensegridad y Citoesqueleto
4. Mecanotransducción
5. Colágeno:semiconductor como modelo de cristal líquido, flujo energético e
intercomunicación
1. INTRODUCCIÓN.

El tejido conectivo (TC) es una entidad particular y especial dentro del cuerpo humano, derivado del
mesodermo, está formado por fibras conjuntivas y elásticas además de células y una matriz extra
celular (MEC). Comprende el tejido laxo, denso, adenoideo, óseo, elástico y cartilaginoso. Posee
propiedades que le son características como: de sostén, defensa, protección, comunicación,
integración y reserva.

Este tejido posee células, las que se pueden clasificar en:

• células propias o de sostén
– naturales del tejido conectivo: fibroblastos, condroblastos, osteoblastos, adipositos.
• células conjuntivas libres
– circulan en la sangre y migran al TC: macrófagos, mastocitos, leucocitos y otras
Las células propias son generadoras de la matriz extracelular (MEC), la que a su vez está compuesta
por: fibras (colágeno, elastina, reticulina) y una sustancia amorfa: la sustancia fundamental.

La red de fascias (compuestas básicamente de TC), sirven como órganos sensoriales. La fascia está
densamente inervada por terminaciones nerviosas sensoriales mielinizadas las que poseen una
función propioceptiva. Estas incluyen corpúsculos de Pacini (y Paciniformes), órganos tendinosos de
Golgi y terminaciones de Ruffini, además de estar inervados por terminaciones libres. Si además se
incluyen a los tejidos periosteos, endomisios y perimisios como partes de la red interconectada del
cuerpo, esta red fascial puede ser vista como el órgano sensorial más grande o amplio de nuestro
cuerpo. Es definitivamente el órgano sensorial más rico, llamado “el sexto sentido”, el sentido de la
propiocepción (Schleip 2003).
La fascia es una fuente de nocicepción, exámenes histológicos más recientes han demostrado que
algunas terminaciones nerviosas libres en la fascia contienen receptores de sustancia P, los que
comúnmente son nociceptivos (Tesarz 2009).

Algunas células del tejido conectivo y su importancia:

Fibroblastos: encargado entre otras funciones de secretar proteínas como: colágeno, elastina,
reticulina, así como interleucinas; Adipositos: almacenan lípidos (fuente de energía, protección,
aislante térmico); Mastocitos: secretan: heparina, histamina y serotonina (mediadores de la primera
fase de la inflamación); Macrófagos: reparan la herida y controlan la producción de fibroblastos en la
cicatrización: Plasmocitos derivados de los linfocitos b, producen anticuerpos, se encuentran en
zonas con inflamación crónica; Leucocitos: defensa contra microorganismos agresores

Algunas fibras del tejido conectivo son:

Colágeno: es la proteína más abundante del cuerpo humano, es fuente de protección frente a
estiramientos o compresiones excesivos del Tejido Conectivo.
Elastina: proteína con propiedades elásticas (puede estirarse hasta un 150% de su longitud
originalrecuperando su longitud inicial.
Reticular: forman armazón de órganos hematopoyéticos como: baso, ganglios linfáticos, médula roja
y además forman redes en torno a órganos epiteliales como: hígado, riñones, glándulas endocrinas.
Colágeno, sustancia fundamental, microcirculación y características histológicas del TC.

Tipos de colágeno:
Describiremos someramente algunos de los diversos tipos de colágeno existentes, así como su
locación y función.
COLÁGENO TIPO I:
• Se encuentra en la dermis, el hueso, el tendón y la córnea. Es sintetizado por fibroblastos,
condroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.
COLÁGENO TIPO II:
• Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en el núcleo pulposo. Es
sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión
intermitente
COLÁGENO TIPO III:
• Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la
piel y el estroma de varias glándulas. Es sintetizado por las células del músculo liso,
fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.
COLÁGENO TIPO IV:
• Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es un colágeno que
forma un fieltro de moléculas orientadas al azar. Es sintetizado por las células epiteliales y
endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.
COLÁGENO TIPO V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.
COLÁGENO TIPO VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su
entorno. Se asocia con el tipo I.
COLÁGENO TIPO VII: Se encuentra en la lámina basal.
COLÁGENO TIPO VIII: Presente en algunas células endoteliales.
COLÁGENO TIPO IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro. Interactúa con el tipo II.
COLÁGENO TIPO X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado.
COLÁGENO TIPO XI: Se encuentra en el cartílago. Interactúa con los tipos II y IX.
COLÁGENO TIPO XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones, como los tendones y
ligamentos. Interactúa con los tipos I y III.
COLÁGENO TIPO XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína asociada a la membrana
celular. Interactúa con los tipos I y III.

Sustancia fundamental.
Esta puede describirse como: una sustancia gelatinosa que ocupa el espacio entre las células y las
fibras; compuesta por moléculas de proteoglicanes, ácido hialurónico (hidrofilos) y agua. Es el
medio donde las células desarrollan su actividad metabólica (toman nutrientes, drenan desechos) y
proporciona viscoelasticidad a los tejidos y permite la microcirculación.

Microcirculación: principio de Starling.

La cantidad de líquido que pasa desde los capilares al intersticio es sensiblemente similar a la que el
intersticio devuelve a la sangre más la que extraen los capilares linfáticos. La normalidad de este
proceso depende de factores mecánicos a través de: 1. el movimiento que realizan los tejidos del
cuerpo, 2. la calidad de estos tejidos. La alteración de este proceso en su calidad: movimiento no
fisiológico, o cantidad: hipermovilidad o hipomovilidad, altera este proceso natural, generando una
acumulación de toxinas en la sustancia fundamental, con resultado de alteración den la nutrición de
los tejidos.

Algunas características histológicas del tejido conectivo:

Ligamentos, tendones y cápsulas: están constituidos por haces de colágeno tipo I (70%), fibras de
elastina (1%), por una matriz extracelular con escaso número de fibroblastos. La orientación de las
fibras en ligamentos es menos regular que en el tendón, los ligamentos poseen una matriz amorfa
con mayor cantidad de esta matriz que en el tendón.
Morfofunción ligamentos: en general están envueltos y mantienen continuidad con otros tejidos,
terminan en huesos, se entremezclan con la cápsula articular, se relacionan con la sinovial, el tejido
conectivo y el adiposo.
La inervación de ligamentos, cápsulas y tendones es abundante, produciéndose gran dolor en sus
lesiones; la cicatrización de estos es muy lenta por tener aporte sanguíneo pobre.

2. BIOLOGÍA, ANÁTOMO FISIOLOGÍA DEL TEJIDO CONECTIVO

Figura. Célula y la matriz alrededor de ella. La matriz viva, se define como la fábrica molecular del
organismo, formada por integrinas, citoesqueleto, matriz nuclear y DNA. Esta ilustración tomada de
Oschman (2000) muestra la continuidad de la matriz extracelular, del citoesqueleto y la matriz
nuclear. Tomado de: Charge transferin the living matrix; James L. Oschman, Ph.D.

El modelo de patología celular presentado en el siglon XIX, por el médico patólogo alemán Rudolf
Virchow, considerado como “el padre de la patología moderna”, propone que la unidad mínima de
vida en el organismo es la célula. Sin embargo esto es una abstracción, ya que en realidad la célula
aislada de su entorno no puede sobrevivir. A mediados del siglo XX, el médico austríaco Alfred
Pischinger expandió este modelo y propuso como unidad mínima de vida en los vertebrados, la
tríada: capilar-MEC-célula. Ello supone la consideración de la Matriz Extra Celular (MEC), no como un
material inerte o un tejido pasivo de sostén, sino como un componente vivo, dinámico y con
múltiples funciones, una matriz viviente en palabras de Oschman.

Alfred Pischinger, considerado como el padre de la sustancia básica o MEC, la describe como un gel
amorfo que ocupa el entorno extracelular. Posteriormente la denominó como “el tercer sistema,
sistema básico o de regulación basal”, caracterizando en ello a toda la estructura que rodea a la
célula, definiéndolo como un sistema de homeostasis. Pischinger, describió entre otros, la estructura
anatómica de este sistema de intercambio, el concepto de espacio extravascular y extracelular con la
matriz extracelular, las células de soporte, las terminaciones nerviosas libres, los capilares y los
inmunocitos. (Nota: denominó a esta instancia el tercer sistema, porque los sistemas capaces de
almacenar y transmitir, a través de todo el cuerpo, elementos a semejanza de cómo lo hace la MEC
son: 1°. Sistema, el Sistema nervioso, 2°.sistema, el Sistema circulatorio).

Figura. Tríada: capilar-MEC-célula de Alfred Pischinger. Relaciones recíprocas (flechas) entre

capilares (8), sustancia fundamental [PG/GAGs y glicoproteirias (1)], colágeno (2), elastina (3),
células del tejido conectivo [mastocitos (4), células de defensa (5), fibrocitos (6)], axones terminales
autonómicos (7) y células del parénquima orgánico (10). Membrana basal (9). El fibrocito (6)
representa el centro de regulación de la sustancia fundamental. Este es el único tipo celular en
retroalimentación con todos los componentes celulares y nerviosos, capaz de sintetizar la sustancia
fundamental que se adapta eficazmente a las circunstancias que prevalecen habitualmente. Los
mediadores primarios y los filtros de información son los PG/GAGs, las glicoproteínas estructurales,
así como la película de carbohidratos de la superficie celular (glicocálix: línea de puntos en todas las
células, colágeno y elastina). Tomado de: El Sistema Básico de Pischinger.
De manera esquemática respecto al Sistema Básico de Pischinger, es necesario saber que:
1,- Es el entorno mecánico y sobre todo químico que rodea a las células.
2,- Tiene un pH propio que debe ser el adecuado para la correcta función celular.
3,- Es en ese espacio donde están presentes los oligoelementos, electrolitos, agua, oxígeno,
radicales libres, antígenos, etc., que recoge la célula a través de su membrana. Es por tanto desde
donde se nutre la célula.
4,- El intercambio se produce desde el espacio extracelular hacia la célula y a la inversa desde la
célula hacia el Sistema Básico de Pischinger.
5,- Es desde ese espacio desde donde se eliminan las sustancias no necesarias hasta el sistema
linfático o capilar (según el tamaño de las partículas).
6,- Cuando ocurre la apoptosis (la muerte celular natural) los elementos que formaban esa célula
quedan en esa matriz hasta que son metabolizados, usados por otras células o eliminados por el
sistema linfático.
7,- El acúmulo de demasiados elementos en esta matriz extracelular podría ser el responsable de
que ocurra una mala función de la célula.

El nombre de tejido conectivo sugiere una función de comunicación entre órganos, tejidos y células.
Efectivamente, todos los tejidos del organismo humano se comunican entre sí y a una velocidad
superior a la del sistema nervioso. A nivel histológico, estas funciones de soporte y comunicación
residen en la matriz extracelular, encargada además del aporte de oxígeno y nutrientes a la célula y
eliminación de CO2, toxinas y productos de desecho. Por eso constituye también un espacio idóneo
para el almacenamiento de material tóxico, especialmente debido a la presencia de proteoglicanos
que pueden ligarse fácilmente a una gran variedad de sustancias tóxicas. En condiciones normales, el
acúmulo de toxinas en la MEC es drenado a través del sistema linfático hacia la cadena ganglionar
linfática más próxima, y si dicho drenaje no se da o es insuficiente se produce una respuesta que se
traduce en inflamación, acidosis y dolor.
En una visión general, tenemos un tejido conectivo que es considerado “el órgano más extenso del
cuerpo”, el que está formado entre otros elementos por fibras colágenas, las que son ensambladas
y secretadas por células especializadas llamadas fibroblastos.
La matriz extracelular basada en colágeno, constituye el principal elemento de soporte estructural
de los animales multicelulares, también desempeña un rol fundamental en los procesos de
organización y orientación tisular, adhesión celular, migración, diferenciación, proliferación y
apoptosis.
La MEC está compuesta por una compleja mezcla de proteínas, proteoglicanos y glucoproteínas las
que le confieren propiedades estructurales a células y tejidos. Dichas proteínas ejercen a su vez un
papel regulador en una extensa variedad de procesos celulares. La MEC actúa para interconectar,
no solo para sostener, y está compuesta por moléculas fibrilares extracelulares. En esta red fibrilar,
se encuentran fibrillas de colágeno tipos I, III y V, glucoproteínas tales como fibronectina,
vitronectina y tenascinas, y proteoglicanos del tipo condroitín sulfato y dermatán sulfato, pero sobre
todo, el líquido intersticial incluye agua que contiene hormonas, neurotransmisores, citocinas, sales
minerales y muchas otras sustancias prestas para ser utilizadas. Naturalmente es también el lugar de
nutrición desde donde se aportan oxígeno y nutrientes, y también donde se eliminan los elementos
de desecho celular y CO2.
La MEC recibe inervación de las fibras nerviosas vegetativas, cuyas terminaciones libres
constituyen auténticas sinapsis a distancia tanto de las propias células de la matriz como de las
células parenquimatosas más próximas. Del hecho de que esa inervación esté intacta depende la
predisposición de la matriz a responder con un proceso inflamatorio ante cualquier estímulo no
fisiológico. Otra de las funciones de la MEC consiste en actuar como reservorio de otras moléculas,
incluyendo factores de crecimiento, citocinas y proteasas. La vitalidad de la MEC y su correcto
funcionamiento dependen de su limpieza y adecuado drenaje. La MEC está sujeta a un ritmo
dinámico funcional que se activa durante el día y encuentra su fase de reposo en las horas de la
noche, dependiente del flujo hormonal que marca el biorritmo de todo el organismo, en especial la
hormona tiroidea y el cortisol, aparte del sistema nervioso vegetativo.
La MEC está compuesta por una estructura microscópica definida: las fibras, la sustancia
fundamental: un gel viscoso de macromoléculas muy hidratadas y de células propias y conjuntivas
libres. El concepto clásico de sustancia fundamental amorfa ha quedado anticuado a medida que
hemos aprendido detalles acerca de la configuración e interacciones de los constituyentes
macromoleculares. Las fibras ofrecen resistencia tensil, elasticidad y forman un andamiaje sobre el
cual están desplegadas las células. El resto de elementos (sustancia fundamental), crean un filtro
biofísico de adhesión y son responsables de las características de hidratación ejerciendo una
importante influencia sobre el intercambio vital.
En general, entre una estructura gruesa de fibras de colágeno y elastina está la estructura fina de
proteoglicanos y glucoproteínas bañadas por el líquido intersticial o tisular. Las proteínas
estructurales que constituyen las tradicionales fibras extracelulares son de tres tipos: fibras
colágenas, fibras reticulares y fibras elásticas. Fibras colágenas y reticulares no son sino dos formas
morfológicamente diferentes de colágena. De acuerdo con la estructura y funciones, el sistema
colágeno puede ser considerado en: A) Colágenos que forman fibrillas: I, II, III, V y XI. Las fibras
reticulares (III) son los haces compuestos de fibrillas de colágena de 50nm o menos de diámetro. B)
Colágenos asociados a fibrillas, estos unen a los anteriores entre sí y a otros componentes de la
MEC. Son los tipos IX y XII. C) Colágeno que forma red, es el tipo IV. Uno de los principales
componentes de las láminas basales. D) Colágeno de anclaje. Es el tipo VII, presente en las fibrillas
de anclaje, une las fibras de colágeno tipo I a las láminas basales. En el sistema elástico hay fibras
más delgadas y no presentan estriaciones longitudinales. Se ramifican y se unen unas a otras
formando una red de mallas muy irregulares. Además de las fibras elásticas típicas, en las que hay
gran abundancia de elastina y una cantidad mucho menor de microfibrillas de fibrilina, se describen
fibras elaunínicas y oxitalánicas, que se encuentran con menor frecuencia en el organismo humano.
Los monómeros de proteoglicanos (PG) son compuestos formados por glucosominoglucanos (GAG)
sulfatados, (antiguamente denominados mucopolisacáridos), unidos por covalencia a proteínas
centrales. (Los GAG no sulfatados son retenedores de agua: ácido Hialurónico, los GAG sulfatados
dan cohesividad al tejido). Parecen una escobilla de limpiar frascos, con una parte central proteica y
con los GAG asemejando a las cerdas de la escobilla. Los GAG son polímeros repetitivos largos no
ramificados de disacáridos (hasta 200 sacáridos repetidos), constituidos por un ácido urónico (casi
siempre el ácido glucorónico) y una hexosamina (glucosamina o galactosamina). Los principales GAG
son el ácido hialurónico, el dermatánsulfato, el queratánsulfato, el condroitínsulfato y el
heparánsulfato.
La principal característica hidrófila de la MEC se debe a una elevada presencia global de GAG en su
estructura. A causa de los numerosos grupos carboxilo y sulfato en sus moléculas, los GAG son
polianiones, con carga muy negativa, uniéndose por electrovalencia a un elevado número de
cationes, principalmente el sodio. Los cationes a su vez, atraen y conservan gran cantidad de
moléculas de agua. El potencial eléctrico de la MEC es de aproximadamente 240 microV. La
modificación de las cargas eléctricas modificará las propiedades hidrófilas de la MEC. Las
macromoléculas de PG ocupan un gran volumen en la MEC, configurando dominios o también
llamados poros de gel de la matriz. Como la distancia entre dos proteínas centrales situadas en la
estructura de los agregados de PG es de solo 15-20 nm, las moléculas grandes quedan atrapadas
fácilmente. La organización espacial y la carga negativa de los PG junto con la turgencia intrínseca,
facilita la difusión selectiva de las diversas moléculas y crean una red tridimensional estrecha que
actúa como filtro biofísico que se opone a la deformación por fuerzas de compresión.
Los agregados de PG reciben diferentes nombres (en el cartílago se denomina agregan) y no solo se
encuentran en la MEC sino también en la membrana basal (perlecan) o en superficies celulares
(sindecan, betaglican).La síntesis de PG y GAG es sorprendentemente rápida. Los fibroblastos por
ejemplo, son capaces de producir estas estructuras en solo 1 a 2 minutos. En condiciones normales
se sustituyen después de un máximo de 4 meses. La vida media está entre 2 y 120 días. Las
moléculas de glucoproteínas fibrilares o estructurales (GP) junto al líquido intersticial forman el
resto de los componentes de la matriz extracelular. Las GP contienen una parte proteica que
predomina la que se asocia a la parte glucídica que es ramificada. Las moléculas de las GP poseen
regiones que se unen a receptores celulares y regiones que se unen a fibras, en este sentido la
fibronectina y la laminina son GP estructurales del tejido conectivo, biológicamente importantes. La
fibronectina representa una familia de GP, con puntos de unión para las células, colágeno y GAG, se
une a receptores celulares llamados integrinas y conecta o une la célula a su entorno extracelular.
La laminina se encuentra en las láminas basales, donde participa de la unión de esas estructuras a
las células e influye en la filtración de moléculas a través de las láminas basales.
El líquido intersticial es el medio indispensable que hace que sea posible mantener la homeostasis
entre las zonas intracelulares y extracelulares. Está formado por un vehículo de agua que contiene
principalmente: ácidos grasos, aminoácidos, azúcares, coenzimas, sustancias mensajeras como:
citocinas, hormonas, neurotransmisores y otras sustancias como sales minerales y productos de
desecho.

Figura. Detalles de la matriz extracelular. El fibroblasto embebido en la red de proteoglicanes, se

muestra junto a detalles en que los proteoglicanes se unen al ácido hialurónico. La región en el
círculo representa el “matrisoma”, que aparece alargado debajo. El matrisoma es una unidad de
proteoglicanes repetida, la que consiste en una proteína central unida a hialuronatos y cadenas
laterales de glucosaminoglicanes. Los glicosaminoglicanes resaltan rectos desde el espinazo de los
proteoglicanes y cadenas adyacentes que se repelen unas a otras formando una disposición en
cepillo. El resultado de la densidad de carga es un campo o dominio fuerte de cargas negativas. C.
detalle del origen de las cargas negativas sobre las moléculas de glicosaminoglicanes. Los puntos
representan la distribución de electrones en los átomos. D. detalle de matrisoma en el tejido. E. una
unidad de matrisoma en un soporte. Esta estructura se repite una y otra vez formando una sustancia
fundamental continua que alcanza todas las partes del organismo. Tomado de: Charge transferin
the living matrix; James L. Oschman, Ph.D.

Se estima que la MEC supone un 20% de nuestra masa corporal total: el mayor órgano del cuerpo.
En la MEC hay células de soporte y otras células que forman parte de la misma. Las principales
células de soporte son los fibroblastos/fibrocitos, condroblastos / condrocitos, osteoblastos /
osteocitos, miofibroblastos y adipocitos. Las células de soporte son esenciales para la síntesis de la
estructura de las fibras extracelulares y de los PG y GP. La calidad del filtro biofísico de los PG y de
los GAG de la MEC depende de estas células. Las células de soporte, fundamentalmente los
fibroblastos, hacen posible una restauración rápida de la MEC después de una lesión. Entre las
células locales de la MEC destacan los macrófagos, los neutrófilos y otros fagocitos que eliminarán la
mayor parte de las sustancias indeseadas así como los mastocitos. Son todos ellos responsables de
los mecanismos de defensa inespecíficos. También hay células citotóxicas (linfocitos Tc) y linfocitos
citolíticos naturales (linfocitos NK) para eliminar las células aberrantes o las células intoxicadas o
lesionadas. La MEC es por tanto una zona de transición cuya principal función es la transmisión de
materia, energía e información mediante sustancias mensajeras, potencial eléctrico e impulsos
eléctricos, que sirve de base a la mayor parte de las interacciones entre los diferentes sistemas de
regulación del organismo.
Los principales usuarios de las autopistas de la comunicación de la MEC son las células linfoides. La
MEC puede mostrar diversas formas estructurales, así como diferente composición bioquímica; una
de sus formas corresponde a las membranas basales, que constituyen auténticas barreras que los
linfocitos en su movimiento migratorio han de atravesar. Los linfocitos se relacionan con la MEC a
través de receptores específicos, citocinas y factores quimiotácticos, y los diferentes tipos de
leucocitos emplean diferentes mecanismos para migrar a través de la MEC, lo cual está determinado
tanto por su composición como por su estructura. Cuando han de acudir a un territorio a ejercer sus
funciones, por ejemplo atraídos por un foco de inflamación, entonces la extravasación leucocitaria
incluye una cascada de eventos que van desde la penetración de la capa de células endoteliales
hasta la transmigración a través de la MEC. Dicha cascada comienza con la adhesión de los leucocitos
a las células endoteliales, proceso dirigido por las selectinas. A continuación se produce una
activación dependiente de quimioquinas, la detención de la circulación leucocitaria que depende de
las integrinas y la subsiguiente migración celular que depende del antígeno asociado a la función
linfocitaria LFA-1. Tras atravesar en dos o tres minutos la monocapa de células endoteliales, los
leucocitos topan contra la membrana basal endotelial, dependiente de las propias células
endoteliales así como de las células perivasculares y mucho más lenta de atravesar. En su migración
a través de la MEC intersticial, los leucocitos exhiben movimientos ameboides que permiten que su
cuerpo celular se alinee con las fibras de colágeno que utilizan como andamio o superficie de avance
a través de un flujo mediado por los filamentos de actina que resultan en un cambio de la forma
celular.
La membrana basal: es una estructura de la MEC de elevada complejidad y alta especialización, la
cual desempeña un papel primordial. A ella se adhieren las células epiteliales y a través de ella las
células epiteliales reciben las señales de control procedentes de la MEC. Las membranas basales son
estructuras complejas compuestas por una lámina lúcida y una lámina densa y por cuatro tipos
principales de familias de glucoproteínas que varían según el tipo de tejido: lamininas, colágeno tipo
IV, nidógenos y proteoglicanos de tipo heparánsulfato. Entre sus funciones principales destacan las
referidas a la adhesión celular, la regulación de la proliferación y su papel como filtro selectivo a la
difusión.
Membrana celular: los diferentes componentes de la membrana celular tienen capacidad para
movilizarse y realizar diferentes tipos de movimientos moleculares, como girar, bascular entre las
superficies externa e interna y desplazarse tangencialmente a lo largo y ancho de la membrana. Esto
explica muchas de las funciones celulares como el flujo de membrana, el funcionamiento de los
receptores, el reconocimiento celular, la actividad enzimática superficial, la adhesión célula-célula y
la adhesión célula-sustrato, la motilidad celular en un líquido o sobre sustratos, los fenómenos de
endocitosis y exocitosis, los cambios de forma celular, la interacción y reclutamiento de ligandos,
fenómenos inmunes y de histocompatibilidad. Paralelamente, determina la heterogeneidad
fisicoquímica entre membranas de diferentes células y entre diferentes dominios de una misma
membrana, así como la asimetría entre los componentes superficiales y citosólicos de una
membrana.
En la célula, es a través del citoesqueleto que se transmiten las fuerzas de tensegridad y
mecanotransducción que dan forma y movimiento a la célula, traducen los estímulos bioquímicos y
ponen en marcha el programa epigenético celular.

Anatomía del tejido conectivo: El tejido conectivo forma un esqueleto estructural y funcional el que
abarca todo el cuerpo dando sostén a todas las células que constituyen órganos y sistemas,
presentándose más condensado, en relación a la presencia y cantidad de sus elementos
estructurales densos, en zonas de mayor soporte de cargas y tensiones como huesos, ligamentos,
tendones, fascias y de una densidad menor de estos elementos estructurales densos, con mayor
presencia de gel en zonas de gran compliance o movilidad como la piel, tejido areolar laxo, así la
MEC, posee diferentes proporciones de sus componentes según la zona u órgano en que esté
ubicada, en la piel conforma el 50% del peso acuoso total de esta y en el músculo constituye un 10%
de este peso. La MEC ocupa el intersticio con su gel, células y red colágena, los que han sido
estudiados entre otras materias por el control que ejercen sobre el volumen y la presión del fluido
intersticial o porción acuosa de la MEC, estado fundamental en el metabolismo celular y bienestar
tisula. Básicamente la MEC está conformada por colágeno tipo I, III y V, mucopolisacaridos como
hialuronato y proteoglicanes, elastina la que es una de las proteína más hidrofóbicas conocidas,
proteínas plamáticas, células propias y plasmáticas. Las fibras de colágeno y elastina proveen la
mayor parte de la trama estructural para los tejidos, mientras los mucopolisacaridos tienen un rol
preferente en la hidratación del tejido.
Intersticio: se define como el fluido compartimental extracelular localizado entre los vasos
sanguíneos y las células, espacio que está ocupado por la MEC de la cual su gel o sustancia
fundamental conforma este fluido intersticial. El intersticio contiene cerca de ¾ partes del total del
fluido extracelular y contenido de sal, el plasma contiene el ¼ restante de este fluido intersticial y
contenido de sodio. La cantidad o volumen de este fluido intersticial depende de las presiones
hidrostáticas y oncóticas presentes a nivel vascular e intersticial. Este volumen de fluido otorga
buena parte de las características funcionales de la MEC, por lo que su regulación es escencial, un
exceso de fluido genera inflamación tisular, una disminución de este genera sequedad,
deshidratación de la MEC con pérdida de parte de sus componentes estructurales
(glucoaminoglicanes y agua) y pérdida de sus funciones alterando el metabolismo celular local y a
distancia. Una parte importante de los procesos patológicos tienen relación con la alteración del
volumen y calidad del fluido intersticial.
Presión oncótica o presión coloidosmótica: es una forma de presión osmótica, esta se debe a la
diferencia de concentraciónes de proteínas entre el plasma sanguíneo y el líquido intersticial.
Normalmente existe una mayor concentración de proteínas en el plasma sanguíneo, esto debido a
que la pared capilar es semipermeable (permeable al agua pero impermeable a las grandes
proteínas plasmáticas como la albúmina, las que suelen permanecer en el plasma sanguíneo,
resultando menos abundantes en el líquido intersticial), esto implica además un déficit de moléculas
de agua en este plasma en relación al líquido intersticial. Debido al fenómeno de ósmosis y a la
semipermeabilidad de los vasos sanguineos, el agua del líquido intersticial entra en los vasos
sanguíneos para compensar este déficit hídrico, aumentando la presión en el interior de los mismos,
presión que se opondrá finalmente al filtrado a través del endotelio capilar, gracias a que la presión
hidrostática capilar llega en un momento a supera a la presión oncótica capilar. Las proteínas que
forman parte del líquido intersticial generarán una presión oncótica intersticial, en condiciones
normales menor que la presión oncótica capilar.
El filtrado a través del endotelio capilar se produce a causa del desequilibrio entre las presiones
hidrostática capilar y oncótica intersticial, que favorecen el filtrado y las presiones hidrostática
intersticial y oncótica capilar, que se le oponen a este.
Como las proteínas están cargadas negativamente tienden a retener cationes adicionales en el
plasma (efecto Gibbs-Donnan), aumentando el gradiente osmótico entre el plasma y el líquido
intersticial. El efecto de estos dos mecanismos resulta en una presión osmótica que tiende a
introducir agua en el interior del capilar (presión oncótica). La presión oncótica del plasma es de
alrededor de 28 mmHg y la del líquido intersticial de unos 3 mmHg. La presión oncótica neta es de
25 mmHg. Este valor es prácticamente constante en todos los lechos capilares.
Al intersticio se le ha asignado históricamente un papel más bien pasivo en el rol sobre el balance del
fluido transcapilar. Este rol se ejerce a través de cambios en las presiones hidrostáticas y coloido-
osmóticas que le permite regular los cambios en la filtración capilar, resultando en una
autoregulación en el volumen de fluido intersticial. En la la actualidad se ha demostrado un rol más
activo de las células del tejido conectivo y de la MEC en el intercambio de fluido transcapilar y
consecuentemente en la homeostáis de los fluidos corporales, existiendo un control de la presión
del fluido intersticial ejercido a través de las células del tejido conectivo y de sus puntos de ahesión
focal a través de las integrinas Beta 1, los que parecen proveer una vía común a través de las cuales
las células pueden aumentar o disminuir la presión del fluido intersticial. Este rol es fundamental en
la generación inicial de tumefacción en el proceso inflamatorio así como en el desarrollo rápido de
edema en quemaduras. La estructura y composición del intersticio difiere según el órgano
estudiado, pudiendo abarcar un 50% del volumen hidrico en la piel o un 10% en el músculo. El agua y
solutos intersticiales conforman el volumen del fluido intersticial y sirven como medio de transporte
para nutrtientes y productos de deshechos entre las células y vasos capilares. El volumen del fluido
intersticial (Vi) se mantiene habitualmente constante bajo condiciones normales y constituye
aproximadamente un 20% del peso corporal, este equilibrio volumétrico se logra a través de varios
mecanismos de regulación como cambios estructurales, ajustes de fuerzas que actúan a través de la
pared capilar y del flujo linfático.
 Figura.sistema de intercambio de fluido intersticial transcapilar, la presión hidrostática transcapilar (P) y presión
coloido osmótica (COP) las que determinan el flujo de fluido capilar. P: palsma, IF: fluido intersticial, Kf:
conductibilidad hidráulica capilar, O: coeficiente de reflexión capilar. 11P: presión de filtración capilar neta es
normalmente 0.5-1 mmhg y resulta en una filtración de fluido neta (Ju) que es removida por el flujo linfático

En el ser humano, la presión coloido-osmótica en el plasma es de 26 mmhg y en el fluido intersticial

de 15 mmhg, por otra parte la presión hidrostática del fluido intersticial es de -1mmhg en la piel y
cercana a la presión ambiental en el músculo. La presión hidrostática capilar requerida para tener
cero filtracion capilar es aproximadamente 10 mmhg.
Normalmente el control del volumen del fluido intersticial se logra a través de cambios en las
presiones osmótico-coloidales e hidrostáticas los que contrarestan alteraciones en la filtración de
fluido capilar ayudando a restaurar la filtración normal, autoregulando el volumen del fluido
intersticial, a modo de ejemplo, un aumento en la presión hidrostática capilaro una disminución en
la presión coloido-osmótica capilar aumentará la filtación capilar, esta condición aumentará el
volumen del fluido intersticial así como la presión de este (Pif), reduciendo al mismo tiempo la
presión coloido-osmótica del fluido intersticial. Para la Pif, el aumento en la presión estará
determinado por la compliance intersticial (Ci), definida como la razón entre el cambio de volumen
de fluido intersticial y el cambio correspondiente en la presión del fluido intersticial.
El factor final que contribuye a la mantención del volumen del fluido intersticial es el flujo linfático,
el que aumentará o disminuirá con la Pif y Vi. El llenado inicial de los linfáticos requiere un gradiente
de presión. La Pif es una de las presiones que determina el gradiente de presión entre el intersticio y
los linfáticos. La Pif es considerada una presión de llene linfático contribuyendo a mantener un
volumen intersticial constante.
Así, los cambios resultantes en las presiones osmótico-coloidales, en las presiones hidrostáticas del
fluido intersticial, así como el flujo linfático debido a cambios en la filtración capilar, son tales que la
alteracion en el volumen del fluido intersticial se limitará, un fenómeno que se describe como
autolimitación del volumen intersticial.
Daño tisular e inflamación: se ha demostrado que bajo ciertas circuntancias el intersticio puede
tener un rol activo en favorecer el flujode fluido transcapilar, esto se ha observado en estudios en
daños pór quemaduras, los que indican que una reducción primaria de la Pif favorece este flujo de
fluido transcapilar. En los daños por quemadura se desarrolla un edema visble dentro de 5-10
mintos, este edema requiere el doble del volumen de fluido intersticial y el recambio de este
volumen toma 12 a 24 hrs, en animales de experimentación e incluso más tiempo en humanos, por
lo que esta generación rápida de edema significa que la filtración capilar debe haber aumentado
cientos de veces sobre lo normal. Se ha hallado que la Pif durante la generación de edema disminuye
de -1 a -150 mmhg lo que explica el aumento en la filtración neta capilar. Esto asigna un rol activo al
intersticio en el intercambio transcapilar, en el sentido que el intersticio favorece más que prevenir
el flujo de fluido transcapilar. El aumento en la negatividad del Pif en quemaduras puede ser
parcialmente atribuido a la desnaturalización por calor del colágeno a gelatina (conversión de
colágeno fibrilar insoluble al agua a colágeno desnaturalizado y soluble en agua). Así como sucede
con los daños por quemaduras, la generación de edema rápido, requiere de un aumento dramático
en la presión de filtración de la red capilar para explicar la formación de edema en otros tipos de
inflamación. Un aumento en la negatividad de la PIf se ha observado en varias reacciones agudas
inflamatorias. La desnaturalización del colágeno no es el único mecanismo capaz de explicar la
generación de presión negativa tisular, pudiendo este fenómeno ocurrir en situaciones cercanas a la
fisiología normal. El tejido conectivo laxo tiene una tendencia a expandirse o aumentar de volumen
frente a una disolución, esto al menos es causado por el hialuronato a medida que es degradado por
una serie de procesos enzimáticos que generan digestión del hialuronato. Meyer et al, concluyeron
que la tendencia del tejido de aumentar de volumen era balanceada por la red de colágeno y
fibrillas, las que fisiológicamente restringían el aumento de volumen del gel de hialuronato. Así las
células del tejido conectivo pueden ejercer una tensión sobre la red de fibras del tejido a través de
receptores de B-integrinas afectando así el aumento de volumen del tejido y de la Pif. La fuerza
necesaria para ejercer esta tensión sería generada intracelularmente y se transmite a la red de fibras
a través de los receptores de integrina Beta 1. Se sabe que las integrinas están involucradas en la
generación del cuágulo sanguíneo y en la adherencia y extravasación de células blancas sanguíneas a
través de las paredes capilares durante la inflamación, pero también tienen un rol en la transmisión
de tensión a la matriz extracelular. Las integrinas median la adhesión de la matriz tanto a nivel intra
como extracelular. Se conocen cuatro integrinas que se unen al colágeno intersticial estas son A1B1,
A2B1, A10B1, A11 B1. Las integrinas y sus complejos funcionan como mecanoreceptores que sensan
la tensión ejercidas sobre las células a través de las estructuras de la MEC. Los fibroblastos contraen
la red colágena ejerciendo fuerzas de tracción en la MEC. Así las integrinas pueden transmitir tanto
señales mecano-receptoras como fuerzas desde el interior de las células a la MEC. En cantidades
óptimas, los fibrocblastos contraerán el gel colágeno en un 10% a 20% de su volumen original en 24
hrs. La disminución del volumen de gel, se cree que resulta de la migración y expansiones de los
fibroblastos a través del gel colágeno induciendo fuerzas de tracción. La cantidad de contracción del
gel colágeno guarda relación con varios factores de crecimiento y citokinas como: factor de
crecimiento derivado de las plaquetas y endotelina los que favorecen el proceso de contracción e
interleukina-1 y factor de necrosis tumoral alfa los que disminuyen la cantidad de contracción, el
aumento en los niveles de AMPc inhibirán el proceso de contracción.
Las observaciones sugieren un rol del aparato contráctil de actomiosina de la célula en la contracción
del gel colágeno, proveyendo un tejido conectivo con una fuerza contráctil, el cual cuando es
revertido o disminuido permitirá al tejido aumentar de volumen. La reducción en la Pif ocurre
concomitantemente con formación de edema. El rol que tiene el citoesqueleto, especialmente el
sistema de filamentos de actina celular, en el control de la Pif se demostró en experimentos
recientes,
Implicancias terapéuticas potenciales en la reducción de la Pif: el significado clínico de contrarestar
la disminución de la PIf, es la reducción en la cantidad de edema tisular.
Figura. Modelo propuesto de eventos .que conducen a una disminución en la compactación del
tejido conectivo laxo con una reducción subsecuente en la presión del fluido intersticial, Dextran
anafialxis libera o reduce la tensión de los fibroblastos sobre las fibras del tejido conectivo, PDGF-BB
reversa el efecto del Dextran y restaura la compactación normal del tejido.
Es de notar que en el tejido conectivo laxo areolar es un contenedor en el cual ocurren intercambios
metabólicos, endocrinos e inmunológicos presente en todos los tejidos asi también es un conducto a
través del cual el agua, proteinas y células inmunes regresan a la sangre a través de los linfáticos.

3. BIOTENSEGRIDAD Y CITOESQUELETO
Los profesionales que trabajan en terapias físicas conocen como a través del contacto, del
movimiento, del estiramiento, la manipulación de tejido, se producen cambios importantes en la
salud. ¿Qué ocurre a nivel celular o molecular para que se produzcan estos cambios?
La clave parece estar en la MEC y en las especializaciones que las células tienen para convertir los
cambios mecánicos en cambios químicos o genéticos, lo que se conoce como mecanotransducción.
El sistema de tensión integrada del cual la célula dispone para mantener su morfología y su
función recibe el nombre de tensegridad. Este mecanismo se basa en movimientos de compresión o
de tensión de las células, las que reciben el impacto mecánico a través de los elementos específicos
diseñados para ello. Los huesos constituyen la estructura fundamental de compresión de
tensegridad en el organismo. Pero ellos solo forman parte de un marco mucho más complejo, en
donde todo el sistema muscular, cartílaginoso, ligamentario y tendinoso conforman la estructuras de
tensión que los unen. Gracias a una fina estabilización entre las fuerzas que unen este marco a
través de puntos críticos como son las articulaciones, el organismo entero se sostiene, y se mueve, y
gracias al balance de los músculos en oposición, el sistema músculo esquelético entero está
sometido a una fuerza de tensión isométrica constituyendo una red estructural del tipo que los
arquitectos conocen como de «pre-estrés». Esto es, una fuerza mecánica balanceada compuesta de
elementos de compresión (huesos) y de tensión (músculos) que constituyen una estructura de
tensión integrada o tensegridad. Cuando bajamos a nivel tisular, cada órgano está compuesto de
elementos celulares que están unidos entre ellos a través de un andamiaje que no es otra cosa que
la matriz extracelular (MEC).
Las células han desarrollado un mecanismo especial que les permite anclarse a las fibras de
colágeno, glicoproteínas y proteoglicanos que constituyen dicha matriz. Esas especializaciones son
las integrinas, auténticos puentes moleculares de unión entre la MEC y el citoesqueleto. La red
molecular del citoesqueleto está constituida por microfilamentos (de actina), microtúbulos (de
tubulina) y filamentos intermedios, específicos de cada tipo celular. En el interior de la célula, los
microtúbulos constituyen las estructuras de compresión, mientras que los filamentos de actina,
estrechamente asociados a los de miosina, constituyen las estructuras de tensión. De manera que la
tensión mecánica generada por el movimiento músculo-esquelético se transmite por presión a los
órganos internos, que recogen el estímulo en la MEC, la que trasfiere a través de las integrinas el
movimiento al interior de la célula, distribuyendo la fuerza tensional a través de su sistema de
tensegridad, al citoesqueleto. El citoesqueleto traduce dichas fuerzas en señales químicas y en
estímulos mecánicos los que son conducidos hasta el núcleo, el que igualmente dispone de su
propio sistema de tensegridad, poniendo en marcha ahora la respuesta al estímulo recibido en
forma de activación de genes y secreción de proteínas.
El circuito descrito pone en marcha, a través de estímulos mecánicos o mecanotransducción, la
proliferación, el metabolismo celular, la diferenciación o la apoptosis.
La evolución ha diseñado un sistema en el que simplemente modificando la forma de la célula es
posible activar diferentes programas genéticos celulares. La tensegridad abre la puerta a una
explicación científica respecto del poder curativo de una intervención terapéutica manual o la
modificación genética celular a través de la respuesta de relajación.
Cuando la morfología de una célula se aplana, la tensión generada informa que hacen falta más
células y se pone en marcha el proceso de división. Si la forma se redondea, entonces ocurre lo
contrario y se dispara el programa de apoptosis o anoikis. En caso de equilibrio, ni aplanamiento ni
redondez de la forma, la célula encuentra las condiciones óptimas de diferenciación y
funcionamiento para el microambiente donde habita.

Figura. Distorsión celular dependiente, entre distintos destinos celulares. Arriba: imágenes
microscópicas de células endoteliales capilares, cuya forma, tamaño y orientación fueron
controladas usando sustratos micro-adhesivos. En el círculo amplio se observa una célula bien
expandida y en el círculo pequeño una célula retraída que sufre apoptosis y células en patrones
lineales que exhiben un grado intermedio de expansión. Abajo un resumen esquemático de la
distorsión celular dependiente, entre fases de crecimiento. Tomado de: Tensegrity II. How structural
networks influence cellular information processing networks; Donald E. Ingber
Todas las células del organismo están sujetas al mecanismo de tensegridad, basado en la estructura
interna de la matriz nuclear y el citoesqueleto. Gracias a los filamentos intermedios se alcanza la
matriz nuclear y gracias a los miofilamentos de actomiosina, a través de las integrinas se enlazan
con las fibras de la MEC. Es así como cada célula siente su entorno y responde a él según sus
propias necesidades.
La rigidez variable in vitro de la MEC es capaz de producir una diferenciación fenotípica
absolutamente dispar en las mismas células madre mesenquimales. Una MEC blandita, parecida al
cerebro, con una presión de1kPa (kilopascal) producirá diferenciación neurogénica; una MEC más
firme de 10 kPa, parecida al músculo, inducirá diferenciación muscular, mientras que una matriz
rígida, como el cartílago o el hueso, de 100 kPa, inducirá diferenciación osteogénica. Todo ello a
partir de las mismas células madre mesenquimales.
La biología, la fisiología y la patología tienen que considerar que la fuerza mecánica aplicada sobre
un órgano vivo atraviesa diferentes escalas de tamaño hasta convertirse en un estímulo bioquímico
celular a través de un proceso específico de transducción molecular. En todo el camino, el elemento
central de nexo y comunicación será la MEC. Cobran sentido así, no solo la aproximación al código
genético en la funcionalidad celular, sino también el código epigenético y un tercer código de
tensegridad.

Figuras. (A) vista magnificada de la escultura de Snelson con elementos de tensión y compresión,
visualizando las fuerzas de tensegridad balanceadas sobre una tensión y compresión continua.
(B) diagrama esquemático del balance de fuerzas complementarias entre microfilamentos tensos
(MFs), filamentos intermedios (IFs), microtúbulos comprimidos (MTs) y la matriz extra celular, en
una región dispuesta en tensegridad celular. Las fuerzas compresivas soportadas por los
microtúbulos, son transferidas a las adhesiones de la MEC, cuando los microtúbulos son fracturados
(figura B inferior) aumentando la tracción del sustrato. Tomado de: Tensegrity I. Cell structure and
hierarchical systems; biology, Donald E. Ingber

4. MECANOTRANSDUCCIÓN
El proceso de mecanotransducción convierte el estímulo mecánico en señal química y permite la
adaptación celular a su microambiente. Su mecanismo incluye pasos que van desde la MEC hasta la
membrana citoplásmica, el citoesqueleto y la propia membrana nuclear, así la cantidad de proteínas
y moléculas que pueden verse implicadas es enorme. Así, las patologías se han clasificado en tres
grandes grupos, 1. alteraciones que corresponden al microambiente extracelular, 2. alteraciones
que afectan la estructura y organización celular y 3.Alteraciones que afectan la señalización
celular. Todas ellas acaban generando afectación a nivel genético y epigenético en la cromatina
nuclear, de manera diferente y específica en cada enfermedad.
La velocidad a la que se transmiten los estímulos mecánicos es mucho más alta que la de las
señales químicas. Si el estímulo es excesivo o se mantiene en el tiempo, el efecto mecanoquímico
remodela el sistema de tensegridad, que informará del cambio mecánico y lo transformará en
nuevas condiciones moleculares.
Los genes se supeditan así al movimiento o las terapias físicas, que afectan realmente los
programas de crecimiento celular, diferenciación, respuesta inmune y tantos otros elementos,
críticos para la salud. La tensegridad y mecanotransducción explican por qué los genes, las moléculas
y sus interacciones no pueden considerarse de forma independiente e individual. Todo el
comportamiento y función biológicos cobran sentido a partir de ensamblajes supramoleculares, a
partir de relaciones complejas de orden superior y patrones fractales presentes por doquier en la
biología.

Figura. El esquema muestra, la manera en que las fuerzas aplicadas a través de la MEC o
directamente sobre la célula, viajan a través de las zonas de adhesión focal ancladas a integrinas o
filamentos del citoesqueleto. Las tensiones generadas en la MEC y las fuerzas transmitidas a través
de los contactos célula-célula alcanzan sitios de adhesión focal, los que pueden estimular grupos de
integrinas e inducir reclutamiento de proteínas unidas al citoesqueleto (Vinculinas, Paxilinas,
Talinas), las que se conectan directamente a microfilamentos e indirectamente a microtúbulos. Las
fuerzas aplicadas a estos complejos de adhesión citoesqueletal especializados, también activan
cascadas de señales asociadas a las integrinas. La Kinasa de adhesión focal (FAX) puede estar
involucrada en el reclutamiento de Shc, así como en la modulación de la actividad del Rho, lo que
puede regular la fuerza en la respuesta a través de mDia1. La Caveolina-1 también puede reclutarShc
a las integrinas para activar la cascada ERK. El CD47 se asocia a las integrinas heterodímeras para
formar un complejo proteico con siete segmentos transmembrana, los que asemejan la acción de los
receptores asociados a proteínas G. En la figura que se muestra a las integrinas siendo tensionadas
mecánicamente, el complejo estimula un aumento de la cascada del cAMP mediado por Gs a través
de Adelinato ciclasa (AC), resultando en una translocación nuclear de las sub unidades catalíticas de
la proteína kinasa A (PKA-c). Tomado de: Tensegrity II. How structural networks influence
cellular information processing networks; Donald E. Ingber

Figura. Contribución de la tensegridad celular a la transducción mecanoquímica. Parte superior:

diagrama del balance de fuerzas complementarias basado en la tensegridad entre microfilamentos
tensos, microtúbulos comprimidos y receptores de integrina transmembrana (botones ovales grises)
en células vivas. Las formas negras indican proteínas regulatorias y enzimas que están físicamente
inmovilizadas sobre los filamentos del citoesqueleto que soportan cargas; los botones ovales rojos,
representan proteínas transmembrana que no están unidas a la red interna del citoesqueleto.
Parte inferior: cuando las fuerzas son aplicadas a las integrinas, los parámetros termodinámicos y
kinéticos cambian localmente para las moléculas asociadas al citoesqueleto, las que físicamente
experimentan la carga mecánica; cuando la carga es aplicada a un receptor sin adherencia –no unido
al citoesqueleto- el estrés se disipa localmente en la superficie de la célula y la respuesta bioquímica
es acallada. En el diagrama nuevos monómeros de tubulina se suman al final del microtúbulo
(formas en amarillo), cuando la tensión es aplicada a las integrinas y el microtúbulo es
descomprimido como resultado en el cambio en la concentración crítica de tubulina. La forma azul
indica una molécula que está físicamente distorsionada por estrés transferido desde las integrinas al
citoesqueleto, resultando en cambios en su kinesis (aumenta su frecuencia en la conversión química
de sustratos 1 en producto 2). De esta forma la estructura citoesqueletal (arquitectura) y el
preestrés (tensión) en el citoesqueleto pueden modular la respuesta celular al estrés. Tomado de:
Tensegrity II. How structural networks influence cellular information processing networks; Donald E.
Ingber
Figura. Se ha demostrado que variadas moléculas, componentes celulares y estructuras
extracelulares contribuyen a la transducción mecanoquímica. Estos elementos de transducción
incluyen a la MEC, adhesiones MEC-célula, célula-célula y componentes de la membrana, procesos
de superficie especializados, filamentos citoesqueletales y estructuras nucleares. Tomado de:
Cellular mechanotransduction: putting all the pieces together again; Donald E. Ingber1

Mechanical signal propagation

Figura. Comparación en la propagación de señales mecánicas y químicas. Una fuerza que es aplicada
a las integrinas ligadas al citoesqueleto, se propaga dentro del núcleo en menos de 5 μs. En la figura,
la señal mecánica transmitida esta dibujada como puntos rojos (panel superior) que eventualmente
alcanza el núcleo. Un factor de crecimiento gatillado, libera señales químicas (puntos rojos panel
inferior) los que se propagan a través de receptores tyr kinasa en un sistema de segundo mensajero.
Estas señales alcanzan el núcleo en aprox 5 seg.Tomado de: Mechanotransduction at a distance:
Mechanically coupling the extracellular matrix with the nucleus; Ning Wang, Jessica D. Tytell and
Donald E. Ingber

Las integrinas son el lazo entre la MEC y el citoesqueleto. Las moléculas de la MEC transmiten sus
señales hasta las células de su entorno, a través de las integrinas. El proceso de mecanotransducción
incluye canales iónicos mecanosensibles, cadherinas, caveolas, integrinas, adhesiones focales, cilios,
filamentos del citoesqueleto, estructuras nucleares y proteínas de la MEC. Las integrinas
constituyen mecanoreceptores especializados, capaces de traducir una señal mecánica y
transmitirla desde la superficie celular, a través de una vía molecular específica, para convertirla
en cambios bioquímicos intracelulares, en un estímulo de multitud de otros receptores o en la
inducción de la expresión génica. A ese nivel existen grandes complejos macromoleculares que
constituyen puntos de adhesión entre la MEC y la célula que se conocen como adhesiones focales
(AF), auténticos organelos mecanosensitivos.
Las células solo crecen y se diferencian en un contexto tisular apropiado, y esta información se
obtiene a través de la interacción específica entre la célula y la MEC. Las integrinas promueven la
supervivencia celular a través de las AF, pero también el proceso fisiológico de anoikis –la apoptosis
en respuesta a una inadecuada relación célula/MEC– y el correcto recambio de los tejidos
epiteliales. Las integrinas son las moléculas más importantes que anclan la célula a la matriz
extracelular, aunque algunos proteoglicanos también pueden realizar esta función, con un dominio
intracelular que contacta con el citoesqueleto y otro extracelular globular que es capaz de unir
colágeno, integrinas y lamininas, constituyendo un enlace capaz de modificar el comportamiento
celular. Podemos resumir afirmando que las integrinas median una gran variedad de interacciones
célula-célula y célula-matriz extracelular.

Figura. Conectividad molecular desde la MEC al Núcleo. Una fuerza local aplicada a las integrinas a
través de la MEC se concentra en las zonas de adhesión focal y es canalizada hacia los filamentos de
F-actina los que están empaquetados en alfa-actinina y tensados por miosina II lo que genera pre-
estrés. Las F-actinas están conectadas a los microtúbulos (Mts) a través de factor7 de uniones
cruzadas de actina (AcF7) y a los filamentos intermedios (iFs)a través de Plectina 1, las que también
conectan iFs con Mts y iFs con Nesprina 3 sobre la membrana nuclear externa. La Nesprina 1 y
Nesprina 2 conectan la F-actina a la proteína de la membrana nuclear interna SUN1; la nesprina 3
conecta la plectina 1 a SUN2 permitiendo a la viscosidad citiplasmática la propagación de fuerzas
desde la MEC al núcleo, lo que puede tomar hasta 1 ms, las proteínas SUN conectadas a las láminas
que forman la lamina y el andamiaje nuclear, las que se atan a la cromatina y DNA. La actina y
miosina nuclear (y la titina nuclear) pueden ayudar a formar el andamiaje nuclear controlar la
posición de los genes y regular el pre-estrés nuclear. La fuerza canalizada dentro del andamiaje
nuclear, puede afectar directamente la activación genética con milisegundos de deformación de la
superficie. En contraste, le toma segundos a los factores de crecimiento alterar las funciones
nucleares a través de cascadas de señalizaciones químicas, las que son mediadas por translocación
motora o difusión química. Tomado de: Mechanotransduction at a distance: Mechanically coupling
the extracellular matrix with the nucleus; Ning Wang, Jessica D. Tytell and Donald E. Ingber

Moléculas de adhesión celular: las distintas moléculas que forman la MEC están unidas entre sí,
constituyendo un entramado cohesionado, las células se adhieren a estas moléculas de la matriz
extracelular, la mayoría de estas uniones son entre proteínas, pero también suceden entre proteínas
y azúcares (glucoproteínas). Dentro de este grupo de proteínas destacan las llamadas CAM (Cell
Adhesión Molecules) o proteínas de adhesión celular. Con este término se designa a un grupo
diverso de proteínas de membrana involucradas en procesos biológicos, que implican el contacto
célula-célula o célula-matriz, procesos como --la proliferación, - la migración, - la diferenciación y - la
muerte celular. Las CAMs participan en estos procesos reconociendo receptores específicos que
suelen ser otras moléculas CAMs situadas en otras células o en la matriz celular, originando una serie
de señales que se traducen al interior celular. Las conexiones entre moléculas de la MEC y los
elementos celulares se producen a través de complejas interacciones con las CAMs, ya sea entre las
propias proteínas de la MEC (como las fibronectinas), proteínas de unión célula-MEC (las integrinas)
o bien proteínas de unión célula-célula. Las CAMs se clasifican en familias entre las que se
encuentran integrinas, selectinas, cadherinas, inmunoglobulinas y proteínas de la matriz
extracelular, estas pueden unirse a otras moléculas del mismo tipo (interacción homofílica) o bien de
tipo diferente (interacción heterofílica).

5. COLÁGENO: SEMICONDUCTOR COMO MODELO DE CRISTAL LÍQUIDO, FLUJO ENERGÉTICO E

INTERCOMUNICACIÓN
Los tejidos y los órganos generan campos eléctricos y magnéticos que poseen una importante
función biológica, hasta el punto de que todo proceso fisiológico del organismo posee una
contrapartida electromagnética característica. Esta función está alterada en los procesos
patológicos de la inflamación, la degeneración o la aparición de un nuevo tejido en el seno de un
órgano. La actividad electromagnética de un órgano no queda restringida dentro de la cápsula del
órgano, sino que se extiende hasta afectar el campo de los órganos vecinos, interrelacionando y
comunicando estructuras adyacentes y a veces lejanas. ¿Cuáles son los circuitos de estas corrientes
eléctricas sobre el tejido?. Sabemos que la electricidad biológica es un fenómeno iónico ligado a la
polaridad de la membrana celular. Además de los flujos eléctricos, existen flujos mucho menores
que los iónicos, producidos por electrones y protones: flujos electrónicos y protónicos. La célula
presenta una estructura interna constituida por microfilamentos, microtúbulos y filamentos
intermedios, que constituyen su citoesqueleto, un auténtico microcableado que sirve para conectar
los genes y la matriz nuclear a la MEC y sus fibras de colágena a través de las integrinas y las
adhesiones focales. El alcance de esta fina instalación eléctrica incorpora a la fisiología la
posibilidad de transmitir la caricia de un dedo en la piel hasta las mismas entrañas nucleares, la
cromatina y los genes. La evidencia de este microcableado, aporta a la histología la chispa de la
función, que permite ver ahora en el tejido, los circuitos energéticos que soportan la vida y sus
relaciones integradas a través de los mecanismos de tensegridad y mecanotransducción.
La matriz nuclear, la matriz citoplásmica y la matriz extracelular están interconectadas formando
una red que pone en comunicación todas las moléculas del cuerpo. Las vías de energía y los
circuitos de información encuentran sus grandes autopistas precisamente en la MEC, cuya
composición y estructura no solamente sirven de elemento de soporte, sino que constituyen
precisos circuitos de transmisión mecánica, vibratoria, energética, electrónica y química,
conformando la pieza clave que mantiene conectados a los órganos y que garantiza su correcto
funcionamiento.
Los campos eléctricos producidos a través del movimiento suministran la información que dirige la
actividad celular y el patrón de remodelación tisular. Osteoblastos, mioblastos, células
perivasculares y fibroblastos se encargan de reabsorber y producir el colágeno que sirve para
reformar, adaptar y regular cada órgano a su función actual. El sistema circulatorio, el sistema
nervioso, el musculoesquelético o el tubo digestivo, están conectados a través de una compleja red
de tejido conectivo con funciones nutritivas, de desecho, sensitivas y de comunicación, esta es la
MEC. Este tejido ofrece una continuidad a todos los órganos de la economía, determina la forma
general de todo el organismo, recibe el impacto del movimiento y transmite sus correspondientes
señales bioeléctricas.
La MEC ofrece su función de autopista de comunicación gracias a su hidrofilia, que depende de las
intensas cargas negativas de sus componentes. Dichas cargas aportan movimiento, contracción y
giro a la matriz, que le dan funcionalidad y vida. La alteración de las cargas eléctricas de la MEC
conllevará a un impacto importante sobre su función, modificando sus propiedades hidrófilas y por
tanto la difusión de sustancias y la transmisión de estímulos a su través. Los fibroblastos están
inmersos en una red constituida por proteoglicanos unidos a una especie de raspa de ácido
hialurónico a través de su núcleo proteico. El matrisoma, la unidad de proteoglicanos que se repite,
aloja entre sus cadenas de condroitín sulfato numerosos electrones que conforman la carga eléctrica
negativa del campo de la MEC. Los componentes de la MEC son semiconductores con capacidad de
transferir los electrones que alojan por gradiente hasta el lugar donde se necesiten, y no solo la
electricidad de los electrones, sino la proticidad de los protones, campo de estudio de la química
cuántica, y otra delas funciones de la MEC.
La MEC constituye un reservorio de cargas negativas con capacidad de donar o absorber
electrones según las necesidades, de una manera tan rápida que las reacciones bioquímicas no
pueden alcanzar, los electrones son empleados en la neutralización de radicales libres, generados
en los procesos oxidativos, como en el caso de la inflamación. La unidad fundamental de la MEC, el
matrisoma, acoge la función de mantener la homeostasis osmótica, iónica, electromagnética,
electrónica y protónica, tanto a nivel local como sistémico.
Una de las características de las fibras del tejido conectivo, es que están dispuesta espacialmente,
en una manera altamente regular, esta disposición altamente regular y paralela de las moléculas,
sea en forma líquida o sólida, es llamada cristal. Las moléculas de colágeno que revisten todos
nuestros órganos, funcionan como un sistema de cristales líquidos.
El colágeno es la principal proteína del tejido conectivo de los animales y es la proteína más
abundante en los mamíferos.
La estructura cristalina de las moléculas de colágeno posee características de ser semiconductor.
Un semiconductor es capaz de conducir energía así como información, también puede almacenar
energía, amplificar señales. Así, el tejido conectivo está diseñado para transportar energía e
información ya que es una red que interconecta las distintas partes del cuerpo, cada órgano del
cuerpo está revestido por este “órgano más extenso del cuerpo”, que funciona como un
semiconductor de cristal líquido en la forma de un sistema de tejido conectivo.
El tejido conectivo contiene gran cantidad de agua, esto es un 70% de su peso. Las proteínas junto
con el agua forman una matriz de cristal líquido en la cual cada célula del cuerpo esta embebida, lo
que hace al tejido conectivo un medio ideal de intercomunicación.
Las diferentes capas de agua confinada entre de fibras de colágeno, proveen vías de conducción de
protones, generando una intercomunicación rápida del cuerpo, capacitando al cuerpo para que
funcione como un todo coherente.
La estructura del agua alineada en el colágeno, puede transportar flujos de corriente eléctrica
protónica de tipo saltatoria (corriente directa), a través de las uniones de hidrógeno, en las
moléculas de agua alineadas en las fibras de colágeno.
Este continuo de cristal líquido constituye una “conciencia corporal” que trabaja en conjunto con
la “conciencia cerebral” del sistema nervioso.
Los cristales líquidos son estados o fases de la materia entre sólidos y líquidos, de aquí proviene el
término “mesofase”. A diferencia de los líquidos que tienen poco o ningún orden molecular, los
cristales líquidos tienen una disposición orientacional y variados grados de orden translacional.
Distintos a los cristales sólidos, los cristales líquidos son flexibles, maleables y reaccionan (De Gennes
1974, Collings 1990). Las propiedades eléctricas del tejido conectivo explican la manera en que se
comunican las células más rápidamente que la transmisión a través del sistema neural.
Las células están interconectadas mecánica y eléctricamente en un estado sólido (Clegg and Drost-
Hansen. 1991), o a través de un sistema de tensegridad( Ingber, 1991, 1993) o interconectadas unas
a otras vía tejido conectivo (Oschman 1984, 1996), recientemente se ha descubierto que el
“continuo viviente” es de tipo cristalino y líquido, con todas las propiedades que hacen a los cristales
líquidos ideales para la intercomunicación (Ho et al, 1996, 1997).
Los cristales líquidos sufren cambios rápidos en la orientación cuando son expuestos a campos
eléctricos (o magnéticos), también responden a cambios de temperatura, hidratación, fuerzas de
cizalla y presión. Los cristales líquidos biológicos transmiten cargas eléctricas estáticas y están
influenciados por el PH, concentraciones de sales y la constante dieléctrica del solvente (Collings,
1990; Knight and Feng, 1993).George Gray (1993)
El cristal líquido es el mayor componente de los organismos vivos (Collings, 1990), presente
en:lípidos de las membranas celulares, DNA, posiblemente en todas las proteínas, especialmente
en lasproteínas del citoesqueleto, proteínas musculares y proteínas del tejido conectivo como son
colágeno y proteoglicanes (Bouligand, 1972; Giraud-Guille, 1992; Knight and Feng, 1993). Estudios
en Resonancia Magnética en músculos de humanos vivos proveen evidencia de su estructura tipo
cristal líquido (Kreis and Boesch, 1994).
La función de intercomunicación del tejido conectivo radica en las propiedades del colágeno, el
que constituye el 70% o más de todas las proteínas del tejido conectivo.
Las estructuras que conforman el colágeno se forman por auto-ensamblaje, en el sentido que ellas
no necesitan “instrucciones” específicas que no sean ciertas condiciones de PH, tensión iónica e
hidratación.
Muchos estudios respecto de la conformación tridimensional del colágeno, han mostrado cambios
sutiles relacionados con actividad biológica específica. (Fields, 1995). Las células son guiadas en su
crecimiento y movimiento a través de contactos con el colágeno y de sitios específicos, los que son
reconocidos como organizadores de proteínasde la membrana celular.
La presencia de mutaciones que alteran las secuencias de amino-acidos del colágeno, generan
cambios sutiles en la conformación de este, los que se asocian con enfermedades hereditarias, tales
como osteogénesis imperfecta, condrodisplasias o síndrome de Ehler-Danlos. Cambios en la
conformación del colágeno alteran el agua confinada. La conformación de proteínas es en absoluto
estática, todas las proteínas sufren cambios en su conformación, jerarquizados estos en una escala
de tiempo y el colágeno no es una excepción. Cambios en la conformación, pueden fácilmente
gatillarse, alterando sucesivamente la estructura de cristal líquido y la red de uniones con el agua.
A medida que el colágeno y su agua confinada forman una red global, existe un cierto grado de
estabilidad o resistencia al cambio, esto constituye una memoria, la cual puede ser estabilizada a
través de uniones cruzadas u otras modificaciones químicas del colágeno. La red retendrá memoria
tisular de experiencias previas y también tendrá la capacidad de registrar nuevas experiencias.
Como todos los tejidos, incluyendo a huesos, no solo están en constante intercomunicación y
respuestas, sino también sufren un recambio metabólico como el resto del cuerpo. La memoria es
así distribuida dinámicamente en la red estructural y los circuitos de corrientes protónicas auto-
reforzados, la suma total de los cuales construirá el campo de corriente directa del cuerpo.
Se ha argumentado que la conciencia corporal posee todas las características de la conciencia-
sintiente, de la intercomunicación y memoria, lo cual está distribuido a través de todo el cuerpo. La
conciencia cerebral asociada al sistema nervioso está embebida en la conciencia corporal y está
acoplada a ella. El agua confinada juega un rol crucial en la experiencia consiente, esto está
soportado en evidencia respecto a la anestesia, la que remplaza y libera agua confinada de las
proteínas e interfaces de membranas, destruyendo así las redes de uniones con el hidrógeno, las
que soportan la conducción saltatoria protónica (Tsukamoto and Oglie, 1995). Becker en 1990
encontró que la anestesia general conduce a una atenuación completa de los campos de corriente
directa del cuerpo.
Podemos decir que la suma total de actividad eléctrica y electromecánica del continuo de cristal
líquido constituye la “conciencia corporal” que trabaja en conjunto con la conciencia cerebral del
sistema nervioso.
Estudios recientes revelan que el colágeno no es solo un material con propiedades mecánicas,
también presenta propiedades dieléctricas y de conductividad eléctrica que lo hacen muy sensible a
las presiones mecánicas, PH y composición iónica (Leikin et al, 1993, 1995), y a los campos
electromagnéticos.
(Dieléctrico: se denomina dieléctrico a un material con una baja conductividad eléctrica (σ << 1); es
decir, un aislante, el cual tiene la propiedad de formar dipolos eléctricos en su interior bajo la acción
de un campo eléctrico).
Las propiedades eléctricas del colágeno dependen, en gran medida, de las moléculas de agua
confinada en y alrededor de la triple hélix de colágeno.
Estudios de difracción revelan un cilindro de agua rodeando la triple hélix que es hidrógeno-ligada a
las cadenas-laterales de hidroxiprolina (Bella et al, 1994). Estudios de resonancia magnética han
proveído evidencia de tres poblaciones de moléculas de agua asociadas con el colágeno. Esta agua
intersticial, estrechamente unida a la triple hélix de la molécula de colágeno, interactúa fuertemente
con las uniones péptidas de las cadenas polipéptidos. Existe un agua ligada a la estructura más libre
del cilindro de agua en la superficie de la triple hélix y un agua libre que rellena los espacios entre las
fibrillas y entre las fibras (Peto and Gillis, 1990).
Se sabe que entre un 50% o 60% del agua celular se encuentra formando parte del “enrejado
microtrabecular” que rellena a la célula (Clegg and Drost-Hansen, 1991), lo que le confiere a esta su
“estado sólido” tan característico.
La existencia de esta red de moléculas de agua ordenada, conectada por uniones de hidrógeno, y
entremezclada con proteínas fibrilares de la matriz de colágeno es especialmente significativo, ya
que permite la conducción saltatoria rápida de protones (Sasaki, 1984).
La conductividad del colágeno aumenta fuertemente con la cantidad de agua absorbida.
Las cadenas continuas de moléculas de agua ordenadas, se unen a iones cercanos, generando sitios
que favorecen el salto de protones. Su alto valor exponencial sugiere que pueden involucrarse en la
conducción saltatoria hasta 5 a 6 sitios cercanos. Basados en estos hallazgos, se estima que la
conductividad a lo largo de las fibras de colágeno es al menos 1/100 del tiempo a través de la fibra
nerviosa (Pethig, 1996). El aumento en la conductividad es más marcado con temperaturas
alrededor de los36,85°C, (Jaroszyk and Marzec, 1993), lo que es cercano a la temperatura del
cuerpo. Se debe tener en cuenta que la triple hélix de colágeno en soluciones diluidas se ablanda
alrededor de los 40°C, (Leikin et al, 1995). El ablandamiento puede favorecer un mejor
realineamiento de las fibras colágenas aumentando su conductividad. El ablandamiento del
colágeno y su realineamiento pueden ser uno de los efectos del ejercicio físico Bortz, 1996).
Esta estructura de cristal líquido colagenoso en el tejido conectivo, con sus estructuras de agua
asociadas, constituye una red semiconductora altamente reactiva, que se extiende a través de
todo el organismo. Esta red está unida a las matrices intracelulares de la célula, a través de
proteínas que atraviesan la membrana celular. El tejido conectivo y las matrices intracelulares
forman un sistema de tensegridad global (Oschman, 1984; Ingber, 1998),así como un continuo
eléctrico de rápida intercomunicación a través de todo el cuerpo (Ho, 1997a).
Nota. Semiconductor: elemento que se comporta como un conductor o como un aislante
dependiendo de diversos factores, como por ejemplo el campo eléctrico o magnético, la presión, la
radiación que le incide, o la temperatura del ambiente en el que se encuentre.

Figura: Conducción saltatoria de protones a lo largo de moléculas de agua unidas a hidrógeno

El factor de mayor contribución a la eficiencia en la intercomunicación, es la naturaleza orientada

y estructurada de la mesofase del cristal líquido presente en todos los tejidos conectivos. Cada
tejido conectivo tiene su propia orientaciónen la estructura fibrosa, la cual está relacionada con el
estrés y tensión mecánicos al cual está sujeto el tejido. El alineamiento colágeno ha sido largamente
reconocido por ser importante en la estructura de huesos y cartílagos, así también existen las líneas
de Langer en la piel, las que corresponden a la orientación predominante de las fibras de colágeno
determinadas en parte, por el estrés durante el desarrollo y crecimiento (Reihsner et al,1995).
El alineamiento de las fibras de colágeno en el tejido conectivo provee canales para la
intercomunicación eléctrica, la que se puede correlacionar con meridianos y puntos de la
acupuntura, también se relaciona con los campos de corrientes directas del cuerpo identificadas por
científicos occidentales.
Las fibras de colágeno conducen así electricidad “positiva” preferentemente a lo largo de las fibras
de colágeno debido a su ligazón con el agua, la que está predominantemente orientada a lo largo
del eje de la fibra. La conducción eléctrica se relaciona sutilmente con la orientación de las fibras
de colágeno, ya que su conductibilidad depende preferentemente de la(s) capas de agua ligadas en
la superficie de la molécula de colágeno que del colágeno propiamente tal. La así llamada “agua
libre” puede tomar parte en la conducción protónica como resultado de una polarización inducida,
particularmente a medida que las moléculas de agua forman naturalmente redes unidas a hidrógeno
(Luzar and Chandler, 1996). Lo anterior es consistente con el aumento en la conductividad del
colágeno observado a medida que aumenta su hidratación.
Existen corrientes eléctricas de daño tisular, las que son flujos eléctricos típicos desde las heridas
de la piel, así como de sitios de amputación los que se han visto en los procesos de sanación y
regeneración (Becker, 1990). Las corrientes de daño constituyen una evidencia de los circuitos de
conductividad que unen todo el cuerpo, así los cortes tisulares resultan en una fuga de corrientes,
esta fuga moviliza células, las que migran al sitio del daño para iniciar el proceso de regeneración y
sanación. Es significativo que las corrientes inmediatas de daño son todas positivas, apreciado por
las corrientes protónicas presentes, solo posteriormente, una vez que el blastema de regeneración
se ha formado, la corriente se reversa a negativa (Becker 1990).
El agua unida a hidrógeno en la red de tejido conectivo, está unida a dipolos de agua ordenados en
canales iónicos, en la membrana celular, lo que permite a iones inorgánicos pasar hacia adentro y
afuera de la célula (Williams, 1993). Existe así una unión eléctrica entre las señales distales y la
matriz intracelular, conduciendo a cambios fisiológicos dentro de la célula, incluyendo a neuronas y
células de la Glía.
Estos canales eléctricos de intercomunicación, se suman y acoplan con las interacciones mecánicas
de tensegridad del tejido conectivo en la matriz intracelular. Así, cualquier deformación de la red de
agua unida a proteínas resultará automáticamente en un disturbio eléctrico y viciversa, un
disturbio eléctrico resultará en un efecto mecánico.
La conducción saltatoria protónica es una forma de semi-conducción en la materia condensada la
cual es mucho más rápida que la conducción de señales eléctricas a través de los nervios. Así, la
sustancia fundamental de todo el cuerpo, puede proveer de un sistema de intercomunicación
mejor que el sistema nervioso. Es posible que una de las funciones del sistema nervioso sea generar
una intercomunicación lenta a través de la sustancia fundamental.
Es de notar que los animales inferiores, que no poseen un sistema nervioso, sienten. Por otra parte
en la escala evolutiva, note la alarmante velocidad con que ocurre una respuesta a un estímulo
hipersensitivo en el ser humano.
No existe duda alguna que un cuerpo-consciente existe previo a la conciencia cerebral asociada al
sistema nervioso. Este cuerpo consiente también tiene memoria.
Figura: Sección transversal de una fibra de colágeno que contiene 7 triple hélices. Cada molécula de
colágeno posee 18 cadenas de agua que la cubren completamente.

BIBLIOGRAFIA

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Policlínica de la Ciudad de Viena. Director: Prof. Dr. med. W. Zischka-Kono; Instituto Ludwig-
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Prof. Dr. med. F. Endlery. Docente: Dr. med. N. Thumb.
Apuntes curso tejidos blandos, U. del Mar, Klgo Carlos Zuaznabar C; 2008

CAPÍTULO 2
BIOMECÁNICA TEJIDO CONECTIVO
i. Depósitos de fibras de colágeno
ii. Efectos de la restricción del movimiento
iii. Respuesta tej. conectivo por stress mecánico
iv. Densificación del tejido conectivo
v. Propiedades viscoelásticas del tejido conectivo denso
vi. Comportamiento elástico
vii. Comportamiento plástico
viii. Conceptos de Histéresis, creep y stres relaxation
ix. Ttransmisión de fuerzas a través del tejido epimuscular
x. Anatomía, arquitectura y función miofascial
xi. Concepto “Dinamento”

El stress de los tejidos miofasciales derivado por factores mecánicos como la alteración postural,
traumatismos, alteración emocional, infección, etc, genera un aumento en la excitabilidad central,
manifestándose esta como mioespasmo, estableciéndose una respuesta primaria con consecuencias
caracterizadas por un aumento mantenido de la actividad neuromuscular con resultado de
acentuación en la tensión intramuscular, lo que conlleva a una alteración en la constitución del
tejido conectivo relacionado con el depósito de fibras de colágeno (respuesta secundaria)

-Depósito de fibras de colágeno

• se depositan en una orientación determinada por factores mecánicos
– bajo estado de tensión continua y prolongada, las moléculas de colágeno se
orientan en serie, facilitando su reclutamiento en longitud.
– bajo estado de tensión de corta duración pero aplicada de modo repetitivo, las
moléculas de colágeno se orientan de forma paralela, facilitando la densificación del
tejido, el que se vuelve más compacto, resistente y con menor elasticidad.
– siempre los paquetes de fibras se orientan paralelos a las líneas de fuerzas
dominantes en la zona.
-Efectos en la restricción del movimiento
• hipomovilidad o inmovilidad del tejido conectivo
– genera cambios en la calidad de su tejido.
• alteración de la calidad y cantidad de la sustancia fundamental, con
densificación del tejido a expensas de pérdida de agua y proteoglicanes.
(endurecimiento de la sustancia fundamental) y pérdida de lubricación
interfibrilar
– alteración del libre deslizamiento entre las fibras colágenas.
– nuevos depósitos de fibras con entrecruzamientos patológicos de
estas
– alteración de la microcirculación (equilibrio de Starling alterado)
– generación de adherencias sinoviales
– proliferación de tejido fibroadiposo
– disminución de la resistencia del tejido y sus inserciones
-Respuesta tejido conectivo por stress mecánico(carga, tensión mantenidas )
– respuesta específica de proteoglicanes (disminución) con pérdida de agua
– aumento producción de fibras de colágeno
– cambio cualitativo de la matriz extracelular: densificación de la matriz extracelular
(compromiso del tejido miofascial)
-La densificación del tejido conectivo genera una disminución de resistencia a la compresión,
disminución de la distensión y elasticidad del tejido, alteración del intercambio a nivel vascular,
irritación terminaciones nerviosas, fijación posturas, alteración biomecánica.
- Propiedades viscoelásticas del tejido conectivo denso
– al estirar de forma constante un tejido su resistencia disminuye lentamente; si el
tejido (después de un periodo de reposo adecuado) es estirado nuevamente no solo
retoma su tensión inicial sino que se presenta más fuerte aún (Yahia el al)
– el tejido conectivo es referido como un tejido visco elástico y posee características de
deformación que le son únicas
– deformación viscosa: permanente
– deformaciónelástica: temporal
-comportamiento elástico
– cambio temporal en longitud
– existe una recuperación post estiramiento (pérdida de la ganancia lograda en un
periodo de tiempo breve)
– se cree que se debe al estiramiento de las ondulaciones de las fibras colágenas (crimp)
en la dirección de las fuerzas o a la forma ondulante de las fibras del tejido conectivo
suelto o irregular
– cuando la fuerza de estiramiento es removida las fibras asumen su orientación y
longitud previa
-comportamiento plástico
– cambio permanente en longitud
– parte de la longitud ganada permanece post la remoción de la fuerza de estiramiento
– presumiblemente, los cambios permanentes resultan de un quiebre de las uniones
intermolecular e intramolecular entre las moléculas de colágeno, fibras y puentes
cruzados
• en el modelo viscoelastico, después de la aplicación de una fuerza de estiramiento o
movilización aplicada al tejido conectivo se genera un cambio de su longitud
• una parte del cambio se pierde rápidamente
• una parte del cambio permanece

- Conceptos de histéresis, creep y stres relaxation:

Histéresis: fenómeno relacionado con la pérdida de energía durante el proceso de carga y

descarga en la deformación de los materiales con propiedades de viscoelásticidad. Los
materiales con propiedades de viscoelasticidad tienen una curva de deformación que depende
del factor tiempo. (Los materiales con esta propiedad poseen propiedades de viscosidad y
elasticidad como fascia, ligamentos y hueso).
Creep (deformación bajo presión constante): propiedad de la deformación del material
relacionada con el factor tiempo; es característica de los materiales con propiedades
viscoelásticas, al aplicar una fuerza se produce una deformación del material, esta deformación
tiene su límite, al continuar la aplicación de la fuerza puede comenzar una microfractura del
tejido. Esta propiedad permite la adaptación del tejido frente a tracciones rápidas,inesperadas o
recuperarse post soportar un peso excesivo.
Stres relaxation (fuerza de relajación): la física plantea que para mantener un tejido en una
elongación constante se requiere una misma fuerza constante, en el caso de los tejidos
conectivos con propiedades viscoelásticas, la fuerza necesaria para mantener una elongación
dada, disminuye progresivamente, en otras palabras, la carga aplicada al tejido deformado
disminuye con el tiempo, sin embargo, la deformación se mantiene sin cambios.
 1 2
1
Figura.
1. Fenómeno de Histéresis: las curvas de carga y descarga tienen un recorrido diferente. La
cantidad de energía disipada está representada por el espacio comprendido entre las dos
curvas,.
2. Representación gráfica del fenómeno de Creep. La curva de estiramiento muestra que al
aplicar la fuerza se produce una deformación inmediata D1-D0, la deformación adicional D2-D1
aumenta la deformación, pero esta cede gradualmente con el paso del tiempo y el
mantenimiento de la misma fuerza. En el caso de stres relaxation se requiere una fuerza que va
disminuyendo progresivamente para mantener la misma deformación.

- Conceptos sosbre tiempos de carga para la elongación del tejido conectivo

Según estudios en laboratorio, para generar una elongación plástica del TC se necesita aplicar un
estiramiento forzado extremo o una elongación del 3% al 8% lo que resultará en una ruptura del
tejido con inflamación y otros efectos colaterales indeseables. Ejemplo de lo anterior: para lograr
una elongación de 18 mm de la banda iliotibial sin ruptura ni inflamación tisular se requiere una
elongación permanente que comience con 60 Kg o una aplicación que tome más de 1 Hora con un
1.0% a 1.5% de elongación de las fibras. Se ha calculado que la microfalla de la mayoría del TC
ocurre con cargas alrededor de los 24 kg a 115 kg (224 a 1.136 N).

Tiempos elongación/ relajación musuclar

Múltiples trabajos de investigación concuerdan en que los tiempos de estiramiento para lograr una
relajación mmiofascial es de 30 segundos, no lográndose mayor relajación ni elongación tisular con
tiempos mayores de estiramiento, por ej. 60 segundos.
Esta respuesta se genera a nivel neuromuscular por una inhibición neuromuscular y a nivel de tejido
conectivo a través de microrupturas tisular local.
A medida que las fibras de colágeno estén dispuestas de forma más irregular con respecto a las
fuerzas ejercidas sobre el TC (adherencias), las fibras deberán resistir fuerzas que no están alineadas
con sus propios ejes longitudinales, generándose s fuerzas de cizalla sobre estas fibras, una tarea
para la cual el colágeno no está estructuralmente preparado, lo que se refleja en una fuerza de
resistencia total disminuida.
La pérdida de agua y los puentes cruzados disminuyen la facilidad con que las fibras y los paquetes
de colágeno se deslizan unos sobre otros, lo que reduce la habilidad de las fibras colágenas de
alinearse y equilibrarse con las fuerzas aplicadas.
Streching continuo d tisular conectivo genera: Realineación fibroblastos, Reordenamiento fibras
colágeno.
- Transmisión de fuerza a través del tejido epimuscular
Estudios recientes de mediciones basadas en ultrasonidos, indican que el tejido fascial es
utilizado comúnmente para almacenar energía dinámica (acción de catapulta) durante los
movimientos oscilatorios como caminar, saltar o correr. Durante estos movimientos, los
músculos de soporte esqueletal se contraen más isiométricamente mientras los elementos
fasciales cargados se estiran y acortan como resortes elásticos (fukunaga el al, 2002). La
transmisión de la fuerza fascial juega un rol importante en la biomecánica humana. La función
de soporte de carga por parte de tendones y ligamentos nunca ha sido cuestionada, sin embargo
publicaciones recientes de Huijing et al, revelan que los músculos, a través de su epimisio,
también transmiten una porción significativa de esta fuerza a tejidos posicionados lateralmente,
tales como músculos sinergistas y más sorprendentemente a musculatura antagonista (Huijing
2009).
Hujing realizó estudios sobre la transmisión de fuerza a través del tejido epimuscular en
pacientes con paresia espástica. Investigadores y clínicos se han esforzado por explicar las
limitaciones presentes en la capacidad de movimiento y en particular respecto de las posiciones
articulares resultantes en pacientes que sufren de paresia espástica (i.e. equino del tobillo o la
posición flectada de la muñeca). El defecto primario en la paresia espástica es el impedimento del
control neural, lo que conduce a una actividad refleja exagerada del músculo afectado generando
un aumento en la resistencia en alargamiento, particularmente si el alargamiento es ejecutado
rápidamente. Como consecuencia la articulación es mantenida en una posición flexionada., esto
significa que el músculo agonista y sus sinergistas son mantenidos en longitudes relativamente
acortadas por períodos de tiempo prolongados.
Los músculos con paresia espástica transmiten fuerzas mecánicas y en consecuencia la limitación
del movimiento y la postura articular es atribuida tanto al efecto del aumento de la actividad
muscular durante el estiramiento como a las limitaciones impuestas por las estructuras del tejido
conectivo extra-muscular sobre la articulación o articulaciones, en el caso de ser expuesta
prolongadamente a una posición articular particular. Huijing refiere que “es difícil comprender de
qué manera un músculo activo y acortado podría ser capaz de mantener una posición articular
específica y desviada. Un musculo corto puede estar activo y dependiendo de su curva longitud-
fuerza, es probable que sea capaz de ejercer solo fuerzas relativamente pequeñas. Uno podría
pensar que un aumento voluntario de excitación de la musculatura antagónica, que tiene una
longitud mayor, debería conducir a un movimiento amplio alejado de las posiciones viciosas
existentes, así solo limitaciones severas en la excitación de antagonistas pueden prevenir tal
acción de alejamiento (debe notarse que reportes de trabajos recientes indican al menos alguna
limitación en la excitación de los antagonistas en paresia espástica, Rose and McGill, 2005). En
suma, si la situación de la paresia espástica fuese muy simple, el efecto de la toxina botulínica al
inhibir la transmisión neuromuscular, debiera tener efectos inmediatos sobre las limitaciones del
movimiento, lo que claramente no sucede.
Considerando los trabajos recientes sobre transmisión de fuerza a nivel miofascial epimuscular
(Huijing, 1999a,b, 2002a, 2003; Huijingand Baan, 2003; Huijing and Jaspers, 2005; Yucesoy et al.,
2003a,b), queda claro que no se puede considerar a los músculos como elementos
mecánicamente independientes entre sí.

Transmisión de fuerzas intra-muscular: existe una amplia evidencia de que las fuerzas no se
transmiten exclusivamente al origen o inserción de las fibras musculares (transmisión de fuerzas
miotendinosa), si no que la fuerza se transmite además a través del endomisio (Street, 1983;
Streetand Ramsey, 1965), y desde allí al estroma del tejido conectivo intramuscular, consistente
en una intrincada red de tubos o túneles en el endomisio, perimisio y epimisio (Jarvinen et al.,
2002; Nishimura et al,1994, 1996a,b, 1999, 1998, 1997, 1996c; Purslow and Trotter,1994; Trotter
and Purslow, 1992), dentro de los cuales las fibras y fascículos musculares y todo el músculo son
activos. Como consecuencia todo el estroma intramuscular puede actuar como un elemento
deformable el cual es estirado y acortado con aumento y disminución de su diámetro debido al
volumen muscular.
(Estroma: tejido conjuntivo que constituye la matriz o sustancia fundamental de un órgano y
sostiene los elementos celulares que lo conforman).

Transmisión de fuerzas miofascial epimuscular: para que la transmisión de fuerzas ocurra entre
un músculo y el medio ambiente que lo rodea, la fuerza debe transmitirse más allá del epimisio,
este entorno está formado por tejidos constituidos por túneles de tejido conectivo dentro de los
cuales opera todo el músculo.

Figura: reconstrucción 3D de una sección transversal del compartimento del músculo crural
anterior, varios túneles endomisiales se muestran.

Existen dos vías potenciales a distinguir en la transmisión de fuerzas epimuscular. 1. Transmisión

de fuerzas miofascial intermuscular: es una transmisión de fuerzas directa entre los estromas
intramusculares vinculados de dos músculos adyacentes (sinergistas). 2. Transmisión de fuerzas
miofascial extramuscular: desde el tejido extramuscular de un músculo, tales como: a) el tracto
neurovascular (i.e. las fibras de colágeno que refuerzan la protección de los vasos linfáticos,
sanguíneos y nervios). B) los compartimentos que delimitan el tejido conectivo (septos
intramusculares, membranas interóseas, periosteo, fascia en general). Debe notarse que el tracto
neurovascular y los tejidos compartimentales, como vías de transmisión extramuscular, están
conectados unos a otros a través del estroma muscular, el cual de alguna forma puede ser
considerado como una continuación del tracto neurovascular extramuscular. Las únicas
estructuras que no están directamente conectadas al sistema extramuscular son las aponeurosis
y recubrimientos tendinosos dentro delcomplejo músculo tendinoso, el que está cubierto por
epimisio o epitendón no atado a ellos. Los objetivos de la de fuerzas extramusculares
transmitidas son: I) cápsulas articulares y ligamentos. II) otros músculos dentro del mismo u otro
compartimento. III) directa o finalmente en los huesos.
Figura: reconstrucción 3D de una pequeña parte proximal del tracto neuro-vascular del
compartimento anterior crural de una rata. Este tracto refuerza los vasos sanguíneos y las ramas
nerviosas.
(Tracto: formación anatómica que media entre dos lugares del organismo y realiza una función de
conducción)

Transmisión de fuerzas miofascial extramuscular: Para la musculatura sinérgica dentro del mismo
compartimento se ha demostrado (Maas et al, 2006) que la vía intermuscular contribuye a la
transmisión de fuerzas miofascial epimuscular, pero en una extensión más limitada que aquellas
en las vías extramusculares, al menos en la paresia espástica. Debe remarcarse que la
transmisión de fuerzas entre músculos antagonistas u otros grupos musculares, por definición,
involucra conexiones miofasciales extramusculares, ya que estos músculos están separados por
septos intermusculares o membranas interóseas. Los resultados de transmisión de fuerzas entre
grupos musculares antagónicos a través de la membrana interósea es posible, así también la
transmisión de fuerzas miofascial activa para todos los músculos y grupos musculares dentro de
la extremidad inferior sin importar si son músculos antagónicos o sinergistas.

Figura: hipótesis esquemática en la transmisión de fuerzas entre músculo espástico y su

musculatura sinérgica y antagónica, explicando la limitación de movimiento. Las fibras
musculares de cada uno de los músculos están representadas como rectángulos y divididas entre
proximales, intermedias y distales. El tamaño de las partes está representado por la longitud de
los sarcómeros dentro de ellos. Las flechas indican las fuerzas ejercidas por las fibras musculares
o sus partes. La flecha gruesa (a la izquierda) indica la transmisión de fuerza miofascial
extramuscular entre la musculatura antagónica y los músculos agonistas espásticos y la flecha
gruesa a la derechala transmisión de fuerzas miofascial epimuscular entre los músculos
espásticos y los sinergistas.

-Arquitectura y función miofascial

Hace 45 años cuando el profesor Van Der Wal recibió su entrenamiento en anatomía, no existía
la costumbre de poner atención en la anatomía del tejido conectivo, al contrario, eran
entrenados para considerar la fascia como “capas de tejido conectivo que debían ser removidas”
para disecar y limpiar el tejido conectivo y revelar la estructura en estudio.
El tejido conectivo primario del cuerpo es el mesodermo embrional. El mesodermo representa la
matriz y medioambiente dentro del cual los órganos y estructuras del cuerpo se han
diferenciado y por lo tanto están embebidos.
En general, la fascia en el sistema músculo esqueletal, exhibe dos tipos diferentes de
comportamiento mecánicos y funcional.

Existe la fascia muscularcontigua a espacios que es rellenada con tejido conectivo areolar suelto
o a veces con tejido adiposo (tejido de deslizamiento). Estos posibilitan el deslizamiento de
músculos y tendones unos contra otros o contra otras estructuras.
Existe también la fascia intermuscular y epimisial, que sirve como área de inserción para las
fibras musculares vecinas, las que de esta forma pueden mecánicamente alcanzar elementos
esqueletales, a través de esta fascia, sin estar necesariamente insertada directamente en el
hueso.
En los círculos osteopáticos, se enfatiza el continuo y la continuidad del “aparato tisular
conectivo” en el ser humano. Esta visión está en armonía con la formación de grietas y fisuras
(espacios articulares) como una forma de conectividad que favorece la movilidad. La función
principal del mesodermo como tejido interno es mediar en el sentido de conectar (unir) y
separar (espacios organizados).

El tejido conectivo en el sistema músculo esqueletal no es solo anatomía sino también

arquitectura.En principio, solo dos clases de fuerzas se transmiten sobre las articulaciones
sinoviales desde el aparato motor: fuerzas de compresión y de tensión. Las fuerzas de
compresión son transmitidas a través de las superficies articulares de los elementos óseos
adyacentes. Las fuerzas de tracción y de estrés mecánico sobre las articulaciones sinoviales se
asume que son transmitidas tanto por componentes activos como pasivos en el sistema músculo
esqueletal. Las estructuras de tejido conectivo denso regular como ligamentos transmiten
aquellas fuerzas “pasivamente”. Este tejido conectivo (especialmente el denso regular), puede
transmitir las fuerzas solo en una posición articular muy precisa, esto sucede cuando la
articulación es estirada o cargada, por este motivo se dice que la transmisión de fuerza es
pasiva. Los músculos pueden transmitir fuerzas en varias posiciones articulares, debido a que
pueden cambiar y adaptar su longitud. Así, los músculos pueden controlar la estabilidad articular
en todo el rango de movimiento, en cambio los ligamentos solo en una única posición. Esto
significa que el tejido conectivo periarticular, como cápsulas y ligamentos, que también juegan
roles al proveer al sistema nervioso central de información mecanoreceptiva, pueden ser
gatillados solo en una posición articular particular, esto es, cuando el tejido conectivo es estirado
o cargado.
Anatomistas de la Universidad de Maastricht, Holanda, realizaron estudios de la arquitectura del
tejido conectivo denso regular (TCDR) en el sistema músculo esqueletal tanto global como
específicamente en la región cubital en el codo. Ellos encontraron que, en la articulación del
codo humano, la transmisión pasiva de estrés tensil no ocurría solo a través de los ligamentos
capsulares, ya que en un modelo de simulación de esta articulación, la fuerzas de reacción
resultantes de las fuerzas de los músculos Biceps y Braquioradiales y de las cargas externas
aplicadas, mostraron solo una pequeña diferencia entre la simulación con una cápsula y
ligamentos intactos versus una capsula y ligamentos seccionados. Los tejido conectivo y fascia
involucrados sirven de medio de deslizamiento, es decir como un medio de separación funcional.
En la mitad proximal del antebrazo la situación difiere de la mitad distal de este, en la zona
proximal, las fibras del vientre muscular están conectadas fuertemente con tejido conectivo
intermuscular, continuo con la fascia antebraquial. Así, en la zona cubital proximal lateral la
arquitectura del tejido conectivo fascial forma un aparato complejo de capas de TCDR el cual
está situado sobre, entre y en la profundidad de los músculos. Estas capas se continúan unas con
otras formando tabiques de compartimentos musculares. Las fibras musculares se originan en
forma penada u oblicua desde estos compartimentos y los tabiques convergen hacia el
epicóndilo lateral humeral. De hecho se forma un “aparato conectivo tisular epicondilar”, el que
sirve de área de inserción para las fibras musculares locales hacia el epicóndilo humeral lateral.
Las fuerzas tensiles se transmiten desde las fibras musculares al epicóndilo lateral humeral a
través de estas capas de TCDR. Ninguna fibra muscular se inserta directamente en el epicóndilo,
solo la parte más superficial del músculo extensor carpi radialis se origina desde el periosteo
supracondilar humertal.
No en paralelo, si en serie: Hebras de TCDR son generalmente identificadas como “ligamento
colateral”, siendo en realidad parte del aparato conectivo tisular epicondilar.

Figura. Región proximal lateral del codo. Los músculos han sido disecados del aparato conectivo
tisular del epicóndilo y reflectados a la izquierda. La convergencia de los compartimentos
musculares de tejido conectivo hacia el epicóndilo lateral humeral se demuestra claramente.

Solo una muy pequeña porción de las fibras corren de hueso a hueso, por lo que pueden ser
clasificadas como fibras ligamentosas. Sin embargo, no existen entidades separadas que puedan
ser descritas como ligamento colateral o anular. Lo anterior significa que muchas fibras
musculares en la región proximal del codo están organizadas en serie y no en paralelo con el
tejido conectivo de este aparato. Las unidades músculo/tejido conectivo forman una unidad
funcional que transmite estrés tensil sobre la articulación del codo con un tejido muscular y
conectivo colágeno organizado en serie.
Usualmente se asume que dos componentes en el sistema músculo esqueletal transmiten
estrés mecánico tensil sobre las articulaciones sinoviales.Los ligamentos transmiten sus fuerzas
pasivamente y los músculos actúan como componentes activos con estructuras organizadas en
paralelo con los ligamentos. Por otra parte, los músculos son capaces de transmitir sus fuerzas
en varias posiciones de la articulación, adaptando continuamente su longitud, esto se llama la
visión en paralelo.
En una configuración en serie, la transmisión de estrés tensil a través de las fibras colágenas
depende de los fascículos musculares activos. El desplazamiento de huesos y la actividad
muscular influyen en el estado de estrés y tensión de los elementos tisulares conectivos.En este
modelo en serie, las estructuras estabilizantes articulares pasivas y activas organizadas en
paralelo, (músculos y ligamentos con funciones mutuamente independientes), no pueden
distinguirse. La cápsula articular y sus reforzamientos no tienen más un rol exclusivo en la
transmisión pasiva de estrés tensil. La unidad funcional involucrada en la transmisión de fuerzas
no se define topográficamente ni es una entidad separada muscular o ligamentosa. Una
estructura como la aponeurosis del supinador largo puede ser clasificada como fascia epimisial,
también como aponeurosis o incluso como ligamento con una longitud y tensión ajustable, un
concepto descrito por el profesor Van der Wal como Dynament (“Dinamento”). Existe un
sistema de estabilidad articular, en el cual el tejido muscular y el TCDR se entrelazan y
funcionan principalmente en serie. Así, el tejido conectivo periarticualr es cargado y estirado
tanto por el movimiento de las partes esqueletales relacionadas y por la tensión del tejido
muscular que se inserta en el tejido conectivo, así, la arquitectura del tejido conectivo, puede
apreciarse mejor si en vez de hablar en términos de ligamento colateral se habla de un sistema
de transmisión de fuerzas lateral. Este modelo revela un principio que puede ser reconocido en
muchas otras áreas o regiones del cuerpo, por ejemplo, la continuidad en serie del retináculo
patelar (incluyendo partes del así llamado ligamento colateral de la rodilla) quien con los
músculos vastus medialis y vastus laterallis demuestran el mismo principio.

a b

Figura a: principio de organización clásico en paralelo. Solo en una posición particular el tejido
conectivo puede transmitir fuerzas o señales mecanoreceptivas.
Figura b: modelo alternativo en serie. En todas las posiciones el tejido articular está bajo
tensión y es capaz detransmitir fuerzas y señales mecanoreceptivas.

Concepto Dinamento: (Dynament): Las capas de TCDR tanto superficiales como profundas se
organizan en serie con los fascículos musculares. Las fibras colágenas corren de hueso a hueso,
la idea de que son estresadas pasivamente por el desplazamiento de los huesos a nivel articular,
no ocurre, lo que sucede es que las extensas capas aponeuróticas de TCDR, en la cual fascículos
cortos musculares se insertan, están directamente insertadas en los huesos. Esta configuración
de fascículos musculares insertados en el periosteo de un hueso articular, los cuales a través
de las capas de TCDR indirectamente se inserta a otro hueso articular puede ser considerado
un “ligamento dinámico” que llamaremos dinamento. Este dinamento no está situado
necesariamenteal lado de la cavidad articular o en la profundidad de la región articular. Al
describir el Dinamento como una unidad arquitectural del sistema musculo esqueletal,
describimos una unidad de TCDR conectado al periosteo de un elemento esqueletal con
fascículos musculares en serie insertados en esta unidad.

Figura a: diagramaesquemático de un “Dinamento” como unidad arquitectural. Con una capa de

TCDR: colágeno (arriba en amarillo); con porciones musculares insertadas (centro en rojo)
sustrato morfológico de propiocepción: LC, RC, GTO (puntos azules) y husos musculares (tiras
rojas). Nervio aferente (arriba en negro). Note que el patrón de inervación de los
mecanoreceptores relacionados al músculo se asemeja a el patrón de inervación de una cápsula
articular (desde fuera hacia adentro). Figura b: un típico Dinamento de un músculo unipenado
del antebrazo. Proximal (arriba en gris claro) una capa de TCDR (membrana, septum,
aponeurosis, etc) con fascículos musculares insertados en él, principalmente extramusculares
(medio, rojo estriado). Distal (abajo, gris oscuro) una capa de TCDR (tendón, aponeurosis, etc)
con fascículos musculares (medio,rojo estriado) insertados en él, principalmente intramuscular.
En esta situación básica, los componentes musculares están organizados como intermediador,
entre dos estructuras de TCDR.

Bibliografía..
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• Effects of epimuscular myofascial force transmission on sarcomere length of passive muscles
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• Terapias miofasciales. Inducción miofascial; Andrzej Pilat. McGraw-Hill, Interamericana,
2003.

CAPÍTULO 3
CONECTIVO MOTOR Y CONECTIVO SENSITIVO
1. Conceptos generales
2. Conectivo sensitivo
1. Sistemas nervioso y fascial, inseparablemente entrelazados
2. Mecanoreceptores fasciales relacionados al sistema endocrino
3. Repuesta al estimular el órgano de Golgi
4. Corpúsculos de Ruffini y Pacini
a. El efecto de estimular receptores de Pacini
b. El efecto de estimular terminaciones de Ruffini
5. Receptores intersticiales
a. El efecto de estimular receptores intersticiales
6. Estimulación de los mecanoreceptores
7. Mecanoreceptores fasciales., una entrada para cambiar el tono
muscular
8. Estimulación de mecanoreceptores y regulación del tono motor
gama
9. Influencia sobre la dinámica de fluidos locales
3. Conectivo motor
1. La fascia contiene propiedades contráctiles como la musculatura
2. Factores multicausales de la contracción de la fascia
3. Estrés y tensión fascial
4. Como la terapia manual puede reducir la tensión tisular
5. Meridianos de acupuntura y fascias
6. Aproximación al sistémico dinámico
7. Participación activa del paciente

1. CONCEPTOS GENERALES
• la fascia (TC) es un órgano mecánicamente activo ya que es contráctil
• la contracción del TC se produce debido a:
– la presencia de miofibroblastos y de células musculares lisas
• estos elementos celulares generan contracción fascial en un periodo de
minutos a horas
 • generan cambios del tono del tejido
• la regulación de la tensión fascial puede colaborar en la estabilidad de la
columna lumbar y otros aspectos de la biomecánica
• la densidad de las células musculares contráctiles lisas es muy alta en las personas jóvenes
y se relaciona con la disposición ondulada de las fibras colágenas (crimp), esta densidad es
baja en las personas añosas al igual que el crimp de las fibras colágenas
• la densidad de ambos grupos celulares puede ser suficiente para relacionar su contracción
con síndromes tales como el de compartimento (Sind. Túnel del carpo)
• in vitro la contracción de estas células se consigue a través de estimulación eléctrica y/o
química
• los músculos tónicos contienen mayor cantidad de perimisio que los músculos fásicos
• el perimisio está diseñado para soportar cargas
• el perimisio se caracteriza por una alta densidad de miofibroblastos
• los músculos tónicos contienen una mayor cantidad de perimisio que los fásicos

2. CONECTIVO SENSITIVO.
Muchos kinesiólogos, masajistas, terapeutas manuales refieren alterar la densidad, tono, viscosidad
o disposición de la fascia a través de la aplicación de presión manual. Se asume que estos cambios
no son meramente temporales, sino que permanecen en el tiempo (breve o prolongadamente) post
manipulación tisular. Algunos expertos atribuyen este “rápido ablandamiento” a la tixotropía.
Recientes estudios de otros grupos de intereses, señalan que la liberación y duración de los cambios
en los tejidos se deben a una contribución del SNC y en particular a los mecanoreceptores de la
fascia. Otros investigadores como J. Oschman han sumado la piezoelectricidad para explicar la
plasticidad de la fascia, esto debido a que el tejido conectivo (TC) puede comportarse como un
cristal líquido sobre el cual una presión mecánica externa altera la neutralidad dentro del cristal,
creándose una carga sobre la superficie del cristal. Se propone por algunos autores que los
fibroblastos podrían responder a tales cargas eléctricas. Así una presión externa crearía una carga
eléctrica alta, la que estimularía a los fibroblastos para alterar su actividad metabólica en un área
determinada. Según Robert Schleip, ambos modelos de tisotropia y de piezoelectricidad “son
explicaciones atractivas pero no suficientes para explicar los cambios a corto plazo en los tejidos
fasciales”.
Según estudios en laboratorio, para generar una elongación plástica del TC se necesita aplicar un
estiramiento forzado extremo o una elongación del 3% al 8% lo que resultará en una ruptura del
tejido con inflamación y otros efectos colaterales indeseables. Ejemplo de lo anterior: para lograr
una elongación de 18 mm de la banda iliotibial sin ruptura ni inflamación tisular se requiere una
elongación permanente que comience con 60 Kg o una aplicación que tome más de 1 Hora con un
1.0% a 1.5% de elongación de las fibras. Se ha calculado que la microfalla de la mayoría del TC
ocurre con cargas alrededor de los 24 kg a 115 kg (224 a 1.136 N). Para R. Schleip es esencial que se
encuentren explicaciones adicionales, además de la tixotropía y piezoelectricidad, para los cambios
palpables que ocurren en los tejidos en las sesiones terapéuticas.
Desde la perspectiva de la evolución, tiene sentido que los animales posean un sistema de
adaptación plástico lento para ajustarse a patrones de uso de larga data. Además de esta capacidad,
también han desarrollado un sistema rápido de adaptar sus formas y densidad de tejido local a
demandas temporales. Parece plausible que esta habilidad de adaptarse rápidamente sea
comparable a la adaptación tisular que surge de la manipulación manual de los tejidos, ya que se ha
demostrado que el trabajo de liberación miofascial afecta a los tejidos según su indemnidad
neural (trabajos realizados sobre la respuesta tisular en manipulación del TC en pacientes
anestesiados y no anestesiados), adaptación que estaría mediada por un sistema de coordinación de
sintonía fina involucrado en la percepción de nuestro medio ambiente, así como en la percepción de
nuestras necesidades internas. Este sistema corporal ha sido llamado el Sistema Nervioso.
Conceptos actuales en neurobiología atisban al cerebro como un sistema líquido, en el cual la
dinámica de los fluidos de una multitud de líquidos e incluso de neurotransmisores gaseosos han
pasado al primer plano. Es la opinión común que las fascias deben poseer una comunicación
diferente y más rápida que el sistema nervioso. Aquellos que sostienen esta visión creen que el
sistema nervioso no puede adaptarse lo suficientemente rápido en el comportamiento humano. Así,
la fascia debe tener un sistema de adaptación más rápido y separado. Sin embargo, la transmisión
de impulsos en nuestro sistema nervioso frecuentemente sucede vía sustancias mensajeras a
través de la vía neural así como a través de la sangre, linfa, fluido cerebroespinal y sustancia
fundamental. Este sistema global de regulación corporal rápida está conectado a los sistemas
inmunológico y endocrino y trabaja también con complejos sistemas de retroalimentación
dinámicos.
SISTEMAS NERVIOSO Y FASCIAL, INSEPARABLEMENTE ENTRELAZADOS
Nuestro sistema nervioso central recibe la mayor cantidad de señales sensoriales desde los tejidos
miofasciales. Desafortunadamente la dinámica neural de las fascias raramente ha sido explorada en
detalle. La mayoría de estas neuronas sensoriales dentro del tejido miofascial son tan pequeñas y
complejas que hasta hace poco tiempo poco se sabía de ellas. Si descubrimos la manera en que el
sistema nervioso se conecta con la fascia, estaremos en una mejor posición para descubrir las causas
de la liberación miofascial a través de la manipulación tisular.
La fascia contiene cuatro tipos de terminaciones nerviosas sensoriales, las que son sensibles a la
estimulación mecánica:
1. Órganos de Golgi
2. Receptores de Ruffini
3. Corpúsculos de Pacini
4. Receptores Intersticiales
Todas estas terminaciones nerviosas sensoriales pueden ser llamadas mecanoreceptores fasciales,
lo que significa que ellos responden a tensión y/o presión mecánica. Estos receptores han sido
encontrados en el tejido intra y extramuscular y tejido fascial.
Investigaciones han demostrado que la estimulación de los mecanoreceptores fasciales gatillan
cambios en el sistema nervioso, así como relajación muscular global. Por ejemplo, se ha
demostrado que la presión mecánica profunda en la región abdominal en humanos o la presión
sostenida en la pelvis produce respuestas reflejas parasimpáticas, incluyendo patrones sincrónicos
EEG corticales, aumento de la actividad vagal (con disminución de la frecuencia cardíaca) y
disminución de la actividad EMG.
De acuerdo al modelo de “estado de sintonía hipotalámica”, desarrollado por Ernst Gellhorn, este
aumento en el tono vagal genera cambios en el sistema nervioso autónomo y órganos internos
relacionados y también tiende a activar el lóbulo anterior del hipotálamo. Tal “sintonía
trofotrópica” del hipotálamo induce una mayor tranquilidad emocional, un aumento en la
sincronía de la actividad cortical y un menor tono muscular generalizado o ablandamiento
muscular. En otras palabras, la presión mecánica profunda en estas áreas provoca que la persona
esté más relajada. Por lo tanto, parece que la presión manual profunda, especialmente si es
sostenida y lenta, estimula receptores mecánicos fasciales particulares, lo que resulta en un
aumento de la actividad vagal. Los mecanoreceptores estimulados más probables son los receptores
de Ruffini así como los intersticiales. Este aumento en la actividad vagal no solo induce una
alteración en la dinámica de los fluidos locales y en el metabolismo local, sino que además resulta
en una relajación muscular global, así como en una mayor tranquilidad mental y emocional.
MECANORECEPTORES FASCIALES RELACIONADOS AL SISTEMA ENDOCRINO
Los mecanoreceptores fasciales no solo están entrelazados con el sistema nervioso autónomo sino
también tienen una comunicación vital con el sistema endocrino. Un ejemplo de ello es que
muchas neuronas sensoriales del “cerebro entérico” (sistema nervioso entérico) son
mecanoreceptores que si se activan, gatillan respuestas neuroendocrinas importantes. Estas
incluyen cambios en la producción de serotonina (un importante neurotransmisor cortical), así
como de otros neuropéptidos como la histamina.
Debido a su entrelazamiento profundo con el sistema nervioso y endocrino, un terapeuta manual
debe realizar la manipulación fascial poseyendo un profundo conocimiento de las propiedades
dinámicas de la inervación fascial.
Los acápites siguientes profundizan en la relación entre el sistema nervioso, el sistema endocrino y
los mecanoreceptores de la fascia.
ORGANO DE GOLGI
Se dice de los receptores de Golgi que son ubicuos dentro del tejido conectivo. Estos se encuentran
en ligamentos como órganos terminales de Golgi, en cápsulas articulares y alrededor de las uniones
miotendinosas como órgano tendinoso de Golgi. Estos receptores sensoriales responden a
estiramientos lento influenciados por las motoneuronas alfa, actuando a través de la médula
espinal, para así disminuir la frecuencia de disparo, disminuyendo el tono muscular de las fibras
involucradas. Cottingham (citado por R. Schleip) sugiere que durante la manipulación del tejido
blando, así como en las posturas en Hatha Yoga y estiramientos activos lentos, los receptores Golgi
son estimulados resultando en una disminución en la frecuencia de disparo de las neuronas
motoras alfa, lo que se traslada a una disminución del tono muscular o un ablandamiento de los
tejidos relacionados.
RESPUESTA AL ESTIMULAR EL ÓRGANO DE GOLGI
Experimentos sobre órganos receptores de Golgi sugieren que el estiramiento pasivo de un tejido
miofascial, con sus fibras musculares en un estado de relajación, no estimula los receptores
tendinosos, su estimulación sucede solo cuando el músculo está en un estado de contracción
activa. La razón de esto radica en la disposición en serie de los receptores de Golgi respecto de las
fibras musculares, así cuando el tejido miofascial es pasivamente estirado, una parte importante de
este estiramiento es absorbido por el estiramiento de las fibras musculares. Esto difiere si el
paciente realiza una contracción muscular activa, en la cual las fibras musculares adquieren un
aumento de su rigidez permitiendo la estimulación del Golgi, quien provee una retroalimentación
respecto de los cambios de las fuerzas dinámicas durante la contracción. Uno se pregunta si esto
significa que el trabajo manual tisular realizado sobre un paciente que está relajado, no
estimularía a los Golgi?. La respuesta es tal vez, pero no necesariamente. Las experimentaciones
realizadas se realizaron usando preparaciones en las cuales los músculos eran quirúrgicamente
aislados, libres de las adherencias miofasciales con sus estructuras vecinas. Peter Huijing y otros han
demostrado que los tejidos musculares exhiben diferentes dinámicas en la transmisión de fuerzas
que la generada en músculos aislados. Es importante notar que no más del 10% de los receptores
de Golgi se encuentran dentro del tendón y los estudios realizados mencionados inicialmente
fueron desarrollados solo sobre tendón, el 90% de los restante receptores de Golgi se localizan en
las uniones miotendinosas, en las inserciones de aponeurosis, en cápsulas y ligamentos de
articulaciones periféricas. Considerando estos elementos, no puede excluirse que el estiramiento
pasivo puede ser capaz de estimular algunos receptores de Golgi, especialmente si el tejido es
estirado en una dirección que no sea el eje principal músculo-tendón. Se puede decir que si uno
aplica una presión fuerte local en la conexión de la fascia, la presión relativamente intensa y directa
puede activar receptores de Golgi. Sin embargo, la posibilidad de provocar tales respuestas parece
ser más alta si las fibras musculares relacionadas no están en un estado de completa relajación.
CORPUSCULOS DE RUFFINI Y PACINI
Tanto los corpúsculos de Ruffini y de Pacini se hallan en todos los tipos de tejido conectivo denso,
como fascias musculares, tendones, ligamentos, aponeurosis y cápsulas articulares. En las uniones
miotendinosas los corpúsculos de Pacini se concentran más en la porción tendinosa al contrario de
los Golgi que se ubican preferentemente en la porción muscular. Se ha demostrado que los Pacini
se concentran más en las porciones profunda de las cápsulas articulares, los ligamentos
vertebrales profundos, en los tejidos plantares y palmares, en el peritoneo y fascias envolventes
musculares como las fascias antebraquial, crural y abdominal, en la fascia del Masetero y la fascia
lateral del muslo. Las terminaciones de Ruffini se concentran principalmente en tejidos asociados a
estiramiento regular como las capas externas de las cápsulas articulares, la dura madre,
ligamentos de articulaciones periféricas y la fascia dorsal profunda de las manos. En la articulación
de la rodilla, las terminaciones de Ruffini se encuentran especialmente en los ligamentos anterior y
posterior y estructuras capsulares mientras que los corpúsculos Pacinianos se acumulan más
mediales y laterales en la articulación. En exámenes inmunohistoquímicos de la fascia tóraco
lumbar humana, se revela que esta es ricamente inervada por Pacini y Ruffini y no por Golgi.
EL EFECTO DE ESTIMULAR RECEPTORES DE PACINI
El grupo de receptores de Pacini consiste en grandes corpúsculos de Pacini y corpúsculos
discretamente pequeños Paciniformes. Los corpúsculos de Pacini en forma de huevo responden a
vibraciones así como a cambios bruscos de presión, pero no a presiones continuas. Los
paciniformes, poco más pequeños, tienen una función y sensibilidad similar, por lo que es probable
que sean estimulados solo por manipulaciones de alta velocidad (thrust) y técnicas vibratorias u
oscilatorias. La estimulación de los Pacini no conduce a ningún aumento o disminución predecible
del tono muscular, pero si gatilla una elevada atención propioceptiva local del SNC en la región
fascial local. En el caso de una amnesia sensoriomotora como la descrita por Thomas Hanna, esta
estimulación puede tener efectos benéficos pudiendo resultar en una representación cortical del
cuerpo refinada y una mejor coordinación neuromuscular local.
EL EFECTO DE ESTIMULAR TERMINACIONES DE RUFFINI
Los pequeños y más longitudinales órganos de Ruffini no se adaptan tan rápidamente como los
receptores de Pacini, respondiendo a presiones constantes. En contraste a los Pacini, las
terminaciones de Ruffini son activadas por técnicas tisulares lentas y profundas generadoras de “la
cualidad de derretimiento” así como trazos o golpes rápidos. Dos aspectos de las terminaciones de
Ruffini son importantes:
1. Responden especialmente a fuerzas tangenciales y estiramiento lateral.
2. Se ha demostrado que su estimulación tiende a inducir una disminución de la actividad del
sistema nervioso simpático. Esto parece calzar con los hallazgos clínicos los que muestran que las
técnicas tisulares lentas y profundas conducen a un efecto de relajación en los tejidos locales y en
todo el organismo.
RECEPTORES INTERSTICIALES
Las fibras neurales intersticiales constituyen casi el 80% de las fibras sensoriales dentro de un
nervio motor típico, solo una pequeña fracción de las fibras sensoriales del nervio motor son del tipo
I y II, las que se originan en los Husos neuromusculares y órganos de Golgi., corpúsculos de Pacini y
terminaciones de Ruffini. La mayoría pertenece al grupo de las fibras sensoriales intersticiales tipo
III y IV. Estas neuronas de diámetro más pequeño, son comúnmente llamadas receptores
musculares intersticiales (un mejor nombre sería receptores tisulares miofasciales intesticiales),
debido a que existen abundantemente en la fascia. Una pequeña cantidad de estas fibras está
cubierta por una capa delgada de mielina (tipo III también llamada fibras A-delta), pero el 90% de
ellas son desmielinizadas (tipo IV o fibras C). Los receptores intersticiales son más lentos que las
fibras sensoriales tipo I y II y la mayoría de ellos se originan como terminaciones nerviosas libres.
En el pasado se asumió que estas terminaciones nerviosas eran principalmente receptores de
dolor. Se ha demostrado que algunas de ellas participan en termorecepción o quimiorecepción.
Aunque muchos de estos receptores son multimodales, las investigaciones han demostrado que la
mayoría de los receptores intersticiales funcionan como mecanoreceptores.

EL EFECTO DE ESTIMULAR RECEPTORES INTERSTICIALES

Las fibras tipo III y IV presentas características comunes en sus funciones mecanoreceptivas. El
grupo mayoritario de mecanoreceptores intersticiales puede ser subdividido en dos grupos de
igual tamaño, unidades de umbral de presión bajo (UPB) y de umbral de presión alto (UPA). Un
estudio en tendón Aquiliano en gatos reveló que la mitad de las terminaciones tipo III y IV eran UPB
y respondían a toque ligeros, incluso toques tan ligeros como los realizados con un pincel. Basados
en estos hallazgos, parece probable plantearse que la manipulación de tejido blando involucraría la
estimulación de receptores tipo III y IV. Algunos de estos receptores funcionan como receptores de
dolor. Sin embargo, investigaciones realizadas en 1974 revelan que los receptores tipo III y IV
presentes en la fascia de los músculos Temporales, Maseteros e infrahioídeos mostraban
respuestas en los movimientos de la mandíbula así como estiramientos de la fascia y piel. El
estudio sugiere que estas terminaciones nerviosas tienen que ver con “la sensación de posición y
movimiento de la mandíbula”. Así es muy probable que algunos de estos receptores pueden ser
sensibles a las deformaciones tisulares provocadas por manipulaciones terapéuticas manuales de
las fascias. Más aún, en la mayoría de estos mecanoreceptores tipo III y IV se ha demostrado que
tienen funciones autonómicas. En otras palabras, la estimulación de sus terminaciones sensoriales
provoca cambios en la frecuencia cardíaca, presión sanguínea, respiración y otras. La estimulación
de receptores tipo IV tiende a aumentar la presión sanguínea arterial, mientras que la estimulación
de receptores tipo III puede aumentar o disminuir esta presión. Parece que la función principal de
esta intrincada red de receptores tisulares intersticiales es sintonizar finamente la regulación del
flujo sanguíneo por parte del sistema nervioso de acuerdo a las demandas locales lo que se
realizaría a través de conexiones cercanas con el sistema nervioso autónomo.
ESTIMULANDO LOS MECANORECEPTORES
1. Golgi: se trabajan mejor bajo actividad muscular y trabajo fuerte
2. Pacini: se activan bajo estimulación y cambios constantes (los estímulos lentos, mantenidos
o monótonos no los estimulan)
3. Ruffini: se estimula de mejor forma a través de un trabajo lento, en ángulo recto, nada
rápido ni brusco. Presión constante buscando la sensación de “derretimiento del tejido”, en
esta maniobra las manos del terapeuta escuchan con atención al tejido para entender el
ángulo tangencial: exacto en el cual el tejido responde de mejor forma.
4. Intersticiales generan procesos de sensibilización temporal y de largo plazo. Se pueden
realizar presiones con deslizamiento o maniobras de raspaje, parte de esta estimulación se
realiza sobre el periostio, estas maniobras aumentan lentamente hasta la percepción de una
activación discreta simpática junto con una respuesta motora mínima. Estas reacciones
pueden incluir dilatación de pupilas, aumento en el volumen inspiratorio, pequeño lagrimeo,
discreto enrojecimiento de la cara, pequeño giro de la cabeza (habitualmente hacia la
dirección del terapeuta). Cualquier respuesta motora en el sentido de alejamiento o rechazo
por parte del paciente debe alertar al terapeuta para detenerse, por ejemplo: cierre de ojos,
apriete de los labios, cuello que se aleja del terapeuta, movimiento respiratorio más angular,
etc
Generalmente los terapeutas estimulan un tipo de receptores preferentemente, sin embargo para
una mayor y mejor respuesta tisular es recomendable realizar la estimulación de más de un tipo de
receptor de vez en cuando.
MECANORECEPTORES FASCIALES, UNA ENTRADA PARA CAMBIAR EL TONO MUSCULAR
Los estudios respaldan el hecho que las manipulaciones tisulares son actividades que generan
cambios del tono muscular. Por ejemplo, una presión lenta y profunda sobre el tejido blando de
gatos provoca una reducción del tono muscular medido por EMG. Por otra parte, una presión táctil
rápida y profunda o pellizco y otros tipos de manipulaciones rápidas y fuertes inducen a una
contracción muscular. El mecanismo a través del cual la manipulación manual genera cambios en
el tono muscular involucra al SNC. La estimulación de mecanoreceptores puede conducir a señales
propioceptivas alteradas hacia el SNC, lo que puede resultar en un cambio en la regulación del tono
de unidades motoras asociadas con el tejido manipulado. En el caso de una presión lenta y
profunda, los mecanoreceptores asociados son probablemente aquellos de adaptación lenta,
como las terminaciones de Ruffini y algunos receptores intersticiales, aunque algunos otros
receptores podrían involucrarse, tales como husos neuromusculares en las cercanías de las fibras
musculares afectadas o algunos receptores intrafasciales de Golgi.

Figura. El esquema muestra el loop del SNC. La estimulación de mecanoreceptores genera una
disminución del tono de unidades motoras esqueletales, las que están unidas mecánicamente al
tejido bajo la mano del terapeuta. Los mecanoreceptores más probables involucrados son
terminaciones de Ruffini corpúsculo de Pacini (con manipulaciones más rápidas) algunos receptores
intersticiales y posiblemente algunos receptores de Golgi intrafasciales.
ESTIMULACON DE MECANORECEPTORES Y REGULACION DEL TONO MOTOR GAMA
La estimulación de mecanoreceptores de ligamentos en la rodilla, han mostrado que su
estimulación genera poca respuesta de las motoneuronas alfa pero si cambios importantes en las
motoneuronas Gama. El sistema Gama pertenece a estructuras más arcaicas del cerebro y juega un
rol importante en la organización inconsciente postural de los músculos antigravitatorios y actitudes
músculo emocionales crónicas. Así, parece que los mecanoreceptores de la rodilla son usados como
retroalimentación propioceptiva en la regulación o preprogramación del tono muscular alrededor
de la articulación. Para los terapeutas esto es fascinante, y sugiere que la estimulación de los
mecanoreceptores fasciales puede conducir inicialmente a cambios en la regulación del tono motor
Gama. Esto sugiere que la estimulación manual de los mecanoreceptores ligamentosos puede ser
una vía potente para inducir cambios en los patrones subconscientes musculares mantenidos.
INFLUENCIA SOBRE LA DINAMICA DE FLUIDOS LOCAL
La activación de mecanoreceptores intrafasciales activa el sistema nervioso autónomo cambiando la
presión local en las arteriolas fasciales y capilares. De acuerdo a Lawrence Kruger, investigador y
profesor de la U. de los Ángeles, USA, si muchas de las fibras intersticiales se estimulan
fuertemente, pueden generar extravasación de plasma desde los vasos sanguíneos al intersticio de
la MEC. Estos cambios en la dinámica local de fluidos, implican un cambio en la viscosidad de la
MEC.
El hecho que las fibras intersticiales puedan influir en la extravasación de plasma da soporte a las
propuestas de Mark F. Barnes, en que la manipulación miofascial puede generar cambios en la
regulación de la sustancia fundamental. Con un aumento en la velocidad de renovación de la MEC,
parece más probable que el modelo piezoeléctrico juegue un rol en la plasticidad tisular inmediata.
Dado que la manipulación miofascial afecta tanto al aporte sanguíneo local y a la viscosidad del
tejido, es concebible que los cambios en el tejido puedan ser rápidos y lo suficientemente
significativos para ser percibidos por la mano del terapeuta.

Figura. Loop de circulación intrafascial. La fascia está densamente inervada por receptores
intersticiales. El sistema nervioso autónomo utiliza las señales de estos receptores junto con las
señales de las terminaciones de Ruffini para regular la dinámica de fluido local, en términos de
alteración de la presión sanguínea en arteriolas y capilares locales junto a extravasación de plasma
y viscosidad tisular local. Estos cambios pueden ser percibidos por la mano del terapeuta.
SINTONIA HIPOTALAMICA
Existe al menos un loop más de retroalimentación autonómico. La presión profunda y lenta
generalmente conduce a un estado más parasimpático o estado relajado, esto activa el lóbulo
anterior del hipotálamo, el más trofotrópico, para disminuir el tono general de la musculatura del
cuerpo. De acuerdo a los hallazgos de Ernst Gellhorn, U. de Minnesota, esto resulta en cambios
neuromusculares globales, emocionales, corticales y endocrinos que se asocian con una relajación
saludable y profunda.

Figura. Se muestra el loop del hipotálamo, basado en los trabajos de neurofisiología del profesor
Ernst Gellhorn. La presión suave y profunda puede estimular mecanoreceptores intersticiales los
que pueden gatillar un aumento en el tono vagal, esto conduce a una sintonía más trofotrópica del
hipotálamo y subsecuentemente una reducción del tono de la musculatura corporal.

BREVE REVISIÓN
Hemos descubierto que la fascia es rica en cuatro tipos de mecanoreceptores. Cada tipo tiene su
locación preferida y responde a diferentes tipos de manipulación manual. Cada receptor tiene un
afecto diferente en el cuerpo, muchos de estos efectos son posibles gracias a complejos loops de
retroalimentación.
Figura. Resumen de mecanoreceptores fasciales

3. CONECTIVO MOTOR

LA FASCIA CONTIENE PROPIEDADES CONTRACTILES COMO LA MUSCULATURA.

La fascia no solo incluye una dimensión sensorial, sino también una dimensión motora. La fascia no
es un tejido inerte que solo responde a fuerzas externas. Hoy se sabe que la fascia tiene la habilidad
de cambiar su tono, independiente de las fuerzas externas. L. Yahia, director del Bioperformance
Analysis and Innovation Laboratory, en estudios sobre la sensibilidad de la fascia lumbar, además de
referir los hallazgos bien conocidos de los fenómenos viscoelásticos tiempo dependientes como
creep, histéresis y stres relaxatión, describieron un nuevo fenómeno que llamaron contracción
ligamentosa. Al estirar y sostener repetidamente y a una longitud constante, el tejido comenzó
lentamente a incrementar su resistencia. Post variados experimentos L. Yahia concluyó que la
contracción de la fascia mantenida bajo condiciones isométricas podía deberse a la existencia de
células con propiedades contráctiles tipo muscular en la fascia lumbo-dorsal. Distintas
musculaturas viscerales poseen la capacidad de contraerse espontáneamente. Price et al
demostraron que al sostener y tensar isométricamente musculatura intestinal se generaba
relajación seguida de contracción. En 1996, el anatomista alemán Jochen Staubesand junto al Dr. Yi
Li, estudiaron la fascia crural de humanos por varios años usando microscopía electrónica y hallaron
células lisas tipo muscular embebidas dentro de las fibras colágenas de la fascia. Staubesand
también describió el aporte intrafascial de nervios simpáticos y de terminaciones nerviosas
intrafasciales. Basado en estos hallazgos concluyó que era probable que estas células lisas tipo
musculatura, posibilitaban al sistema nervioso simpático, para que regulara una pre-tensión
fascial independiente del tono muscular. Así, postula una nueva comprensión de la fascia, como un
órgano adaptativo activo, la sitúa con una importancia funcional mayor, y que la cercanía entre
fascia y sistema autónomo puede tener implicancias clínicas importantes. La dureza o tensión
palpatoria de la fascia podría ser vista, algunas veces, como el resultado de una actividad
simpática fuerte regida por el sistema nervioso autónomo.

FACTORES MULTICAUSALES DE LA CONTRACCIÓN DE LA FASCIA

Robert Schleip inspirado en los hallazgos de Yahia y Straubesand, examinó fascias de distintas zonas
del cuerpo humano y demostró la existencia de miofibroblastos en estos tejidos. Se sabe que los
miofibroblastos poseen altas propiedades contráctiles y pueden contraerse como células musculares
tipo-lisas. Exámenes in vitro en fascia lumbar de ratas descubrieron que sustancias asociadas a la
cicatrización de heridas e inflamación, tales como tromboxano y mepiramina, eran capaces de
gatillar contracción tisular de larga duración. Esta respuesta contráctil era lo suficientemente amplia
como para predecir una respuesta tisular palpable cuando se aplicaba en zonas del cuerpo humano.
No solo el sistema nervioso simpático puede regular la contracción fascial, Mohammad H.
Pipelzadeh basado en sus estudios en farmacología, sugirió que alteraciones en el nivel de PH en el
medio ambiente celular puede impactar la contractibilidad de los miofibroblastos. El dolor puede
inducir un cambio en el nivel del PH de la MEC. Lo mismo es cierto para la nutrición así como para
la hiperventilación crónica. Así, la mecanoestimulación química, y el estado del sistema nervioso
simpático influencian la regulación de la tensión fascial.

ESTRES Y TENSION FASCIAL

Hallazgos recientes en el campo de la siconeuroinmunología, han confirmado que la activación
simpática provoca contracción fascial. Sourojit Bhowmick, un investigador de la escuela de medicina
de la U. de Yale, demostró que si se estimula el sistema nervioso simpático se liberan citoquinas,
TGF-beta-1 provocando una respuesta del sistema inmune. Es interesante saber que el TGF-beta-1
es el estimulador fisiológico más potente en la contracción de los miofibroblastos, así lo demostró
James J. Tomasek, profesor de la Esc de Medicina, Dpto de biología celular. U. de Oklahoma, quien
señala que un aumento en la TGF-beta-1, puede inducir contractura tisular mediada por los
miofibroblastos. Estos estudios indican que un aumento en la actividad simpática, provocada por
distres, puede conducir a un aumento de la tensión fascial.

Figura. El distres puede influenciar la tensión fascial. Un aumento en la activación simpática conduce
a una alteración del sistema inmune. La citoquina TGF-beta-1, sirve de puente en esta transmisión
inmunológica pero también se sabe que aumenta la tensión tisular activando el comportamiento
contráctil de los miofibroblastos.

COMO LA TERAPIA MANUAL PUEDE REDUCIR LA TENSION TISULAR

Aunque un aumento en el distres puede causar tensión fascial, el terapeuta la puede combatir a
través de la manipulación de los mecanoreceptores fasciales. La manipulación de estos,
especialmente las terminaciones de Ruffini y de receptores intersticiales pueden reducir la
tensión tisular a través de inhibir el sistema nervioso simpático.

MERIDIANOSDE ACUPUNTURA Y FASCIAS

Estudios con fotomicroscopía electrónica de la fascia cruris, muestran que existen numerosas
perforaciones en las capas superficiales de las fascias, todas caracterizadas por una triada perforante
de vena, arteria y nervio. Staubesand aseguró que la mayoría de los nervios perforantes en esta
triada son nervios simpáticos desmielinizados. El anatomista alemán H. Heine encontró que la
mayoría de estos puntos de perforación (82%) eran topográficamente idénticos con los puntos de
acupuntura china. Esto llevó al cirujano alemán Dr. J. Bauer, a conducir estudios clínicos en pacientes
con dolor crónico en hombros y cuello, encontrando que estos pacientes mostraban
estrangulaciones de los vasos perforantes junto con un inusual anillo grueso de colágeno
directamente en la zona superior de la perforación. Bauer trató estos puntos con microcirugía para
liberar la estrangulación y los vasos en ella. Esto resultó en una mejoría significativa de las dolencias
del paciente.

APROXIMACIÓN AL SISTEMICO DINAMICO

Los aproach cibernéticos frecuentemente pueden ser representados como cartas de flujo, lo que
visualmente simplifica complejas interdependencias dinámicas.

Figura. Esta carta incluye diferentes loops antes descritos. No se incluyen los aspectos
neuroendocrinos los que están involucrados en la manipulación miofascial.

PARTICIPACION ACTIVA DEL PACIENTE

EL Dr. Lorimer Moseley, profesor de neurociencias del Body in Mind research group, demostró que
la mecano estimulación con las manos pueden ser tratamientos muy efectivos en el síndrome de
dolor regional complejo. Sin embargo, la efectividad del tratamiento depende de la atención
cortical por parte del paciente. Si se le solicitaba al paciente que “acompañara cada toque con
detallada atención” a través de una discriminación perceptual, el tratamiento era altamente
efectivo. El mismo tipo de mecanoestimulación mostró cero efectividad, cuando se le solicitó al
paciente que leyera un diario sin prestar atención a la estimulación terapéutica realizada. El
mecanismo propuesto para la efectividad del tratamiento incluía un re-mapeo de una parte del
cuerpo en el cortex somatomotor.
De qué manera se puede estimular al paciente para que ponga atención en cada detalle de la
manipulación fascial?. Trabajar al límite del dolor funciona con muchos pacientes, lo mismo sucede
con el carisma y estatus del terapeuta, la atmosfera creada así como las pausas en cada
intervención.

CAPÍTULO 4
FASCIAS
1. Conceptos generales
a. Presentación
b. Funciones
c. Clasificación , relaciones y función fascial
i. Fascia superficial
ii. Fascia profunda
d. Modelos explictivos comportamiento de las fascias y tejido conectivo
e. Rol de la fascia en la regulación del tamaño de la fibra muscular
2. Anatomía
a. Resumen descriptivo anatómico fasciales
i. Dr. Kurt Tittel
ii. Dr. Herman Kabat
iii. Godelieve Struyf-Denys
iv. Leopold Busquet
v. Paul Chauffour
vi. Richter-Hebgen
vii. Dr Louis Schultz
b. Descripción detallada de Thomas Myers y sus líneas miofasciales
c. Descripción detallada de Serge Paoletti

1. Conceptos generales
a) Presentación: El mesodermo es el origen de las fascias, músculos, cartílagos y huesos (estos dos
últimos son densificaciones de las fascias), órganos genitales, la sangre y sistema cardiovascular. El
sistema de las fascias constituye el 60% de nuestros tejidos en el cuerpo humano. Las fascias
representan el conjunto de tejido conectivo fibroso y se encarga de unir las diferentes unidades
estructurales. Las fascias están atravesadas por arterias y nervios, sus diversas partes se agrupan y
fijan, delimitan compartimentos osteomusculares, se dividen en tabiques los que se insertan en la
profundidad para servir como sistemas de sujeción y protección de todos los órganos. Del lado
profundo de las fascias salen láminas, son retináculos que mantienen músculos y tendones fijados
al hueso. Se puede decir que la fascia es “una envuelta superficial de todo el cuerpo, la cual se
divide numerosas veces hasta volverse cada vez más profunda”. Para aumentar su eficacia, se une
a estructuras óseas gracias a su interpenetración con las trabéculas óseas mediante las fibras de
Sharpey. La fascia se caracteriza por una gran adaptabilidad tanto en forma, estructura y
composición; se densifica al máximo en tendones y ligamentos, es muy resistente en las fascias de
postura y laxa en las glándulas formando tejido areolar. Sus estructuras proteicas fundamentales
son: la elastina, la que en términos de su cantidad es relativamente estable a lo largo de toda la
vida, y el colágeno, el cual sufre numerosas frecuentes modificaciones. Nuestra cantidad de tejido
fibroso es inestable a lo largo de la vida, las diversas tensiones mecánicas o dolorosas de carácter
crónico, generan bloqueos así como una sobreproducción de fascículos especialmente de
colágeno; a largo plazo, las fibras de colágeno remplazan progresivamente el tejido muscular, a
esto se añade la formación de relieves óseos en las zonas de tracción, los que conducen a una
restricción de la movilidad. En un proceso inflamatorio, cápsulas y ligamentos articulares se retraen
como consecuencia de la éstasis sanguínea y proteica, la lisis proteica transforma las proteínas en
colágeno. El equilibrio biológico de los tejidos afectados se altera, estos pierden su flexibilidad y
sus cualidades habituales.

Robert Schleip, describe la fascia como “tejido conectivo denso e irregular que rodea y conecta cada
músculo, incluso las miofibrillas, así como cada órgano del cuerpo, formando una continuidad a lo
largo del cuerpo”. De esta forma la fascia es considerada como un importante elemento integrativo
en la postura humana y en la organización del movimiento, esta es referida frecuentemente como
“el órgano de la forma”.

Figura. Modelo de fascias y complejo piel/sub-cutaneo. Se observa la fascia superficial o estrato

membranoso (SM): tejido adiposo superficial y profundo (SAT y DAT); musculo (M); fascia profunda
(DF). (A la izquierda se observa como la fascia superficial se une a la profunda)

b) Funciones de la fascia: sostén, suspensión y soporte, contención, separación, protección,

amortiguación de presiones, mantenimiento de la postura, hemodinámica, defensa, comunicación e
intercambios.
c) La clasificación habitual de la fascia realizadas por diversos tratados de anatomía, la divide en
superficial y profunda (estos dos sistemas se conectan formando un sistema continuo). La fascia
superficial forma una lámina uniforme prácticamente en todo el cuerpo, su densidad varía según la
región estudiada, generalmente es más densa en las extremidades y laxa en el cráneo, tórax y
abdomen y más fina en el periné.
Según A. Pilat, en la fascia superficial se observa el “fenómeno de la reunión”, esto es la capacidad
de juntarse de esta fascia en un plano que convierte las láminas y los niveles que rodean
determinadas estructuras, en regiones funcionalmente unidas.
El sistema fascial superficial está formado por una red que se extiende desde el plano subdermico
hasta la fascia muscular. Se compone de numerosas membranas horizontales muy finas, separadas
por cantidades variables de grasa y conectadas entre sí a través de septos fibrosos de recorrido
vertical u oblicuo. Las expansiones de la fascia superficial se conectan con la dermis y en su
recorrido profundo se liga con el sistema miofascial, formando con este una unidad funcional.
Todos los caminos del interior conducen a la subdermis, esta capa subcutánea cubre las necesidades
mecánicas de sus vasos y nervios, los que están encerrados en un sistema fascial que forma fuertes
franjas protectoras, las que los conducen hasta la profundidad protegidos contra todo tipo de
desgarros. La fascia superficial está adherida a la piel y atrapa la grasa superficial, también esta
fascia varía su laxitud determinando la capacidad de deslizamiento de la piel. Hay zonas en que la
piel requiere de muy poca movilidad (planta de manos, de pies y glúteos), aquí la fascia superficial se
pega directamente a las láminas aponeuróticas. Entre las principales funciones de la fascia
superficial encontramos: nutrición, soporte y definición de los depósitos de grasa, sostén de la piel,
sudación y nacimiento de la mayoría de los capilares linfáticos. La suspensión del sistema fascial
superficial controla el contorno corporal estático y dinámico. Es sobre esta fascia donde la técnica de
“Masaje de tejido conectivo”, desarrollada en los años 1920 por la fisioterapeuta alemana Elizabeth
Dicke, se realiza y ejerce sus efectos, en forma directa superficialmente y refleja hacia la profundidad
de vísceras y sistemas vasculares y nerviosos (reflejo cuti-viceral)
La fascia profunda es más compleja y puede manifestarse como un tejido de integración estructural
y funcional, tanto a nivel macro como microscópico. Según A, Pilat, las estructuras fasciales
profundas pueden ser analizadas como: miofascia, vícerofascia, meninges, así también se pueden
analizar otras estructuras como: tendón, tejido conectivo intramuscular, microestructura fascial,
compartimentos fasciales, tejido conjuntivo del sistema nervioso, puentes miodurales.
La fascia profunda está constituida por un material más fuerte y denso que su homóloga superficial,
su grosos y densidad dependen de su ubicación y función específica.
Esta formada por al menos dos componentes:
– Dos o tres capas de paquetes de fibras de colágeno
– Tejido conectivo suelto interpuesto
• Una alteración del tejido colágeno provocará fibrosis fascial
• Una alteración del tejido conectivo suelto provacará una densificación
fascial

Figura. Capas de la fascia profunda y espacio entre las capas rellenado por tejido conectivo suelto

A medida que aumenta la exigencia mecánica, aumenta la densificación del colágeno a nivel local.
La fascia profunda se ubica por debajo del nivel de la fascia superficial uniéndose a ella a través de
conexiones fibrosas. El sistema fascial profundo soporta, rodea y asegura la estructura e integridad
de los sistemas muscular, visceral, articular, óseo, nervioso y vascular.
Desde la perspectiva miofascial, se considera a esta como un componente auxiliar en el control del
movimiento, sus fibras tienen un recorrido transverso así como paralelo y oblicuo en relación a las
fibras musculares. Durante la contracción muscular, la fascia precisa la posición de las fibras
musculares o de todo el músculo para su función adecuada, asegurando también la posición de los
tendones. Se debe considerar que esta fascia rodea a todos los componentes del músculo, es decir
vientre, haces y fibras formando el endomisio, perimisio y epimisio. Así, cada restricción del
sistema miofascial afectará el funcionamiento del sistema muscular.

d) Modelos fisiológicos del comportamiento de las fascias y tejido cconectivo

- Modelo mecanico (tisotropia), influenciado por Ida Rolf (1977)

• El tejido conectivo es una sustancia coloidal.
• La matriz extracelular puede cambiar su estado (pasar de un estado mas denso: gel, a un
estado mas fluido: sol, frente a la aplicación de energía (calor o presión mecánica)
– Requiere la aplicación de estrés mecánico de larga duración
– Sin resultados inmediatos

- Modelo celular:
células
– Miofibroblasto
• Ccon características citológicas, inmunohistoquímicas y ultraestructurales
intermedias entre el fibroblasto y la fibra muscular lisa. De aspecto
fusiforme, inmunohistoquímicamente, expresan vimentina, actina muscular
específica y actina alfa de músculo liso y resultan negativas para la desmina.
(Desmina: filamento citoplasmático de tipo intermedio que está presente en
las células de los músculos lisos y estriados)
– Célula muscular lisa
• Contiene filamentos de actina y mosina
• existe un efecto celular (smc y mfb), que genera una contracción dentro de la fascia
• activación de células musculares lisas (smc)
– debido a
• stress mecánico
• mediadores químicos
– adrenalina (+)
– histamina (+++)
– simpáticamente inervada
• activación de miofibroblasto (mfb)
– mfb contienen fibras actina alfa de sm, consideradas como contractiles
• densidad en fascia lumbar: 79 per mm 2
• esta cantidad celular puede ser suficiente para generar una contraccion
fascial y provocar síndromes de compartimento
– citoikinas especificas (tgf, fibronectina)
– tensiónmecánica
• la densidad de célulascontráctiles es mayor en grupos etarios jóvenes
• existe una relacion entre esta densidad y la formación ondulante del tejido
colágeno
- Modelo hidrico:
 • durante la fase de estiramiento isométrico del tejido el agua es expulsada de este
– se genera un reordenamiento temporal de las fibras de colágeno
• en el periodo de reposo el agua es reincorporada
• si el estiramiento del tejido es suficientemente intenso y es seguido de un periodo de reposo
prolongado se reincorpora una cantidad mayor de agua al tejido (sustancia fundamental)
• al aumentar la hidratacion aumenta el módulo elástico (rigidez)
• conclusiones
– la fascia se adapta a los estímulosmecánicos a través de cambios dinámicos y
complejos en su contenido de agua
– la matriz se asemeja a la contracción del musculo liso

- Modelo neural:
• Existen una serie de receptores intrafascial tipo III Y IV llamados intersticiales
– Tipo III: 10%
– Tipo IV: 90%
• Nociceptores
• Mecanoreceptores
– Presión
– Tensión mecánica
• Termoreceptores
• Quimioreceptores
– Poseen funciones autonómicas
• Estimulación vagal e hipotalámica
– Disminución tono muscular
– Cambio metabolismo local
– Cambio de la dinámica de fluidos local
• Cambios de
– frecuencia cardíaca
– presión arterial
– respiración

- Modelo piezo eléctrico

• Una fuerza mecánica aplicada a un cristal altera la estructura de sus moléculas generando
una diferencia de potencial eléctrico y viceversa (A. Pilat)
• En el cuerpo humano, huesos, vasos sanguíneos, piel y músculos se comportan como
cristales (cristales líquidos), estos tejidos bajo tensión (compresión o estiramiento) generan
flujos eléctricos.
• La manipulación miofascial (estiramiento muscular) genera una diferencia de potencial
eléctrico, este (información) se transmite a través de la matriz viviente.
• La piezoelectricidad de los tejidos les permite a estos transformar el estrés mecánico en
actividad eléctrica necesaria para el remodelado tisular.

- Modelo de tensegridad
• Formada por elementos que solo responden a compresión y elementos que solo responden
a tracción
• Compuesto por elementos rígidos (huesos: reaccionan a la compresión) y elementos
flexibles (tejido conectivo: (fascias-ligamentos) reaccionan a la tracción)
 • Las fuerzas se transmiten al interior de la célula a través des citoesqueleto generando
respuestas celulares
• Al aplicar una tensión excesiva, la estructura puede colapsarse en sitios muy alejados del
punto de aplicación, además puede llevar a la apoptosis por deformación celular mecánica
• Cada estructura del cuerpo puede desarrollar una enfermedad como consecuencia de una
respuesta anormal de las células a fuerzas mecánicas externas. (A. Pilat)

e) Rol de la fascia en la regulación del tamaño de la fibra muscular.

Se ha demostrado que la carga mecánica es un estímulo para la adaptación del tamaño muscular.
Debido al acoplamiento entre la fibra muscular y el tejido conectivo inter y extramuscular, se ha
hipotetizado que la fascia juega un rol en la regulación de los procesos adaptativos del tamaño
muscular. Variaciones en la rigidez de la fascia epimuscular provocaría tensión sobre la fibra
muscular. Los efectos mecánicos locales generan señales bioquímicas dentro de la fibra muscular
afectando la cantidad de síntesis y degradación proteica muscular. Estos efectos pueden ser directos
(afectando los múltiples núcleos que poseen las fibras musculares) o indirectos favoreciendo la
expresión de factores de crecimiento y citoquinas liberadas dentro de la MEC las que tienen un
efecto auto y paracrino en la zona. En suma, la interacción mecánica entre la fascia epimuscular y la
fibra muscular parece ser crucial en la regulación para la adaptación del tamaño muscular.

Figura. Representación esquemática de las vías de señalización mecanoquímica involucradas en la

regulación del tamaño de la fibra muscular. Se muestran dos fibras musculares adyacentes, estas
están rodeadas por su sarcolema (SL) y una lámina basal (BL). La fibras musculares están unidas a las
fibras colágenas reforzadas en la MEC por integrinas y complejos distroglicanes/sarcoglicanes. Las
cargas mecánicas es percibida por estos complejos en las uniones miotendinosas de las fibras
musculares así como a lo largo de toda la fibra muscular. La carga de estos complejos provoca
cascadas de moléculas señalizantes (i.e. radicales libres y enzimas). Otro mecanosensores son los
canales de calcio activados por estiramiento (Ca2p), estos permiten flujos de calcio dentro del
sarcoplasma. Además de su rol en la contracción, el calcio también regula la actividad de factores
particulares de transcripción. Los factores de transcripción pueden alterar el ácido
desoxirribonucléico en los núcleos de las fibras musculares y afectar la síntesis de proteínas
musculares directa o indirectamente a través de la expresión de factores de crecimiento los que son
liberados en el espacio intersticial (MEC). Varios factores de crecimiento han sido identificados
dentro del músculo los cuales juegan un rol en la adaptación muscular, entre estos están: -factor de
crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1), factor de crecimiento mecánico (MGF), factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF), factor de crecimiento del hapatocito (HGF) y la Mioestatina. U vez liberado el
factor decrecimeitno se puede unir a receptores en la membrana de la fibra muscular y estimular
vías de señalización que modulen la cantidad de transcripción de DNA así como la cantidad de
ribosomas RNA (constituyentes del cuerpo de los ribosomas) que traducen el MRNA en proteínas.
Los factores de crecimiento pueden unirse a receptores en la membrana de las fibras que liberan
estos factores, así como en sus células satélites huésped (SC) como las fibras musculares cercanas y
otras células como fibroblastos y adipositos.

Bibliografía .
Gilles Orgeret. Terapia manual del sistema miofascial. La terapia normotensiva aplicada a las
disfunciones del sistema musculoesquelético; Masson, 2002.
Serge Paoletti. Las fascias. El papel de los tejidos en la mecánica humana; Editorial
Paidotribo, 2004.
Andrzej Pilat. Terapias miofasciales. Inducción miofascial; McGraw-Hill, interamericana,
2003.
Robert Schleip. Fascia: The Tensional Network of the Human Body The science and clinical
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Richard T Jaspers; Can A Yucesoy; Peter A Hui; Roles of fascia in molecular biology of
adaptation of muscle size, The Tensional Network of the Human Body The science and
clinical applications in manual and movement therapy; capítulo 8, Churchill Livingstone-
Elsevier; 2012
Robert Cantu; Alan Grodin. Myofascial manipulation. Theory and clinical application.Aspen
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Paul Beregi; Guillaume Captier. Three-dimensional study of the skin/subcutaneous complex
using in vivo whole body 3T MRI: review of the literature and confirmation of a generic
pattern of organization; Springer, 2015.

2. Anatomía de las fascias

Los modelos que describen la anatomía especialmente funcional de las fascias son variados, la
mayoría están basados en experiencias personales de sus autores combinadas con teorías
fisiológicas y neurológicas. A pesar de que estos modelos aparecen muchas veces como muy
diferentes todos tienen un aspecto en común, muestran un sistema locomotor y el tejido miofascial
como una unidad que siempre funciona como un todo.
Para realizar su función, un grupo muscular debe estar soportado sobre bases estables, estas bases
son proporcionadas por otros grupos musculares, los que están soportados nuevamente en otros
grupos musculares, etc. Este proceso conduce a la formación de cadenas musculares.

Describiremos resumidamente algunos modelos empleados en la descripción anatómica de las

fascias, para centrarnos finalmente en los modelos de Thomas Myers y de Serge Paoletti.

Dr. Kurt Tittel: modelo de cinchas musculares.

El Dr. Tittel usa el término “cinchas musculares” para describir la cooperación de grupos musculares
que permiten ejercer movimientos coordinados. A través de ilustraciones explica las cadenas
musculares que actúan en actividades deportivas, al mismo tiempo se refiere al hecho que los
músculos cambian o adaptan sus actividad durante los diferentes movimientos.

Dr. Herman Kabat: modelo de facilitación propioceptiva neuromuscular (PNF)

Dr. Kabat junto a Margaret Knott y Dorothy Voss, desarrollaron un método para las parálisis
musculares de pacientes que padecían de poliomielitis. La particularidad de este método es la idea
de integrar musculatura parética dentro d ela cadena muscular. Se suponer que el paciente es capaz
de realizar patrones de movimiento que incluyan a músculos paralizados o debilitados.

Godelieve Struyf-Denys:
La Sra. Struyf-Denys fisioterapeuta y osteópata belga, presenta un modela de cadenas musculares
que incluye tres aspectos: 1. El estiramiento de músculos acortados o hipertónicos. 2. Los
desordenes emocionales o síquicos junto con los traumas son causas de desbalances y desordenes
estáticos. 3. Cada humano tiene un patrón innato. Está inspirada en las ideas de Meziere asi como de
PIret y Bezie. Meziere señala que la razón de los desordenes posturales son disfunciones parciales e
incoordinaciones del sistema muscular, principalmente con acortamientos e hipertonicidades en el
área de los erectores espinales unidos a hipotonía de la musculatura abdominal. De acuerdo a PIret y
Bezie, todos los movimientos tienen formas de espirales y están condicionados por las formas de las
superficies articulares y el alineamiento diagonal de músculos pluriarticulares, además están
convencidos de que los patrones posturales tienen una causa mental y emocional. Struyf-Denys
describe cinco cadenas musculares en cada mitad del cuerpo las que funcionan de una manera
coordinada. Como resultado de un trauma o estrés emocional, una de estas cadenas dominará a las
otras, lo que llevará a malas posturas y patrones de movimiento alterados. Las cinco cadenas
musculares están subdivididas en tres cadenas fundamentales o cadenas verticales que incluyen
musculatura del tronco y que se continúan a través de secciones secundarias en las extremidades y
dos cadenas complementarias o cadenas horizontales, que están compuestas por musculatura de las
extremidades. La cadena fundamental está unida a las cadenas complementarias por los músculos
de la cintura escapular y pélvica. estas cadenas dependen de constituciones sicológicas del paciente.
Las tres cadenas fundamentales están localizadas en una sección del cráneo, así la forma del cráneo
indica la dominancia de una de estas cadenas y provee una disposición sicológica específica.

Leopold Busquet:
L. Busquet osteópata francés describe las cadenas musculares del tronco y de las extremidades y de
la forma en que el cráneo se adapta a las cadenas musculares y de la forma en que estas reaccionan
a los patrones craneales. También describe como el sistema músculo esqueletal se adapta a los
desordenes viscerales. Describe cinco cadenas:

1. Cadena estática posterior, no es una cadena muscular per se, consiste en la dura madre craneal y
espinal, los ligamentos de la columna así como la fascia de los Glúteos y Piriformes, tractus Iliotibial
y del peroné con su membrana interósea. Esta cadena no contiene elementos musculares por lo que
es una cadena pasiva.

2. Cadena de flexión (cadena recta anterior), esta es la cadena muscular que flexiona la cabeza, el
cuello y el torso, flexiona los brazos y los lleva hacia adentro. Esta cadena en la extremidad inferior
consiste en los extensores del pié, y flexores de dedos, rodilla y cadera.

3. Cadena de extensión (cadena recta posterior), es la antagonista de los flexores, cabeza y cuello
son estirados, la columna extendida, las extremidades superiores estiradas y se ejerce rotación
externa, En las extremidades inferiores muestra flexión plantar del tobillo, extensión de dedos,
rodilla y cadera.

4. Cadena posterior diagonal, es una cadena de torsión. Aquí los hombros s eaproximan al hueso
ilíaco opuesto. Esta cadena incluye predominantemente músculos con atributos de fascia diagonal,
i.e. obliquus abdominis. Esta cadena diagonal es llamada cadena de apertura debido a que genera
rotación externa de las extremidades. La activación de esta cadena a derecha, el Ilium derecho se
acerca al hombro izquierdo, el hombro izquierdo se mueve hacia atrás y abajo mientras que el Ilium
derecho se mueve hacia atrás y arriba. El brazo izquierdo y la pierna derecha generan extensión y
abducción.

5. Cadena anterior diagonal, consistente en la musculatura ventral con fibras musculares orientadas
diagonalmente. El tronco hace una torsión hacia anterior enrollándose sobre si. En el caso de una
cadena anterior derecha dominante el Ilium derecho está hacia anterior e interno y el hombro
izquierdo está anterior e inferior, con una flexión y adducción del brazo izquierdo y pierna derecha.

Paul Chauffour: la unión mecánica en osteopatía.

En su libro, Chauffour describe las fascias del cuerpo humano y pone gran atención en las
inserciones de las membranas fasciales debido a su importancia en la conducción del movimiento en
las diferentes partes del cuerpo. Describe el comportamiento del sistema locomotor en cuatro
patrones principales de movimiento en el cuerpo humano.
1. flexión= enrollándose, acercándose.
2. Extensión= estirándose, abriéndose
3. torsion anterior (a la derecha o izquierda)
4. torsión posterior (a la derecha o izquierda)
Los patrones de movimiento de Chauffour se parecen mucho a los de L. Busquet, incluye la
biomecánica del cráneo y sus adaptaciones a los trazos miofasciales en los cuatro movimientos
componentes.
Richter-Hebgen modelo:
Los músculos permiten la función en los humanos. Estos adaptan la postura a las necesidades del
cuerpo y tratan de prevenir tensiones y compresiones para así permitir que el cuerpo funcione libre
de dolor lo más posible. Una cadena muscular patológica dominante se impone sobre sistema
locomotor. Las posturas y movimientos son influenciados por las cadenas musculares dominantes.
Los desbalances de las tensiones musculares son la causa en las fallas posturales como escoliosis,
cifolordosis, etc.

Los tres patrones posturales descritos en el modelo de Richter-Hebgen son:

1. Dominio de la cadena de flexión: aumento en la flexión de la columna vertebral con cifolordosis;

sincondrosis esfenobasilar en extensión con rotación interna de los huesos craneales periféricos;
tórax en espiración; extremidades inferiores en extensión, adducción y rotación interna; pié plano;
escápulas en abducción, protracción de hombros; rotación interna y adducción de brazos; extensión
relativa de codos, manos o pies.

2. Dominio de la cadena de extensión: estiramiento de la columna vertebral; sincondrosis

esfenobasilar en flexión con rotación externa de los huesos craneales periféricos; torax en
inspiración; extremidades inferiores en flexión, abducción y rotación externa; pié cavi; escapulas en
adducción; retracción de hombros; rotación externa y abducción de brazos; flexión relativa de
codos, manos y dedos.

3. Patrón de torsión (patrón más frecuente): la cadena de flexión domina en una mitad del cuerpo y
la cadena de extensión en la otra mitad, esto conduce a la torsión de la columna vertebral
(escoliosis), a la torsión de la pelvis con una pierna en flexión-rotación externa-abducción y la otra en
extensión-rotación interna-adducción. La cintura escapular y las extremidades superiores están
forzadas por igual en direcciones opuestas. En el cráneo se halla torsión o inclinación lateral con
rotación.

Thomas Myers y sus líneas miofasciales:

Las Líneas Miofasciales representan circuitos continuos bidireccionales de músculos a través de los
cuales se propagan las fuerzas originadoras del movimiento. Se puede decir que estas líneas reflejan
las vías que siguen las tensiones musculares y fasciales para realizar un movimiento en concreto. Es
evidente, que los movimientos son producto de complejas combinaciones de varias líneas
simultáneamente, pero se intenta establecer la línea de tensión predominante en ese movimiento.
Algunas de ellas, como la línea espiral, la línea profunda y sobre todo la línea funcional son
intrínsecas al propio movimiento y por tanto debemos entender que forman parte esencial de ellos.
Las Líneas miofasciales son vías que actúan en una misma dirección y profundidad generando
conexiones faciales o mecánicas (a través de un hueso) mostrando las inserciones de las vías
anatómicas, sus divisiones y posibles rutas alternativas.

Cuando buscamos una vía anatómica buscamos líneas constituidas por unidades del tejido
miofascial, de forma similar a una vía de tren. Las Líneas Miofasciales podríamos definirlas sin lugar a
dudas, como vías anatómicas que nos muestran la dirección tensional en los músculos y las fascias
para generar el movimiento. Por tanto, es importante entender que en las líneas miofasciales no se
permiten ni cambio de plano o dirección, ni cambios bruscos de profundidad y cuando están en
equilibrio modelan el cuerpo y optimizan su funcionamiento; se complementan unas con otras
provocando compensaciones perfectas. De alguna forma cada una posee su propio dominio y
mientras éstas no desborden a otras zonas, el equilibrio general estará respetado. El exceso de
actividad de una de ellas puede llegar a generar en la antagonista acciones manifiestamente
dolorosas.

La afirmación más general sobre las líneas de las vías anatómicas es que el esfuerzo, la tensión
(buena o mala), el traumatismo y el movimiento tienen que transmitirse a toda su estructura a lo
largo de estas líneas fasciales de comunicación.

En términos generales se han determinado siete líneas miofasciales; 1. Línea Posterior Superficial,
2. Línea Frontal Superficial, 3. Línea Lateral, 4. Línea Espiral, 5. Líneas del Brazo, 6. Líneas
Funcionales, 7. Línea Frontal Profunda.

Una diferencia fundamental entre las líneas superficiales y las líneas profundas, es que estas últimas
son las que nos sustentan en vertical y reflejan unas líneas tensionales que no pueden activarse
conscientemente, y actúan de forma autónoma con nuestra propia vitalidad diaria (la respiración, el
equilibrio, la verticalidad).

Es importante reiterar que en todo movimiento existe una interrelación entre todas las líneas, y
cuando asignamos una de ellas a un determinado carácter, debe entenderse que es porque éste
influye particularmente en el sistema nervioso central (cerebro), alterando las órdenes que éste
proporciona al sistema miofascial para que lleve a cabo un determinado movimiento, y forzando el
reclutamiento excesivo de determinados grupos musculares que finalmente se verán acortados por
un esfuerzo tensional mal organizado. Evidentemente, las líneas profundas no pueden asociarse a
ningún carácter específico.

1. La Línea Posterior Superficial (LPS): conecta y protege la totalidad de la cara posterior del cuerpo,
como un caparazón, desde de la planta del pie hasta la parte superior de la cabeza en dos secciones:
desde los pies hasta las rodillas y desde las rodillas hasta la frente. Se habla de dos secciones ya que
si bien en disecciones la fascia se une desde la zona distal de los isquiotibiales a la zona proximal de
las cabezas de los Gastrocnemius, en la práctica, una ligera flexión de las rodillas desune la una de la
otra. En estricto rigor, según las reglas de las líneas anatómicas, estos elementos se encuentran en
una continuidad miofascial y funcionan como uno solo cuando la rodilla está extendida. A medida
que la rodilla se flexiona estas dos unidades miofasciales se independizan aunque siguen estando
suelta y cercanamente conectadas.

Dado que nacemos en flexión, el desarrollo de la fuerza, la competencia y el equilibrio de la LPS está
relacionado con la madurez, hasta llegar a una extensión completa.
La función postural general de la LPS es sostener el cuerpo en extensión vertical completa y su
función general de movimiento es la extensión y la hiperextensión. Esta función postural que
comprende todo el día, requiere una alta proporción de fibras lentas, fibras musculares resistentes
en las porciones musculares de estas bandas miofasciales. La demanda postural constante requiere
de bandas y capas extra resistentes en las porciones fasciales, como en el tendón de Aquiles,
isquiotibiales, ligamento sacrotuberoso, fascia tóraco lumbar los erectores espinales y en la cresta
Occipital. La excepción a la función de extensión viene en las rodillas las que al contrario de otras
articulaciones, están son flectadas desde posterior por los músculos de la LPS. En posición de pié, los
tendones entrelazados de la LPS asisten a los ligamentos cruzados en la mantención del
alineamiento postural entre la tibia y el femur.

Existen, dos LPS, una a la derecha y otra a la izquierda, y ambas tienes que estar en equilibrio, en el
caso contrario genera problemas posturales y fisiológicos.

La superficie plantar del pie suele ser una fuente de problemas que se transmiten en sentido vertical
a lo largo del resto de la línea. Un pequeño mal trabajo puede afectar al funcionamiento del
conjunto.

La tensión excesiva en esta línea se puede asociar a una tendencia hacia la acción y a la competición
y genera una cierta lordosis en el eje vertical. A nivel morfológico, los glúteos son muy marcados, la
zona abdominal un poco dilatada y los hombros bajos y en aducción. Esta actitud de apertura
favorece la comunicación y se asocia a personas con marcado carácter extrovertido.

Línea Posterior superficial

2. Línea Frontal Superficial (LFS): conecta la totalidad de la superficie anterior del cuerpo, desde el
dorso del pie hasta el cráneo por lateral, en dos partes: desde el dorso de los dedos del pie hasta la
pelvis y desde la pelvis hasta la cabeza. Cuando la cadera está en extensión funciona como una línea
continua en una miofascia integrada.

La función postural general de la LFS es equilibrar la línea posterior superficial (LPS) y proporcionar
un sostén tensil desde la cabeza para elevar las partes del esqueleto que se proyectan por delante
del eje gravitatorio: el pubis, la caja torácica y la cara. La miofascia de la LFS también mantiene la
extensión postural de la rodilla. Los músculos de la LFS protegen las partes blandas y sensibles de la
superficie anterior del cuerpo humano.

Existen dos LFS, una a la derecha y otra a la izquierda, y para asegurar un funcionamiento óptimo
hay que mantener las dos partes en equilibrio.

Siguiendo el principio de “todo está conectado”, la LFS se une a la LPS en un punto concreto de los
dedos del pie (en los periostios). Funcionalmente, estas dos vías anatómicas son opuestas. Así, la LPS
es responsable de flexionar los dedos de los pies y LFS se ocupa de extenderlos. El equilibrio postural
se mantiene fundamentalmente gracias a una relación, tensa o relajada, entre estas dos líneas.

La función general de la LFS en el movimiento es generar flexión del tronco y las caderas, la
extensión de la rodilla y la dorsiflexión del pie. La interacción entre la LPS (fundamentalmente
orientada a la resistencia) y la LFS (de reacción rápida), se va presente en la necesidad de
contracción de una línea cuando la otra está estirada.

Un exceso de tensión en los elementos de esta línea provoca que el sujeto se enrolle en el plano
sagital, buscando una actitud centrada sobre si mismo, que viene a reflejar la necesidad de afecto,
un exceso de sensibilidad y de sensualidad.

Morfológicamente, muestran un periné muy contraído, se acercan los isquiones y se despliegan los
iliacos, abombamiento del sacro y retroversión de la pelvis. Es propio de personas con vida
sedentaria, con un exceso en sus hábitos alimenticios.
Línea Frontal Superficial

3. Línea Lateral (LL): sostiene cada lado del cuerpo. La función postural de la LL es equilibrar la región
anterior y posterior, y equilibrar los lados derecho e izquierdo. La LL también interfiere en las fuerzas
que actúan sobre las demás líneas superficiales. La LL fija el tronco y los miembros inferiores de
forma coordinada para evitar que nuestra estructura ceda durante las actividades de los brazos.

La función de movimiento de la LL es participar en la inclinación lateral del tronco, abducción de la

cadera y eversión del pie. También funciona con un “freno” de los movimientos laterales y de
rotación del tronco.

Un exceso de tensión en esta línea se asocia a una necesidad de comunicarse con el medio que le
rodea. Son sujetos con necesidad de intercambio que manifiestan tendencia a la extraversión.
Podríamos asociarlo a una visión sintética de las cosas, y tendencia a la dispersión.

Una característica propia de estos individuos desde el punto de vista neurovegetativo, es que sus
extremidades son caliente, la piel un exceso de grasa y cabellera escasa con calvicies tempranas.

Estableciendo un paralelo con los conceptos energéticos planteados por la medicina, nos permite
asociar la expresión psico-comportamental a las influencias orgánicas y energéticas. No hay
estructuras buenas o malas, todas tienen sus ventajas e inconvenientes, al final es todo cuestión de
equilibrio, y de la búsqueda de un sistema motriz bien organizado.

Línea Lateral
4. Línea Espiral (LE): gira en torno al cuerpo en una doble hélice, uniendo cada lado del cráneo con el
hombro del lado contrario a través de la región superior de la espalda (esto lo realiza a través del
músculo Esplenius capitis el cual se une con el Romboides mayor y menor contralateral), y después
con la cadera del mismo lado del cráneo inicial, tras pasar alrededor de las costillas y cruzar la región
anterior a la altura del ombligo. Seguidamente la LE recorre la región antero-lateral del muslo y de la
pierna hasta los pies. La función postural de la LE es envolver el cuerpo en una doble hélice que
ayuda a mantener el equilibrio en todos los planos. Ayuda a definir la adecuada trayectoria de la
rodilla durante el movimiento del andar. En caso de desequilibrio la LE ayuda compensando y
manteniendo las torsiones, las rotaciones y los desplazamientos laterales del cuerpo. La función
general de la LE en el movimiento es generar los giros y las rotaciones del cuerpo y estabilizar el
tronco y el miembro inferior para evitar que se pliegue en una rotación completa.

Línea Espiral

5. Líneas del Brazo (LB): presentan más puentes miofasciales entre estas continuidades
longitudinales que las líneas correspondientes de los miembros inferiores. Dado que nuestros
hombros y miembros superiores están especializados en la movilidad (a diferencia de nuestros
miembros inferiores, más dedicados a la estabilidad), esta variedad de grados de libertad exige unas
líneas de control y estabilización más flexibles y, por tanto, más vínculos entre las líneas. No
obstante, los miembros superiores están organizados de forma lógica, con una línea profunda y una
superficial a lo largo de su cara anterior y posterior.

Debido al peso y a las múltiples intervenciones de los brazos en actividades cotidianas es que las
líneas del brazo tienen una función postural: la tensión que proviene del codo influye en la zona
media de la espalda y la mala posición del hombro puede afectar a las costillas, cuello o incluso a la
respiración.
Las líneas del brazo actúan en alrededor de 10 niveles de articulaciones del miembro superior para
un gesto tan simple como coger un objeto. Estas líneas están conectadas sin ningún tipo de
discontinuidad con las demás líneas, especialmente con la LL y la LE. Laa líneas del brazo son:

1. Línea frontal profunda del brazo, 2. Línea frontal superficial del brazo, 3. Línea posterior profunda
del brazo, 4. Línea posterior superficial del brazo.

Líneas del Brazo

6. Líneas Funcionales (LF): prolongan las líneas del brazo por la superficie del tronco hasta la pelvis y
el miembro inferior del lado contrario. Estas líneas se denominas líneas “funcionales” porque, a
diferencia de las demás líneas, se emplean con poca frecuencia durante la bipedestación. Se
movilizan durante la actividad deportiva, con el acercamiento de un hombro con la cadera del lado
opuesto. Las líneas funcionales se presentan en el cuerpo como espirales

Están constituidas básicamente por músculos superficiales. Estas líneas desempeñan una importante
función estabilizadora en otras posturas distintas a la bipedestación en reposo. Como por ejemplo
en una postura de yoga.

Estas líneas nos permiten aplicar una potencia adicional y mayor precisión a los movimientos de los
miembros, utilizando el miembro superior como una palanca mediante su conexión con la cintura
del miembro opuesto.
Líneas Funcionales

7. Línea Central Frontal Profunda (LFP): La LFP empieza en el plano profundo de la planta del pie y
asciende por detrás de los huesos de la pierna y por detrás de la rodilla hasta la cara interna del
muslo. En este punto, la vía principal pasa por delante de la cadera, la pelvis y la lumbar, al mismo
tiempo por la cara posterior del muslo asciende una vía alternativa que llega hasta el diafragma
pélvico. Desde el diafragma, la LFP sigue su recorrido por la caja torácica mediante distintas vías que
pasan alrededor y a través de las vísceras torácicas, y termina en la cara inferior del cráneo. A
diferencia del resto de las líneas anteriormente descritas, la LFP debe definirse como un espacio
tridimensional, en lugar de cómo una línea. Por supuesto, todas las demás líneas tienen también un
volumen, pero se pueden ver fácilmente como líneas de tensión, a diferencia de la LFP que ocupa un
espacio de forma muy evidente.

La LCFP tiene un papel fundamental en el sostén del cuerpo: estabiliza los miembros inferiores,
sujeta por delante la columna lumbar, estabiliza el tórax a la vez que permite la relajación y
expansión durante la respiración y mantiene el frágil equilibrio del cuello y la cabeza.

La falta de apoyo, equilibrio o tono adecuado de la LCFP genera el acortamiento global del cuerpo y
tendera a hundir la pelvis y la columna. Y para compensar este acortamiento, modificara
negativamente al resto de las líneas.

Ningún movimiento es exclusivo de la LCFP, excepto el movimiento de la cadera y la respiración

diafragmática; aun así, ningún movimiento carece de su influencia.
Línea Central Frontal Profunda

Serge Paoletti
El osteópata S. Paoletti, en su libro Las Fascias, 2004; describe con detalles la biología, embriología,
histología, anatomía y mecánica de las fascias. Por la simpleza y utilidad de las descripciones
anatómicas descritas, detallaremos estas en las próximas líneas.

1. Aponeurosis braquial: esta es la continuación de la aponeurosis del hombro, termina en el codo y

se caracteriza en el brazo por presentar dos tabiques: a) tabique intermuscular externo: - borde
externo humero, - separa musculatura anterior de la posterior. B) tabique intermuscular interno:
- borde interno del humero, - separa el Tríceps del Braquial anterior; en antebrazo presenta la
aponeurosis antebraquial que se extiende desde codo hasta muñeca.

Tabique
intermuscular
Tabique interno
intermuscular
externo
2. Aponeurosis fémoro tibial: desde el arco crural hasta el pie, se caracteriza en el muslo por
presentar dos tabiques: a) tabique intermuscular interno: - borde interno del muslo, - se inserta el
vasto interno. - contiene al Cuádriceps y Aductores, b) tabique intermuscular externo: - borde
externo del muslo, - separa compartimiento anterior del posterior, - en la pierna presenta la
aponeurosis de la pierna que es la continuación de la aponeurosis del muslo, esta presenta dos
tabiques delimitados: a) tabique intermuscular externo: - separa la cara antero-externa de la región
posterior, b) tabique intermuscular anterior: - divide la región antero externa en dos
compartimentos: anterior y externo.

Tabique
intermuscular
externo

Tabique
intermuscular
externo

Estas tabiquerías permiten una buena aproximación clínica a cuadros disfuncionales presentes en las
extremidades, muchos de los cuales se asientan en las tabiquerías descritas.

Cadenas fasciales:

S. Paoletti señala que las cadenas fasciales están presente en todos los niveles. Siempre podemos
encontrar una cadena fascial, puesto que esta es la guía y la correa de transmisión de las fuerzas. En
lo referente a las grandes funciones es todo el cuerpo el que participa. Esto determina cadenas
extensas que pueden unir la integridad del cuerpo de un extremo a otro. El estudio anatómico de las
fascias, la dirección de sus fibras, el grosor y concentración de las fibras de colágeno y la función más
específica de ciertas partes del cuerpo respecto de otras, nos inducen a pensar en la existencia de
cadenas preferenciales que intervienen de forma más frecuente en la mecánica humana.
Describiremos las grandes cadenas fasciales en las cuales la transmisión de las cargas al interior de
estas se realiza en el sentido de arriba abajo o de abajo arriba. Pero también de adentro afuera y de
fuera adentro. En lospuntos de cruce, estas cadenas pueden pasar al lado contralateral. Algunas de
ellas especialmente en el tronco, trabajan sobre todo en forma oblicua y por lo tanto coordinan los
dos lados entre sí.

1. Cadenas externas.

A partir de la extremidad inferior, podemos describir tres cadenas fasciales:

a) externa
b) anterior
c) posterior

a) cadena externa:
A partir del pié sigue: la fascia externa del la pierna, hace relevo en rodilla y cabeza del peroné, sigue
por la cara antero externa del muslo a través del Tracto iliotibial y de a fascia lata, hace relevo en
cadera y pelvis donde se articula con cadena horizontal (unida al periné) a través del piriformes y
obturador interno. A partir de la pelvis asciende: por vía anterior: siguiendo los Rectos del
abdomen y fascias torácicas, toma relevo en la clavícula, por último llega a las zonas laterales del
cráneo a través de las fascias superficiales, vía posterior: siguiendo la fascia tóracolumbar, llega a la
zona posterior de la cintura escapular tomando relevo en el omóplato, a este nivel se articula con la
cadena oblicua de la cintura escapular por medio de las fascias de los rotadores externos del
hombro, finalmente, llega a la zona posterior del occipucio a través de las fascias de los Trapecios,
Esplenios, Complejos, etc.

Cadena externa

b) cadena posterior:

Partiendo del pié: asciende por la fascia posterior de la pantorrilla, toma relevo en la rodilla,
continúa preferente por la fascia del Biceps femoral, toma relevo en el Glúteo sobre el isquion, el
sacro, coxis, ligamento Sacrociatico mayor y cresta ilíaca, asciende posteriormente: ipsilateral junto
a la cadena externa o contralateral por las fibras oblicuas de la fascia tóracolumbar; a nivel Glúteo
se articula con dos cadenas: la cadena perineal (horizontal), por medio del coxis y ligamentos
Sacrociáticos; la cadena de la duramadre (vertical), por el coxis, y fibras de la duramadre que en su
parte terminal intercambia fibras con el ligamento sacrociático mayor, por medio del sacro y coxis.
 Cadena posterior

c) Cadena anterior:

A partir del pié: sigue la fascia antero interna de la pierna, toma relevo en cara interna de rodilla, a
este nivel una parte de las fuerzas pueden transmitirse a zona antero externa del muslo por las fibras
fasciales oblicuas, a continuación seguir las fascias de los aductores, toma relevo en pubis y arco
crural y asciende por los Rectos del abdomen, una parte de las fuerzas pueden pasar al lado
contralateral por medio de las fascias de los oblicuos; a nivel de la pelvis se articula con dos cadenas
internas: a) la fascia ilíaca, b) la fascia perineal a través de la aponeurosis perineal superficial.

Cadena anterior

A partir de la extremidad superior podemos describir dos cadenas.

d) interna
e) externa
d) cadena interna:
A partir de la mano sigue el borde anterointerno músculos epitrocleares, toma relevo en el codo, a
este nivel una parte de las fuerzas puede transmitirse a la cadena externa a través de las fibras
oblicuas de la aponeurosis del Biceps braquial, sigue el tabique intermuscular interno, se prolonga
por la fascia del Coracobraquial, toma relevo en el acromion y la clavícula, termina en zona
anterolateral del cráneo a través de la aponeurosis cervical superficial y aponeurosis de los
Escalenos.
e) cadena externa:
Es la cadena más solicitada de la EE.SS.y sobre la que se interviene con más frecuencia. a partir de la
muñeca sigue el borde anterointerno y el posterointerno de la fascia de los epicóndileos, toma
relevo en la cara externa del codo, sigue el tabique intermuscular externo, a nivel de la “v” Deltoidea
puede seguir dos direcciones: a) antero-interna: (parte interna de la fascia deltoidea). a este nivel
sigue el trayecto de la cadena interna, la que alcanza a través de la cadena transversa formada por
las fascias de los pectorales, b) postero-externa: (borde externo fascia deltoidea), aquí toma relevo
en la espina del omóplato articulándose con la cadena oblicua posterior representada por la fascia
del Dorsal ancho y rotadores externos, finalmente llega al occipucio a través del trayecto de la
cadena posterior.

Cadenas
internas y externas

2. Cadenas internas.

Se describen principalmente tres cadenas fasciales:

a) periférica
b) central
c) mixta

a) cadena periférica:
Puede estar influida por las cadenas externas a través de las fascias perineales, del Piramidal y del
Obturador. A pattir del periné se transmite por la fascia Transversa o por el Peritoneo, toma relevo
en el Diafragma, sigue la fascia Endotorácica, llega a la cintura escapular donde toma relevo, de allí
sigue de forma aproximada las cadenas externas llegando a la base del cráneo. Esta cadena
periférica puede también seguir las pleuras para llegar al hombro, a nivel del diafragma de
Bourgerey, y desde allí ascender hasta la base del cráneo.
 Cadena periférica

b) cadena central:
A partir del Diafragma esta cadena sigue el Pericardio, la fascia perifaringea, a nivel del embudo
torácico presenta una conexión con las fascias cervicales profunda y media, por lo que una parte de
las cargas podrá dirigirse hacia los soportes óseos, a continuación toma relevo en el hueso Hioides (
a este nivel la la aponeurosis cervical superficial podrá asumir una parte de las cargas), luego por las
aponeurosis Ptérigo-témpóro-maxilar e Interpterigoidea llega a la base del cráneo.
c) cadena mixta:

a partir del periné sigue la aponeurosis umbilicoprevesical, hace relevo en el ombligo, a ese nivel
puede ser asumida por la fascia transversa o sigue el ligamento Redondo del hígado y luego el
ligamento Falciforme, hace relevo en el diafragma, desde allí sigue la cadena fascial periférica o
central.

3. Cadena meníngea.
Su punto de partida inferior se sitúa en el coxis, debido a su relevo en el sacro, coxis y pubis puede
ser influida por las cadenas internas, las aponeurosis del periné y las cadenas externas, asciende por
el conducto vertebral, entra en contacto con numerosos puntos de relevo en las vertebras:
a) anteriores: con el ligamento Común vertebral posterior a lo largo de la columna, dos relevos son
particularmente resistentes: el ligamento Coxígeo en su parte inferior y las uniones superiores a
nivel de C2-C3. b) laterales: la duramadre envía expansiones bilateralmente que acompañan el
nervio hasta el agujero de conjunción, a este nivel se une de forma sólida al contorno óseo
impidiendo un estiramiento excesivo de las raíces nerviosas y de la médula. c) caja craneal: penetra
en el endocráneo a través del agujero Occipital, alrededor del cual posee sólidas uniones.
En el endocráneo esta cadena se expande en esfera uniéndose a todo el contorno de la caja craneal,
emitiendo dos tabiques: -la tienda del cerebelo y la hoz del cerebro y del cerebelo.
 Cadena meníngea

Cadenas lesionales
Representan el trayecto que puede seguir una tensión de membrana para propagarse a distancia. En
general las cargas y distorsiones se hacen siguiendo determinados ejes, representados de forma
general por las diversas cadenas. Las cadenas lesionales son distorsiones, son cadenas fasciales cuyo
funcionamiento fisiológico está perturbado. En lugar de transmitir y repartir de forma armoniosa el
movimiento se transforma en puntos fijadores y fuente de irritación y perturbación de la movilidad.
En principio una cadena lesional puede aparecer como consecuencia de un trauma, cicatrices,
infecciones, inflamaciones, estrés, etc; estos factores crearán un punto de disfunción fascial, que si
no se elimina, generará una modificación de la calidad del tejido y con el tiempo podrá prolongarse a
lo largo de una cadena fascial para crear una disfunción a veces a mucha distancia. Una cadena
lesional puede aparecer inmediatamente post un traumatismo o después de semanas o meses
provocado este.
Se describen dos cadenas lesionales.
a) ascendente
b) descendente

a) cadena lesional ascendente:

Son más frecuentes que en las descendentes debido al apoyo en suelo y a los reajustes constantes
de estabilidad, la lucha contra gravedad y la suspensión de órganos traccionados constantemente
hacia abajo por la gravedad. Es frecuente ver que se desarrollan en un trayecto largo.
a partir del pié, la cadena lesional más frecuente se desarrolla a lo largo de la cadena externa: un
esguince de tobillo puede generar tracción de la fascia externa, la que puede actuar sobre la cabeza
del peroné o zona externa de rodilla y crear un dolor funcional a dicho nivel, si la lesión continúa
ascendiendo, generará una alteración de la cadera con posible compromiso en la pelvis menor, del
piriformes y obturador interno y luego en la sacroilíaca, de ahí continúa hacia aponeurosis
tóracolumbar o del dorsal ancho para finalizar en el hombro pudiendo alcanzar el cuello y cráneo.
Una caída sobre el coxis puede generar una cadena lesional de la duramadre que alcance las
membranas intracraneales.

b) cadena lesional descendente:

De manera general y por orden de importancia se encuentran sobre todo en el cráneo, cervicales,
cintura escapular, pelvis, extremidades inferiores, tórax, diafragma y abdomen.
A partir del punto de fijación en la aponeurosis epicraneana se puede establecer una cadena lesional
descendente conducida por la aponeurosis cervical superficial hasta cintura escapular de allí puede
proseguir a la EE. SS. o el tórax superior. Si el punto de partida se halla en la base de cráneo puede
ser conducida por la aponeurosis cervical profunda, la aponeurosis de los Escalenos de allí a EE. SS. o
tórax superior. Con un punto fijación en psoas, el periné o músculos cortos de la cadera, la cadena
lesional puede prolongarse hacia abajo y eventualmente aparecer una patología de rodilla e incluso
de tobillo.

Los grandes puntos de amortiguación.

Las cadenas fasciales transmiten la movilidad as través de todo el cuerpo, pero también son sede de
cargas que pueden perturbar su mecanismo. Para que dichas perturbaciones no se transmitan de
forma automática a lo largo de la cadena, existen puntos de amortiguación. Estos están repartidos
por todo el cuerpo, pero algunos son los más solicitados ya que están ubicados en puntos de
convergencia. Los principales puntois de amortiguación son:
a) cintura pelviana
b) diafragma
c) cintura escapular
d) hueso hioides
e) charnela Occípito-cervical

a) Cintura pelviana: es un punto de relevo entre las EE.SS y tronco y el periné. Representa un punto
de convergencia de fuerzas que permanentemente debe adaptarlas, controlarlas y dirigirlas gracias a
su movilidad y arquitectura. A su nivel, las fuerzas descendentes, ascendentes o transversales serán
amortiguadas y repartidas, especialmente cuando alcanzan una intensidad crítica.

b) Diafragma: además de músculo respiratorio principal, separa herméticamente la cavidad torácica

de la cavidad abdominal, realizando una transición entre una región de presión negativa y una
región donde la presión aumenta en sentido caudal. El Diafragma es sede de una doble atracción: -
cefálica para las fascias torácicas, periférica y centrales, - caudal para las fascias abdominales y el
peso de los órganos suspendido de esta.
A pesar de su dualidad, con la ayuda de las diferencias de presión, debe estar siempre funcional y
flexible a fin de cumplir sus funciones respiratoria, movilización hemodinámica, suspensión de masa
abdominal, motor visceral, el cual gracias a su movimiento de pistón permanente dinamiza de
forma constante los órganos e influye de forma extraordinaria en sus funciones fisiológicas.
Puesto que la parte costal del diafragma no está fija, este debe servirse de otros puntos de apoyo
para ser perfectamente funcional. Este es el papel que se le atribuye al centro frénico. Este centro
está suspendido por una fuerte lámina fascial, el pericardio, que crea un punto fijo alrededor del
cual se apoya el diafragma para abrirse durante la inspiración. su apoyo sobre la masa abdominal es
relativo, dado que esta no tiene punto de apoyo y tiende a ser rechazada hacia abajo y adelante, por
este motivo el periné trabaja en sinergia y armonía con el diafragma. A menudo en esfuerzos
importantes el diafragma s eapoya sobre la masa abdominal ridificada por la contracción abdominal
o abdominal y pelviana a la vez. La inervación del diafragma puede explicarlos fenómenos lesionales
de la región cérvico escapular. Inervado inicialmente por el nervio Frénico, este además inerva el
Timo, Pericardio, Pleura parietal, Venas Cavas superior e inferior, cápsula de Glisson, y ganglios
Semilunares además se anastomosa con los nervios Subclavio, XII, X y simpático cervical. La vía
neural constituida por el Nervio Frénico explica el hecho que la cintura escapular sea sede de
patologías a menudo incomprensibles. El diafragma es un punto importante en la amortiguación
intratorácica de las cargas mecánicas transmitidas por las fasciasasí como de las variaciones de
presión.

c) Cintura escapular: todas las fascias externas e internas convergen y toman relevo en la cintura
escapular. esta región debe controlar y ajustar de forma permanente las solicitaciones procedentes
desde abajo, derivadas de zonas de rigidez y desde arriba de zonas hipermóviles. La cintura
escapular desempeña el papel de balanza armonizando las cargas que la atraviesan junto con
proteger zonas vitales sub y suprayacentes. A ella se incorpora un segmento hipermovil que son las
EE.SS que son zonas altamente solicitadas desde el pinto mecánico. Es además punto de
convergencia de cargas verticales, oblicuas y transversales por ello la tiene una arquitectura
particular orientada hacia el movimiento en donde exceptuando el margen esternoclavicular, los
otros puntos de anclaje se encuentran en los tejidos blandos. La convergencia de fuerzas
ascendentes, descendentes internas, externas nos da una explicación mecánica de la frecuencia de
las lesiones de la charnela cérvico escapular.

d) Hueso hioides: la cadena central pericardio-aponeurosis faríngea posee puntos de relevo

periféricos, ligamentos pericárdicos y conexión con las aponeurosis cervicales media y profunda. No
obstante, en caso de cargas importantes, las tensiones podrán transmitirse de forma brusca a la
base del cráneo y proseguir vía intracraneal. Esta situación se limita gracias a la interposición en la
parte superior de esta cadena fascial del hueso hioides. Completamente suspendido por fijaciones
músculo-fasciales , el hioides flota en todos los planos del espacio, controlado y sostenido por sus
uniones a la mandíbula, mastoides, apófisis estiloides, omóplato y cartílago tiroides. Así la cadena
central toma rrelevo en el extremo de la aponeurosis perifaringea, en el hioides y se prolonga hacia
arriba por las aponeurosis interterigoideas y ptérigo-temporo-maxilares. El hioides además de su
papel en la voz y el canto, como fijador del cartílago tiroides también amortigua y reparte las cargas
de la cadena central: anterolateralmente mediante la aponeurosis cervical superficial, y
posteriormente hacia el Temporal, mediante el Digástrico y el ramillete de Riolan.

e) Charnella Occípito-cervical: la esfera craneal, situada sobre su soporte Occipital, constituye un

punto de convergencia entre las cadenas cérvico-craneales y las cadenas subyacentes. Este punto
de convergencia implica también a las cadenas endocraneales y de la duramadre vertebrales que se
relevan a su nivel. Representa una zona de hipersolicitación, lo que explica los numerosos músculos
que la controlan a fin de adaptarla de forma constante a cualquier tipo de variaciones de tensión
con el fin de proteger al máximo el cerebro. Todas las fascias se insertan en su contorno, esta
representa el primer amortiguador descendente y el último ascendente antes de que la tensión
penetre en el interior de la caja craneal. La hipersoloicitación de esta charnela explica porque es
sede de frecuentes restricciones de movilidad.
Figura. Puntos de amortiguación

Bibliografía.

1. Fascia: the tensional network on the human body; R. Schleip, T. Findley, L, Chaitov, P. Huijing;
Churchill Livingstone, Elsiviere; 2012.
2. Anatomy trains, myofascial meridians for manual and movements therapist; Thomas, W. Myers;
Churchill Livingstone, Elsiviere; 2009.
3. Las fascias, el papel de los tejidos en la mecánica humana; Serge Paoletti ; Ed. Paidotribo, 2004.

CAPÍTULO 5
SISTEMA MÚSCULAR Y TENDINOSO

1. HISTOLOGÍA Y FISIOLOGIA DE FIBRAS LAS MUSCULARES

a. Células o fibras musculares
b. Clasificación y función de las fibras musculares
c. Actividad y tipo de fibra
d. Tamaño de la fibra y fuerza
e. Costo energético en tensión isométrica
f. Mantención de la fibra muscular
g. Efectos de la inmovilización
h. Tejido conectivo muscular
2. OTRAS CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
a. Tensión pasiva, tono y contracción muscular
3. DAÑO MUSCULAR
a. Microrupturas
b. Desgarro muscular
i. Clasificación general
ii. Clasificación ultrasonográfica
1. Respecto al tamaño
2. Respecto del tejido lesionado
c. Regeneración muscular
d. Proceso de reparación
e. Recuperación muscular
f. Rehabilitación músculo dañado
 4. TENDONES, LIGAMENTOS Y RETINÁCULOS
a. Tendones y ligamentos
i. Histología
ii. Anatomía
iii. Unión miotendinosa
iv. Mecanobiología
1. Mecanobiología del tendón
2. Mecanobiologia en la adaptación del tendón a cargas compresivas.
v. Patologías
5. Retináculos

1) Histología y fisiología de las fibras musculares

Características estructurales músculos esqueléticos.

El músculo se compone de células o fibras musculares y tejido conectivo.

a) CÉLULAS O FIBRAS MUSCULARES.

Las fibras musculares están organizadas en unidades contráctiles, denominadas sarcómeras, dentro
de las cuales hay proteínas contráctiles (filamentos de actina y de miosina). Estas proteínas se
disponen formando estrías y son las responsables del desarrollo de tensión. La energía necesaria
para el desarrollo de esta tensión proviene del sistema metabólico del citoplasma de la fibra. La
contracción o acortamiento de la sarcómera hace que sus filamentos se deslicen entre sí formando y
deshaciendo puentes entrecruzados entre dichos filamentos. La fibra o célula muscular se compone
de las siguientes estructuras a) Núcleos: que se disponen en forma periférica y están situados
inmediatamente por debajo de la cara interna de la membrana plasmática, rodeados por
sarcoplasma. Su número es considerable: una fibra de algunos centímetros de longitud contiene
varios centenares de núcleos. b) Sarcolema: es la membrana celular de la fibra muscular y constituye
una estructura compuesta que limita cada fibra en la periferia. c) Sarcoplasma: constituye el
protoplasma y está compuesto a su vez por miofibrillas, mitocondrias, mioglobina y retículo
sarcoplásmico. - Las miofibrillas: son las unidades contráctiles de la fibra muscular esquelética. Cada
fibra muscular contiene varios centenares o millares de miofibrillas y cada miofibrilla tiene unos
1500 gruesos filamentos de miosina y unos 3000 delgados filamentos de actina, a los cuales
corresponde la contracción muscular. Los filamentos de actina y miosina se interdigitan,
alternándose bandas claras o también llamadas bandas I (actina, finos) y oscuras o bandas A (que
contienen filamentos de miosina, que son más gruesos en el centro, así como los extremos de los de
actina cuando se superponen a la miosina), dando su apariencia característica de estriación
transversal cuando se observan en cortes longitudinales (GENESER, 1987). En el centro de la banda I
(actina) hay una línea transversal oscura, la línea Z que divide por la mitad dicha banda. La
sarcómera corresponde al segmento comprendido entre dos líneas Z vecinas. Cuando una fibra
muscular se estira más allá de su longitud natural, los extremos de los filamentos de actina se
separan, dejando una pequeña zona clara en el centro de la banda A, que se denomina banda H en
cuyo interior se encuentra la banda M, la que es una línea oscura estrecha. (HAM y CORMACK,
1985), figuras 1 y 2. d) Retículo sarcoplásmico: tal y como aparece al microscopio electrónico, se
trata de un sistema de sarcotúbulos limitados por membranas que se extiende por todo el
sarcoplasma formando una red canalicular en torno a cada miofibrilla.
Dentro de un músculo, las fibras musculares se agrupan en entidades funcionales denominadas
unidades motoras. Cada una está inervada por una motoneurona que la conecta al sistema nervioso
central. Las unidades motoras van reclutándose progresivamente según se activa el músculo y
desarrolla mayor fuerza (BAKKE, 1993). La sarcómera es la unidad funcional más pequeña dentro de
la fibra muscular y la unidad motora es la unidad funcional menor en el músculo (SCIOTE y MORRIS,
2000).

Figura 1

Figura2

Figura 3
Los componentes primarios de las fibrillas de músculo esquelético son miosina y actina, así como
tropomiosina y troponina asociadas con la actina. Otras proteinas musculares, como titina, neblina,
α-actina y miomesina, son esenciales para regular el espaciamiento, unión y alineación precisa de los
miofilamentos. Estas proteinas constituyen más del 75% del total de proteinas de la fibra muscular.

Ultraestructura del filamento conector, figura 3: Wang (1985), comenzó un análisis bioquímico
detallado de la proteína conectina. Las investigaciones de Wang indicaron que la Conectina está
compuesta de dos proteínas: Titina y Nebulina. La Titina es la proteína mas grandes descrita hasta
este momento, constituye cerca del 10% de la masa miofibrilar. Esta proteína se extiende desde la
línea Z, en el extremo del sarcómero hasta unirse firmemente al filamento grueso.
Funciones de la titina: 1º Es el elemento elástico que une al filamento grueso con la línea Z. La Titina
cumple con el papel principal de generar tensión pasiva y transmitir tensión activa, además,
contribuye a la estabilización de los filamentos gruesos en el centro de la sarcómera. 2º Se ha
especulado que la Titina, juega un papel importante en la morfogénesis de la miofibrilla (Pollack,
1990).
Existe un arreglo proteico compuesto por proteínas (Actina, Distrofina y Espectrina), las que forman
un citoesqueleto dentro del sarcolema, constituyendo una superestructura que se repite
periódicamente a lo largo del interior de la fibra muscular y que se denomina “Costámero”. Otras
proteínas Desmina, Vimectina y Sinemina forma parte de una compleja red de proteínas que
envuelven a las miofibrillas a nivel de los discos Z y los mantienen juntos y alineados
transversalmente. Debido a esta organización proteica, las fibras musculares se encuentran
alineadas transversalmente desde el sarcómero, las miofibrillas, las fibras musculares y el músculo
completo, confiriéndole a los músculos esqueléticos un acople mecánico para la contracción.
Otras estructuras sarcomericas: Las estructuras miofibrilares de los sarcómeros, deben de
mantenerse juntos no solo en el sentido longitudinal, ya que también necesitan de soporte en el
sentido transversal, por ejemplo, deben proteger al músculo cuando este es aplastado. Las fuentes
de resistencia transversal que mantiene la integridad del sarcómero son tres estructuras como
puentes denominados: puentes M, puentes A y puentes I.

b) CLASIFICACIÓN Y FUNCIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES

A groso modo, existen dos tipos de fibras musculares esqueléticas las que se diferencian en su
estructura como en su actividad funcional, estas son: las fibras musculares tipo I, denominadas
también rojas o de contracción lenta y las fibras musculares tipo II, llamadas también blancas o de
contracción rápida.
Fibras del tipo I.
Denominadas también rojas o de contracción lenta. Se caracterizan por un número reducido de
miofibrillas. El sarcoplasma es muy abundante y contiene una elevada cantidad de mioglobina (lo
que le da un color rojo muy intenso), de mitocondrias y de gotas lipídicas. La abundancia de
mitocondrias y la capacidad de almacenamiento de oxígeno que le confiere la mioglobina,
determinan que la energía necesaria para sus procesos se obtenga fundamentalmente por vía
aerobia, mediante el ciclo de Krebs. La lentitud de la contracción es causada por el reducido
número de elementos contrácticles (miofibrillas) en relación con la masa de elementos pasivos o
elásticos, cuya resistencia debe ser vencida antes de que se produzca la contracción. Son fibras que
no se fatigan fácilmente, pues por un lado obtienen gran cantidad de energía por unidad de materia
consumida y poseen abundante reserva energética y por otro, en el proceso de combustión, la
cantidad de productos residuales producidos es baja.

Fibras del tipo II.

Llamadas también blancas o de contracción rápida. Se caracterizan por la abundancia de miofibrillas
que ocupan la casi totalidad del sarcoplasma. El sarcoplasma es muy escaso y también su
contenido en mioglobina y de mitocondrias. Presenta un almacenamiento de carbohidratos en
forma de glucógeno. Dentro de las fibras blancas se pueden distinguir básicamente dos subtipos:
las Fibras II-A que obtienen la energía a partir tanto de la vía aerobia como de la vía anaerobia
mediante glucólisis y las Fibras II-B en que sólo existe prácticamente la via anaerobia. En este
segundo caso, tanto las mitocondrias como la mioglobina son muy escasas. Las fibras tipo II, son
fibras de contracción rápida pues poseen un número elevado de elementos contráctiles en
relación con los pasivos o elásticos. Las Fibras II-B se fatigan rápidamente pues la cantidad de
energía producida es baja, sus reservas escasas y la producción de sustancias residuales alta.
Las Fibras II-A tienen un comportamiento intermedio respecto a esta característica. Dentro de un
músculo suelen existir fibras de ambos tipos, aunque según el tipo de movimiento habitualmente
realizado predominan los de uno de ellos. Las fibras rojas predominan en los músculos posturales
(músculos del tronco) cuya actividad es contínua y las blancas en los músculos relacionados con el
movimiento (músculos de las extremidades) que necesitan contraerse con mayor rapidez.

Representación en detalle las fibras de tipo I y de tipo II.

Clasificación por la caracterización histobioquímica de la MyHC (cadena pesada de la mioglobina):

I (TÓNICAS): contracción mantenida, II (FASICAS): movimiento. En las fibras tipo II, existen isoformas
clasificadas en orden como: IIA, IIX, IIB, IIC, IIM, esta última de contracción superrápida presente
solo en animales (Schiaffino and Reggiani, 1994).
Existen diferencias estructurales entre las fibras musculares del tronco y extremidades en relación a
las fibras de la mandíbula. Los músculos sanos de cierre mandibular, no contienen MyHC –IIB, sin
embargo estos expresan MyHC fetal (10%) y MyHC Alfa-cardíaca (30%), isoformas típicamente
presentes en el desarrollo fetal y músculo cardíaco. (Horton et al. , 2001). También existen Fibras
híbridas o de transición: I/IIA, IIA/IIX.
Las fibras Tipo I son de menor fatigabilidad y de menor tamaño, menor velocidad y con menor
reclutamiento que las fibras tipo IIA y estas que las fibras tipo IIX y estas que las fibras tipo IIB, la
excepción a esta regla sucede en los músculos elevadores de la mandíbula, en donde las fibras
musculares tipo II son más pequeñas que las fibras tipo I (Eriksson and Thornell, 1983, McComas,
1998 ; Sciote et al. 2003).
Debido a la repercusión del bruxismo en el sistema cráneo - cérvico -mandibular y cintura
escapular ahondaremos un poco más en la histología de la musculatura mandibular.
Korfage et al., 2001, realizó una comparación histofuncional entre los músculos elevadores y
depresores de la mandíbula, encontrando que en los músculos elevadores de la mandíbula,
alrededor de un 70% de sus fibras puras e híbridas expresaban MyHC tipo I, confiriéndole la
cualidad de músculos posturales (estos músculos contenían un 40% de fibras híbridas (fetal 10%,
alfa cardíaca 30%), alrededor de un 30% expresaban MyHC-IIA. En los músculos depresores de la
mandíbula alrededor de un 40-45% de todas las fibras expresaban MyHC-I (estos músculos
contenían solo un 10% de fibras híbridas), alrededor de un 50% de todas las fibras de estos
músculos expresaban MyHC-IIA.
Así, los músculos elevadores de la mandíbula parecen estar más adaptados a desarrollar
movimientos lentos y tónicos y a producir fuerzas suaves y graduales. Los músculos de apertura
bucal, en contraste, parecen estar más adaptados a producir movimientos fásicos y rápidos.
(ejecutan el reflejo de apertura bucal).
Las diferencias en la composición en los tipos de fibras entre elevadores y depresores de la
mandíbula sugieren una diferencia en la cantidad de actividad en la vida diaria. La alta
proporción de fibras lentas en la musuclatura elevadora mandibular, indica que estos músculos
tienen una demanda mayor en su trabajo diario que los músculos de apertura bucal. Algunas
fibras tipo I en los músculos Maseteros, muestran velocidades hasta 10 veces menores que las
fibras tipo I en las extremidades.
c) ACTIVIDAD Y TIPO DE FIBRA (TRANSFORMACIÓN EN FIBRAS HÍBRIDAS).
La naturaleza dinámica de las fibras musculares les permite cambiar su fenotipo para así
optimizar las funciones contráctiles requeridas, mientras minimizan el uso de energía. Los
cambios adaptativos no son siempre uniformes y varían con la naturaleza, intensidad y duración
de los estímulos. El estiramiento, aumenta la actividad neuromusuclar, el entrenamiento en
resistencia resulta en hipertrofia, provocando aumentos en el contenido mitocondrial y en la
sección de área transversal de las fibras pudiendo cambiar la composición del tipo de fibra hacia
un porcentaje mayor de fibras de tipo lenta. Asi:
• > actividad > fibras tipo I
• < actividad > fibras tipo II
La capacidad del músculo para adaptarse a las diversas demandas funcionales es obligatoria,
bajo función normal, en condiciones medioambientales cambiantes, logra reparase post daño y
genera resultados exitosos en intervenciones terapéuticas. Así, el entrenamiento en resistencia,
i.e: contracciones repetidas isométricas y relajación (ejemplo de bruxismo), provoca un aumento
en el grosor del músculo y favorece la realización de fuerza muscular (Hather et al. , 1991 ;
Staron et al. , 1994). La respuesta es hipertrofia de la fibra, provocada por un aumento de su
sección transversal tanto de las fibras rápidas como lentas.
Además de la duracióin de la actividad, su intensidad parece jugar un rol crítico en la modulación
del fenotipo de la fibra muscular esqueletal.
d) TAMAÑO DE LA FIBRA Y FUERZA.
Según Margareta Ringqvist, 1974, El tamaño y distribución de las fibras parece influir en la fuerza
muscular durante el apretamiento y la masticación, habiéndose encontrado una correlación
positiva entre el diámetro de las fibras tipo II y la fuerza de mordida. Según Duygu Koca, Arife
 Doganb, Bulent Bekb, las fibras tipo II en los músculos Maseteros de los hombres son de un
diámetro y sección de área transversal mayor que el de las mujeres.
e) COSTO ENERGÉTICO EN TENSIÓN ISOMÉTRICA
Stienen et al., 199; la proporción entre gásto energético y tensión generada aumenta desde
(0.56) en las fibras tipo I a (1.76) en las fibras tipo IIX
f) MANTENCIÓN FIBRA MUSCULAR
Se ha sugerido que la composición de MyHC y el área de sección transversal en las fibras de los
elevadores de la mandíbula es mantenida preferentemente por contracciones poderosas que
exceden en un 30% el máximo de actividad EMG voluntaria (Van Wessel et al. , 2005b)
g) EFECTOS DE LA INMOVILIZACIÓN
La pérdida del sarcómero por inmovilización puede alcanzar un 40%, del cual se puede recuperar
hasta un 50% de esta pérdida, además la fibra muscular se infiltra de grasa y tejido fibroso. (M.
Rocabado, 1984).
h) TEJIDO CONECTIVO MUSCULAR
Las diversas células musculares están interconectadas y separadas entre sí por una serie de capas de
tejido conectivo, estas capas de adentro hacia afuera son: 1. Endomisio: tejido conectivo que
recubre cada célula o fibra muscular. 2. Perimisio: tejido conectivo que une distintas fibras
musculares formando paquetes o fascículos musculares. 3. Epimisio o aponeurosis: tejido conectivo
que recubre o envuelve la periferia muscular.
El tejido conectivo del músculo no solo se encarga de dar y mantener la forma de este, sino que
además transmite las tensiones generadas en las fibras musculares. (ver capitulo 2: N° VII y VIII) y
tiene capacidad de autocontraerse generando retracciones, alteraciones nutricionales y contracturas
a nivel muscular. (ver capitulo 3: conectivo motor)
Tejido elástico: El tejido elástico, es también un componente estructural en los tejidos vivos. En el
sarcolema de la fibra muscular (tejido conectivo que rodea el sarcómero), se encuentran grandes
cantidades de tejido elástico, que determina en gran medida el rango de extensibilidad de las fibras
musculares. El componente principal del tejido elástico es la Elastina (rica en prolina y glicina).

2) Otras consideraciones fisiopatológicas

Se puede afirmar que en condiciones fisiológicas, la tensión pasiva miofascial se desarrolla a partir
de: el tono muscular, de las propiedades elásticas de las proteínas estructurales, de las propiedades
mecánico funcional del tejido conectivo.
Respecto del tono y contracción muscular, el músculo muestra excitabilidad: que es la capacidad
para responder a estímulos y, por medio de éstos, de ser capaz de contraerse activamente,
extenderse (alargarse) o replegarse elásticamente desde una posición de distensión, así como de
relajarse pasivamente cuando el estímulo cesa. Lederman (1998) suiere que el tono muscular de un
músculo en reposo se relaciona con elementos biomecánicos: una mezcla de tensión fascial y del
tejido conectivo con presión del líquido intramuscular, sin input (ingreso de información) neural
(no mensurable mediante el EMG). Si el músculo se ha alterado morfológicamente, por ejemplo
debido a acortamiento crónico o a un síndrome compartimental, el tono muscular se hallará
alterado y será palpable incluso en reposo. Este autor lo diferencia del tono motor, mensurable por
medio del EMG y presente en un músculo en reposo sólo en circunstancias anormales, como por
ejemplo cuando hay estrés psicológico o una actividad protectora.
El tono motor puede ser fásico o tónico, dependiendo de la naturaleza de la actividad demandada
al músculo: mover algo (fásico) o estabilizarlo (tónico). En los músculos normales, ambas
actividades se desvanecen cuando las demandas gravitacionales y de actividad están ausentes. La
contracción se produce en respuesta a un impulso nervioso motor que actúa sobre las fibras
musculares. La fibra nerviosa motora activará siempre más de una fibra muscular; la colección de
fibras inervadas se denomina unidad motora. Cuanto mayor es el grado de control fino que se
requiere de un músculo, menos fibras musculares de ese músculo inervará la fibra nerviosa. Esto
puede ir desde 6 a 12 fibras musculares inervadas por una única motoneurona en los músculos
extrínsecos del ojo hasta una motoneurona que inerva 2.000 fibras en los grandes músculos de las
extremidades inferiores (Gray´s anatomy, 1973).

3. DAÑO MUSCULAR.
a) MICRORUPTURAS (especialmente post ejercicio físico)
"la inflamación muscular es principalmente el resultado de las acciones excéntricas". La contracción
excéntrica genera tensiones elevadas en el músculo cuya repetición en una persona no entrenada
provoca la ruptura de estructuras musculares, en la unión músculo-tendinosas y en los tejidos
conjuntivos" (Miñarro 2002), y está asociado con verdaderas lesiones musculares" (Wilmore y Costill
2000). Quinn (2005), Cheung y col (2003), hablan más específicamente de microrupturas
musculares.
Microrupturas: Inflamación que se caracteriza por dolor agudo y difuso muscular durante las
primeras 24 horas, alcanzando su máximo entre 24 y 48 horas, descendiendo y remitiendo pasados
5-7 días tras el ejercicio o lesión. El dolor se debe a la activación de nociceptores tipo III y IV por
factores inflamatorios como serotonina, bradiquinina, prostaglandinas. Síntomas característicos son:
la impotencia funcional, dolor a la palpación, reducción del rango de movimiento, alteración en los
patrones de reclutamiento de fibras, con lo que aumenta la posibilidad de sufrir lesiones. Dolor
aumenta con streching del músculo comprometido. Evolución natural (sin tratamiento) genera daño
crónico del tejido conectivo con repercusión en el gesto deportivo y alteración vascular local.
b) MACRORUPTURA (DESGARRO)
El desgarro muscular es la lesión del tejido muscular, generalmente de las fibras interiores del
mismo, que va acompañada por la rotura de los vasos sanguíneos que recorren el músculo afectado.
Se caracteriza por un dolor tipo "clavada de aguja" que impide contraer el músculo. Sucede por una
elongación (estirar un músculo más allá de su capacidad de estiramiento), o por una contracción
(ante un esfuerzo superior a la capacidad biológica de resistencia a la tensión), sin el debido
calentamiento que lo previene aunque no anula su ocurrencia. La ruptura muscular se localiza
frecuentemente cercana a la unión miotendinosa (MTJ) donde el nivel de los últimos túbulos-T ha
sido descrito como el sitio muscular más débil. Esta zona no está ubicada solo cercana al tendón
mismo ya que numerosas MTJ se forman dentro del vientre muscular, donde las miofibrillas se
insertan en la fascia intramuscular dentro y alrededor del músculo.
i. Clasificación general:
Grado 1 o leve: existe un estiramiento o rotura de alguna fibra muscular. El deportista experimenta
una molestia ligera y una tumefacción mínima, pero manteniendo una movilidad completa o
limitada mínimamente. Es posible que en este grado el deportista no sea consciente de la lesión
cuando se produce, y lo sea sin embargo después de la actividad física o incluso al día siguiente. Esta
afectación requiere tratamiento conservador.
Grado 2 o moderado: en este grado existe una rotura moderada de fibras del músculo y del tendón.
La palpación en la zona afectada es dolorosa. Presencia de tumefacción y con una pérdida de
movilidad. Además puede verse afectada la marcha si la lesión se ha producido en el miembro
inferior. El deportista habitualmente suele abandonar la actividad deportiva en el momento de la
lesión. Esta afectación requiere tratamiento conservador.
Grado 3 o grave: en este grado presenta la rotura completa del vientre muscular, de la unión
miotendinosa o de la inserción del tendón. A la palpación se aprecia un defecto notable y amplio en
la fibra muscular. Existe menos capacidad de movilidad y carga si es en miembros inferiores que en
el grado 2, habiendo un dolor más intenso que en los grados precedentes. Presencia de un edema
importante. Kalimo et al., 1997; Jackson & Feagin, 1973).
i. Clasificación ultrasonográfica (consideración cualitativa del tipo de desgarro definiendo un
pronóstico de gravedad y tiempo de curación).
CLASIFICACIÓN U.S. RESPECTO AL TAMAÑO:
• PEQUEÑO cuando comprometa un segmento de hasta 3 cm, con escaso compromiso de
fibras musculares y finas láminas de fluido
• MODERADO cuando mide entre 3 y 6 cm, más aún si se acompaña de una pequeña
colección subaponeurótica o perifascial.
• SEVERO O IMPORTANTE sobre los 6 cm.
CLASIFICACIÓN U.S. RESPECTO AL TEJIDO LESIONADO
1) Desgarro miofascial
2) Desgarro Fibrilar
3) Desgarro Multifibrilar
4) Desgarro Fascicular
5) Desgarro masivo o total con o sin avulsión ósea
6) Adherenciolisis
(Clasificación entregada por el Dr. Marco Antonio Verdugo P. Centro Radiológico Fleming.
Departamento de Imágenes, Centro MEDS).
1. Desgarro miofascial. Comprende la fascia o aponeurosis y las fibras musculares periféricas.
Es una solución de continuidad de la fascia muscular, la cual pierde su contorno nítido y se
acompaña de bandas laminares de fluido hipoecogénicas con separación y cierta retracción de las
fibras musculares periféricas. Siempre hay edema periférico de fibras musculares, que al ultrasonido
se observará como áreas hiperecogénicas, en un radio que dependerá de la cuantía de la lesión.
Lesión de muy buen pronóstico y suele curar sin secuelas en un tiempo relativamente corto que va
entre los 15-25 días. Este tipo de desgarro es el más frecuente en los deportistas profesionales de
alto rendimiento y puede recidivar fácilmente si es reintegrado a la práctica antes de la cicatrización
total.
2. Desgarro fibrilar. Generalmente es una lesión de tipo lineal que ocurre en el espesor del músculo.
Es una lesión muy fina, de ahí su nombre, con una longitud variable, pero con un grosor que no
debería exceder los 2 mm. La lesión se acompañan de edema perilesional de cuantía variable y su
pronóstico es muy bueno, cicatrizando sin secuelas. Suelen ser lesiones con poca extensión, no más
de 3 a 4 cm. en longitud, lo cual es una cuantía leve.
3. Desgarro multifibrilar. Variante del anterior, de mayor importancia clínica. Consta de varias
soluciones de continuidad lineales, generando un foco lesional de mayor tamaño y asociado a
edema de mayor extensión e intensidad. Su pronóstico sigue siendo bueno, pero requiere de un
mayor tiempo de curación. Pueden dejar pequeñas cicatrices retráctiles. Se acompañan de un mayor
grado de edema. Se consideran de cuantía moderada desde los 3-4 cms, hacia arriba, ya que cuando
la cuantía es leve generalmente se trata de desgarros fibrilares
4. Desgarro fascicular. Lesión de mayor trascendencia, puede ocurrir en el espesor del músculo o en
su periferia, donde se acompaña de un compromiso fascial, con colección hemática. Clínicamente se
observa equimosis. Son lesiones de cuantía moderada que miden aproximadamente 3 x 3 cms. en
espesor. Las lesiones periféricas con compromiso de la fascia suelen ser de mayor tamaño y se
consideran de cuantía importante. En estos casos el período de cicatrización puede tomar más de un
mes.
 5. Desgarro total. Rupturas que comprenden desde un grueso segmento hasta todo el espesor del
músculo. Es una lesión grave que dejaran algún grado de pérdida de la función, generando
desbalances musculares y grandes cicatrices.
6. Adherenciolisis. Situación particular que se refiere a la apertura de la cicatriz, o redesgarro,
generalmente parcial y que ocurre siempre en la zona periférica del desgarro. Puede ocurrir durante
el período de cicatrización al no respetarse los tiempos de reposo, caso en el cual la lesión puede ser
de una magnitud incluso mayor que la original.

c) REGENERACIÓN MUSCULAR. El músculo esquelético tiene la capacidad de regenerar parcialmente a

partir de las llamadas células satélite. Estas son células musculares indiferenciadas y corresponden a
células uninucleadas, fusiformes que se encuentran separadas del endomisio por la misma
membrana basal que rodea a la fibra muscular (viven fuera de las células musculares diferenciadas,
tienen su propia membrana pero comparten la membrana basal con las fibras musculares). Se
considera que corresponden a mioblastos que persisten luego de la diferenciación del músculo.
Frente a daño muscular u otros estímulos estas células, relativamente escasas, se activan, proliferan
y se fusionan para formar nuevas fibras. Un proceso similar es responsable, en parte, de la
hipertrofia muscular (aumento de tamaño) que se produce por fusión de estas células con la fibra
parenteral, aumentando la masa muscular.
d) PROCESO DE REPARACIÓN. Tres fases se han identificado en este proceso (Hurme et al., 1991;
Kalimo et al., 1997). (1) fase de destruccón (2) fase de reparación (3) fase de remodelado
e) Inmovilización y removilización en la recuperación muscular: debe existir un periodo de
inmovilización post trauma. La inmovilización permitirá al tejido cicatrizal conectar los cabos
dañados, generando una fuerza suficiente que le permita al musculo soportar las fuerzas de
contracción aplicadas sin re-ruptura del tejido. (las re-rupturas en las zonas originales del daño son
comunes si se realiza una movilización activa inmediatamente post daño). La inmovilización debe
restringirse a menos de 1 semana para que los efectos adversos de la inmovilidad se limiten al
mínimo. Con 4 a 6 días de reposo se previenen la excesiva formación de tejido cicatrizal y la re-
ruptura del sitio dañado (järvinen & lehto, 1993; jarvinen 1975, 1976a, 1976b). La inmovilización
inicial debe ser seguida de rehabilitación activa, hoy en día esta noción está soportada por una
amplia evidencia experimental (järvinen et al., 2005; kannus et al., 2003; buckwalter, 1995; jarvinen,
1975, 1976a, 1976b). La movilización muscular debe comenzar prontamente de forma gradual
(dentro de los límites del dolor). Se ha demostrado que la movilización temprana mejora la fase
de regeneración tisular y que el ejercicio es crucial en la correcta orientación y regeneración de las
fibras musculares ; jarvinen 1975, 1976a, 1976b; buckwalter, 1995; kääriäinen et al., 2001; kannus et
al., 2003; järvinen et al., 2005).
f) Práctica clinica en la rehabilitacion de un musculo dañado: se debe decidir (crucial) en qué momento
iniciar la ejercitación de un musculo dañado sin causar su re-ruptura. Se recomienda la movilización
posterior a 3 - 7 días, dependiendo de la localización, calidad y severidad del daño.
Experimentalmente se ha encontrado que la cicatriz entre los cabos musculares es el punto mas
débil hasta el día 10 post injuria (järvinen, 1976b; crisco et al., 1994; kääriäinen et al., 1998).
Post 10 días de recuperación, las fallas ocurren dentro de las fibras musculares, cerca de la zona
dañada o en la unión miotendinosa (crisco et al., 1994). La movilización comienza en un período en
que existe riesgo de re-ruptura por lo que debe ser realizada con precaución. Si la inmovilización se
prolonga (ej: mas allá de 14 días), se genera gran atrofia muscular y un marcado desorden en la
orientación y generación en las nuevas fibras musculares (jarvinen 1975). La experiencia señala
que el énfasis no debe ser puesto solo en la zona dañada (sherry & best, 2004).
• Protocolo en atletas con daño muscular
 – inmovilización relativa con taping o similar.
– uso bastones en aquellos casos de daños severos en extremidad inferior o en zonas
donde la inmovilización sea dificultosa de realizar (ingle) (woodard, 1954).
– indicación de extremo cuidado en los 3 – 7 primeros días evitando en la zona dañada
tensiones o estiramientos
– posterior a este periodo se inicia el uso de la musculatura dañada dentro de los
límites del dolor
• Toda RHB física debe comenzar con un calentamiento previo del músculo dañado (petersen
& hölmich, 2005; noonan et al., 1993; safran et al., 1989; safran et al., 1988), esto reduce la
viscosidad muscular, combinada con streching aumenta la elasticidad muscular. La
musculatura previamente estimulada absorbe mayor energía siendo capaz de soportar
mayor carga sin riesgo de falla o re-ruptura (noonan et al., 1993; safran et al., 1989; safran et
al., 1988). El estiramiento distiende el tejido cicatrizal en maduración (aún en estado
plástico, pero con suficiente fuerza para prevenir retracciones disfuncionales de los cabos
musculares. El estiramiento muscular sin dolor del tejido cicatrizal se puede lograr
comenzando con varias series de estiramientos muscular por 10 – 15 segundos, subiendo
este tiempo hasta 1 minuto. Se ha demostrado que el logro de varias repeticiones de
estiramiento del mismo músculo disminuye la resistencia del músculo al estiramiento
(petersen, 2005).
Toda terapia muscular debe acompañarse de terapia de la fascia / tejido conectivo a nivel
superficial, medio y profundo de tipo manual o con instrumentos (movilización de la fascia
instrumento asistida, needling (punción aguja seca), taping, fisioterapia, etc
.
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11. Entrenamiento muscular excéntrico, Mark Albert, Ed. Paidotribo- 2001
 4. Tendones, ligamentos y retináculos

a. Tendones:
I. Histológia: tendones y ligamentos están compuestos por tejido conectivo denso regular, dentro de
este se distinguen, -Células: especialmente fibroblastos que conforman el 20% del total del tejido.
-Sustancia fundamental: papel de cemento entre las fibras colágenas, generando estabilidad
estructural tendinosa (80% del volumen total del tejido conectivo. -Fibras: Colágeno Tipo I (99% peso
seco del tendón), en tendones y ligamentos las fibras de colágeno se ubican paralelas entre sí, esto
les permite generar gran resistencia a la tensión y poseer poca extensibilidad (3% de elasticidad
antes de que se genere ruptura tisular).
II. Anatomía: La unión de distintas fibras colágenas, forma diversos haces, varios de estos forman
fascículos tendinosos que en su totalidad forman el tendón envueltos por el Peritenón. Las Fibrillas,
fibras y haces están envueltos en el proceso citoplasmático de los fibroblastos, los fascículos están
envueltos en una capa delgada de tejido conectivo suelto (Endotendón y Endoligamento). Toda la
estructura (tendón o ligamento) está envuelta por una vaina fibrosa externa (epitendón,
epiligamento), el que es similar y continuo con el endotendón o endoligamento.
Las envolturas internas (endotendón o endoligamento), permiten a los haces y fascículos
(conectados en serie) deslizarse unos con otros con una reducida fricción, además soporta vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios.
Las estructuras externas (epitendón o epiligamento) permiten que exista un nivel reducido de
fricción con los tejidos que los rodean.
Existen tendones encerrados en una vaina fibrosa llamada paratendón (Aquiliano, Bicipital), este es
tejido conectivo peritendinoso que rodea por completo al tendón, contempla 2 hojas: -Interna o
viceral (epitendón), -Externa o parietal. Existen puentes o uniones entre ellas llamado mesotendón.
Estas hojas pueden ser: Tenosinovia con fluido sinovial entre las 2 hojas o Tenovagina sin fluido
sinovial entre las 2 hojas.
Existen tendones encerrados en una vaina sinovial (Flexores dedos de la mano, Extensores de los
dedos del pie). –los tendones pueden estar encerrados en una vaina tendinosa que: - actúa de
polea, -dirige el tendón, esta vaina puede poseer liquido sinovial: -Membrana sinovial parietal o
externa, -Membrana sinovial visceral o interna (epitendón). La vaina permite el movimiento curvo o
con dobles.
III. Unión miotendinosa. Existe un área de transición entre el músculo y el tendón con características
funcionales únicas, la unión miotendinosa. Aquí la membrana celular forma una interface continua
entre los componentes intercelulares del músculo y los componentes extracelulares del tejido
conectivo, la membrana celular está más doblada permitiendo la interdigitación entre el
componente contráctil y el componente extracelular. En la unión miotendinosa existe una
disminución de la longitud y extensibilidad de los sarcómeros, generando con ello que el tejido en
esta área sea más vulnerable a la ruptura. Las unidades contráctiles se acoplan con las fibras
colágenas del tendón para transferir sus fuerzas, la actina y titina se unen a la banda Z sarcomérica
desde la cual se insertan en la cara interna de la membrana celular (sub-sarcolema), la cara externa
del sarcolema se une a la membrana basal (que contiene colágeno tipo IV) que corre paralela la
membrana celular y que finaliza uniéndose a las fibras colágenas del tendón, todos los componentes
de unión miotendinosa tienen una disposición paralela más que en serie, las membranas celulares
pueden acomodarse más a las fuerzas de ruptura que a las tensiles y su arquitectura está diseñada
para disipar las fuerzas tensiles y minimizar las concentraciones de stress.
La zona de unión osteo tendinosa es un sitio frecuente de lesiones, es un área débil frente a la carga.
En un área de 1mm el tejido conectivo se transforma en tejido duro. Existen dos tipos de inserción
- directa: posee cuatro zonas histológicas diferentes
• zona 1: tendón
• zona2: fibrocartílago
• zona 3: fibrocartílago mineralizado
• zona 4:hueso
-indirecta:
• sin zonas de transición definidas (sin fibrocartílago)
– las fibras del tendón se mezclan con las del periostio y se unen al
hueso a través de las fibras de Sharpey, las que anclan el periostio al
hueso subyacente
IV. Mecanobiología: Analizaremos la respuesta del fibroblasto en el tendón al ser sometido a carga
mecánica. El tendón tiene la habilidad de adaptarse y responder a las cargas mecánicas cambiando
su estructura, composición y propiedades mecánicas. Su respuesta depende de las magnitudes de
las cargas a que es sometido, el responsable de esta respuesta es el fibroblasto cuya respuesta es
dependiente de la magnitud y frecuencia del estiramiento (la carga mecánica induce expresiones
genéticas y síntesis de proteínas en los fibroblastos).
- Frente a cargas adecuadas: existe un aumento en la expresión genética y producción de IGF-1, lo
que estimula la síntesis de proteínas de colágeno tipo I; un aumento del recambio de colágeno tipo I;
un aumento de producción de transforming growth factor (TGF-B1)
- Frente a sobrecargas: se altera la expresión de las proteínas en la MEC (aumento producción
colágeno tipo V); aumenta la expresión de la COX: PGE2 y LTB4; aumento del recambio colágeno
pero con menor maduración de este (menos puentes cruzados de piridinodina).
- Frente a cargas bajas: (experimentación realizada con fibroblastos en un muestra de gel colágeno
relajado). Disminuye la rigidez, el peso total y fuerza tensil del tendón; disminuye la expresión de
colágeno tipo I, mRNA y de los niveles de proteínas; aumentan la síntesis de MMP-1.
Carga mecánica y respuesta del fibroblasto en laboratorio: existen interacciones entre la carga
mecánica y la expresión de factores de crecimiento/citoquinas.
En el tendón: El estiramiento cíclico induce: -expresiones genéticas de IL-1b ; cox-2, MMP-3,
-liberación de ATP (disminuye la expresión de estos genes).
Mecanotransducción: «del como las células sienten las cargas mecánicas y las convierten en
cascadas de eventos celulares y moleculares que eventualmente conducirán a cambios en la
estructura del tendón»: Las células en el tendón son las responsables de las respuestas adaptativas
del tendón, -responden alterando la expresión genética, la síntesis de proteínas y fenotipo celular, -
estas respuestas pueden iniciar modificaciones estructurales a largo plazo generando cambios en las
propiedades mecánicas del tendón.
Componentes celulares de la Mecanotransducción: - matriz extracelular, -citoesqueleto, -integrinas,
-proteínas g, -receptor de tirosina-kinasa (rtks), -proteína kinasa mitogénica-activada (mapks),
-canales de iones activados por estiramiento.
- Matriz extracelular: - elemento que define la estructura y forma tisular, -sustrato para: adhesión,
crecimiento y diferenciación celular, -transmite las cargas mecánicas, almacena y disipa las cargas
inducidas por energía elástica, -la deformación mecánica en la MEC puede transmitirse a la actina
del citoesqueleto y provocar un remodelado de esta actina la que controla la forma y movilidad
celular y además media en funciones celulares como son la síntesis de ADN y de proteínas.
Cargas mecánicas, -aumenta la producción de proteínas en la MEC a través de la liberación de
factores de crecimiento como: TGF-B1 (TGFB media la secreción de colágeno inducida por carga
mecánica), BFGF, PDGF, -modulan el recambio de la MEC regulando la expresión y actividad de las
MMPS, -interactúan en la relación factor de crecimiento/citokina para regular la homeostasis de la
MEC en varios tejidos.
- Citoesqueleto: -compuesto por microfilamentos, microtúbulos, filamentos intermedios, -juega un
rol central en la Mecanotransducción, -responde a las fuerzas extracelulares, -participa en las
señales transmembrana. -provee una red para organizar o translocar moléculas señalizadoras,
-Microfilamentos: polímeros de actina unidos a un gran número de proteínas formando una
conexión continua y dinámica entre todas las estructuras intracelulares. -de acuerdo a la teoría de
tensegridad: las fuerzas ejercidas por la MEC sobre las células están en equilibrio con las fuerzas
ejercidas por las células y estas fuerzas se transmiten a través de sitios de adhesiónes focales,
integrinas, uniones celulares y MEC, -los cambios en el citoesqueleto (debido a fuerzas mecánicas)
pueden iniciar cascadas complejas de transducción de señales dentro de la célula a través de la
activación de integrinas y de la estimulación de receptores de proteínas G, RTKS y MAPKS.
- Integrinas: proteínas transmembrana, tienen tres (3) dominios: -dominio extracelular que se une a
sustratos, -un único dominio transmembrana, - dominio citoplasmático. Se une a varias proteinas
intracelulares que constituyen el citoesqueleto y a varias kinasas como la kinasa de adhesión focal
(FAK), -sirven como una interfaz de señales entre la MEC y la célula, -median las señales de fuera
hacia dentro en donde los ligandos de la MEC se unen a las integrinas lo que provoca una cascada
de transducción de señales resultando en una reorganización citoesqueletal, cambios en la expresión
genética,, cambios en la síntesis de proteínas y diferenciación celular, -median señales de adentro
hacia afuera en donde las señales de la célula se propagan a través de las integrinas y regulan la
afinidad de unión entre la integrina y el ligando, -los fibroblastos se pueden unir a proteínas de la
MEC (fibronectina) a través de subunidades de integrina, -la interacción específica de la matriz
integrina-MEC también determina como las células sienten las fuerzas mecánicas y sus respuestas
mecanobiológicas, -cargas mecánicas: estimulan la activación conformacional de integrinas en las
células y aumentan la unión celular con la MEC.
- Proteina G: proteinas de la membrana involucradas en la mecanotransducción. Posee 3
subunidades: alfa, beta y gama, -se acoplan a receptores de membrana e inducen cascadas de
señales intracelulares, -debido a su localización las proteínas G e integrinas pueden ser activadas
simultáneamente por fuerzas mecánicas, -en los fibroblastos cardíacos un ciclo de estiramiento
único activa las proteínas G.
- Receptor de tirosina-kinasa (RTKs): proteína de la membrana celular que son fosforiladas cuando se
someten a estiramiento cíclico o a fuerzas de ruptura, -el estiramiento de células musculares lisas
induce fosforilazación de receptores EGF (relacionados con los RTK) los que participan en la
mecanotransducción.
- Proteína kinasa mitogénica-activada (MAPK): resultado de los procesos corriente abajo de la RTKs,
puede viajar dentro del núcleo e interactuar con la transcripción de factores y la expresión genética.
- Canales de iones activados por estiramiento: son canales catión específico. -su activación permite
que el ca++ y otros iones (sodio y potasio) penetren a la célula seguidos por una despolarización de
membrana, -el calcio influye en los osteoblastos, flujos de fluidos laminares, células de discos
humanos, estiramientos cíclicos de células de pulmón (ratas), aparición de transmisión de señales
desde los filamentos de actina, etc. El calcio es u importante mediador en la mecano transmisión
celular.
Mecanobiologia en la adaptación del tendón a cargas compresivas. (teoría de adaptación tisular)
Muchos tendones están sujetos a cargas compresivas localizadas en regiones donde ellos se
disponen entorno a poleas óseas o pasan debajo de retináculos fibrosos. Los tendones en estas
regiones sufren metaplasia fibrocartilaginosa. Benjamin et al identificaron fibrocartílago en 22 de 38
tendones que se disponen entorno a huesos en cuerpos humanos. Habitualmente, la relación entre
la mecánica del tendón y la metaplasia fibrocartilaginosa no es bien comprendida. El tendón
fibrocartilaginoso difiere sustancialmente del tejido tendinoso en que este contiene un 76% de agua
comparado con un 54 – 57% en el tejido tendinoso normal. El fibrocartílago posee un contenido de
proteoglicanes cinco veces más alto que en otras regiones del tendón y su contenido de
glucosaminoglicanes es 2 -10 veces la del tejido tendinoso normal.
El fibrocartílago contiene células redondeadas, dispuestas en columnas y frecuentemente localizadas
en lagunas (a la usansa del cartílago), en vez de los fibroblastos elongados encontrados en el tejido
tendinoso normal. Todas estas diferencias indican que las células en la región fibrocartilaginosa han
tomado un fenotipo condrocítico, mientras que las células en el resto del tendón no. Estos cambios
en el fenotipo celular y la actividad biosintética, resultan probablemente de sus medioambientes
mecánicos.
Estudios in vitro, han correlacionado la actividad biosintética de las células del tejido conectivo con
las cargas mecánicas impuestas sobre ellos. Los fibroblastos, normalmente elongados in vivo,
producen constituyentes de la matriz fibrosa, incluyendo colágeno tipo I cuando son expuestos a
fuerzas tensionales cíclicas. Cuando (por algún motivo) los fibroblastos se tornan redondos,
disminuyen la producción de los constituyentes de la matriz fibrosa y secretan enzimas que
degradan la matriz fibrosa.
Una teoría de diferenciación tisular consistente con estas observaciones in vitro fue propuesta por
Pauwels y posteriormente desarrollada por Carter et al, quienes hipotetizaron que el estrés
hidrostático compresivo estimulaba la producción de constituyentes de la matriz cartilaginosa,
mientras que las tensiones distorsionales o tensiles estimulaban la producción de constituyentes de
la matriz fibrosa.
Giori et al aplicaron esta hipótesis a los tendones que se disponen entorno a huesos usando un
modelo de elementos finitos elásticos en el tendón flexor digitorum profundus (TFDP) del conejo.
Ellos encontraron que todo el tendón experimentaba tensiones distorsionales significativas las que
mantenían el fenotipo del tejido fibroso. La región adyacente al hueso experimenta tensión
hidroestática compresiva la que estimularía la producción de constituyentes de la matriz
cartilaginosa. Esta región por lo tanto exhibe un fenotipo fibrocartilaginoso.
En resumen, los estudios actuales consideran las consecuencias biomecánicas de la metaplasia.
La metaplasia resulta en un aumento del contenido de agrecanes en la región fibrocartilaginosa. Al
igual que en el cartílago articular, los agrecanes restringen el flujo de fluido, generando una
reducción de la permeabilidad en la región fibrocartilaginosa. El flujo de fluido es gobernado por la
permeabilidad del tejido, en el cual, el flujo a través de un tejido con alta permeabilidad es más
rápido que el flujo a través de un tejido con baja permeabilidad. La tensión en los tejidos es
compartida por las fases de fluidos y las sólidas, con una distribución entre las fases cambiante en el
tiempo.
Bajo carga, el fluido soporta inicialmente toda la tensión a través de la presurización, la presión del
fluido se disipa en el tiempo a medida que el fluido sale del tejido. A medida que la presión del fluido
disminuye, la tensión se transfiere a los constituyentes sólidos de la matriz extracelular. En los
tiempos intermedios la tensión es compartida entre los fluidos y los sólidos, con los sólidos
soportando tensiones mayores en tiempos posteriores. Eventualmente, todas las presiones de los
fluidos se disipan, dejando que la fase sólida soporte toda la tensión. Un aumento en la tensión
refleja el aumento de la carga en la fase solida en el tiempo.
Cuando la permeabilidad tisular disminuye, la tensión aún se transfiere desde los fluidos a los
sólidos, pero esta transferencia toma más tiempo debido a que la baja permeabilidad restringe el
flujo de fluidos. En el caso de una alta permeabilidad, toda la presión del fluido se disipa
aproximadamente en 20 s. En los casos de baja permeabilidad la disipación de la presión de fluidos
toma aproximadamente 2.000 s (33.3 minutos). Una transferencia de tensión más baja significa que
la fase sólida está protegida de las altas cargas compresivas y de las tensiones por períodos de
tiempo más prolongados. Los resultados de la simulación de adaptación reflejan los efectos de esta
permeabilidad. Previo a la adaptación, los constituyentes sólidos soportan las presiones compresivas
hasta un 30%, 1 s post aplicación de la carga. La adaptación provoca una región de baja
permeabilidad adyacente a la superficie del hueso en un área correspondiente a la región
fibrocartilaginosa. La baja permeabilidad permite al tejido en esta región mantener las presiones de
los fluidos, reduciendo así la presión impuesta sobre los constituyentes sólidos a menos de un 10% .
La metaplasia fibrocartilaginosa en los tendones conduce a cambios de la composición, incluyendo
un aumento en el contenido de proteoglicanes tales como Agrecanes, y estos cambios reducen la
permeabilidad de la región fibrocartilaginosa. Esta disminución en la permeabilidad enlentece la
disipación de la presión del fluido protegiendo a la matriz sólida de las altas tensiones compresivas y
presiones durante las cargas a frecuencias fisiológicas. El tendón se protege así de las presiones y
tensiones que podrían alterar o dañar la organización de su matriz extracelular. Con presiones
hidroestáticas como estímulo mecánico, las compresiones uniaxiales dinámica rápida debiera
estimular y compresiones uniaxiales estática deberían inhibir la síntesis de glicosaminoglicamnes
observada experimentalmente.
Las actividades de vida normal, como caminar involucran cargas dinámicas en frecuencias del orden
de 1 Hz. Tales cargas conducen primariamente a una presurización de los fluidos con escaso flujo de
fluidos.

V. Patologías
Tendinopatias: se analizarán Tendinosis, Tendinitis, Entesitis, Ruptura de tendón.
- Tendinosis: lesion degenerativa dentro del tendón, no existe inflamación. Se caracteriza por
presentar densas poblaciones de fibroblastos, hiperplasia vascular, desorganización del colágeno, es
de larga evolución y puede progresar hacia – calcificación, -necrosis
- Tendinitis: Existe inflamación del tendón y de sus estructuras paratendinosas, se puede clasificar
en: 1- Paratendonitis o Peritendinitis crepitante: la lesión aparece en el área donde el tendón está
rodeado de paratendón, el que aparecerá, edematoso, hiperémico, con infiltrado leucoplasmático
sin depósitos de fibrina, de origen traumático afecta principalmente a: extensores dedos pié,
extensores dedos manos, Tibial anterior, Aquiliano (calcáneo). Clínica: - dolor localizado, -edema
localizado, -enrojecimiento piel, -dolor a la palpación, -crépito audible con movimientos activos del
tendón. 2- Tenosinovitis: alteración inflamatoria de las vainas tendinosas que generan alteración
nutricional del tendón, llegando este (en aquellas formas crónicas) a romperse en el interior de la
vaina, pudiendo clasificarse en: A) Tenosinovitis con derrame o exudativa: que se caracteriza por
cursar con aumento de volumen de la vaina tendinosa por aparición de derrame tipo inflamatorio o
purulento -Tenosinovitis estenosante: que se caracteriza por presentar un engrosamiento de la hoja
parietal de la vaina sinovial que impide el correcto deslizamiento del tendón en el interior de la vaina
con localización de un nódulo en el tendón flexor que encalla en la polea anular a nivel de la cabeza
del metacarpiano (generalmente por trauma repetitivo o simples). Se presenta preferentemente en:
-abd largo y ext corto del pulgar (Tenosinovitis de Quervain), -flexores dedos de la mano (dedo en
resorte).
- Entesitis: inflamación de la unión osteo – tendinosa, se caracteriza por: -dolor en las zonas de
origen o inserción ósea de un tendón o músculo, -reacción inflamatoria local, -de origen traumático
por uso excesivo de la zona afectada. El microtraumatismo repetitivo genera: fase inflamatoria inicial
poco importante, sigue una degeneración de las fibras tendinosas en la vecindad de la inserción
ósea, aumento de la vascularización ósea local, las regiones de mayor afectación son: supraespinoso;
bicipital; epicóndilo.
Ruptura tendón: solución de continuidad del tejido tendinoso. Noyes et al, estimaron que la
microfalla del TC ocurre aproximadamente con un 8% de elongación de la estructura del TC, pero
que esta microfalla comienza aproximadamente con un 3% de elongación.
Evolución en la ruptura del tendón: 1- cicatrización del tejido tendinoso: este proceso es igual al de
un tejido blando, dependiendo de la irrigación para su cicatrización, encontrándose en los tendones:
- Tejidos irrigados: (paratendón), entre el paratendón y el tendón se forma el hematomas
procedentes de los vasos seccionados. Durante la primera semana se produce una invasión del
espacio existente entre los dos muñones tendinosos por tejido proliferativo de granulación
procedente del paratendón, el espacio se rellana de fibroblastos y por yemas vasculares que forman
un tejido de granulación entre los extremos tendinosos, al tercer día se inicia la síntesis de colágeno,
a las dos semanas, los muñones del tendón presentan un puente fibroso con formación de un callo
tendinoso, entre la 3 y 4 semana se produce una orientación progresiva de los fibroblastos y de las
fibras de colágeno de forma paralela al eje del tendón, este proceso de remodelación secundaria se
asocia a un aumento de la resistencia del tendón junto con una disminución de la cicatriz tendinosa,
la fuerza tensil aumenta debido al mayor grado de organización de las fibras de colágeno y al
aumento de las uniones intermoleculares entre las fibras de colágeno. a partir del sexto mes el
tendón comienza a tener propiedades y características normales.
-Tejidos no irrigadoso (vaina): sucede cuando el tendón está envuelto en una vaina fibrosa u
ostefibrosa, sus células mantienen cierta capacidad intrínseca de regeneración. En este proceso hay
una migración de las células del epitendón a la zona de la herida y se produce una diferenciación de
fagocitos o macrófagos. Dentro del endotendón se produce un aumento de células que semejan
fibroblastos metabólicamente activos con síntesis de proteínas. Se indican dos procesos celulares, la
fagocitación por fibroblastos diferenciados del epitendón y la síntesis del colágeno por células del
endotendón.
Figura. Microestructura tendinosa

5. Retináculos:

Descritos tradicionalmente como”Brazaletes membranosos que impiden que los tendones, al

contraerse sus músculos, deformen la superficie del brazo o de la pierna y pierdan eficacia”.

Según Carlos Srecco et al, 2010, en un estudio de retináculos del tobillo, estos han sido considerados
clásicamente como sistemas de poleas que mantienen el tendón adherido a los huesos subyacentes
durante el movimiento de la articulación tibio tarsiana. Esta idea fue soportada por evidencia clínica;
por ejemplo, lesiones agudas y crónicas de los retináculos pueden conducir a subluxaciones de los
tendones sobre los bordes óseos, lesiones que son descritas principalmente en los tendones de los
músculos Peroneos así como del Tibial anterior y extensor largo de los dedos. Se consideran a los
retináculos como elementos de estabilidad en el tobillo, al conectar varios huesos, sin embargo en
1984, Villadot et al, establecieron que los retináculos son delgados y fácilmente extensibles por lo
que tienen un efecto moderado en la estabilidad mecánica del tobillo, pero que si juegan un rol
importante en su propiocepción; por ejemplo, el retináculo Peroneo puede ser elongado en la
inversión del tobillo, activando el reflejo de contracción de los músculos Peroneos. De acuerdo al
análisis morfométrico e histológico, las características de los retináculos contrastan con su rol clásico
de poleas, siendo delgados y con orientaciones diferentes de sus fascículos fibrosos. En suma, los
retináculos pueden ser hallados en regiones donde los tendones no cambian de dirección, Ej:
hombro, proceso xifoídeo, Stecco et al 2009.

Marconetto y Parino en el 2003 reexaminaron la técnica de traslación de retináculos, Ej traslación de

la rama lateral del retináculo extensor inferior hacia el maléolo peroneal, enfatizando el posible
aumento en el efecto propioceptivo, más que un simple refuerzo mecánico. También para Pisani en
el 2004, las características histológicas del retináculo eran más sugestivas de una función
propioceptiva, mientras que tendones y ligamentos jugaban principalmente un rol, mecánico. Desde
un punto de vista histológico, existen algunas descripciones en la literatura. Klein et al en 1999,
estableció que el retináculo del tobillo estaba formado por tres capas histológicas: una capa de
deslizamiento interna, una capa media gruesa que contiene fascículos de colágeno y una capa
externa de tejido conectivo laxo que contiene canales vasculares y que las fibras elásticas son
escazas e interpuestas entre los fibroblastos. Según Pisani 2004, el retináculo difiere de los
ligamentos debido a la presencia importante de fibras elásticas.

Carla Stecco et al, en su estudio sobre retináculos del tobillo, señala que los retináculos del tobillo
son engrosamientos de las fascias profundas de la pierna y pié y no estructuras autónomas. Se cita a
Abu-Hiijleh y Harris, 2007, los que señalan que en las retináculos se identifican una serie de
fascículos accesorios los que no juegan un rol de poleas.

Carla Stecco et al, 2010, confirman que el estudio histológico muestra que los retináculos son ricos
en fibras nerviosas y propioceptores, confirmando la hipótesis de Marconetto y Parino, 2003, sobre
el rol propioceptivo de estos. Así, los retináculos no pueden ser considerados meramente como
elementos pasivos de estabilización, sino una suerte de especialización de la fascia para mejor
percibir los movimientos del pié y tobillo, como órganos propioceptivos. Por lo tanto, todo el
retináculo debe ser considerado junto con sus relaciones con la musculatura intrínseca del pié y de
los tendones y huesos subyacentes, que juegan un rol de percepción en todos los movimientos del
tobillo.

Figura. Retináculo inferior extensor del tobillo

CAPÍTULO 6
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO Y OTRAS CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGIAS DEL TEJIDO
CONECTIVO
a. nervio
i. Histología
i. Endoneuro
ii. Perineuro
iii. Epinmeuro
iv. Suministro sanguíneo
v. Inervación neural
ii. Biomecánica
i. Deslizamiento neural
ii. Presión neural interna
 iii. Contracción transversa neural
iv. Movimientos de convergencia y divergencia neural
iii. Fisiología y fisiopatología
i. Flujo ortodrómico y antidrómico
ii. Flujos anterógrados y retrógrado
iii. Consecuencias de alteraciones flujo axoplasmático
iv. Conceptos generales
v. Mecanosensibilidad
vi. Síndrome doble aplastamiento
b. Acido Hialurónico
c. Estudio de la piel y sus reacciones frente a disfunciones tisulares
i. Disfunciones hísticas.
ii. Respuesta refleja de enrojecimiento.
a. Nervio:
I. Histología.
Los nervios están constituidos básicamente por múltiples axones, células de Schwann (mielinizadas)
y componentes de tejido conectivo endoneurales, perineurales y epineurales.
Los axones son la proyección o continuidad del cuerpo celular localizado en
I. la raíz del ganglio dorsal (neuronas sensitivas)
II. ganglios autonómicos (neuronas autonómicas)
III. cuernos ventrales de la médula o del cerebro (neuronas motoras)
- Endoneuro: recubre los axones y las células de Schwann, estos elementos están rodeadas por una
lámina basal de colágeno tipo IV, por fibronectina, laminina y proteoglicanos sulfatados de
heparinos, entre los axones existe un tejido conectivo suelto con fibras colágenas tipo I y II en una
orientación longitudinal además de fibroblastos, algunos mastocitos y macrófagos y fluido
endoneural (que puede funcionar como un absorbedor de traumas, reduciendo la posibilidad de
daño axonal debido a la compresión).

Figura. Nervio y sus fascículos Figura. Axones recubierto por endoneuro y otros
componentes
- Perineuro: compuesto hasta por 15 capas de células planas interpuestas con fibras de tipo I y Tipo II
de colágeno y fibras elásticas dispuestas longitudinal, circunferencial y oblicuamente, estas capas de
colágeno y células perineurales, son la primera barrera que soporta cargas en el nervio. La capa más
interna de células planas de perineuro forma una barrera de difusión hémato-neural que controla el
medioambiente endoneural.
- Epineuro: formado por dos capas: externa e interna las que contienen colágeno del tipo I y III,
fibras elásticas así como por fibroblastos, mastocitos y adipositos. En una posición relajada del
nervio, el colágeno del epineuro tiene una disposición ondulada. Existe un tejido conectivo epineural
(interno) abundante que contiene muchos fascículos nerviosos y que ayuda a facilitar la dispersión
de fuerzas compresivas.
Figura. Nervio con sus axones y capas de tejido conectivo.

Los axones no permanecen en el mismo fascículo a través de su recorrido; existe un intercambio de

axones entre los diferentes fascículos, lo que puede ayudar a minimizar los déficits funcionales que
se generan frente a un daño parcial del nervio.

Figura. Intercambio de axones entre fascículos

El suministro sanguíneo de los nervios es proveído por arterias segmentarias enrolladas que entran
al epineuro periódicamente a lo largo del nervio y forman la vasanervorum.
Estas arterias se dividen en arteriolas epineurales que forman una red anastomótica que corre
longitudinalmente entre las capas epifascicular e interfascicular del epineuro. Estas arteriolas son
inervadas por plexos nerviosos serotoninérgicos, adrenérgicos y peptidérgicos.
Los capilares linfáticos están presentes solo dentro del epineuro por lo que no existe drenaje
linfático en los espacios intra-fascicular ni endoneural.
Dentro de los fascículos no existen verdaderos capilares linfáticos, sino espacios endoneurales entre
los axones y espacios dentro de las láminas perineurales que drenan hacia las cadenas linfáticas.

Figura. Vasos sanguíneos neurales

Inervación neural: la propia inervación de un nervio se genera a través de los nervinervorum, estos
son nervios especiales de naturaleza simpática y sensitiva, que se originan a partir de los axones del
mismo nervio y de los plexos perivasculares. Estos nervios forman parte de un plexo que se ubica en
su mayor parte en el epineuro y que envía proyecciones hacia el perineuro y endoneuro para
terminar en los vasa-vasorum.
Figura. Inervación neural

II. Biomecánica
Los nervios se exponen a fuerzas de tensión, torsión y compresión generando respuestas
adaptativas nerviosas caracterizadas por: a) movimientos de deslizamiento, b) aumento de la
presion interna, c) contracciones transversas.
a) Los nervios se deslizan longitudinalmente durante el movimiento articular (ocasionalmente
además, de forma transversal, i.e. nervio mediano en la extensión de muñeca).
- Existen dos tipos de movimientos en el nervio:
• Externo: se provoca un deslizamiento del nervio y su medio ambiente (la
fascia paraneural).
• Interno: existe un deslizamiento interfascicular e interaxonal.
Internamente, el epineuro interfasicular se une de una manera suelta al perineuro permitiendo el
deslizamiento entre los diferentes fascículos en forma independiente unos de otros.
En relación a las articulaciones:
- Si un movimiento articular genera una tensión y movimiento del tejido conectivo paraneural (en el
sentido del alargamiento de este tejido), se generará un deslizamiento de todo el nervio hacia la
articulación que se mueve, esto se llama movimiento de convergencia neural.
- Si un movimiento articular genera una disminución de la tensión y del movimiento en el tejido
conectivo paraneural, el nervio se realineará con su lecho de tejido conectivo paraneural en el
sentido del acortamiento, generando un movimiento de alejamiento nervioso en relación a la
articulación que se mueve, esto se llama movimiento de divergencia.

Figura. Movimientos del nervio en relación a las articulaciones.

b) Las presiones intra y extra neural aumentan con los movimientos articulares. La presión
intraneural siempre excede a la presión extraneural. La presión intra neural aumenta como
respuesta al aumento de la presión extraneural, también como respuesta a un aumento de la
tracción nerviosa.
c) Contracciones transversas nerviosas.
Frente a un estiramiento longitudinal, el nervio responde:
Con una contracción transversa (disminuye su área de sección transversal), la que es mayor
en el centro de la sección nerviosa que soporta la fuerza aplicada.
La contracción transversal genera un aumento de la presión en el compartimento
endoneural, lo que genera una mayor resistencia interna neural a la contracción transversa.
Una contracción transversa genera una mayor rigidez del nervio al ser estirado.

III. Fisiología y fisiopatología.

La fibra nerviosa transmite impulsos nerviosos que mantienen la función y trofismo del tejido
Objetivo o Tejido Diana.
Dentro del axón existe un flujo de impulsos nerviosos que puede ser de tipo:
Ortodrómico (en el sentido habitual)
Antidrómico: contra el curso (conducción que realiza la fibra nerviosa en dirección
inversa al sentido habitual)
Además dentro del axón existen flujos de sustancias (axoplasma), estos son bidireccionales,
constantes y controlados, estos flujos pueden ser categorizados en tres principales:
desde el cuerpo celular hasta los tejidos objetivos (flujo anterógrado)
a) flujo anterógrado rápido
b) flujo anterógrado lento
c) desde los tejidos objetivos hasta el cuerpo celular (flujo retrógrado).
a) Flujo anterógrado rápido: 400 mm por día, se transportan neurotransmisores y vesículas
transmisoras (se usan en la transmisión de impulsos en la sinapsis), este transporte depende de un
suministro de energía ininterrumpido desde la sangre - por lo que la privación de sangre y la
presencia de sustancias tóxicas retardarán o bloquearán el transporte de este flujo.
b) Flujo anterógrado lento: 1-6 mm por día, transporte de material del citoesqueleto (microtúbulos
y neurofilamentos: mantienen la estructura del axón)
c) Flujo retrógrado: es un flujo rápido (200mm por día), transporta vesículas transmisoras recicladas
y materiales extracelulares (factor que promueven el crecimiento de la neurita desde el terminal
nervioso o desde segmentos lesionados neurales). También transporta “mensajes tróficos” sobre el
estado del axón, las sinapsis y el entorno general que rodea la sinapsis incluyendo los tejidos
objetivos.

Figura. Flujos axoplasmáticos

Las consecuencias de un flujo axoplasmático alterados se aprecian como cambios tróficos en los
tejidos objetivos o diana:
flujo anterógrado: alteración músculo, piel, axón
flujo retrógrado: lesión del cuerpo celular y axón
- Alteraciones del flujo axoplasmático.
- La integridad estructural del axón sufrirá si el transporte anterógrado lento se afecta, ya que el
mantenimiento del citoesqueleto se deteriorará.
- Se afectarán las interacciones en la sinapsis, ya que los materiales transmisores no llegarán o serán
insuficientes para una adecuada función sináptica.
- El núcleo neural pierde sus mecanismos de reunión de información sobre el estado del tejido
objetivo y del entorno neuronal, disminuyendo su capacidad para producir neurotransmisores y
elementos citoesqueléticos para la neurona.

Conceptos generales:
- Un segmento facilitado de la médula espinal (i.e. por problema de una articulación intervertebral)
genera un ritmo alto de bombardeo de señales aferentes desde los terminales nerviosos del
segmento facilitado, aumentando la demanda de energía en las neuronas afectadas en detrimento
del flujo axoplasmático, si la situación persiste se pueden producir cambios tróficos en el segmento
facilitado.
- Con un aumento de la carga nerviosa tensil (elongación), la separación estructural (carga) ocurre
primero en las capas celulares mas internas del perineuro, después en los axones y tejido conectivo
del endoneuro y finalmente en las células y tejido conectivo de las capas del perineuro y epineuro.
- El daño difuso del axón en el endoneuro puede ocurrir mucho antes que el daño visible en el
epineuro.
- La capa mas externa del epineuro se une a los componentes fasciales paraneurales del tejido
conectivo que rodea al epineuro. La densidad y tensión de estas uniones difieren a lo largo del
recorrido nervioso.
- El tejido paraneural (lecho nervioso), es un tejido conectivo suelto que contiene una cantidad
importante de tejido adiposo, el cual protege al nervio en los sitios de compresión frecuente y
facilita el deslizamiento transversal y longitudinal del nervio sobre su lecho.
- La elongación del lecho nervioso durante el movimiento articular genera un aumento en la tensión
del nervio, esta tensión nerviosa es mayor cercana a la articulación que se mueve.
- Interfaz mecánica: ser refiere al tejido o material adyacente al sistema nervioso que se puede
mover independiente del sistema.
- Las interfaces anatómico funcionales mecánicamente pura, pueden ser: una lámina fascial o un
vaso sanguíneo, un músculo o un ligamento, articulación, lecho nervioso, fascia, tejido subcutáneo,
túnel fibroso, piel.
- Las interfaces patológicas pueden ser: osteofitos, tumefacción ligamentosa, cicatrización fascial,
edema, sangramiento perineural, vendajes apretados.
- El movimiento nervioso puede verse limitado por adherencias paraneurales.
- La alteración del deslizamiento longitudinal de un nervio es un agente importante en la producción
de cambios generadores de tensión e inflamación del nervio.
- La alteración de la interfaz mecánica de un nervio puede conducir a la lesión de todo el nervio.
- La fibrosis puede “atrapar” los nervios causando la pérdida de sus mecanismos de adaptación al
movimiento permitiendo un aumento de la mecanosensibilidad.
 MECANOSENSIBILIDAD
Se define mecanosensibilidad como la sensibilidad de la fibra nerviosa a estímulos mecánicos.
Un estímulo mecánico sobre el nervio puede generar dolor:
– Porque se producen en el axón “sitios generadores de impulsos
anormales”
– Aumentan los canales iónicos en la membrana axonal (generados en el soma neural)
para producir dolor
– Los canales iónicos pueden permanecer abiertos por 24 horas
– Los sitios generadores de impulsos anormales duran 48 horas

Figura. Sitios generadores de impulsos anormales.

Estímulos mecánicos:
- La formación de edema en los tejidos adyacentes al nervio genera un estímulo mecánico con
aumento en la presión sobre el nervio.
- La carga articular sostenida se asocia a elevación repetitiva de la presión extraneural la que genera
formación de edema extraneural e intraneural junto con fibrosis y daño de la fibra nerviosas.
Si una presión extraneural se mantiene por un tiempo suficiente, la lesión inicial y los mecanismos
de remodelado y reparación que suceden constantemente pueden obviarse y generar un edema
intra y extraneural persistente y eventualmente una fibrosis con la pérdida de la función neural.
Bajo compresiones extraneurales de baja magnitud disminuye el flujo sanguíneo microvascular
intraneural, se genera alteración del transporte axonal (axoplasma) y se altera la estructura nerviosa
y su función, alterando la nutrición celular y los sistemas de comunicación intraneural.

- SINDROME DOBLE APLASTAMIENTO

Postulado por Upton y Mc Comas: la presencia de una lesión proximal en el nervio hace que la zona
distal a esta lesión en el nervio sea más vulnerable a la compresión
• Algunos investigadores creen que la compresión nerviosa por sí sola no sería
suficiente para causar una disfunción clínica.
• Dos o más sitios de compresión nerviosa pueden enlentecer el transporte
axonal creando una anormalidad en la conducción
• Nalcas encontró que una neuropatía proximal usualmente precedía a una
distal (alta prevalencia en sind. operculo toraxico en sind. Tunel carpiano,
neuropatía ulnar, sind. tunel radial).
Figura. Doble aplastamiento.

b. Acido Hialurónico

El ácido Hialurónico o Hialuronato (AH), es una molécula que se ubica en la matriz extracelular y que
ejerce una serie de funciones fisiológicas en el cuerpo de los mamíferos. Actúa como - un agente
lubricante y escudo protector, - absorbedor de choques (junto con el líquido sinovial), - rellena
espacios generando turgencia en los tejidos, - previene la compresión vascular. Este AH es una
molécula pesada de glucosaminoglicanes. Está compuesta por disacáridos de ácido glucorónico
alternante y N-acetilglucosamina conectadas a través de uniones glicosídicas b1-3 y b1-4. El AH es
ubicuo y particularmente abundante en el tejido conectivo blando, en tejidos que sufren de
crecimiento y desarrollo rápidos, en la fertilización, en la embriogénesis, en cualquier proceso de
reparación o regeneración tisular, en las migraciones celulares, en inicio cancerígeno y progresión
maligna. Sintetizado y secretado por fibroblastos o “fasciacitos” según C. Stecco, por miofibroblastos
y otros componentes de la MEC.

Estudios han demostrado que el AH está presente entre la fascia profunda y el músculo así como
dentro del músculo. C. Laurent en su estudio sobre localización de AH en tejidos musculares en ratas
detectó presencia de AH en las capas de tejido conectivo que rodean al músculo (epimisio), en los
septos que subdividen los fascículos de fibras musculares (perimisio) y en el tejido conectivo que
rodea cada fibra muscular (endomisio). El AH se distribuye heterogéneamente en toda la
musculatura estriada. Formaciones de tejido conectivo perivascular y perineural poseen AH. Se
presume que el AH facilita el deslizamiento entre estas estructuras. La presencia de AH dentro del
tejido conectivo de las fascias soporta la autonomía de deslizamiento entre dos o tres capas fibrosas
adyacentes, garantizando la función normal de la fascia profunda.

Un estudio respecto al AH y su presencia en los tejidos, desarrollado por C. Stecco et al (2011),

demuestra la riqueza de AH presente en distintas capas de tejido conectivo entre la fascia profunda
y la musculatura subyacente y entre capas dentro de la misma fascia profunda.

En todo el cuerpo, el tejido conectivo laxo (TCL) amortigua y separa diferentes estructuras unas de
otras. Se sabe que este tejido es un reservorio importante de agua e iones para los tejidos que lo
rodean y que puede acumular así como remover varios productos de degradación y sustancias
tóxicas. Las subsecuentes variaciones en la concentración de agua, iones y otras sustancias pueden
alterar las propiedades biomecánicas del TCL y por lo tanto las funciones de deslizamiento de las
diferentes capas fasciales. Un elemento fundamental del TCL es el AH y su concentración determina,
junto con la temperatura y otros parámetros físicos, la densidad de la matriz.
Figura. Se muestran las multicapas en la Fascia Lata y la presencia de AH entre las capas de TC

El AH tiene un rol prominente en la función de deslizamiento entre la fascia y el músculo y entre las
diferentes subcapas de la fascia. El AH provee una sustancia para el logro de un deslizamiento suave
entre superficies, por ejemplo entre las diferentes unidades motoras dentro del músculo. Se sugiere
que las capas de AH entre la fascia y los fascículos musculares y su presencia extendida en el
perimisio y endomisio, puede proveer planos para movimientos potenciales y aparece funcionando
como un lubricante.

También se ha encontrado AH entre tejido conectivo perivascular y perineural.

Respecto al ejercicio físico, la retención de AH después del ejercicio, combinado con una locación de
este a nivel endomisial, soporta el concepto que el AH no solo lubrica sino que facilita el
movimiento entre las fibras musculares.

Cambios en densidad y función del AH pueden ocurrir debido a un aumento en el PH tisular con
resultado de aumento en la concentración de este. Las propiedades físico químicas del AH son
moduladas por la temperatura, presencia de elementos químicos y presión. Si el AH asume una
conformación más apretada o tensa debido a que el TC dentro de la fascia altera su densidad, el
comportamiento de toda las fascia profunda y del músculo subyacente puede comprometerse.
Existe evidencia que la activación de los receptores (mecano y otros receptores) es altamente
dependiente de la viscoelasticidad de los tejidos que los rodean. Así se sabe que el AH es uno de
los elementos más importantes en determinar la viscoelasticidad de los tejidos. Su presencia
dentro de la fascia nos permite suponer que su alteración puede modificar la activación de
receptores dentro de la fascia. Esto puede ser un fenómeno común en el dolor miofascial.

Las cadenas de AH comienzan a enredarse generando propiedades hidrodinámicas distintivas en las

soluciones de AH, con un dramático aumento en su viscosidad, estos procesos son reversibles a
través de un aumento en la temperatura local y también a través de una alcalinización local.

Tadmor et al, resumen las características del AH:

- Su rol es disminuir la compresión tisular.
- Aumenta la viscosidad del líquido sinovial favoreciendo su modo de lubricación.
- Se usa como un suplemento viscoso, inyectándose en las articulaciones de pacientes para este
propósito.
- La viscosidad del AH disminuye considerablemente al disminuir el espacio entre las dos superficies
en las que reside.
- Al cargar la superficie superior, el grosor de este disminuye mientras que al descargarla el grosos
aumenta.
El grosor de la capa de AH es alrededor de 0.05 mm, pero varía de sitio en sitio en el cuerpo. Al
observar a través de ultrasonidos la capa fascial profunda, al aplicar una carga sobre la superficie de
la piel, la fascia bajo esta se deforma, creándose un abultamiento entre la capa fascial superior y la
inferior. La cuña o deformación resultante que se crea es capaz de generar una presión dentro de la
capa de fluido, cuando el fluido es sujeto a un movimiento de deslizamiento. Esta presión puede
levantar los bordes, de la misma forma en que el agua entre un neumático y la superficie de la
calzada puede levantar un auto que se mueve, generando perdida de tracción.

Figura. Agua entre un neumático y la superficie sobre la que rueda. A: en contacto. B: separados

Al analizar desde el punto de vista de la dinámica del AH, diferentes técnicas manuales como
-Rolfing (carga tisular perpendicular con deslizamiento constante), -liberación miofascial (carga
tisular con movimientos antero-posteriores) y - masoterapia (técnica vibratoria tisular), se observó
que las técnicas de Rolfing y liberación miofascial provocaban flujos de AH hacia los bordes de las
fascias bajo manipulación mientras que con la técnica vibratoria del masaje, el flujo alternaba entre
el centro y los bordes. Estos flujos resultaban en una gran lubricación de la zona. Otro hallazgo
matemático que explica la disminución de adhesión entre diferentes tejidos percibido por el
terapeuta durante maniobras de Rolfing y liberación miofascial, es que la presión del fluido
generada entre dos capas (fascia y hueso) provoca que la diferencia de fluido se acreciente y
consecuentemente que el grosor entre las dos capas aumente. La presencia de un fluido más
grueso puede mejorar el sistema de deslizamiento permitiendo un trabajo muscular más eficiente.

Bajo compresión las capas de AH se extienden o expanden alrededor de esta.

Implicancias clínicas del AH:
- Forma capas de deslizamiento.
- Bajo compresión empuja los fluidos de AH hacia delante y los lados.
- Los productos que degradan el AH son altamente inflamatorios.
Figura. Comportamiento AH frente a compresión

Piehl-Aulin et al em 1985 demostró un acúmulo transitorio de AH post ejercicio físico. Parecido a una
articulación sinovial, el aumento de AH es el intento inicial para aumentar el deslizamiento entre dos
superficies.
Tadmir et al en 2002 demostró que cuando el AH se organiza dentro de las capas, su viscosidad
aumenta considerablemente, generando un aumento de la distancia entre las dos superficies.
El aumento de la viscosidad del tejido conectivo laxo dentro de la fascia puede provocar una
disminución del deslizamiento entre las capas de fibras colágenas en la fascia profunda. Esto puede
ser percibido por el paciente como un aumento en la rigidez fascial.
Las superestructuras tridimensionales de las cadenas de AH se descomponen progresivamente
cuando la temperatura aumenta con una disminución consecuente en su viscosidad (Gabor et al,
2003). Esto puede explicar el efecto de muchas terapias físicas al aumentar la temperatura tisular.

Figura. Muestra la temperatura dependencia de la solidificación del colágeno. T= 10 °C y T=12°C,

esta pequeña diferencia de 2°C provoca un retardo en la solidificación de 5 minutos lo cual es la
mitad del tiempo de solidificación a T=12°C.

- El AH muestra una condición estable en soluciones alcalinas, pero en soluciones ácidas su

viscosidad aumenta dramáticamente (Gate 2005). - Después de ejercicio extenuante el PH muscular
puede alcanzar valores de 6.60 con un aumento de aproximadamente 20% en la viscosidad del AH.
- Esto puede ser percibido como un aumento en la rigidez tisular:
Figura. Complejo de viscosidad como una función del PH, en condiciones básicas T=20°C.

Bibliografía.
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4. Claude Laurent; Gina Johnson-Wells; Sten Hellström; Anna Engström-Laurent;M; Alvin F. Wells.
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5. Paul W. Noble; Hyaluronan and its catabolic products in tissue injury and repair. Matrix
Biology; Volume 21, Issue 1, January 2002.

c. Estudio de la piel y sus reacciones frente a alteraciones del T.C.

ESTADO Y REACCIONES QUE EXPERIMENTA LA PIEL FRENTE A DISFUNCIONES SOMÁTICAS.

Disfunciones hísticas.
Para descubrir la presencia de puntos gatillo, tejidos facilitados y restricciones miofasciales pueden
utilizarse habilidades palpatorias. Entre ellas Chaitow señala: El diagnóstico térmico manual, brinda
indicios acerca de las variaciones en la circulación local, probablemente resultantes de las
variaciones en el tono así como de factores tales como inflamación e isquemia. La actividad de
puntos gatillo es probable en zonas de máxima «diferencia». Por otra parte está el movimiento de la
piel sobre la fascia: la presencia de resistencia al “fácil deslizamiento cutáneo sobre la fascia”, indica
una zona general de actividad reflexógena, es decir, la posibilidad de un punto gatillo, y puede
indicar congestión linfática, capaz de contribuir a la etiología. Otra señal puedes ser la pérdida local
de elasticidad de la piel: esta puede refinar la localización de puntos gatillo, tanto como un
deslizamiento extremadamente ligero con un dedo único, que intenta localizar una sensación de
«arrastre» (evidencias de hiperhidrosis en la piel y bajo ella), esto ofrece una localización totalmente
exacta.
La piel suprayacente disfuncional, representa un tejido reflejamente activo (donde se forman a
menudo los puntos gatillo), casi siempre está más adherida («pegada») al tejido subyacente. Tanto
sea que esto quede revelado a través de técnicas de deslizamiento de la piel o por elevación y
rodamiento cutáneos entre el pulgar y los demás dedos (rolling), la ausencia de flexibilidad de la piel
puede indicar una zona sospechosa capaz de albergar un punto gatillo o de ser el destino de
referencia de éste.
Debido a la actividad simpática aumentada, habrá en estos tejidos un mayor nivel de actividad
sudorípara (hiperhidrosis); la sensación cutánea superficial brindada por una palpación leve sin
lubricación revelará una sensación de fricción al pasar el dedo sobre la localización del punto gatillo.
Esto identifica lo que Lewit denomina una zona de piel hiperalgésica, la evidencia superficial precisa
de un punto gatillo. En relación con estos tejidos adherentes, Simons et al. señalan: En la paniculosis
hay un engrosamiento amplio y plano del tejido subcutáneo, de consistencia aumentada, que se
siente escasamente granular. No se asocia con inflamación. La paniculosis se identifica por lo general
por hipersensibilidad de la piel y resistencia del tejido subcutáneo al «rodamiento cutáneo». El
aspecto particular de la piel en la paniculosis, moteado y con hoyuelos, indica una pérdida de la
elasticidad normal del tejido subcutáneo, aparentemente debida a turgencia y congestión. La
paniculosis debe distinguirse de la paniculitis (que es una inflamación del tejido adiposo
subcutáneo), la adiposis dolorosa y las herniaciones de grasa. Las técnicas de rodamiento cutáneo y
liberación miofascial ablandan y liberan, a menudo en forma notoria, los tejidos afectados; sin
embargo, no se las debe aplicar si se ha observado inflamación.

Respuesta refleja de enrojecimiento.

Varios investigadores han observado el estado de la piel y sus tejidos sub dérmicos, relacionando
estos con respuestas neurovegetativas o hísticas respecto del estado o función de órganos o tejidos
miofasciales.
En 1962, Carl McConnell señalaba: que al arrastrar dos dedos sobre las apófisis espinosas, desde las
vértebras torácicas hasta el sacro, de modo tal que las espinosas vertebrales pasen
estrechamente entre ambos dedos, dejando una línea roja. Al observar esta respuesta se evidencian
con la mayor exactitud ligeras desviaciones de las vértebras en sentido lateral. Cuando
una vértebra o un sector vertebral es demasiado posterior, se observa una línea roja fuerte; en
cambio, cuando una vértebra o un sector vertebral es demasiado anterior, la línea no es tan
notable. En 1969, Hoag escribía: “Con una presión firme pero moderada, los pulpejos de los dedos
son repetidamente frotados sobre la superficie de la piel, preferiblemente con extensos
deslizamientos longitudinales a lo largo de la zona paravertebral. La aparición de un color menos
intenso y rápidamente desvaneciente en ciertas áreas, en comparación con la reacción general, se
adjudica a una vasoconstricción aumentada en el área, que indica la alteración de la actividad refleja
autónoma”. Otros autores dan significado a un mayor grado de eritema o a una prolongada demora
en la respuesta de aparición de una línea roja. Upledger y Vredevoogd en 1983 sugieren: “Las
modificaciones de la textura de la piel producidas por un segmento facilitado son palpables al
arrastrar levemente los dedos sobre la zona paravertebral más próxima de la espalda”. Upledger
realiza la evaluación de la piel mediante arrastre de los dedos moviéndose desde la parte superior
de la nuca hasta la región sacra en un solo movimiento. En aquellas zonas donde las puntas de los
dedos avancen más lentamente, es probable que se encuentre un segmento facilitado. Luego de
varias repeticiones con fuerza creciente, el área afectada aparecerá más enrojecida que las
circundantes. Ésta es la «respuesta refleja de enrojecimiento». En esta zona, músculos y tejidos
conectivos: 1. Dan una sensación similar a la de perdigones bajo la piel. 2. Son más dolorosos a la
palpación. 3. Son tirantes y tienden a restringir el movimiento vertebral. 4. Muestran dolor a la
palpación en las apófisis espinosas cuando éstas son golpeteadas mediante los dedos o un martillo
de goma. Korr (1970) describió la correspondencia entre este fenómeno de “la respuesta refleja de
enrojecimiento” y áreas de resistencia eléctrica disminuida, a su vez eran coincidentes con regiones
de umbral del dolor reducido y zonas de dolor a la palpación cutáneo y profundo (una afección
denominada «simpaticotonía segmentaria»). Korr pudo detectar áreas de intensa vasoconstricción
que se correspondían con la disfunción desencadenada por el examen clínico manual. No se debe
buscar una correspondencia perfecta entre la resistencia cutánea (o respuesta refleja de
enrojecimiento) y la distribución de una alteración patológica más profunda, ya que el área cutánea
segmentariamente relacionada a un músculo en particular no necesariamente se encuentra
directamente por encima de dicho músculo. En el caso del dorsal ancho, por ejemplo, pese a que el
trastorno miofascial podría hallarse sobre la cadera, las manifestaciones reflejas se observarían en
dermatomas mucho más altos debido a que este músculo obtiene su inervación de la porción
cervical de la médula.
Hruby et al. en 1997, describen así su pensamiento respecto de este fenómeno:
“El examen de la respuesta refleja de enrojecimiento se efectuará mediante el deslizamiento firme
pero leve de dos dedos a lo largo de los tejidos paravertebrales, en dirección cefálica a caudal.
En poco tiempo, las áreas tratadas se muestran eritematosas y casi de inmediato retornan a su
coloración usual. Si la piel sigue eritematosa por más de unos pocos segundos, ello puede indicar
una disfunción somática aguda en la región. Cuando la disfunción incorpora las modificaciones
hísticas crónicas, los tejidos empalidecen rápidamente después del deslizamiento y se presentan
secos y fríos a la palpación. ( La ley de Hilton: confirma la inervación simultánea de la piel que cubre
la inserción articular de un músculo, si bien no necesariamente del músculo en su totalidad).

CAPÍTULO 7
FISIOPATOLOGÍA Y PATOLOGÍA TEJIDO CONECTIVO
1. Osteoartritis
a) Cartílago
a. Fisiología del cartílago articular
b. Fisiopatología cartílago
c. Mediadores de la inflamación implicados en la artrosis
b) Sinovial
a. Implicación de la membrana sinovial en la fisiopatología de
la OA
b. Sinovitis crónica
c. Inflamación, dolor y daño articular
d. Angiogénesis e inflamación
e. Angiogénesis inflamatoria
f. Contribución de la angiogénesis a la inflamación
g. Angiogénesis en el hueso y cartílago en articulaciones con
OA
h. Angiogénesis y dolor
i. Nervios sensoriales como mediadores de angiogénesis e
inflamación
c) Hueso subcondral
 d) Tratamiento: Análisis y critica a la guía clínica 2009del MInsal en su
apartado “ejercicios para artrosis”
e) Estrategia operacional en APS
f) Plan de trabajo
a. Filtrar pacientes: cuestionario womac
b. Utilización recursos humanos
i. alumnos en práctica
ii. asistentes
iii. parientes
2. Fibromialgia
a. Fisiopatología
b. Diagnóstico
c. Clasificación
d. Criterios diagnósticos
e. Tratamiento
i. Estrategia operacional en APS
a) Filtrar pacientes por categorias
a. Grupos I, IIA Y IIB, III, IV
b) Grupos “intervención emocional grupal”

I. Síndrome doloroso miofascial

2.OSTEOARTRITIS (OA)
INTRODUCCION

Se describe a la osteoartritis (OA) como una enfermedad crónica, discapacitante, de tipo no

inflamatoria muy frecuente en el mundo, se sabe que es una condición compleja que afecta la
totalidad de la articulación. Cartílago, hueso subcondral y sinovial tienen roles fundamentales en la
patogénesis de la enfermedad.
Clásicamente, la artrosis (OA) no ha sido considerada una artropatía inflamatoria por la escasez de
neutrófilos presentes en el líquido sinovial (menos de 2.000 células/cc) y la ausencia de
manifestaciones sistémicas de inflamación. Los neutrófilos son las células más abundantes en la
sinovitis aguda mientras que en la sinovitis crónica las células más abundantes son los macrófagos.
Respecto de la inflamación, las características del cartílago articular (avascular, alinfático y aneural)
impiden cumplir los signos clásicos de esta (enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor). Sin embargo,
gracias a los avances en biología moleculary celular, se ha demostrado la presencia de diversos
mediadores proinflamatorios, como la citocina interleucina (IL) 1β, el factor de necrosis tumoral
alfa (TNFα), son estimulantes de algunas enzimas como las matriz metaloproteasas (MMP), las que
pueden ser importantes en el desarrollo de esta enfermedad. Se sabe que la incidencia de la O/A
seguirá aumentando debido al incremento en la esperanza de vida y a los hábitos poco saludables de
la población (i.e: obesidad, sedentarismo). La enfermedad es multicausal y suele ser concomitante
con otros trastornos de índole metabólica como la obesidad y la insulino resistencia; puede
progresar hasta impedir las actividades de vida diaria y poner en riesgo la autosuficiencia.

CARTÍLAGO
FISIOLOGÍA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR
El cartílago articular es un tejido extremadamente especializado que impide el daño articular
secundario a la carga mecánica, acción que realiza disminuyendo la fricción durante el movimiento.
El cartílago es resistente a la tensión-tracción y a la compresión, se adapta a las condiciones
cambiantes. Estas propiedades se deben a que está compuesto básicamente por agua (60% de su
peso) y por una matriz extracelular formada por proteoglicanos y fibras de colágeno tipo II, estos
elementos son sintetizados por la única célula residente del cartílago, el condrocito. El cartílago
está aislado de otros tejidos circundantes a través de la membrana sinovial, que es impermeable al
paso de macromoléculas pero permite la difusión de nutrientes y oxígeno. El cartílago está formado
por proteoglicanos y colágeno. Los proteoglicanos más comunes son condroitínsulfato,
queratánsulfato y ácido hialurónico, las fibras de colágeno mayoritariamente son del tipo II, un 10%
está representado por los tipos IX y XI, que sirven como puente de unión entre fibras, también se
encuentran en el cartílago articular, en muy pequeñas cantidades, colágeno tipo V, unido a
proteínas de la matriz y del tipo X, que se expresa solo en las regiones donde hay calcificación. Las
fibras de colágeno forman una red en la que se encuentran inmersos tanto los PG como los
condrocitos. Los condrocitos del cartílago articular no son homogéneos, estos se diferencian en su
morfología y función según la zona del cartílago donde se ubiquen. Los de la zona superficial, que
están en contacto con el líquido sinovial, presentan una apariencia alargada en contraste con los de
las zonas intermedia y profunda que son redondeados. En la zona más profunda, la densidad celular
es notablemente menor. Por otra parte, las características de las Fibras de colágeno también difieren
según la zona, a nivel superficial el colágeno está dispuesto de forma tangencial y existe una baja
concentración de proteoglicanos, esto que confiere al cartílago resistencia a la tensión y a la fricción.
Las zonas intermedia y profunda tienen fibras colágenas más gruesas organizadas de forma radial y
con un contenido más alto de proteoglicanos, que pueden atrapar agua, aumentando la resistencia
del cartílago a la compresión.
Se hace importante conocer que los sulfatos adheridos a los GAG (proteoglicanos) son
responsables de capturar citocinas y factores de crecimiento y de contribuir al reconocimiento de
algunos de estos mensajeros.

La gran cantidad de agua presente en el cartílago tiene funciones diversas e importantes; una de
ellas es servir como medio de difusión de los nutrientes hacia el condrocito, célula cuya demanda
energética es alta por ser muy activa metabólicamente, siendo el cartílago articular avascular, los
nutrientes y el oxígeno deben alcanzar el condrocito a través de diversas formas. En el hueso
subcondral existen canales para el transporte de nutrientes, pero estos canales son importantes
solamente para la nutrición del cartílago epifisiario y para las zonas de osificación activas durante el
crecimiento.

Figura: disposición espacial de células, MEC y fibras colágenas en el cartílago

La difusión a través de la membrana sinovial es la principal forma de llevar nutrientes al
condrocito, en esta condición los nutrientes se deben difundir a distancias de hasta un centímetro
para poder alcanzar las células, limitando la eficacia de esta vía, los movimientos de la articulación
dan solución a esta instancia y hacen que el agua se desplace a las zonas de menor presión,
arrastrando consigo los nutrientes. Al mismo tiempo, muchas de las sustancias nutritivas pueden
quedar almacenadas en la matriz extracelular generando un gradiente favorable para su paso hacia
el condrocito. También se debe considerar que las cargas negativas de los proteoglicanos generan
retención de cationes y repulsión de aniones, lo que juega un papel fundamental en la
composición iónica del medio intracelular y extracelular del condrocito. Esta propiedad genera un
conjunto de iones fijos, que no se mueven con el agua desplazada mecánicamente por la presión
ejercida sobre el cartílago durante el movimiento de la articulación, esto produce cambios locales en
la osmolaridad, cambios que someten a los condrocitos a desafíos osmóticos constantes y que
afectan su homeostasis. La hiperosmolaridad externa produce hiperpolarización del condrocito
mientras que la hiposmolaridad provoca su despolarización. Ambos fenómenos están mediados
por incrementos de calcio intracelular que se alcanzan por diversas vías; en el caso de la
hiperosmolaridad el calcio activa canales de potasio de alta conductancia, activables por este ion,
que provocan la salida de potasio del condrocito, hiperpolarizándolo. En el caso de la
hiposmolaridad se activan canales que responden a la distensión,canales permeables a cationes,
principalmente a sodio cuya entrada a la célula provoca la despolarización. Los cambios de
osmolaridad externa ocasionan movimientos de agua a través de la membrana del condrocito, la
que es libremente permeable a ella gracias a la expresión de acuaporina 1. Estos flujos de agua
pueden alterar el volumen celular, que es crítico para las funciones del condrocito, por lo que se
activan mecanismos para mantenerlo constante, conocidos como incremento y disminución
reguladores de volumen (IRV y DRV respectivamente). Cuando el líquido extracelular es hipotónico,
la tendencia es a que aumente el volumen celular por la entrada osmótica de agua, pero la célula
lo contrarresta mediante la salida de solutos osmóticamente activos, como taurina y potasio,
activando vías de transporte específicas y arrastrando agua al exterior (DRV). Por otra parte,
cuando el líquido extracelular es hipertónico, es de esperar que el agua salga de la célula debido a
las fuerzas osmóticas pero el condrocito impide esto importando solutos como el potasio que
arrastran agua de nuevo al interior, causando entonces un IRV.

Figura: Representación esquemática de los cambios reguladores de volumen en el condrocito

articular
El transporte de glucosa al interior del condrocito no requiere insulina, ya que depende de
acarreadores independientes de esta hormona como GLUT 1, 3 y 10, de los cuales el GLUT 1 es el
más utilizado; según algunos autores el GLUT 4 solo parece ser importante durante el desarrollo de
la articulación. Sustancias como la vitamina C y la glucosamina, necesarias también para la síntesis
correcta de la matriz extracelular, se transportan también por los GLUT.
Las condiciones de oxigenación del cartílago articular son especiales:la hipoxia relativa es el estado
normal y es aún mayor en las capas más profundas del tejido cartilaginoso; las bajas
concentraciones de oxígeno son necesarias para la condrogénesis, la síntesis de matriz extracelular
y la homeostasis del condrocito. La normoxia aumenta la formación de especies reactivas de
oxígeno y altera el potencial de membrana mitocondrial, lo que se traduce en menor síntesis de
matriz y en condroapoptosis.
Para mantener las propiedades funcionales del cartílago, es necesaria una síntesis apropiada de la
matriz extracelular además de un catabolismo ordenado y programado de la misma. Si existe una
disminución en el proceso de síntesis, el cartílago se tornará más delgado y débil; si, por el contrario,
hay un aumento en la síntesis de matriz el cartílago será hipertrófico y desordenado y se favorecerá
la formación de osteofitos. El catabolismo se debe principalmente a la degradación del colágeno
gracias a la existencia de metaloproteinasas de matriz (MMP), de ellas, las principales son MMP-1,
MMP-8 y MMP-13; estas enzimas convierten las fibras colágenas en fragmentos formando sustratos
para las gelatinasas, que se encargan de degradarlos. Aparentemente, el catabolismo de los PG y de
las proteínas de unión se hace por medio de agrecanasas y de las mismas MMP, la eliminación de los
grupos sulfato de los GAG se hace parte de los procesos catabólicos normales, pero la destrucción
excesiva por sulfatasas como SULF-1 y SULF-2 hace al cartílago vulnerable a la acción de citocinas
inflamatorias, aunque también se ha encontrado que la ausencia de sulfatasas disminuye la
respuesta a factores anabólicos y aumenta la respuesta a factores catabólicos. Debido a que la
síntesis y destrucción de la matriz son procesos que deben ser controlados cuidadosamente, las
MMP están reguladas por muchos factores endocrinos e inflamatorios así como por la
disponibilidad de oxígeno y nutrientes. También el sistema endocrino regula la actividad de los
condrocitos; por eso muchos factores de crecimiento son responsables de la regulación de la
condrogénesis. El factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I), desempeña una función
importante en la maduración y supervivencia de los condrocitos y en la inducción de síntesis de la
matriz; limita el catabolismo al antagonizar sustancias proinflamatorias como la interleucina-1 (IL-
1β). El factor transformante del crecimiento β (TGF-β), es una sustancia que se encuentra
normalmente en concentraciones bajas; se la requiere para la síntesis de matriz y protege el
catabolismo de esta al contrarrestar los efectos dañinos de sustancias proinflamatorias que activan
la MMP-1 y la MMP-9; paradójicamente, también posee efectos proinflamatorios y puede activar la
MMP-13 y agrecanasas como catepsina B y ADAMTS. Las proteínas morfogenéticas para el hueso
(BMP),) son condroprotectoras, condrogénicas e inducen la síntesis de matriz; sus acciones son
antagonizadas por algunas proteínas de la matriz como la folistatina y la noguina que se fijan a las
BMP e impiden su unión a receptores.
Aunque la inflamación desencadena el catabolismo del cartílago por distintas vías,la
prostaglandina E2, a dosis bajas, tiene efectos estimulantes de la síntesis de cartílago. El
mecanismo no está claro, se especula que este efecto lo median receptores EP3 y EP4, de alta
afinidad por prostaglandinas, y que, por lo tanto, requieren bajas concentraciones de su ligando, en
contraste con los receptores clásicos EP1 y EP2, activados solo con altas concentraciones, y que
median la mayor parte de los efectos proinflamatorios de estos agentes. El óxido nítrico (ON) tiene
el mismo comportamiento: a bajas concentraciones es inhibidor de las MMP y estimulante de la
síntesis de PG; pero a altas concentraciones, como las inducidas por citocinas proinflamatorias,
activa las MMP, aumenta la producción de radicales libres, induce apoptosis por alteración del
potencial transmitocondrial y altera la homeostasis iónica.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOARTRITIS (OA)
El cartílago articular, gracias a sus características, está diseñado para soportar los cambios articulares
debidos al movimiento y a la carga mecánica, pero la aplicación de fuerzas estáticas prolongadas a
las articulaciones, o de fuerzas cíclicas constantes, genera alteraciones en la producción de la
matriz extracelular y un aumento de su catabolismo, todos estos elementos característicos de la
OA. La respuesta normal del cartílago es hipertrofiarse en las zonas de mayor presión y tornarse
hipotrófico en las de menor presión, esto debido a la reorganización de las fibras constituyentes del
citoesqueleto, como respuesta a los cambios de osmolaridad mecano-transduccidos, que son
detectados por integrinas y canales activables por distensión. Es por la falta de este estímulo que las
personas sedentarias presentan articulaciones débiles y susceptibles al daño causado por
enfermedades metabólicas, mientras que los ejercicios mal diseñados y repetitivos causan
deformaciones en la articulación.
En las primeras fases de la enfermedad aparece un aumento del contenido de agua con una
pérdida gradual de los componentes de la matriz (en especial pérdida de los proteoglicanos), aunque
la integridad de la red de colágeno también parece alterarse. Las teorías sobre el aumento del agua
inicial dicen que se modificaría la estructura de los proteoglicanes residuales con un incremento en
la polaridad y de la capacidad hídrica, aumentando la cantidad de agua del cartilago cuya
consecuencia es edema.Aumento de la concentración de sodio extracelular (alcanza cifras similares
a las que se observan en el cartílago bajo carga articular), aumentando el contenido de agua del
cartílago. Los cambios histológicos precoces incluyen: fibrilación de la capa superficial del cartílago.
Estos cambios no son uniformes, hay áreas en las que predomina la pérdida de la matriz pericelular y
en otras la intercelular. Se observan depósitos de fibras de colágeno y proteoglicanos en cúmulos
desordenados, esto refleja una mayor producción de estas sustancias como respuesta a una
destrucción aumentada. Cuando se ha iniciado el proceso de alteración de la matriz extracelular
junto con un mal funcionamiento de los condrocitos, suceden como respuestas compensadoras: -
una mayor síntesis de matriz, - un aumento en el número de células sobre todo en las capas
profundas del tejido y - una mayor liberación local de factores de crecimiento. No obstante, esa
respuesta es ineficaz porque se producen condrocitos característicos de cartílagos inmaduros, que
son inapropiados para soportar las funciones de una articulación adulta; los condrocitos generados
tienen también características propias de células inmaduras. Esta respuesta compensadora, además
de ser insuficiente para contrarrestar los daños articulares, es la causa de la generación de
osteofitos y la invasión de zonas de cartílago calcificado dentro del cartílago normal; estos
mecanismos alcanzan un límite, después del cual dejan de funcionar y finalmente predomina el
catabolismo articular. Diversos trabajos desarrollados en los últimos años han señalado que los
condrocitos de pacientes afectados de OA y los macrófagos activados liberan mediadores de
inflamación similares. La estimulación de condrocitos con citocinas proinflamatorias incrementa la
producción de enzimas denominadas metaloproteinasas (MMP) las que degradan el cartílago,
inhiben la síntesis de proteoglIcanos y/o colágeno tipo II, estimula la producción de especies
reactivas de oxígeno como el óxido nítrico e incrementan la producción de prostaglandina E2
(PGE2). Los efectos de la inflamación sinovial contribuyen a la desregulación en la función del
condrocito, lo que favorece el desequilibrio entre las actividades anabólicas y catabólicas del
condrocito.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN IMPLICADOS EN LA ARTROSIS
Los condrocitos producen una gran variedad de mediadores de la inflamación: proteasas
(colagenasas, estromelisinas, agrecanasas), citocinas proinflamatorias (IL- 1α, IL-1β, TNF α, IL-8, IL-
17, IL-18, proteína quimiotáctica para monocitos [MCP-1], RANTES), citocinas antiinflamatorias y
antagonistas (IL-4, IL-10 e IL-13), adipocinas (leptina, resistina, adiponectina, etc), factores de
crecimiento (factor de crecimiento semejante a insulina [IGF], factor de crecimiento transformador
beta [TGF β), radicales libres (NO) y mediadores lipídicos (PGE2, leucotrieno B4 [LTB4]).
Citocinas (también denominadas citoquinas): son proteínas que regulan la función de las
células que las producen sobre otros tipos celulares.
La IL-1 es el prototipo de citocina proinflamatoria implicada en la patogenia de la degradación de la
matriz extracelular del cartílago en OA. En el cartílago con OA, se localiza junto con MMP 1, 3, 8 y
13 y TNFα. Su inyección intraarticular induce la pérdida de cartílago. La IL-1 tiene diferentes efectos
biológicos a través de su unión a receptores específicos: IL-1R tipo I y tipo II. El IL-1R tipo I se
encuentra incrementado tanto en condrocitos como en sinoviocitos en OA, lo cual hace a estas
células más sensibles a la IL-1β. El propio condrocito es capaz de expresar IL-1β e inhibir la síntesis
de proteoglIcanos y colágeno tipo II. El TNF α afecta de forma similar que la IL-1 al condrocito,
incluidas la estimulación de MMP y la disminución de la síntesis de proteoglIcanos. Sin embargo,
en el mismo grado de molaridad, la IL-1 es unas 100- 1.000 veces más potente que el TNF α.
Además, las actividades de estas dos citocinas son sinérgicas. Habitualmente, se acepta que el TNF α
dirige la inflamación aguda y la IL-1 tendría un papel más preponderante en mantener la inflamación
y la erosión del cartílago. TNFα se produce como un precursor inactivo unido a la membrana. Para
que se active es necesaria la presencia de la enzima de conversión del TNFα (TACE), enzima que se
encuentra elevada en el cartílago de pacientes con OA. Estudios que analizan el incremento en la
expresión de genes inflamatorios mediante arrays entregan datos importantes obtenidos sobre el
factor de transcripción NF-kB, que se encuentra incrementado en el cartílago con OA respecto al
cartílago normal. Este factor se activa por diferentes rutas inflamatorias inducidas por IL-1, TNFα y
estrés oxidativo y mecánico. Se considera que este factor de transcripción es un regulador clave de
la inflamación tisular, ya que controla la expresión de un gran número de genes proinflamatorios,
como la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Otras citocinas con importantes efectos catabólicos en el
condrocito son la IL-17 y la IL-18. Ambas incrementan la expresión de IL-1 en condrocitos humanos
y estimulan la producción de la forma inducible de la NO sintasa (iNOS), COX-2 y MMP.
Eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos): son un grupo de moléculas de carácter
lipídico originadas de la oxidación de los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos tipo
omega-3 y omega-6.
El condrocito tiene la capacidad de producir diferentes tipos de eicosanoides, como PGE2,
prostaglandina D2, prostaciclina, tromboxano y LTB4. Abramson demostró que el cartílago con OA, a
diferencia de lo que sucede con el cartílago normal, produce espontáneamente cantidades
significativas de PGE2. La producción de PGE2 por condrocitos normales puede ser estimulada
en respuesta a IL-1 y TNFα.La regulación en la producción de prostaglandinas involucra numerosos
pasos enzimáticos, y la COX es la enzima esencial en su biosíntesis. Clásicamente, se conocen dos
isoformas de Cox, la COX-1 constitutiva (encargada de las funciones fisiológicas) y la COX-2 inducible
(que interviene en la inflamación). La regulación de la expresión de COX-2 es un factor determinante
para la producción de prostaglandinas durante la inflamación. El TNFα y la IL-1 β dan lugar tanto a la
inducción de mPGES-1 como de COX-2. Los condrocitos de cartílago de pacientes con OA presentan
señal positiva para mPGES-1 (enzima que induce IL-1 β y que puede contribuir en la pathogenesis de
las arthritis colágeno-inducidas y mediar en las respuestas dolorosas agudas durante la inflamación)
y COX-2. Todo ello indica que la mPGES-1 puede ser importante en la patogenia de la OA. La PGE2
puede tener efectos opuestos a los de la IL-1 en la síntesis de la matriz extracelular del cartílago al
estimular la síntesis de colágeno tipo II, lo que se puede considerar una regulación positiva en la
función del condrocito. Por ejemplo, la producción de PGE2 por COX-2 disminuye la producción de
MMP-1.
Óxido nítrico (NO): gas incoloro y poco soluble en agua, presente en pequeñas cantidades
en los mamíferos. Se considera un agente tóxico.
El líquido sinovial procedente de las articulaciones humanas sanas contiene muy poco NO, a
diferencia del procedente de pacientes con OA o AR que tiene altas concentraciones de NO. Así, la
cantidad de NO producido por el tejido artrósico está en relación directa con el grado de lesión del
cartílago. Este mediador está claramente involucrado en la destrucción del cartílago en la OA a
través de diferentes mecanismos. El NO es capaz de actuar de forma autocrina y producir efectos
catabólicos y antianabólicos. En este sentido, el NO inhibe la síntesis de agrecanos y aumenta la
actividad de las MMP e incrementa la susceptibilidad del condrocito a oxidantes como el H2O2 y
contribuye a la resistencia a los efectos anabólicos del IGF-11. Las citocinas proinflamatorias IL-1 y
TNFα producen NO a través de un incremento en la forma inducible de la NO sintasa (NOS). Se
sabe que el estrés mecánico conduce a un incremento de los mediadores de la inflamación en el
cartílago, así la compresión intermitente y la compresión estática pueden resultar en un aumento
en la expresión de iNOS (INOS inducida), que no se detecta en condrocitos sin carga.
El óxido nítrico en el cartílago articular tiene efectos ambiguos dependiente de las dosis. a dosis
bajas, por activación de la guanililciclasa, el óxido nítrico aumenta la formación de GMPc, el cual
activa la cascada de señalización iniciada por la proteínaquinasa G (PKG), promotora de la formación
de matriz extracelular y de citoprotección; además, disminuye la liberación de sustancias
proinflamatorias. Las dosis bajas funcionales de óxido nítrico se deben a la existencia de una sintasa
(cNOS) constitutiva; pero el estímulo de una sintasa inducible por la inflamación (iNOS) es el
responsable de las dosis altas de óxido nítrico presente en el cartílago osteoartrítico, lo que genera
concentraciones altas de radicales libres los cuales son lesivos. Gracias al antagonismo de los
antioxidantes sobre los efectos de los radicales libres de oxígeno y nitrógeno, se han obtenido
efectos terapéuticos alentadores en la OA.

Metaloproteasas (MMT): enzimas que generan proteólisis

En el proceso de degradación intervienen enzimas degradadoras como son las MMP (Matriz
Metaloproteasas). Estas enzimas desempeñan un papel clave en la degradación irreversible de la
arquitectura articular normal y las pueden sintetizar distintos tipos celulares que se encuentran en
la articulación con OA. Además, todos ellos son capaces de sintetizar mediadores como las citocinas
IL-1 y TNFα que, a su vez, inducen estas MMP de forma autocrina y paracrina. Esta familia de
enzimas se compone de al menos 18 miembros, que estructuralmente se clasifican en cinco
subgrupos según el sustrato en el que actúan: a) colagenasas que escinden la triple hélice de fibras
de colágeno (MMP-1, MMP-8 y MMP-13); b) gelatinasas, que degradan gelatina y colágeno tipo IV
(MMP-2 y MMP-9); c) estromelisinas, que degradan proteoglicanos, fibronectina y laminina, entre
otras proteínas (MMP-3 y MMP-10); d) estromelisinas de membrana (MMP-14 y MMP-15), y e) otras
(MMP-7, MMP- 12). La actividad enzimática de estos mediadores está estrictamente controlada
por sus inhibidores específicos, denominados inhibidores de tejido de las MMP (TIMP).En el
cartílago artrósico, hay un desequilibrio entre la cantidad de TIMP y las MMP y se produce una
deficiencia relativa de los inhibidores. Son varias las MMP de las que se ha señalado intervienen en
el desarrollo de la OA. En relación con la MMP-3 existen evidencias tanto clínicas como
experimentales sobre su participación crucial en el deterioro del cartílago con OA; así, los valores
plasmáticos de MMP-3 se correlacionan con la disminución del espacio articular. Al igual que
sucede con otros mediadores, el estrés mecánico puede modular la expresión de MMP. En
particular, la carga excesiva reduce la expresión de MMP-1 y MMP-3 en el cartílago sano, pero no
en el cartílago con OA, lo que indica que las MMP pueden ser clave en la regulación del balance
estructural de proteínas de la matriz extracelular de acuerdo con las exigencias mecánicas locales.
Adipocinas: son citoquinas secretadas por el tejido adiposo (provienen principalmente del
tejido adiposo blanco) y tienen un papel primordial en la homeostasis de varios procesos
fisiológicos.
El tejido adiposo expresa y secreta una gran variedad de proteínas que a menudo comparten
propiedades estructurales y funcionales con las citocinas, y se clasifican como adipocinas. Entre
éstas cabe destacar la leptina, la resistina y la adiponectina. La leptina parece tener un papel clave
en el desarrollo de la OA. Se la ha detectado en el fluido sinovial de pacientes con OA, se ha
demostrado que la expresión de leptina está incrementada en los condrocitos en la OA y
recientemente se ha observado que la leptina, actuando en sinergia con otras citocinas
proinflamatorias, esta tiene un efecto destructivo en las células del cartílago articular al promover
la síntesis de NO. Así, la leptina puede ser considerada como una citocina proinflamatoria. La
predisposición de las mujeres a desarrollar OA puede deberse a que hay más leptina circulante en
mujeres que en varones. La importancia de la leptina en la OA está acreditada por la relación entre
el alto índice de masa corporal y un incremento en el riesgo de OA. Esta relación no es sólo positiva
en articulaciones sometidas a carga, sino también en articulaciones no sometidas a fuerzas de carga
como las manos, lo que indica que la OA puede iniciarse por un trastorno metabólico,cuya
evolución empeora al someter a la articulación a estrés mecánico elevado.
IGF-1(insuline-like growing factor)
En la OA existe una resistencia al IGF-1 aparentemente debido a la expresión de inhibidores de la
cascada de señalización de la proteína-quinasa B/Akt como es el homólogo 3 de Tribbles (TRB3),
expresado por el condrocito en situaciones de estrés (nota: las proteína-quinasa B/Akt son un
grupo de enzimas que participan en varios procesos relacionados con el crecimiento y la
supervivencia celular. Las enzimas de Akt ayudan a transferir las señales en el interior de las
células), a la vez, existe una mayor producción de proteínas fijadoras de IGF-1 en la matriz
pericelular del cartílago osteoartrítico, lo que evita la unión de IGF-1 a sus receptores. Otros factores
de crecimiento como TGF-β, HGF, CTGF y FGF aumentan su producción, pero sus efectos son menos
claros, algunos como el TGF-β, al aumentar su concentración generan efectos catabólicos, debido a
la activación de MMP.
El déficit de glucosa, vitamina C (necesaria para la síntesis adecuada de colágeno) y aminoácidos,
asociado a restricciones nutricionales, es causa de alteraciones en la síntesis de matriz y facilitador
de procesos osteoartríticos.
Además la hiperglicemia, la diabetes mellitus tipo II y la obesidad afectan la homeostasis del
cartílago normal mediante la liberación de agentes inflamatorios y de hormonas reguladoras del
metabolismo. Es así como citocinas inflamatorias, entre ellas TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-7 e IFN-γ,
características del estado de inflamación crónica de esta enfermedad, alcanzan niveles elevados
en el cartílago, tal vez por la permeabilidad alterada de la membrana sinovialy una mayor facilidad
para llegar a las células .
La asociación entre estas citocinas proinflamatorias y la OA es relativamente clara, ya que activan
las MMP, inducen la liberación de radicales libres, aumentan la producción de prostaglandinas y
disminuyen la expresión de genes de colágeno tipo II y de agrecanos. Los sinoviocitos producen
péptidos que contrarrestan la actividad inflamatoria de estas citocinas, especialmente la IL-4 y el
antagonista del receptor de la IL-1 (IL-1RA). Por otra parte, la activación de factores de transcripción
antinflamatorios como el receptor activado proliferador de peroxisoma gamma (PPAR-γ), son blanco
para el desarrollo de terapias contra la OA, porque poseen efectos antinflamatorios, estimulan de la
supervivencia del condrocito y la síntesis de matriz, pero nuevamente la IL-1β actúa sobre él
inhibiéndolo.
Mediadores liberados principalmente por el tejido adiposo (adipocinas) tienen acciones mal
caracterizadas y contradictorias sobre el cartílago. La leptina, por ejemplo, puede ser producida por
los condrocitos y sinoviocitos, en donde también tiene receptores. En concentraciones bajas posee
efectos estimulantes del crecimiento y la proliferación de condrocitos y de la producción de matriz,
pero en concentraciones más altas, como las que se presentan en la obesidad, se comporta como
un factor proinflamatorio, que destruye la matriz extracelular, mediante la activación de MMP, la
inducción de radicales libres y la alteración del metabolismo del condrocito. La adiponectina es una
adipocina que típicamente presenta efectos antinflamatorios y sensibilizadores a la insulina en
muchos tejidos, pero en el condrocito y el cartílago tiene efectos dañinos para la matriz al activar
MMP e inducir la liberación de radicales libres, sin embargo, otros estudios sugieren que puede
activar inhibidores de MMP e inhibir la liberación de citocinas proinflamatorias. Este enfoque
fisiopatológico celular tendrá que traducirse en estrategias terapéuticas más efectivas en OA.
En los últimos años se ha investigado la utilidad de la glucosamina en OA la cual estimula la
producción de proteoglicanos y disminuye la síntesis de prostaglandinas y el catabolismo de la
matriz y afecta el patrón de síntesis de proteínas, aumentando la producción de aquellas
relacionadas con un efecto protector del cartílago. A pesar de estos avances, es necesario
profundizar la investigación acerca de los efectos de este y otros agentes en la homeostasis del
condrocito, factor clave para comprender mejor la regulación del metabolismo de la matriz y
entender más cabalmente su utilidad terapéutica.
Resumiendo, en la OA existe un desequilibrio entre la síntesis y el catabolismo de la matriz
extracelular, que favorece la destrucción del cartílago ya sea por falta de estímulo mecánico o por
activación de las MMP. La activación de MMP y de agrecanasas por diferentes sustancias
inflamatorias induce la destrucción de las fibras colágenas y de los proteoglicanos, los fragmentos
de fibronectina resultantes de la digestión enzimática de estos elementos tienen efectos
potenciadores en el catabolismo de la matriz. La destrucción de los proteoglicanos implica que
desaparecen sus cargas negativas, alterando la distribución iónica propia del cartílago y el
potencial de membrana del condrocito, esto afecta aún más sus funciones y empeora la situación
del tejido. Las respuestas electrofisiológicas y la regulación del volumen intracelular a los cambios
de osmolaridad también están alteradas, al parecer por causa de la IL-1β, induciendo a cascadas
apoptóticas en el condrocito entorpeciendo la respuesta celular a los cambios dinámicos de la
articulación, provocándo un círculo vicioso que empeora el proceso fisiopatológico.
En algunos estudios in vitro se ha observado que el Condritin sulfato y el äcido hialurónico inhiben
la síntesis de MMP-3 inducida por IL-1β, sin afectar de forma significativa a los valores de MMP-1.

SINOVIAL
IMPLICACIÓN DE LA MEMBRANA SINOVIAL EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOARTRITIS
Todavía no se sabe si la alteración del cartílago precede al daño de la membrana sinovial, sí hay
certeza de que el mal funcionamiento sinovial potencia y perpetúa los daños en el cartílago
articular.
Clásicamente, el concepto general de OA otorgaba mayor énfasis a la activación directa del cartílago
y el hueso subcondral y daba menor importancia al tejido sinovial. Sin embargo, diferentes estudios
artroscópicos longitudinales señalan que la sinovitis tiene relación con el progreso del daño en el
cartílago en OA.
En la inflamación aguda se genera una eliminación del irritante seguida por una resolución del tejido
a su estado original. Durante la inflamación crónica la sinovial permanece anormal incluso después
de subsanada la inflamación. La evidencia histológica de sinovitis crónica puede estar presente en
ausencia de signos clínicos evidentes, y la contribución de esta sinovitis crónica al dolor y rigidez
puede ser pasada por alto. Las causas de brotes inflamatorios agudos en OA son múltiples e
incompletamente comprendidas. Los pacientes generalmente atribuyen estos brotes a actividades
particulares realizadas, señalando con ello que el trauma físico puede jugar un rol en ello. Los
brotes inflamatorios agudos en OA también pueden asociarse con la presencia de pirofosfato
dihidrato de calcio (CPPD) o cristales de hidroxiapatita dentro de la articulación. Los depósitos de
cristales de CPPD se asocian con OA en la rodilla y se manifiestan con condrocalcinosis radiológica o
sinovitis aguda intermitente (pseudo gota). Hasta un 25% de los pacientes con remplazo de rodilla
por OA presentan evidencia radiológica de condrocalcinosis en Rx pre-operatoria. El dolor es uno de
los síntomas clásicos de las inflamaciones agudas, esto debido a la sensibilización de nervios finos
sensoriales desmielinizados presentes en las articulaciones con OA. Sin embargo esto no está
restringido a la inflamación aguda ya que la inflamación crónica también puede ser fuente de dolor
en OA. .
SINOVITIS CRÓNICA
Existe una variada evidencia que la inflamación sub clínica es común en OA, incluso en ausencia de
brotes inflamatorios agudos. La presencia de marcadores circulantes de inflamación como la
proteína reactiva C (PRC) puede estar elevada en OA comparado con poblaciones control sin la
enfermedad. Exámenes histológicos de la sinovia frecuentemente indican una infiltración celular
inflamatoria que involucra a macrófagos y células T, un aumento en la renovación celular y
angiogénesis. El uso de imágenes a través de resonancia magnética en pacientes con OA
relativamente inicial, ha mostrado un 73% de estos con engrosamiento sinovial. Este
engrosamiento sinovial correspondía a sinovitis crónicas medias. La PRC sérica aumentada podía
reflejar inflamación sub clínica en la articulación afectada mediada por citocinas que entran a la
circulación. La IL6 está aumentada durante la inflamación sinovial y puede aumentar la
angiogénesis inflamatoria. Se cree que la IL6 es el principal estimulador en la producción de PRC.
La IL6 es producida por células sinoviales, osteoblástos y condrocitos. Las causas de sinovitis
crónica no se comprenden bien, se encuentran fragmentos de cartílago (referidos como
debridaciones) dentro de la sinovial asociados a células gigantes típicas de reacciones frente a
cuerpos extraños. La presencia de depósitos de hemosiderina sugiere un rol para hemartrosis
recurrente menor en algunos pacientes.
INFLAMACION, DOLOR Y DAÑO ARTICULAR
Los síntomas de la sinovitis crónica son menos comprendidos que los de la inflamación aguda.
Características de la inflamación como son elevación de la PRC e infiltración de macófagos dentro de
la sinovia e incluso agregados linfoídeos no se asocian necesariamente en la OA con los signos
clásicos de la inflamación calor, rubor y aumento de volumen. La sinovitis crónica se asocia con
cambios marcado en las conexiones centrales de los nervios sensoriales y cambios en la síntesis y
liberación de neurotransmisores y neuromoduladores. Aún más, existe un recambio en el volumen
celular dentro de la sinovia inflamada, fibroblastos y vasos sanguíneos proliferan, hay
reclutamiento de macrófagos y un aumento en la apoptosis celular. El recambio dentro del tejido
celular se acompaña de retracción y crecimiento de terminales nerviosos sensoriales. El
crecimiento y daño de los nervios periféricos se asocia con un aumento en la sensación dolorosa.
La habilidad de la inflamación de generar dolor depende de la inervación sensorial de la
articulación. Los nervios sensoriales desmielinizados finos contienen neuropéptidos como sustancia
P (SP) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), los que han sido localizados en la
sinovia, ligamentos, tendones, meniscos y la unión osteo-condral en articulaciones normales y con
OA. Estos nervios pueden mediar dolor suave y quemante, dolor descrito por muchos pacientes con
OA. Las fibras nerviosas mielinizadas en la cápsula articular y estructuras intraarticulares pueden
mediar la aparición repentina de dolor en movimiento o presiones. Durante la inflamación,
algunos elementos como adenosina, prostaglandinas PGE1 y PGF2α, leucotrienios B4 y (8R-15S),
dihidroxieicosa (5E9-11-132)- ácido tetraenoico (8R-15s-diHETE) son liberados dentro de la
articulación, sensibilizando los nervios, resultando en un aumento de las descargas frente a un
estímulo dado. Al mismo tiempo mediadores inflamatorios como la bradiquinina, la histamina, 5-HT
(serotonina), PGE2, prostaciclinas y la acidosis estimulan los nervios incluso en ausencia de
estímulo mecánico. En un período de horas o días, el reclutamiento de células inflamatorias y el
aumento de genes dentro de la sinovia genera citoquinas como IL-1, IL-6, IL-8 y TNFα junto a factor
de crecimiento nervioso. Estos factores favorecen la sensibilización periférica mientras que la
plasticidad neuronal contribuye a la sensibilización central. La inflamación puede exacerbar la
degradación del cartílago en OA. La TNFα y IL-1 estimulan la producción de MMP y activador
plasmagénico por el condrocito, lo que degrada la matriz de proteoglicanos y colágeno. La
estimulación de angiogénesis debido a la sinovitis puede contribuir al daño articular en OA.
ANGIOGÉNESIS E INFLAMACIÓN
Angiogénesis e inflamación crónica son procesos muy integrados. La inflamación puede estimular
la angiogénesis y viceversa. Sin embargo aunque la inflamación crónica casi siempre se acompaña
de angiogénesis, la angiogénesis puede ocurrir en ausencia de inflamación.
ANGIOGÉNESIS INFLAMATORIA
Los mediadores de la inflamación pueden estimular directa o indirectamente la angiogénesis. Las
células que producen estos factores incluyen a macrófagos y mastocitos, los que están presentes
abundantemente en sinoviales osteoartríticas inflamadas. El crecimiento de nuevos vasos puede
ser estimulado directamente por macrófagos. Los macrófagos también pueden secretar factores que
estimulan a otras células como las endoteliales y fibroblastos, los que producen factores
angiogénicos como VEGF. Neutrófilos y linfocitos han sido implicados en la inducción de
angiogénesis ya que estos pueden producir factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF) y VEGF
generando una inducción temprana de angiogénesis. También ciertas condiciones inflamatorias
pueden estimular la angiogénesis. La hipoxia tisular generalmente ocurre en tejidos inflamados y
es un potente estimulador de angiogénesis. La expresión genética de VEGF aumenta durante la
hipoxia estimulando factores angiogénicos en un intento de aliviar la baja de oxígeno tisular.
CONTRIBUCIÓN DE LA ANGIOGÉNESIS A LA INFLAMACIÓN
La angiogénesis puede ser el factor más importante en potenciar o perpetuar la inflamación más
que iniciarla. El aumento en la permeabilidad a macromoléculas en los nuevos vasos formados
facilita la formación de edema. Moléculas de adhesión como la E- selectina están aumentadas en
los vasos nuevos, facilitando la infiltración celular inflamatoria. Así, la respuesta inflamatoria puede
ser mantenida por estos vasos nuevos que transportan células inflamatorias nutrientes y oxígeno,
al sitio de inflamación. La angiogénesis puede indirectamente promover el aumento en la
infiltración de células inflamatorias, aumentando la producción de factores angiogénicos producidos
por estas células. Se ha especulado que en las sinovitis iniciales, la angiogénesis puede contribuir a
la transición de inflamación aguda a crónica.
ANGIOGÉNESIS EN EL HUESO Y CARTÍLAGO EN ARTICULACIONES CON OA.
La angiogénesis ocurre en la unión osteocondral así como dentro de la sinovia OA. La
vascularización del cartílago articular y los osteofitos son característicos de la OA. El cartílago
articular normal es avascular en el adulto. Una capa profunda de cartílago calcificado se ubica entre
la tidemark y la unión osteocondral. Vasos sanguíneos pueden penetrar el cartílago calcificado
dentro de canales fibrovasculares originados desde el hueso subcondral. Con un aumento en la
severidad de la OA, estos canales vasculares penetran en la tidemark y se pueden hallar vasos
sanguíneos más superficialmente en el cartílago articular no calcificado. El cartílago articular OA
ofrece una resistencia reducida a la invasión de vasos sanguíneos, los condrocitos hipertrofiados
dentro de las capas profundas producen factores angiogénicos
ANGIOGÉNESIS Y DOLOR
Cualquier facilitación de la inflamación puede contribuir a la generación de dolor. La formación de
nuevos vasos sanguíneos puede facilitar el dolor, a través de una reorganización estructural de la
articulación. El crecimiento de nervios sensoriales desmielinizados finos sigue a la angiogénesis en
una amplia variedad de tejidos. El crecimiento y daño de nervios periféricos genera sensibilización y
se asocia con un aumento de la sensación dolorosa. Es probable que la neo-inervación que sigue a la
angiogénesis pueda por si misma contribuir a la experiencia de dolor durante la sinovitis crónica.
Normalmente el cartílago articular no es inervado, en OA este cartílago se vasculariza asociándose
con nuevos nervios sensoriales. Los osteofitos se desarrollan por osificación endocondral en los
bordes de la articiulación osteoartrítica. La angiogénesis es un estado esencial en la osificación
endocondral e inervación sensorial de los osteofitos lo que puede explicar en parte el reporte de
dolor.
NERVIOS SENSORIALES COMO MEDIADORES DE ANGIOGÉNESIS E INFLAMACIÓN.
Los nervios sensoriales desmielinizados finos no solo responden a la inflamación sino además
pueden iniciar o facilitar la inflamación a través de la liberación de sustancias vasoactivas dentro
de la articulación. Neuropéptidos como la sustancia P y CGRP son liberados en los tejidos periféricos
actuando en receptores celulares específicos localizados en los vasos sanguíneos. La sustancia P
favorece la extravasación de plasma a través de su interacción con la Neurokinina NK1, una clase de
proteína G acoplada a receptor y el CGRP es un potente vasodilatador. La activación de nervios
sensoriales provoca la clásica reacción de eritema y tumefacción correspondiente a la inflamación
neurogénica aguda. También se ha acumulado evidencia que muestra infiltración celular frente a la
actividad persistente de nervios finos desmielinizados (infiltración crónica neurogénica). Aún más,
las sustancia P y CGRP pueden favorecer la proliferaciómn de células endoteliales, la migración y
formación de capilares in vitro y angiogénesis in vivo.
Diversos trabajos demuestran la expresión de citocinas proinflamatorias, MMP y moléculas de
adhesión celular, incluso en estadios tempranos de OA, aunque en menor cantidad que en los
tejidos en la Artritis Reumatoide (AR). Por ello,no es sorpresa que la sinovitis pueda resultar en la
destrucción progresiva del cartílago articular adyacente. Los cambios patológicos que se producen
en la membrana sinovial de un paciente con un grado severo de OA son próximos a los cambios
observados en la membrana sinovial de un paciente con AR. En ambos casos se puede observar
proliferación de las células sinoviales residentes y la acumulación de una variada población de
células inflamatorias, como células B y T activadas, en la membrana y el líquido sinovial.
Normalmente se ha asumido que esto es una respuesta secundaria a la liberación de productos del
cartílago al líquido sinovial.
Los sinoviocitos tienen entre sus funciones el paso de nutrientes al líquido sinovial, la remoción de
sustancias nocivas y la liberación de agentes inflamatorios como son (IL-1α, IL-1β, TNFα, IL-8, MCP-
1), proteasas (colagenasas, estromelisinas, agrecanasas), mediadores lipídicos (PGE2, LTB4) y
radicales libres (NO, O–).
Cuando hay pérdida de la permeabilidad selectiva de la membrana sinovial o soluciones de
continuidad en ella, se altera la regulación del transporte de solutos críticos para el condrocito,
como el oxígeno y la glucosa. Así, el nivel de oxígeno en el cartílago puede aumentar y la transición
de condiciones hipóxicas a normóxicas lleva a un aumento en la producción de radicales libres;
dichos radicales activan las MMP e inducen la liberación de TNF-α, IL-1β y TGF-α, que a su vez
activan también MMP y otras sustancias proinflamatorias, ampliando el problema. Los radicales
libres causan alteración del potencial transmembrana mitocondrial, reflejo de disfunción
mitocondrial y de daño de la maquinaria energética del condrocito, lo que finalmente desencadena
los mecanismos apoptóticos celulares; del mismo modo los radicales de oxígeno lesionan los
telómeros de los cromosomas, lo que acelera la senescencia del cartílago.
La cantidad de glucosa en el líquido sinovial es reflejo de su nivel en la sangre; su exceso en el
líquido sinovial secundario a hiperglicemia es causante de disfunción del condrocito mediante la
producción de radicales libres de oxígeno y de citocinas proinflamatorias locales. Además los
productos finales de la glucosilación avanzada refuerzan las uniones entre las fibras colágenas, lo
que aumenta la rigidez del cartílago disminuyendo su funcionalidad. El condrocito de articulaciones
sanas puede protegerse de este exceso de glucosa al disminuir la cantidad de receptores GLUT-1
expresados, pero los condrocitos de las articulaciones osteoartríticas no son capaces de hacerlo y
transportan cantidades altas de glucosa con las consecuencias ya mencionadas, posiblemente
debido a que citocinas proinflamatorias, como la IL-1β, causan mayor síntesis y expresión del
transportador.

HUESO SUBCONDRAL
El hueso subcondral forma una interfaz entre el cartílago calcificado bajo la tidemark y el hueso
trabecular subyacente. Cambios pronunciados en OA son vistos en la estructura y composición tanto
de la placa cortical como del hueso trabecular. Características de osificación endocondral están
presentes en la OA y la tidemark avanza en asociación con penetración vascular. Este proceso se
acompaña con formación de osteofitos, quistes subcondrales y microfracturas. Estas lesiones se
localizan en las áreas con mayor daño cartilaginoso. Algunos estudios sugieren que los cambios en
el hueso subcondral y la formación de osteofitos preceden a la degeneración cartilaginosa. Los
estudios muestran que los osteoblastos responden a la estimulación mecánica con la expresión de
citiokinas inflamatorias y enzimas degradadoras al igual que los condrocitos. Estos factores podrían
actuar directamente sobre el cartílago o cambiar las propiedades mecánicas del hueso subcondral,
lo que podría tener efectos adversos en el cartílago subyacente. Contrariamente, la remodelación
del hueso subcondral podría resultar de un aumento de la carga debido a la pérdida de la
integridad del cartílago. El hueso subcondral es altamente inervado y probablemente contribuye a
la generación de dolor en la OA.

Bibliografía
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Figura. Esquema general del desequilibrio en el metabolismo de la matriz durante el proceso

fisiopatológico de la OA y los mecanismos implicados que ocasionan el predominio del catabolismo.
Figura. Vías de señamización y cambios estructurales en el desarrollo de la OA.
ADAMTS= a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin-like motifs. IL=interleukin.
MMP=matrix metalloproteinase. TNF=tumour necrosis factor. IFN=interferon. IGF=insulin-like
growth factor. TGF=transforming growth factor. VEGF=vascular endothelial growth factor.

Figura. Interacciones entre inflamación y angiogenesis en la articulación con OA. El crecimiento de

los vasos sanguíneos es regulado por el balance entre factores angiogénicos y antiangiogénicos en la
articulación OA. La inflamción puede facilitar la angiogénesis directamente por la liberación de
factores de crecimiento desde células como macrófagos y rtambiém por estimulación o
sensibilización de otras células como condrocitis nervios y osteoblastos, los que liberan factores
angiogénicos adicionales. La angiogénesis en la unión osteicindral conduce a osificación
osteocondral y a la formación de osteofitos. La angiogénesis y el daño articular exacerbaran la
inflamación. Nuevos vasos que penetran la tidemark posteriormente serán inervados pudiendo ser
fuente de dolor, através de estos organismos la angiogénesis y la inflamación pueden contribuir al
dolor y al daño articular en la OA.
bFGF, basic fibroblast growth factor; CGRP, calcitonin gene-related; peptide; IL-1, interleukin-1;
MMP, matrix metalloproteinase; PGE2, prostaglandin E2; SP, substance P; TIMP, tissue inhibitor of
metalloproteinases; TGF-β: transforming growth factorβ; TNF-α: tumour necrosis factor-α; VEGF:
vascular endothelial growth factor

Figura. Resumen en la relación entre inflamación, plasticidad neurovascular y los síntomas de la OA.
La inflamación puede estimular la angiogénesis, y esta facilitar la inflamación. Estos dos procesos
pueden contribuir al daño de la articulación con OA a través de la degradación del cartílago y la
formación de osteofítos. La angiogénesis puede conducir a la inervación del cartílago articular lo cual
puede ser fuente de dolor en la OA. La sensibilización de los nervios sensoriales por medio de
mediadores inflamatorios es también fuente de dolor, los nervios sensibilizados pueden causar
inflamación neuogénica e iniciar el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.

DIABETES
Controlar diabetes. esta genera hiperglicemia en el líquido sinovial lo que es reflejo de su nivel en la
sangre; su exceso en el líquido sinovial secundario a hiperglicemia es causante de disfunción del
condrocito mediante la producción de radicales libres de oxígeno y de citocinas proinflamatorias
locales. Además los productos finales de la glucosilación avanzada refuerzan las uniones entre las
fibras colágenas, lo que aumenta la rigidez del cartílago disminuyendo su funcionalidad.
FIBROMIALGIA

Fibromialgia (FM) es un síndrome caracterizado por dolor crónico extendido a múltiples tender
points, rigidez articular y síntomas sistémicos (alteraciones estado de ánimo, fatiga, alteraciones
cognitivas e insomnio), sin una enfermedad orgánica de base definida. Se le puede encontrar
asociada a enfermedades específicas tales como patologías reumáticas, desordenes neurológicos o
siquiátricos, infecciones y diabetes. La etiología y patogénesis de la FM no está completamente
comprendida. Varios factores como disfunción de los sistemas nervioso central y autónomo, de
neurotransmisores, hormonas, sistema inmune, estresores externos, aspectos siquiátricos y otros
parecen estar involucrados.
1. Sistema nervioso central: se considera a la sensibilización central como el principal mecanismo
involucrado y se le define por el aumento en la respuesta a estímulos mediados por señales del SNC.
La sensibilización central es la consecuencia de una actividad nerviosa espontánea sobre campos
receptivos aumentados, generando respuestas aumentadas a estímulos transmitidos por fibras
nerviosas aferentes primarias. Un fenómeno involucrado parece ser el “windup”, el que refleja un
aumento en la excitabilidad en las neuronas de la médula espinal: después de un estímulo doloroso,
un estímulo de la misma intensidad es percibido más fuerte, esto ocurre normalmente en todos los
seres, pero es excesivo en los pacientes con FM. Estos fenómenos son la expresión de la
neuroplasticidad y son mediados principalmente por receptores N-Netil-D-Aspartato (NMDA)
localizados en la membrana post sináptica de los cuernos dorsales de la médula espinal. Otro
mecanismo involucrado son las vías inhibitorias dolorosas descendentes, las que modulan la
respuesta medular a los estímulos dolorosos. Estas parecen estar alteradas en pacientes con FM, lo
que contribuye a exacerbar la sensibilización central. Otro mecanismo supuesto en la patogénesis de
la FM es la activación de las células de la Glía, estas ayudarían a modular la transmisión del dolor en
la médula espinal, estas frente a estímulos dolorosos repetidos, liberarían citoquinas
proinflamatorias, óxido nítrico, prostaglandinas y especies oxígeno reactivas que estimularían y
prolongarían la hiperexcitabilidad de la médula espinal. También la serotonina es un
neurotransmisor involucrado en la sensibilización central, así como su precursor el Triptofano y sus
metabolitos. La serotonina está involucrada en la regulación del estado de ánimo y del sueño. Esto
podría explicar la asociación entre FM y desordenes mentales y/o del sueño. Otros
neurotransmisores también juegan un rol en la FM. Existen datos que sugieren la participación de
norepinefrina, dopamina, sustancia P, (cuyos niveles se presentan típicamente altos en FM),
endorfinas y metaencefalinas. Estos péptidos del sistema endógeno opioide parecen estar
hiperactivos pero de alguna manera son incapaces de modular el dolor en pacientes con FM. (Esto
podría explicar la reducida eficacia de los opioides exógenos en la población con FM).
2. Sistema neuroendocrino y sistema nervioso autónomo: la FM se considera un desorden
relacionado con el estrés (distrés). Es fácil entender que el eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA)
está involucrado. Muchos estudios muestran elevados niveles de cortisol particularmente en las
tardes, lo que se asocia con una alteración del ritmo circadiano. Los pacientes con FM muestran
valores elevados de hormona adenocorticotropina (ACTH) tanto basal como en respuesta al estrés.
Esta alteración probablemente se relaciona con los niveles bajos de serotonina observados en FM
debido a que las fibras serotoninérgicas regulan la función del eje HPA. Los niveles de la hormona de
crecimiento (GH) tienden a estar normales durante el día pero están reducidos durante el sueño,
esto se explica porque:
a) La GH es secretada principalmente en la fase 4 del sueño, fase que está alterada en la FM.
 b) Los pacientes con FM tienen altos niveles de somatostatina, un inhibidor de la GH,
inducida por los altos niveles de ACTH que se encuentra elevada en FM. Estudios actuales
parecen confirmar el hecho que en FM el sistema nervioso simpático está persistentemente
hiperactivo sin embargo se presenta hiporeactivo al estrés. Esto podría explicar algunos
síntomas como fatiga matinal, rigidez, desordenes del sueño, ansiedad, pseudo Reynaud,
síntomas de Sicca e irritabilidad intestinal.
3. Trastornos del sueño: pacientes con FM se quejan frecuentemente de trastornos del sueño y
probablemente la FM está involucrada en la patogénesis de este. Exámenes electroencefalográficos
revelan que la fase IV del sueño es la más afectada con la consecuente disminución de la GH así
como de IGF-1. Dado que estas hormonas están involucradas en la reparación en el microtrauma
muscular, esta reparación puede verse afectada frente a disturbios del sueño.
4. Factores genéticos: la predisposición genética es un factor importante que surge del estudio de
varias familias. Entre varios de los genes investigados los más importantes están asociados con
neurotransmisores. Gen transportador de serotonina, gen receptor de dopamina D4, son algunos
genes que se han observado tienen una relación con la FM.
5. Sistema inmune: la FM es común en pacientes que padecen enfermedades autoinmunes.
Diferentes estudios con anticuerpos en FM se han realizado con resultados a la fecha
controversiales.
6. Aspectos siquiátricos: los problemas siquiátricos parecen contribuir al desarrollo de la FM. La
prevalencia de condiciones siquiátricas entre pacientes afectados por FM es más alta que la presente
en pacientes con otras enfermedades reumáticas. Los desordenes más comunes asociados son
ansiedad, somatización, distimia, desordenes de pánico, estrés post traumático y sobretodo
depresión. Depresión es el trastorno frecuentemente más asociado con FM y la disfunción del
sistema serotoninérgico puede jugar un rol en esta. La depresión empeora los síntomas de la FM así,
los antidepresivos son esenciales en FM.
7. Tejidos periféricos: tejidos como la piel, músculos y microvasos están siendo investigados así
como la desregulación vascular de los músculos. La inadecuada respuesta al estrés oxidativo,
exacerbado por la caída en la saturación de Oxígeno nocturna aumentan la presencia de IL-1 en los
tejidos cutáneos, aumento de sustancia P en músculos y fragmentación de DNA en las fibras
musculares, todos estos elementos se sospecha que juegan un rol en la FM.
8. Factores gatillantes: infecciones pueden inducir FM, en particular virus tales como HCV, HIV,
Coxsackie B y paravirus y bacterias como Borrelia. Un rol importante asociado a estos elementos son
las citoquinas y las células de la Glía los que expresan receptores para virus y bacterias. El trauma
físico, las vacunas y sustancias químicas pueden ser factores gatillantes.

DIAGNÓSTICO.
En 1990 el American College of Rheumatology (ACR) definió criterios para el diagnóstico de la FM.
1. Historia de dolor musculoesqueletal expandido presente al menos por tres meses.
2. Sensibilidad al menos en 11 de 18 puntos definidos. El dolor debe afectar ambos lados del cuerpo,
debe afectar áreas sobre y bajo la cintura y también debe ser axial. Los tender points son
considerados positivos si a la presión digital con 4 Kg de presión (cuando el pulgar del operador se
torna pálido), el paciente refiere dolor.
La FM es una de las enfermedades que con más frecuencia produce dolor crónico en la población. Se
caracteriza por un estado doloroso crónico, generalizado, que los pacientes localizan, sobre todo, en
el aparato locomotor, y que presenta una exagerada hipersensibilidad en múltiples puntos
predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas demostrables. Típicamente se relaciona con
una gran variedad de síntomas, entre los que destacan la fatiga persistente, el sueño no reparador,
la rigidez generalizada y los síntomas ansioso-depresivos.
La FM fue reconocida como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1992. Se
sugiere que la generación de una clasificación de la FM basada en su relación con otras
enfermedades (clasificación nosológica), proveerá una aproximación cada vez más cercana al ámbito
de las enfermedades autoinmunitarias sistémicas y reumáticas. Este tipo de clasificaciones han
demostrado gran utilidad en la práctica clínica en el manejo de pacientes con enfermedades muy
heterogéneas en su expresión clínica, ya que permiten la identificación de subgrupos de pacientes
más homogéneos y, por lo tanto, candidatos a recibir pautas diagnósticas y terapéuticas más
individualizadas.
El análisis ha permitido identificar que los principales aspectos a evaluar en la clasificación del
paciente con FM son el perfil psicopatológico y la coexistencia de otros procesos. Una adecuada
clasificación del paciente con FM solo puede realizarse mediante una evaluación diagnostica
individualizada por parte de un equipo multidisciplinario.
El primer criterio clasificatorio es común al utilizado para identificar a los pacientes con dolor crónico
generalizado (chronic widespread pain). Coster et al detectan una prevalencia de dolor crónico
generalizado del 4,5% en la población general, de los que más de la mitad (2,5%) cumplían, además,
los criterios de FM del ACR. Por lo tanto, diferenciar si un paciente tiene dolor crónico generalizado
(una entidad tan prevalente como heterogénea y discutida) o una FM se basa, tan solo, en el
cumplimiento adicional del segundo criterio, el dolor a la presión en los puntos dolorosos.
Respecto de este criterio, la revisión sistemática ha puesto de manifiesto la polémica sobre el hecho
de que los puntos dolorosos sean el único instrumento que permite diferenciar al paciente con dolor
crónico generalizado (de cualquier etiología) del paciente con FM. Los principales estudios destacan
una gran variedad de aspectos que ponen en duda la solidez del uso de los puntos dolorosos como
un criterio sólido y objetivo en el diagnóstico de la FM, que incluyen su amplia variación a lo largo
del tiempo, las pocas diferencias observadas si se analizan puntos, grupos de puntos o áreas, la
heterogeneidad en sus distintas formas de evaluarlos y sus resultados, la modesta asociación
encontrada entre el dolor en un segmento corporal determinado y un punto doloroso específico
localizado en dicho segmento, e incluso la falta de consenso en la definición de los puntos negativos
o controles. Otro argumento esgrimido por algunos autores es que los puntos se comportan como
un todo continuo, de manera que cuanto más dolor, más puntos, y también, cuanto más estrés, más
puntos dolorosos. Por lo tanto, establecer el punto de corte en 11, que teóricamente distinga a un
paciente con FM de aquel que no la tiene, es completamente artificioso.
CLASIFICACIÓN.
La revisión sistemática ha identificado cinco propuestas clasificatorias previas con una base
eminentemente nosológica:

En 1996 aparece la primera propuesta sobre la clasificación o subdivisión de la FM. Tras

constatar la enorme heterogeneidad en el tipo de pacientes que identificaban los criterios
clasificatorios de 1990 del ACR, el grupo del Servicio de Psiquiatría de la Universidad de
Pittsburg, liderado por Turk, definió de forma empírica la existencia de tres subgrupos
clasificatorios con un perfil psicosocial diferencial, evaluado de acuerdo con las respuestas
obtenidas en el cuestionario Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI).
 En 2001, Hurtig et al realizaron un estudio clínico semiexperimental en 29 pacientes con FM
mediante una prueba cuantitativa que mide el dolor provocado por estímulos termales en el
dorso de la mano, y que permitió definir dos subgrupos con un distinto comportamiento al
dolor producido por los cambios de temperatura.
En 2003, Giesecke et al propusieron por primera vez aunar la evaluación del perfil
psicopatológico (promovido por el grupo de Turk) y el análisis personalizado de la respuesta
al dolor (hiperalgesia y percepción dolorosa). Los resultados identificaron tres subgrupos de
pacientes diferentes con un perfil psicopatológico bien definido, perfil que pudo relacionarse
de una forma práctica con la forma en que cada uno de los subgrupos de pacientes
afrontaba la respuesta al dolor.
En 2006, Blasco et al, realizaron un amplio estudio sobre el perfil psicopatológico de los
pacientes con FM, al aplicar a los cuestionarios State-Trait Anxiety Inventory Estado/Rasgo
(STAI-E/R), Beck Depression Inventory(BDI) y MMPI. Los autores propusieron una fórmula
denominada índice de perfil psicopatológico en fibromialgia* (Ippc), derivada del MMPI-2,
capaz de discriminar entre dos tipos de perfiles psicopatológicos en el paciente con FM
(perfiles A y B), y que desde un punto de vista terapéutico puede utilizarse como un
indicador de gravedad psicopatológica. La utilidad de este índice puede ser importante a la
hora de decidir el tipo de intervención psicoterapéutica adecuado para cada paciente.
En 2007, Muller et han propuesto de forma empírica una clasificación de la FM basada
especialmente en el perfil psicopatológico del paciente, que incluye el grupo 1 (sin
enfermedad psiquiátrica), el grupo 2 (FM con depresión), el grupo 3 (depresión con FM) y el
grupo 4 (FM debida a somatización). Resulta difícil diferenciar los grupos 2 y 3, ya que los
autores no tienen en cuenta la coexistencia de enfermedades reumáticas y
autoinmunitarias, aunque por primera vez los autores proponen una aproximación
terapéutica diferente en cada grupo.
Belenguer, Ramos-Casals, Siso y Riveras, sintetizado los conocimientos actuales generan una
hipótesis clasificatoria que incluye tanto el perfil psicopatológico como la coexistencia de los
distintos procesos y situaciones clínicas que el paciente con FM puede presentar, estaes:
FM tipo I: Fibromialgia idiopática
Subgrupo, denominado por Muller et al, presenta sensibilidad extrema al dolor no asociada a
procesos psiquiátricos. Fue identificado por Giesecke et al en 2003 gracias a un exhaustivo análisis
psicopatológico realizado en 97 pacientes con FM centrado en la evaluación de tres aspectos: estado
de ánimo (evaluado con los cuestionarios CES-D y STPI), área cognitiva (evaluado con algunas de las
subescalas del cuestionario CSQ) e hiperalgesia (analizado mediante dolorímetro y metodóloga
MRS). Los autores identificaron un pequeño grupo de pacientes (un 16%, todas mujeres) que
presentaban un perfil psicopatológico diferencial, caracterizado por valores normales de estado de
ánimo, valores muy bajos de catastrofización y un elevado grado de control percibido sobre el
dolor en el cuestionario CSQ, a pesar de esto mostraban una extrema hiperalgesia en las pruebas
de dolor provocado.
En este primer subgrupo de pacientes con FM, no se identifican procesos sistémicos o locales
concomitantes, ni enfermedades psiquiátricas y, por lo tanto, se desconoce por completo la
etiopatogenia del proceso. Muller et al compararon el perfil de citocinas circulantes de 25 pacientes
con FM tipo I con el de 13 pacientes con FM tipo II; encontraron concentraciones significativamente
elevadas de factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), IL-1a e IL-10 en el tipo I. Estos datos indicarían
posibles alteraciones inmunitarias locales, quizá relacionadas con las terminaciones nerviosas, lo que
entra en el campo de la neuroinmunología. Las hipótesis más recientes sobre la etiopatogenia del
dolor crónico indican un papel clave de la inmunidad innata del sistema nervioso central en la fase
de inducción consciente de la hipersensibilidad, con la implicación, entre otros, de los receptores
tipo Toll de la microglía.
Este subgrupo de pacientes probablemente requiere un enfoque terapéutico distinto del de la gran
mayoría de los pacientes con FM. Algunos autores indican para este subgrupo un mayor beneficio de
la terapia farmacológica centrada en el síntoma principal, especialmente fármacos antidepresivos
con propiedades analgésicas, o incluso analgésicos puros (simples o en combinación). La falta de
afección psiquiátrica elimina per se la utilidad de terapias psicológicas o el uso de psicofármacos en
este grupo de pacientes.

FM tipo II: Fibromialgia relacionada con enfermedades crónicas.

A pesar de que se han descrito casos de FM en pacientes con enfermedades crónicas de variadas
etiológicas (degenerativa, autoinmunitaria, endocrinológica, infecciosa o neoplásica), no cabe
duda que la gran mayoría de los casos se diagnostican en pacientes con enfermedades crónicas que
cursan con disfunción y, principalmente, con dolor diario (en mayor o menor grado). La mayoría de
estas enfermedades pueden encuadrarse dentro del ámbito reumatológico, e incluye tanto
enfermedades sistémicas (FM tipo IIa) como procesos locorregionales (FM tipo IIb). Las
enfermedades sistémicas más frecuentementerelacionadas con la FM son el síndrome de Sjogren
y la artritis reumatoide. El término utilizado actualmente para englobar los procesos
osteomusculares locorregionales de evolución crónica es “síndrome doloroso regional”, estos
procesos están relacionados con la degeneración de las estructuras osteomusculares en una
localización determinada.
En este subgrupo la principal hipótesis etiopatogenia sería la aparición de la FM como
consecuencia del carácter crónico de sus enfermedades de base, por lo que resulta especialmente
importante definir con la mayor exactitud posible el momento temporal de diagnóstico de la
enfermedad de base y la fecha en la que se diagnostico´ la FM. Blasco et al definen en estos
pacientes un perfil psicopatológico concreto (perfil A), el típicamente relacionado con
enfermedades crónicas en el que predomina la sintomatología ansioso-depresiva con una
importante influencia mutua entre ambos procesos (perfil psicopatológico tipo DC en el MMPI-2). La
identificación de este tipo de perfil psicopatológico por parte del especialista supone una gran ayuda
para poder clasificar correctamente a este subgrupo de pacientes. Desde un punto de vista de la
terapéutica, el principal esfuerzo debe estar encaminado en controlar los principales síntomas de la
enfermedad de base, que puede ser la inflamación articular en los pacientes con artritis reumatoide,
espondilitis y lupus eritematoso sistémico (LES), la inflamación muscular (miopatías) u otros
síntomas tanto generales como locales (como la sequedad en el síndrome de Sjogren). En todos
estos pacientes suele ser muy común el cansancio crónico y los dolores generalizados articulares y
musculares, manifestaciones que suelen responder de forma positiva al uso de antipalúdicos como
la hidroxicloroquina. En los brotes agudos de estas enfermedades resulta inevitable para su control
el uso de antiinflamatorios y corticoides y en los casos más graves, inmunosupresores e incluso
terapias biológicas. El objetivo siempre debe ser tener controlada al máximo la enfermedad
reumática o autoinmunitaria de base.
Tipo III: Fibromialgia en pacientes con enfermedades psicopatológicas.
Merskey en 1989 observo a pacientes con FM con una grave alteración en la esfera sicopatológica,
Giesecke et alen 2003, confirmaron estos hallazgos al identificar un subgrupo de pacientes con
valores muy alterados en el estudio del dominio psicosocial (índices muy elevados en el análisis de
síntomas depresivos mediante el cuestionario CES-D y de ansiedad mediante el cuestionario STPI) y
una disociación significativa en el estudio del dominio cognitivo mediante el cuestionario CSQ (altos
valores en la subescala de catastrofización y valores muy bajos en la escala sobre autocontrol del
dolor). En este subgrupo de pacientes resulta crucial la contribución del psiquiatra, que debe
evaluar con detalle los aspectos psicopatológicos y sociales que influyen en el estado de salud del
paciente. El aspecto clave en la identificación de estos pacientes es la demostración de que la
enfermedad psicopatológica es previa al diagnóstico de la FM.
En este subgrupo la FM puede considerarse como una manifestación somática de un grave proceso
psicopatológico subyacente, tanto de tipo afectivo como de personalidad, en el que el dolor sería el
medio por el cual los pacientes canalizarían todo su malestar psicológico subyacente. En este
subgrupo de pacientes predomina el carácter primario de la sintomatología psicopatológica. Rubin
propone la evaluación de diversos aspectos que ayudan a identificar un origen psicosomático del
dolor, como la historia presente o pasada de abusos o eventos traumáticos graves y el
reconocimiento de alteraciones de la personalidad relacionadas o de ambientes sociofamiliares
predisponentes. Según Blasco et al, los pacientes con FM presentan mayores desajustes
psicológicos, un perfil que denominaron perfil psicopatológico B (perfil DP según el MMPI-2). En
cuanto a los rasgos de trastornos de la personalidad en estos pacientes, cabe decir que los pacientes
que configuran este tipo de perfil presentan rasgos más marcados de trastorno de personalidad
evitativo, dependiente, obsesivo (grupo C), paranoide, esquizoide, esquizotípico (grupo A) y límite
(grupo B). Son menos histriónicas y narcisistas que la población normal. Respecto a los rasgos de
trastorno de personalidad antisocial, son similares a los que presenta la población normal. En
resumen, las pacientes que se engloban dentro de este grupo se caracterizan por poseer un mayor
desajuste general, sentimientos de inmadurez personal y estrés subjetivo que el grupo A, por lo que
se aconseja que su enfermedad sea abordada principalmente desde el ámbito de la salud mental.
Tipo IV: Fibromialgia simulada.
Diversos estudios han identificado un subgrupo de pacientes que simulan el padecimiento de la FM,
cuyas características son fácilmente conocidas a través de internet y que es una enfermedad en que
no se dispone de una prueba o grupo de pruebas objetivo que permitan un diagnóstico de certeza. El
enorme impacto mediático y social de la FM ha originado un aumento exponencial de las consultas
que reciben especialmente los médicos de atención primaria y los reumatólogos por parte de
pacientes que presentan un cuadro clínico que sindrómicamente indica una FM. El objetivo principal
de este subgrupo de pacientes suele ser la obtención de una baja laboral permanente, y suele ser
casi patognomónico que, una vez conseguida, dejen de acudir a las visitas. No se ha identificado
ningún estudio que proponga una pauta protocolizada para evaluar e identificar a estos pacientes.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN FM
En 1990 el American College of Rheumatology (ACR) publicó los criterios de clasificación, basados en
un examen de puntos dolorosos, que requerían la evaluación por especialistas.
• Dolor difuso, generalizado y crónico, de más de 3 meses de duración, en los 4 cuadrantes del
cuerpo, en ambos lados, por encima y por debajo de la cintura y en el esqueleto axial.
• Dolor en 11 de los 18 puntos sensibles cuando se aplica una presión de 4 kg/ cm2 .
 Erróneamente, se creó la impresión de que la FM era una enfermedad musculo-esquelética. Con el
correr del tiempo aparecieron una serie de objeciones (prácticas y filosóficas) a los criterios de
clasificación del ACR. En primer lugar, se hizo cada vez más evidente que el recuento de puntos
dolorosos rara vez se realizaba en la atención primaria, donde se diagnosticaba el mayor número de
casos de FM y cuando así ocurría, éstos eran valorados en forma incorrecta con frecuencia. Muchos
médicos desconocían cómo realizar el examen de los puntos dolorosos o simplemente, omitían el
procedimiento. Entonces, en la práctica, el diagnóstico de FM ha sido fundamentalmente un
diagnóstico basado en los síntomas referidos por los pacientes. En segundo lugar, a pesar de que los
síntomas de la FM (fatiga, sueño no reparador, síntomas cognitivos y síntomas somáticos) no fueron
considerados por el ACR, últimamente se ha puesto en evidencia su importancia como elementos
característicos de esta enfermedad.

Figura . Criterios diagnósticos de la fibromialgia ACR 1990 .

En 2010 se crean nuevos criterios diagnósticos de FM consisten en un Índice de Dolor Generalizado

(Widespread Pain Index, WPI) y una Escala de Gravedad de Síntomas (Symptom Severity Score, SS).
Según la literatura, este nuevo método clasifica correctamente el 88,1% de los casos diagnosticados
por los criterios del ACR 1990 y, dado que fundamentalmente se basan en la información aportada
por los pacientes, no requiere del examen físico y no necesita un entrenamiento especializado del
observador, se adapta muy bien al campo de la Atención Primaria de la Salud. Por otro lado, la
heterogeneidad del cuadro implica que no todas los pacientes con FM se presenten y evolucionen
de la misma manera; la evaluación de los síntomas permite clasificar la FM en tres grupos, según
estén asociados a depresión, exista un importante trastorno funcional somatomorfo o no tengan
alteraciones psicopatológicas. Esta clasificación permite homogeneizar grupos de enfermos con
características similares y posibles enfoques terapéuticos comunes.
El diagnóstico de Fibromialgia estará en una de estas dos franjas:
1. (WPI 7 y una SS = 5)
2. (WPI entre 3 y 6 y una SS = 9).
TRATAMIENTO
Debido a que la FM no tiene cura, el tratamiento es paliativo, y este considera una intervención
multisdisciplinaria que involucra el uso de fármacos, ejercitación física (EF) y terapia sicológica
Se ha promocionado el EF de tipo aeróbicos, con resistencias, así como ejercicios en agua. La
severidad de los síntomas en FM pueden afectar el nivel de entrenamiento físico, y el paciente
regularmente realiza poca actividad física debido al dolor. La relación entre EF y FM se ha
investigado y se ha comparado el entrenamiento en fortalecimiento (EEF) con otras modalidades en
FM. Los estudios muestran que el EEF tiene resultados favorables respecto del dolor, sueño,
depresión y un número de tender points. A pesar d estos estudios y sus resultados, parámetros
como duración, frecuencia e intensidad del ejercicio para mejorar los síntomas permanecen
desconocidos debido a que los protocolos de los estudios difieren entre ellos. Alexandro Andrade et
al., desarrollaron una investigación respect a los efectos del entrenamiento en fortalecimiento en
pacientes con FM observando los resultados clínicos y las consideraciones de los protocolos.
El análisis de los resultados revela que el EEF reduce lops síntomas de pacientes con FM, tales como
doplor, fatiga, número de tender points, depresión y ansiedad, mejora la capacidad funcional y la
calidad de vida, a pesar de los diferentes protocolos de entrenamiento utilizados. Al analizar estos
protocolos, el 81.1% de los estudios someten a los pacientes a intervenciones dos veces por semana,
mientras que solo el 13.0% someten a los pacientes a sesiones de tres veces por semana (3 estudios)
y solo un estudio verificó el efecto de una sesión de entrenamiento única. En relación al tiempo de
cada intervención las terapias más cortas duraron tres semanas mientras que las más largas duraron
21 semanas. Los estudios usaron protocolos de entrenamiento similares, comenzando con un 40%
de 1 repetición máxima (RM), progresando a un 85% de esta. Durante el entrenamiento, se
utilizaron máquinas así como pesas libres trabajando grupos musculares amplios y pequeños. El
dolor fuéw la variable más estudiada, mostrando una reducción posterior. Ningún estudio reporto
un aumento del dolor durante o posterior a la intervención. Investifgadores como Kato et al.
encontraron que post 16 semanas de intervención solo el 41.4% de los pacientes en los grupos de
EEF continuaban usando medicamentos para el dolor, mientras que un 80.0% en el grupo de control
continuaba con el uso de fármacos para el dolor. En relación a la fuerza muscular, esta aumentó
entre un 33% y 63% después de |16 y 21 semanas. Respecto a la frecuencia cardíaca se observó solo
pequeños efectos sobre esta variable. Respecto a la calidad de vida y funcionalidad se observó que
el EEF es efectivo mejorando estas variables. Respecto de las variables sicológicas, la más investigada
fue la depresión, dos estudios demostraron que el EEF reducía los síntomas en pacientes con FB y un
estudio no encontró diferencias post 15 semanas de intervención. Respecto de la calidad del sueño
un estudio mostró que los desírdenes del sueño mejoraban en pacientes con FM bajo EEF.
Algunos de los programas de ejercicios ejecutados por los pacientes en los estudios realizados
fueron:
Total: 21 semanas; frecuencia: 2/semana; repeticiones: 5-10/15-2; ejercicios en supino,
sentadillas, Fx/Ext de rodillas y tronco. Adherencia 100%
Total: 21 semanas; frecuencia: 2/semana; ejercicios: 3-5 series/ejercicio, intensidad 40%-
80% de 1 RM, 10-20 repeticiones inicialmente post semana 14 5-8 series; ejercicios press de
piernas, Fx-Ext de rodillas, codos y tronco, add/abd de piernas. Adherencia 100%
Total 12 semanas; frecuencia: 2/semana; repeticiones 4-5 progresivamente hasta 12 (1
serie); ejercicios de grupos musculares principales no especificados. Adherencia 85%.
Total 16 semanas; frecuencia: 2/ semana; repeticiones: 1 serie de 10 repeticiones;
intensidad 45% 1RM; ejercicios en supino, Fx/Ext de rodillas, hombros y codos, press de
piernas, bogador, Fx plantar. Adherencia 85%.
Total: 8 semans; frecuencia: 3/semana; ejercicios Fx/Ext rodillas, poleas altas, Ext codos, Abd
hombros, bogador, elevaciones laterales, de pié: elevación talones, abdominales.
Adherencia 81,5%.
Resumen.
Los protocolos de ejercicios deben comenzar con bajas intensidades (40% de 1 RM) y gradualkmente
aumentar la intensidad. El EEF debe ser desarrollado con una frecuencia de 2-3 veces por semana y
ejercitar los principales grupos musculares.

o Estrategia operacional en APS

o Filtrar pacientes por categorias
Grupos I, IIA y IIB, III, IV
o Grupos “intervención emocional grupal”

BIBLIOGRAFÍA.

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9. Apuntes curso tejidos blandos, U. del Mar, Klgo Carlos Zuaznabar C; 2008

SINDROME DOLOROSO MIOFASCIAL

TRIGGER POINTS.
• El desarrollo de hiperactividad neural en los Tp es una de las causas de dolor músculo
esquelético.
• Los Tp se pueden encontrar en músculos y sus tendones, cápsulas y ligamentos
articulares, periostio y la piel.
• Los Tp de la piel ocurren frecuentemente en las cicatrices y su distribución varía de
 persona en persona
Los Tp pueden dividirse en latentes y activos
• Tp latentes son aquello en los cuales el grado de activación no es suficiente para que
provoquen dolor y pueden ser encontrados en personas sin síntomas dolorosos
• Tp activo se caracteriza porque sus impulsos bombardean al SNC provocando dolor
que será referido localmente (vecindad del punto) o en un sitio a alguna distancia
alejado de el (zona dolor referido).
• El Tp se activa a través de un evento primario o secundario. Las partes del músculo en
la que con mayor frecuencia ocurren son sus orígenes e inserciones, cualquier borde
libre y su vientre muscular particularmente en la región de su punto motor.
• Activación primaria de un Tp, la causa mas común es un trauma sobre el músculo
(trauma directo, por episodios repetitivos o sobrecarga repetitiva)
• Otras razones para activar un Tp: condiciones medioambientales adversas (frío, calor
excesivos; humedad; corrientes de aire; inmovilidad prolongada de un músculo;
enfermedad febril).
• Generación y activación secundaria de un Tp: la activación primaria de un Tp debido a
sobrecarga y compensaciones de los agonistas, posibilita que ocurra el mismo proceso
en los músculos sinergistas (evento secundario), se puede generar el mismo proceso
secundariamente en los músculos antagonistas los que se encontrarían tensos
contrarrestando la tensión en aquello primariamente afectados.
• Secundariamente se puede activar un Tp en cualquier músculo dentro de un área de
dolor referido o a causa de dolor referido desde una víscera (infarto miocardio) o
desórdenes somáticos (degeneración discal o facetaria).
• Generación y activación secundaria de un Tp: la activación primaria de un Tp debido a
sobrecarga y compensaciones de los agonistas, posibilita que ocurra el mismo proceso
en los músculos sinergistas (evento secundario), se puede generar el mismo proceso
secundariamente en los músculos antagonistas los que se encontrarían tensos
contrarrestando la tensión en aquello primariamente afectados.
• Secundariamente se puede activar un Tp en cualquier músculo dentro de un área de
dolor referido o a causa de dolor referido desde una víscera (infarto miocardio) o
desórdenes somáticos (degeneración discal o facetaria).

BANDAS PALPABLES
• La tensión de estas bandas NO es atribuible a espasmo muscular pues existe en estas
ausencia de actividad electromiográfica (Kraft et al, 1968).
• Etiopatogenia:
– (1) existiría una contractura circunscrita a un área muscular determinada, en
ausencia de potenciales de acción de sus unidades motoras, esto debido al
trauma y la liberación de Ca ++ y ATP.
– (2) generación de alteración parcial circulatoria en las bandas producto de la
contracción mantenida y acumulación de metabolitos lo que genera
vasocontricción refleja con disminución de ATP y mantención unión actina –
miosina (1).

NODULOS FIBROSITICOS
• Awad en 1973 biopsió nódulos de 10 pacientes bajo microscopía electrónica y refirió:
las fibras musculares son de apariencia normales pero existía un aumento en el
número de núcleos intersticiales, en los tejidos de 8 de los 10 pacientes se descubrió
gran cantidad de materia amorfa entre los fascículos musculares constituidos por ácido
mucipolisacáridos (sustancia hidrófila que en circunstancias normales se encuentra
solo en pequeñas cantidades en el tejido extra celular), observó que este material
 distendía los espacios entre las fibras musculares. en resumen: agrupaciones de
Plaquetas y de Mastocitos fueron vistas descargando mucopolisacáridos contenidos
en gránulos dentro del espacio intercelular, también en 5 de los 10 casos observó un
aumento en la cantidad de tejido conectivo. Se concluyó que la sustancia amorfa
(mucopolisacáridos) en los nódulos causaba un estiramiento del tejido muscular y una
alteración del flujo sanguíneo y de oxígeno en las fibras musculares con aumento de la
acidez local lo que conduce a aumento de la sensibilización de los nociceptores
musculares convirtiéndolos en Tp generadores de dolor.
• Macdonald en 1980 desarrolló un estudio en 10 pacientes con Tp miofascial que
presentaban movimientos dolorosos y concluyó: al estirar pasiva o activamente el
músculo se genera dolor. Cuando el movimiento (pasivo) es en el sentido de acortar el
músculo que contiene el Tp no se genera dolor. Cuando el músculo es agonista (rol
activo en una maniobra resistida) se genera dolor.
• TP EN LA PIEL, LIGAMENTOS Y PERIOSTIO: P.E.Baldry escribe en su libro “Acupuntura,
Tp y dolor musculoesqueletal” en segunda edición del año1993: en la piel lo más
frecuente es encontrar Tp en cicatrices por lo que es importante investigarlos en el
dolor post cirugías.
CAPÍTULO 8
ALTERACIONES ESTADO DE ÁNIMO Y TEJIDO CONECTIVO

1. Anátomo – fisiología sistema neuroendocrino

a. Hipotálamo
b. Hipocampo
2. Psico neuro fisiología
a. Eje Hipotálamo Hipofisaria Adrenal
b. Eje simpático adeno medular
3. Sistemas neurofuncionales
a. S. Serotoninérgico
b. S. Dopaminérgico
c. S. Noradrenérgico
d. Citocinas
e. Catecolaminas
4. Estrés
5. Distrés emocional
6. Depresión
a. Interrelación funcional
b. Funciones del cortisol
7. Trastornos estado de ánimo
a. Ansiedad generalizada
b. Angustia
c. Ciclotimia
d. Distimia
e. Depresión mayor

ANÁTOMO – FISIOLOGÍA SISTEMA NEUROENDOCRINO

HIPOTÁLAMO
Es la región del cerebro más importante para la coordinación de conductas esenciales, vinculadas al
mantenimiento de la especie. Regula la liberación de hormonas de la hipófisis, mantiene la
temperatura corporal, y organiza conductas, como la alimentación, ingesta de líquidos,
apareamiento y agresión. Es el regulador central de las funciones viscerales autónomas y endocrinas
HIPOCAMPO
Se localiza en el interior de la parte medial o interna del lóbulo temporal, bajo la superficie cortical;
desempeña algún tipo importante de papel en la memoria y en la detección de acontecimientos,
lugares y estímulos novedosos. El hipocampo contiene altos niveles de receptores de los
mineralcorticoides lo que lo hace más vulnerable al estrés. Los esteroides relacionados con el estrés
afectan al hipocampo en al menos tres modos: primero, reduciendo la excitabilidad de algunas
neuronas del hipocampo, segundo, inhibiendo la génesis de nuevas neuronas en la circunvolución
dentada y tercero, produciendo la atrofia de las dendritas de las células piramidales de la región.
Tiene efecto inhibitorio en el eje Hipotálamo Hipofisario Adrenal (HHA), es una región responsable
del control de la expresión fisiológica de la emoción. En el hipotálamo se reúnen un conjunto de
sustancias químicas (péptidos y aminoácidos, los cuales al unirse forman neuropéptidos o
neurohormonas) responsables de determinadas emociones que experimenta el ser humano, se
considera que en el hipotálamo se forman sustancias químicas que generan la rabia, la tristeza, la
sensación amorosa, la satisfacción sexual, entre otros. Este forma parte del sistema endocrino,
mantiene el control de la función endocrina, fabrica hormonas que controlan la reproducción, el
metabolismo, la digestión, el crecimiento, desarrollo, etc.
PSICO - NEURO – FISIOLOGÍA:
EJE HIPOTALAMICO - HIPOFISARIO – ADRENAL
-Conjunto complejo de influencias e interacciones retroalimentadas entre el hipotálamo, la hipófisis
y la glándula adrenal (suprarrenal). -Parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las
reacciones al estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema inmune, las
emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético
HIPOTÁLAMO: -El núcleo paraventricular contiene neuronas neuroendocrinas que sintetizan y
secretan vasopresina y hormona liberadora de corticotropina (CRH) . -Generan en el lóbulo anterior
de la hipófisis secreción de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) conocida como corticotropina. -
A su vez, la ACTH actúa sobre el cortex adrenal produciendo hormonas glucocorticoides:
principalmente cortisol. Los glucocorticoides a su vez retroactúan sobre el hipotálamo y la hipófisis
(para inhibir la producción de CRH y ACTH) en un ciclo de retroalimentación negativo.
EJE SIMPATICO – ADENO – MEDULAR
Respuesta al estrés: -Estimulación preganglionar simpática activa la médula adrenal liberando
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina: aumenta la glucosa y ácidos grasos). -Estimulación post
ganglionar simpática libera noradrenalina.
Sistemas Neurofuncionales:
-Sistema Serotoninergico: representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibición
de: la ira, la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad y el
apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión.
Sistema Dopaminergico: tiene muchas funciones en el cerebro, papel exitatorio en las neuronas del
Núcleo Paraventricular, estimula el eje HHA; juega un papel importante en el comportamiento y la
cognición, la actividad motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de
leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje.
Sistema Noradrenérgico: La norepinefrina junto con la dopamina, han sido reconocidas por jugar un
importante rol en la atención y concentración. La norepinefrina puede ser usada para el tratamiento
de trastornos de déficit de atención/hiperactividad, depresión, e hipotensión. Las alteraciones del
sistema de la norepinefrina están implicadas en la depresión. Los inhibidores de la recaptura de
serotonina y noradrenalina son antidepresivos.
Citocinas: También denominadas citoquinas, son proteínas que regulan la función de las células que
las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular,
inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y
diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas.
Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los macrófgos y otras células. Su acción
fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación. Hay citocinas pro-inflamatorias y
otras anti-inflamatorias.
Catecolaminas: son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo. Son un grupo de
sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las cuales son sintetizadas a
partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino. Las catecolaminas
pueden ser producidas en las glándulas suprarrenales, ejerciendo una función hormonal, o en las
terminaciones nerviosas (neurotransmisor). Las catecolaminas están asociadas al estrés, obesidad y
sistema neurovegetativo simpático.
Estrés: -Respuesta adaptativa del organismo frente a las demandas de la vida diaria o
situaciones catastróficas que ocurren de manera esporádica. -Para muchos, el concepto de estrés
refleja un estado indeseable, con presencia de estresor: preocupación,temor,irritabilidad, tristeza,
en donde existe dificultad para manejar adecuadamente las situaciones que causan frustración.
Distres Emocional : -El estrés es una condición que estimula la obtención de metas personales,
preparando al organismo para actuar de manera más efectiva ante las exigencias del ambiente, Es
una reacción fisiológica del organismo en el que entran en juego diversos mecanismos de defensa
para afrontar una situación que se percibe como amenazante o de demanda incrementada. La
respuesta del estrés, también conocida como “pelea o huye”, nos permite reaccionar ante una
situación de emergencia con todo nuestro potencial físico, superar el peligro y lograr un estado de
adaptación ante las circunstancias que nos rodea. Esta situaciones de amenaza, mejor conocida
como estresores, activan una respuesta fisiológica protectora, la cual se inicia en el cerebro a través
del eje hipotálamo-Hipófisis-suprarrenal (HHA axis) produciendo hormonas glucocorticoides,
especialmente cortisol, además de catecolaminas tales como la adrenalina y noradrenalina. Una
situación de estrés mantenida en el tiempo puede llevar a trastornos del estado de ánimo como la
depresión.
Depresión: -Alteración del estado de ánimo caracterizado por la presencia de un conjunto de
síntomas: tristeza, anhedonia, astenia, disminución de la atención y concentración, perdida de la
autoconfianza, en si mismo, ideación de muerte o suicidio, insomnio, anorexia. -En el modelo clásico
(1960) se implicaba en su desarrollo al sistema Serotoninérgico y al Sistema Noradrenérgico. -En los
últimos años se han incorporado como generadores de depresión a: la inflamación (factor más
estudiado), la isquemia, la necrosis, la apoptosis.
Interrelación Funcional:
-Iinflamación, Estrés (psicológico y/o físico) y Depresión, se relacionan a través de las citosinas.
-Son capaces de activar y modificar el equilibrio de las citocinas y viceversa. - Se relacionan
específicamente con las interleucinas (especialmente las proinflamatorias), las que interactúan con
los sistemas Endocrino, Noradrenérgico, Serotoninérgico y Dopaminérgico. -Pacientes deprimidos
muestran: elevados niveles de IL-6 y función inmune alterada. -El estrés ya sea físico o psicológico
juega un rol importante en el desencadenamiento y evolución de los trastornos depresivos. -En la
depresión se ha mostrado la existencia de un perfil bioquímico a nivel endocrino e inmunológico
similar al observado en el estrés. -Los glucocorticoides se encuentran entre los principales
mediadores de los efectos inmunosupresores generados por estresores. -Entre los efectos descritos
en humanos encontramos linfocitopenia (por ejemplo tras enviudar), monocitopenia, y neutropenia.
-También los glucocorticoides parecen estar implicados en la reducción de la producción de
determinadas citocinas (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF) o en los incrementos de otras como la IgA, IgE,IgG o
la IgM. -El sistema dopaminérgico está adquiriendo un peso específico en la fisiopatología de la
depresión. La función excitatoria de la Dopamina en las neuronas del Núcleo Paraventricular,
estimula el eje HHA y propicia la secreción de corticosterona.
-Estrés y el Dolor: relación cuasi circular donde los niveles del estrés y dolor se retroalimentan al
utilizar vías comunes. -Entre las líneas de trabajo que más se manejan en la actualidad encontramos:
analgesia inducida por estrés, el estrés como amplificador del dolor y el dolor como estresor.-Dolor
crónico aparece como un potente estímulo estresor, generador de sintomatología y de comorbilidad
psicopatológica. -Los procesos bioquímicos implicados son numerosos aunque destacan las
hormonas inducidas por emociones negativas: catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), la
adenocorticotropa (ACTH), el cortisol, la hormona del crecimiento y prolactina, son capaces de
inducir cambios cualitativos y cuantitativos en el sistema inmunológico. -El cambio se produce
incrementando la producción de citocinas y esos incrementos se pueden asociar tanto a los cambios
emocionales como a los comportamentales. -Las citocinas pueden desencadenar dolor promoviendo
la inflamación, aún en la ausencia de lesión o daño. Junto a ello las citosinas proinflamatorias (IL1.
IL6, TNFalfa) inducen liberación de CRF con la consecuente liberación de ACTH y el incremento de
cortisol.
Funciones del Cortisol: - Bajo variadas condiciones estresantes, incluyendo ejercicio, trauma,
ansiedad y depresión, los niveles de cortisol se elevan (activación eje HHA), llevando a una cadena
de eventos que proveen de inmediata energía al organismo estimulación del sistema adrenérgico:
“respuesta de pelea-o-huida”. Cuando el cortisol es hipersecretado en forma crónica, pueden
producirse secuelas fisiológicas deletéreas, tales como: incremento de la presión arterial, diabetes,
ateroesclerosis, supresión inmunológica, resorción ósea (osteoporosis), y atrofia muscular. -Inhibe
(anabolismo) síntesis de proteínas, favorece catabolismo proteico.
Sistema factor liberación corticotropina (CRF) extrahipotalámico: -Adicionalmente a su localización
en el hipotálamo, el CRF y su ARN mensajero (ARNm) se han hallado heterogéneamente distribuidos
en el SNC: corteza cerebral, el núcleo central de la amígdala (CeA) y el tronco encefálico. Las
neuronas de CRF, a su vez, se proyectan sobre diferentes regiones cerebrales: neuronas de CRF de la
amígdala las que se proyectan al núcleo paraventricula del hipotálamo, así como a varios núcleos del
tronco encefálico. Este último grupo incluye el locus ceruleus, el núcleo parabraquial y los núcleos
del rafe. El locus ceruleus y los núcleos del rafe constituyen los sitios más importantes de origen de
neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas, respectivamente, que se proyectan al cerebro
anterior. -Por lo tanto, en respuesta al estrés agudo, el CRF parece mediar la respuesta endócrina a
través del eje HHA; las reacciones emocionales a través de las neuronas de la amígdala; las
respuestas cognitivas y comportamentales a través de las neuronas de CRF corticales; y la respuesta
autonómica a través de las proyecciones amigdalinas a los núcleos del tronco encefálico,
principalmente el locus ceruleus. -Así, “el CRF parece funcionar no sólo como un factor liberador,
sino también como un neurotransmisor que funciona como un mediador primario del SNC de las
respuestas endócrina, autonómica, inmunológica y comportamental al estrés».
Existen tres sistemas neuroendócrinos principales que se han encontrado significativamente
alterados en la depresión: El eje HHA, el eje hipotálamo-pituitario-tiroideo (HPT) y la hormona de
crecimiento (GH). -Bajo exposición a estrés persistente o repetitivo en la adultez, las vías del estrés
se vuelven marcadamente hiperactivas, conduciendo a un incremento persistente en el CRF y en la
secreción de cortisol (hipercortisolemia). Esto puede provocar dos reacciones: 1) alteraciones en los
receptores glucocorticoideos los que se tornan menos funcionantes en algunos pacientes
deprimidos. 2) defecto primario en la depresión, conduciendo a hipercortisolemia secundaria a la
ausencia de inhibición por retroalimentación de los glucocorticoides que reflejan la función del eje
HHA en muchos pacientes deprimidos. Así forma la base para el desarrollo de los trastornos del
humor y de ansiedad. -¿Cómo pueden estas alteraciones en el eje HHPA producir depresión? Se ha
hipotetizado que los cambios en los receptores de glucocorticoides en ciertas regiones del cerebro
(por ejemplo, el hipocampo) podrían contribuir a los síntomas depresivos. El hipocampo
normalmente exhibe un efecto inhibitorio sobre el eje HHA. Sin embargo, cuando los receptores de
glucocorticoides están alterados secundariamente a la hipercortisolemia, este efecto inhibitorio
puede afectarse y llevar a un efecto estimulador anterógrado sobre el eje HHA y, en última instancia,
a una secreción persistente de cortisol. Asimismo, la hipercortisolemia se asocia con neurotoxicidad,
y también con reducción de la neurogénesis en el hipocampo. En un hipocampo disfuncional puede
subyacer algunos de los síntomas depresivos. Es interesante que ciertos estudios hayan
documentado una reducción del volumen del hipocampo en algunos pacientes deprimidos. - Los
pacientes deprimidos demuestran un aplanamiento del ritmo diurno de secreción de GH
especialmente el pico nocturno.
RESUMEN.
• Una situación de amenaza, un estresor, activa una respuesta fisiológica protectora, la cual se
inicia en el cerebro a través del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal produciendo
hormonas glucocorticoides (especialmente cortisol), además de catecolaminas tales como
la adrenalina y noradrenalina.
• Todos los sistemas reguladores de glucocorticoides, catecolaminas y hormonas responden a
situaciones de estrés agudo con el propósito de protección y adaptación del organismo.
• Cuando estas situaciones de estrés agudo son repetitivas o de larga duración, el
organismo reacciona de manera opuesta, produciendo una excesiva utilización o manejo
ineficiente de dichas sustancias químicas y determina el comienzo de síntomas clínicos que
caracterizan lo que conceptualizamos como estrés crónico.
• En presencia de estrés crónico, los mediadores del estrés (Catecolaminas,
Glucocorticoides y Citoquinas pro-inflamatorias), generan un cambio de 180 grados debido
a los efectos acumulativos ”estresantes” de la vida diaria, causando un desbalance en el
organismo y alterando el equilibrio homeostático.
• El desbalance se puede reflejar en un aumento en la producción de algunas de ellas, o una
insuficiencia en la liberación de otras. (Cortisol, adrenalina, insulina, vasopresina,
endorfinas y citoquinas).
• Esta alteración en los sistemas regulatorios productoras de glucocorticoides y hormonas
producen un desgaste en las funciones del cerebro, sistema nervioso, sistema endocrino y
sistema inmune predisponiendo al desarrollo de alteraciones físicas y mentales.
 • El estrés crónico produce alteraciones en neuronas del hipocampo resultando en problemas
de la memoria. Así mismo, observamos una supresión de las defensas del sistema inmune y
toda una constelación de síntomas psícofisiologicos como fatiga de las glándulas
suprarrenales, causado por la reducción de cortisol.
• El estrés crónico, además, tiene una influencia directa en alergias respiratorias,
particularmente asma, así como también tiene implicancias en los problemas
de insomnia, hipertension, artritis reumatoide causado por la elevación crónica de
citoquinas pro-inflamatorias, depresión y fatiga crónica causada por una reducción en los
niveles de cortisol.
TRASTORNOS ESTADO DEL ÁNIMO.
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
La característica esencial es la ansiedad (nerviosismo) y la preocupación excesiva (expectación
aprensiva) que se observan durante un período superior a 6 meses y que se centran en una amplia
gama de acontecimientos y situaciones.
El individuo tiene dificultades para controlar este estado de constante preocupación.
SÍNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS
A la tensión muscular que presentan estos individuos, pueden añadirse temblores, sacudidas,
inquietud motora, y dolores o entumecimientos musculares. Muchos individuos con trastorno de
ansiedad generalizada también pueden presentar síntomas somáticos, ej., manos frías y pegajosas,
boca seca, sudoración, náuseas o diarreas, polaquiuria, problemas para tragar o quejas de tener
«algo en la garganta» y respuestas de sobresalto exageradas. El trastorno de ansiedad generalizada
suele coexistir con trastornos del estado de ánimo (los síntomas depresivos también son frecuentes).
CRISIS, ESTADO O EPISODIO DE ANGUSTIA
La característica principal es la aparición aislada y temporal de miedo o malestar de carácter intenso,
que se acompaña de al menos 4 de un total de 13 síntomas somáticos o cognoscitivos. La crisis se
inicia de forma brusca y alcanza su máxima expresión con rapidez (habitualmente en 10 minutos o
menos), acompañándose a menudo de una sensación de peligro o de muerte inminente y de una
urgente necesidad de escapar. Las crisis de angustia pueden aparecer en una amplia gama de
trastornos de ansiedad (ej: trastorno de angustia, fobia social, fobia específica, trastorno por estrés
postraumático, trastorno por estrés agudo).
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE CRISIS DE ANGUSTIA
Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los
siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10
minutos: 1) palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardíaca. 2)
sudoración. 3) temblores o sacudidas. 4) sensación de ahogo o falta de aliento. 5) sensación de
atragantarse. 6) opresión o malestar torácico. 7) náuseas o moléstias abdominal. 8) inestabilidad,
mareo o desmayo. 9) desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar separado
de uno mismo). 10) miedo a perder el control o volverse loco. 11) miedo a morir. 12) parestesias
(sensación de entumecimiento u hormigueo). 13) escalofríos o sofocaciones.
TRASTORNO CICLOTÍMICO
La característica esencial es una alteración del estado de ánimo crónica y con fluctuaciones que
comprende numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas
depresivos.
Episodio hipomaníaco: período delimitado durante el cual hay un estado de ánimo anormal y
persistentemente elevado, expansivo o irritable que dura al menos 4 días. Se acompaña de otros
síntomas como: aumento de la autoestima o grandiosidad (no delirante), disminución de la
necesidad de dormir, lenguaje verborreico, fuga de ideas, distraibilidad, aumento de las actividades
intencionadas o agitación psicomotora e implicación excesiva en actividades placenteras con un alto
potencial para producir consecuencias graves. Esta lista de síntomas adicionales es idéntica a la que
define un episodio maníaco excepto en que no puede haber ideas delirantes y alucinaciones.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO CICLOTÍMICO
I. Presencia, durante al menos 2 años, de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y
numerosos períodos de síntomas depresivo. II. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha
presentado ningún episodio depresivo mayor, episodio maníaco o episodio mixto. III. Los síntomas
no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (droga, medicamento) o a una
enfermedad médica ej: hipertiroidismo. IV. Los síntomas provocan malestar clínicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
TRASTORNO DISTÍMICO (DEPRESIÓN MENOR)
Los pacientes describen su estado de ánimo como triste o desanimado. En los niños, el estado de
ánimo puede ser irritable más que depresivo y la duración mínima exigida es sólo de 1 año. Los
períodos de estado de ánimo depresivo se acompañan de otros síntomas y además pueden señalar
pérdida de intereses y aumento de la autocrítica, viéndose a menudo a sí mismos como poco
interesantes o inútiles. A lo largo del período de 2 años (1 año en niños y adolescentes), los
intervalos libres de síntomas no son superiores a 2 meses.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO DISTÍMICO
I. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día, la mayoría de los días, durante al
menos 2 años. (En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable) y la duración
debe ser de al menos 1 año. II. Presencia, mientras está deprimido, de dos (o más) de los siguientes
síntomas: 1) perdida o aumento de apetito. 2) insomnio o hipersomnia. 3) falta de energía o fatiga.
4) baja autoestima. 5) dificultades para concentrarse o para tomar decisiones. 6) sentimientos
de desesperanza.
EPISODIO DEPRESIVO MAYOR
Se caracteriza por un estado de ánimo deprimido o una pérdida de interés o placer en casi todas las
actividades. (Menor interés en sus aficiones o han dejado de disfrutar con actividades que antes
consideraban placenteras), en algunos hay una reducción significativa de los niveles previos de
interés o de deseo sexual. En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable en
lugar de triste. Algunas personas ponen énfasis en las quejas somáticas (ej: las molestias y los
dolores físicos) en lugar de referir sentimientos de tristeza. Muchos refieren o muestran una alta
irritabilidad (ira persistente). Normalmente, el apetito disminuye, algunos pueden tener más apetito,
con apetencia por ciertas comidas (ej: dulces u otros hidratos de carbono).
La alteración del sueño asociada más a menudo a un episodio depresivo mayor es el insomnio, es
característico el insomnio medio (ej: despertarse durante la noche y tener problemas para volver a
dormirse) o el insomnio tardío (ej: despertarse demasiado pronto y ser incapaz de volver a
dormirse). También se puede presentar un insomnio inicial (problemas para conciliar el sueño).
Menos frecuentemente, los sujetos se quejan de exceso de sueño (hipersomnia) en forma de
episodios de sueño prolongado nocturno o de aumento del sueño diurno. Pueden existir cambios
psicomotores, los que incluyen agitación (ej: incapacidad para permanecer sentado, paseos, frotarse
las manos y pellizcar o arrugar la piel, la ropa, etc.) o enlentecimiento (ej: lenguaje, pensamiento y
movimientos corporales enlentecidos, aumento de la latencia de respuesta, bajo volumen de la voz,
menos o mutismo). Es habitual la falta de energía, el cansancio y la fatiga, una persona puede referir
una fatiga persistente sin hacer ejercicio físico.
CRITERIOS PARA EL EPISODIO DEPRESIVO MAYOR
Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, (Estos
deben representar un cambio respecto a las actividades previas del paciente). 1. Estado de ánimo
depresivo la mayor parte del día, casi todos los días según lo indica el propio sujeto, ej: se siente
triste o vacío y/o llanto frecuente Nota: En niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser
irritable). 2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas
las actividades, la mayor parte del día, casi todos los días. 3. Pérdida importante de peso sin hacer
régimen o aumento de peso, ej: un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes, pérdida o
aumento del apetito casi cada día. 4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días. 5. Agitación o
enlentecimiento psicomotores casi todos los días (observable por los demás). 6. Fatiga o pérdida de
energía casi todos los días. 7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos casi todos los días. 8.
Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días. 9.
Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un
plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse
Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo ej: por pérdida de un ser querido,
los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad
funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o
enlentecimiento psicomotor
CAPÍTULO 9
DIAGNOSIS Y FISIOPATOLOGIA MIO-FASCIAL

FISIOPATOLOGÍA Y TAXONOMÍA
1. INTRODUCCIÓN, algunos conceptos referente a:
a. Espasmo
b. Contractura
c. Sensibilidad aumentada al estiramiento
d. Influencia visco elástica
e. Atrofia y dolor de espalda crónico
f. Debilidad muscular
5. FISIOPATOLOGIA, SEMIOLOGÍA Y TAXONOMÍA MIO-FASCIO-TENDINOSA.
a. Taxonomía
i. Espasmo muscular
ii. Contractura muscular
iii. Miositis
iv. Miofibrosis
v. Miofibrositis
vi. Tendinitis
vii. Tendinosis
viii. Entesitis
ix. Fascitis
x. Periostitis
xi. Fibrosis
xii. Densificación

FISIOPATOLOGÍA Y TAXONOMIA.
A modo de introducción al tema citaremos a Chaitow en relación a algunos conceptos referentes a
Liebenson, 1996; Walsh, 1992, quienes señalan que “a menudo se dice que los músculos se hallan
acortados, rígidos, tensos o en espasmo”; sin embargo, según Chaitow, estos términos se utilizan
demasiado laxamente ya que los músculos experimentan alteraciones neuromusculares,
viscoelásticas o del tejido conectivo, o combinaciones de ellas. Un músculo rígido podría ser el
resultado de una tensión neuromuscular aumentada o de una modificación del tejido conectivo (por
ejemplo fibrosis).
Espasmo (tensión con elevación EMG)
El espasmo muscular constituye un fenómeno neuromuscular relacionado con una enfermedad de la
motoneurona superior o bien con una reacción aguda al dolor o a la alteración hística. En estos
casos, la actividad EMG (electromiográfica) se encuentra aumentada. Son ejemplos de ello la lesión
de la médula espinal, el espasmo reflejo (como en el caso de una apendicitis) o la antalgia lumbar
aguda con pérdida de respuesta de relajación a la flexión (Triano y Schultz, 1987). Se ha demostrado
que la estimulación nociva prolongada (dolor) activa el reflejo de retirada a la flexión (Dahl et al.
1992). Mediante evidencias electromiográficas, Simons (1994) ha demostrado que los puntos gatillo
miofasciales pueden «causar espasmo reflejo e inhibición refleja en otros músculos, así como
incoordinación motora en el músculo con el punto gatillo».
Contractura (tensión muscular sin elevación EMG)
 Puede haber tensión muscular elevada sin un EMG consistentemente elevado Un ejemplo es el de
los puntos gatillo, en que las fibras musculares fracasan en relajarse de modo apropiado. Se ha
demostrado que las fibras musculares que albergan puntos gatillo muestran diferentes niveles de
actividad EMG en una misma unidad muscular funcional. Tal como se observa en las lecturas EMG,
se ha demostrado hiperexcitabilidad en el nido del punto gatillo, situado en una banda de tensión
que no presenta actividad EMG aumentada, presentando un patrón característico de dolor referido
reproducible (Hubbard y Berkoff, 1993; Simons et al. 1998). Cuando se aplica presión a un punto
gatillo activo se encuentra que la actividad EMG aumenta en los músculos a los que se refieren las
sensaciones («área blanca») (Simons, 1994).
Sensibilidad aumentada al estiramiento
Una mayor sensibilidad al estiramiento puede conducir a una tensión muscular aumentada. Esto
puede ocurrir en condiciones de isquemia local, que se ha demostrado asimismo en el nido de los
puntos gatillo como la parte de la «crisis de energía», que según algunas hipótesis la produciría
(Mense, 1993, Simons, 1994). Liebenson confirma que «la isquemia local constituye un factor clave
en el tono muscular aumentado. En condiciones de isquemia, las aferencias musculares de los grupos
III y IV se hacen más sensibles al estiramiento» (Liebenson, 1996). Estas mismas aferencias se
sensibilizan asimismo en respuesta a la producción de metabolitos cuando se dan contracciones
leves sostenidas, tal como se observa en la posición sedente desplomada prolongada (Johansson,
1991). Mense sugiere que de la producción de isquemia local surge un abanico de fenómenos
disfuncionales que pueden ocurrir como resultado de congestión venosa, contractura local y
activación tónica de los músculos por las vías motoras descendentes. La sensibilización (que salvo su
nombre es en todo igual al fenómeno de la facilitación, incluye una modificación en el perfil
estímulo-respuesta de las neuronas que dan lugar a un descenso del umbral, así como a una mayor
actividad espontánea de las aferencias primarias de tipos III y IV. Schiable y Grubb (1993) han
implicado en la producción de esta tensión neuromuscular descargas reflejas a partir de
articulaciones (disfuncionales). De acuerdo con Janda (1991), la tensión neuromuscular también
puede ser incrementada por influencias centrales debidas a disfunción límbica.
Influencia viscoelástica: La rigidez muscular constituye un fenómeno viscoelástico que tiene que ver
con la mecánica de los líquidos y la viscosidad (los así denominados sol y gel) de los tejidos. La
fibrosis se presenta en músculos o fascias en forma gradual, y típicamente se relaciona con la
formación de adherencias postraumáticas. Durante la fase inflamatoria proliferan en el tejido
dañado los fibroblastos (Lehto et al. 1986). Si la fase inflamatoria se prolonga, se formará una
cicatriz de tejido conectivo, ya que la fibrosis no es absorbida.
Atrofia y dolor de espalda crónico: En los pacientes con dolor de espalda crónico se ha observado
una atrofia generalizada, en mayor extensión en el lado sintomático (Stokes, 1992). En los pacientes
con dolor de espalda crónico, las fibras de tipo 1 se hipertrofian en el lado sintomático y las fibras de
tipo 2 (fásicas o anaeróbicas) se atrofian bilateralmente (Fitzmaurice et al. 1992).
Debilidad muscular; La verdadera debilidad muscular es el resultado de patología de la
motoneurona inferior, es decir, compresión de raíces nerviosas o atrapamiento miofascial o atrofia
por desuso. En los pacientes con dolor de espalda crónico se ha demostrado una atrofia
generalizada. Esta atrofia es selectiva bilateralmente en las fibras musculares de tipo 2 (fásicas).
Debilidad muscular es otro término utilizado sin rigor. Un músculo simplemente puede estar
inhibido, significando ello que no ha padecido atrofia por desuso pero se encuentra débil debido a
un fenómeno reflejo. Los músculos inhibidos son capaces de estiramiento espontáneo cuando se
identifica y remedia el reflejo inhibitorio (lo que comúnmente se logra mediante la manipulación de
tejidos blandos o articulaciones). Un ejemplo típico es la inhibición refleja a partir de un músculo
antagonista debido a la ley de Sherrington de inhibición recíproca, según la cual un músculo se
inhibirá cuando su antagonista se contrae. La inhibición refleja del músculo vasto oblicuo interno
luego de la inflamación/la lesión de la rodilla ha sido repetidamente demostrada (DeAndrade et al.
1965; Spender et al. 1984). Hides ha observado el agotamiento segmentario unilateral del Multífido
en pacientes con dolor de espalda agudo (Hides et al. 1994). Esto ocurrió rápidamente, por lo que no
se consideró una atrofia por desuso. En 1994, Hallgren et al. hallaron mediante observación por
resonancia magnética (RM) que ciertos sujetos con dolor de cuello crónico exhibían degeneración
grasa y atrofia de los músculos rectos posteriores mayor y menor de la cabeza. La atrofia de estos
pequeños músculos suboccipitales oblitera su importante producción propioceptiva, lo que puede
desestabilizar el equilibrio postural (McPartland, 1997). Se han enumerado diversas situaciones
patológicas capaces de afectar la flexibilidad o la fuerza de los músculos. El resultado es un
desequilibrio muscular con tensión o rigidez aumentadas en los músculos posturales, coincidentes
con inhibición o debilidad de los músculos fásicos. Con estos patrones se obtiene debilidad muscular
por tensión y debilidad por inhibición.

FISIOPATOLOGIA, SEMIOLOGÍA Y TAXONOMÍA MIO-FASCIO-TENDINOSA.

I) Taxonomía muscular extraida de cursos trastornos ATM, Escuela de Odontología de la U. de Chile,
Odontólogo Eduardo Rodriguez, rehabilitador oral y disfuncionista ATM.
El stress físico y/o emocional genera una facilitación del sistema nervioso central y periférico. Esta
alteración del estado de reposo se manifiesta inicialmente en el sistema músculo esqueletal por una
hiperexitabilidad neuromuscular, que implica una mantención de semi contracción mayor del
músculo o parte de el, iniciando con esto una cascada de desorden metabólico y estructural en las
fibras musculares o disfunción muscular la que puede llegar a la necrosis y reemplazo de este tejido.
Los distintos estados de disfunción muscular se pueden clasificar en:
Espasmo muscular (mioespasmo). Estado de semi contracción del músculo o una parte de
este, por acción de hiperexitabilidad central. Se le relaciona a estados de ansiedad,
alteración del sueño, malas posturas. Se caracteriza por mioclonus, incoordinación muscular,
aumento laxitud articular, dolor a la presión digital, presencia de nódulo muscular que
aparece a la palpación longitudinal del músculo, dolor espontáneo ocasional, sensación de
cansancio. En este estado muscular se provoca una reducción del flujo sanguíneo. También
existe una reacción aguda por dolor localizado (co-contracción protectora o muscle guard)
Contractura muscular. Estado de contracción permanente del músculo o una parte de el
debido a hipoxia muscular con su consecuente depleción de ATP o ADP finalizando en una
falla de la salida de iones Ca++ desde la fibra muscular hacia las cisternas y la mantención de
la interrelación en acortamiento de las miofibrillas (interdigitación permanente de actina –
miosina en acortamiento).
Se caracteriza por presencia de un músculo de consistencia firme, mialgia espontánea y
difusa, hipometría que no cede al estiramiento, fatiga muscular consiente, presencia de
nódulo a la palpación longitudinal del músculo.
Miositis. La hipoxia mantenida en el músculo o una parte de el, provoca trastornos del PH
local e irritación del tejido muscular por acúmulo de catabolitos, esto se traduce en una
respuesta inflamatoria del tejido muscular ínter fibrilar (intersticio) llamada miositis que
puede finalizar en destrucción de tejido muscular.
Se caracteriza por dolor constante, penetrante que aumenta con el movimiento, presencia
de nódulos dolorosos a la palpación que aparecen a la palpación transversal de las fibras
musculares y de hipometría que cede al estiramiento.
 Miofibrosis. Resolución del proceso inflamatorio y destructivo muscular a través de un
proceso de reparación por tejido conectivo. Esto implica una pérdida de tejido muscular y su
reemplazo por tejido cicatrizal.
Se caracteriza por hipotonicidad y atrofia muscular, hipometría que no cede al estiramiento,
nódulos musculares que aparecen a la palpación longitudinal y transversal del músculo y que
son indoloros.
Miofibrositis. Este es un estado de inflamación del tejido conectivo cicatrizal dentro del
músculo.
Se caracteriza por hipotonicidad y atrofia muscular, hipometría que no cede al estiramiento,
nódulos musculares que aparecen a la palpación longitudinal y transversal del músculo y que
son dolorosos.
Tendinitis. Inflamación del tejido paratendinoso de un tendón, se caracteriza por dolor
localizado, impotencia funcional, el estiramiento muscular pasivo aumenta el dolor y
disminuye el rango de movilidad o longitud muscular.
Tendinosis: degenaración intratendinosa caracterizada por infiltración vascular del tendón y
cambio en la producción en el tipo de colágeno intrasustancia, sin proceso inflamatorio
tendinoso.
Entesitis. Inflamación de la inserción músculo tendinosa en el hueso, se caracteriza por
dolor espontáneo alrededor de la zona de inserción, dolor que aumenta con la presión
digital de la zona inflamada o la acción de tracción miotendinosa.
Fascitis/ Fasceitis. Irritación inflamatoria de la fascia muscular, se caracteriza por dolor
espontáneo en la zona muscular afectada y que aumenta con la palpación digital, el tejido
muscular se aprecia sin espasmo ni otra condición disfuncional muscular. Se le relaciona con
problematicas de origen tensional emocional.
Periostitis. Inflamación del periostio (especialmente en huesos largos), se caracteriza por
dolor espontáneo en la zona de inserción muscular el cual aumenta con la palpación digital.

Fibrosis vs densificación: expuesto en la presentación disfunción fascial como origen de de dolor

mioesqueletal basada en investigaciones de la profesora Carla Stecco, Universidad de Padua, Italia.
Fibrosis. Alteración del tejido colágeno que compone las capas fasciales (fascia profunda).
Similar a un proceso de cicatrización con depósitos excesivosde tejido conectivo fibroso,
pudiendoobliterar la arquitectura y función del tejido comprometido
Densificación. Alteración deltejido conectivo suelto (interpuesto entre las capas de la fascia
profunda). Su término indica un aumento en la densidad de la fascia. Las propiedades
mecánicas de la fascia se modificarán sin experimentar un cambio en su estructura general.
Comentario: en la mayoría de los casos no es claro si se está en presencia de fibrosis o densificación
de la fascia. Esta falta de certeza provoca confusión en la terminología. La terapia implica
modalidades de tratamiento a usar completamente distintas para liberar el dolor fascial según sea
una u otra. Un caso de fibrosis es la enfermedad de Dupuytren, un caso de densificación puede ser el
dolor cervical crónico no específico.
La tensión de ruptura para la fascia tóraco lumbar es un 20% menor en sujetos con dolor crónico
lumbar, esta reducción puede deberse a
• patrones anormales de movimiento
• patología tejido conectivo
El tejido conectivo suelto puede jugar un rol importante en el desarrollo de dolor crónico cervical
(DCC). Valores de 1.5 mm en la fascia profunda del ECOM es considerado como un valor de corte
para hacer el diagnostico de enfermedad miofascial en un sujeto con DCC.
Estas dos condiciones no son incompatibles. Un deslizamiento alterado crónico de las fibras modifica
la distribución de las fuerzas dentro de las capas fibrosas y de los depósitos de colágeno
La densificación del tejido conectivo (suelto) disminuye la capacidad de deslizamiento entre las
capas de la fascia profunda
En la mayoría de los casos no es claro si se está en presencia de fibrosis o densificación fascial.
-Las modalidades terapéuticas pueden ser muy diferentes para ambos casos pudiendo usarse unas
u otras exitosamente para liberar el dolor fascial
- Densificación: relativamente fácil de tratar a través de aumento de la temperatura, control del PH,
hidratación, aumento de la tensión local a través de estímulos mecánicos controlados
Fibrosis: difícil de modificar, es necesario destruir las fibras patológicas de colágeno y permitir los
depósitos de nuevas fibras a través de la inflamación.
CAUSAS DENSIFICACIÓN FASCIAL:
Deshidratación
• El agua sestá unida a los diferentes GAG y especialmente a los hialuronátos. La
deshidratación puede pegar las diferentes capas fasciales entre si. Unafascia seca corre
mucho riesgo de ruptura
Ejercicio extenuante
• Después de ejercicio extenuante el PH muscular puede alcanzar valores de 6.60 con un
aumento de aproximadamente 20% en la viscosidad del AH. El individuo percibe una
mayor rigidez en sus tejidos
Lactato
• En concentraciones de ácido láctico, los miofibroblastos se contraen significativamente
más., además se estimula la síntesis de colágeno, induciendo aumento en la fibrosis y la
densificación fascial (rigidez fascial)
Acidez
• En soluciones ácidas la viscosidad del AH aumenta dramáticamente

Dolor
- Aumenta la acidez tisular: la densidad del AH
Baja temperatura
• Expande el volumen molecular del AH aumentando su viscosidad
Inmovilización
• El AH es una sustancia tixotrópica, su viscosidad disminuye con los esfuerzos. La
inmovilidad reduce la capacidad de deslizamiento y consecuentemente el rengo de
movimiento
CAUSAS FIBROSIS FASCIAL:
• Trauma o cirugía – Inflamación
• El daño fascial siempre provoca una reacción inflamatoria, el proceso de sanación cuenta
de tres etapas: inflamación (0-1 dia), proliferación (1-30 dias). Remodelado (20-100
dias).
• En la inflamación tisular los fibroblastos se transforman en miofibroblastos, estos se
mueven a través d e la fascia hacia la zona inflamada.
• Sin tratamiento estos miofibroblastos producirán depósitos desorganizados además de
mucho colágeno tipo II y III transformando esa parte de la fascia en una cicatriz fibrótica.
• Así el estrés mecánico juega un rol fundamental guiando los procesos neuro-
inflamatorios en la zona injuriada
 • Sin tratamiento los miofibrocitos producirán preferentemente colágeno tipo II y III,
transformando esa parte de la fascia en una cicatriz fibrótica
• Inmovilización
• Disminuye el deslizamiento fascial, provocando engrosamiento fascial
• La cápsula de los husos musculares están en continuidad con el perimisio. Un perimisio
engrosado puede alterar la respuesta del huso muscular y consecuentemente la
contracción muscular
• Envejecimiento
• Se ha demostrado en la fascia profunda del musculo Temporal una mayor rigidez en
viejos que en jóvenes.
• En cerdos recien nacidos las fibras de colágeno perimuscular en el longissimus
lumborum tienen una disposición ondulada y forman una red suelta, con el aumento de
la edad, la disposición de las fibras de colágeno se hacen más densas e irregular
• Diabetes
• En pacintes diabéticos existe un aumento en la síntesis de colágeno tipo III y IV y una
disminución en la síntesis de colágeno tipo I.
• Pacientes con diabetes tipo I tienen una fascia plantar significativamente más engrosada
que los controles normales
• La diabetes altera las propiedades mecánicas del tejido fibroso, reduciendo el
deslizamiento entre kas fibras con un aumento compensatorio en el estiramiento de las
fibras
• Estos hallazgos pueden ser importantes para el remodelado fascial y la regulación
mecánica de las señalizaciones celulares
• Sobreuso
• El TC exibe respuestas adaptativas al aumento de las cargas y desuso
• Si la respuesta adaptativa es adecuada, la fascia acumula alteraciones que cambianla
distribución de las lineas de fuerza dentro de la fascia
• Hormonas
• EL TC humano tiene receptores para varias hormonas como estrógenos.
• La elasticidad cambia durante el ciclo menstrual siendo la rigidez un 5%-10% mas baja en
la fase ovulatoria
RECEPTORES CANABINOIDES
• Las fascias humanas expresan receptores canabinoides CB1 y CB2. estos receptores presentes
en los miofibroblastos de las fascias contribuyen a modular la fibrosis e inflamación fascial
• Estos receptores ayudan a explicar el rol de la fascia en el dolor y la acción de las drogas
canabinoideas en el dolor miofascial

CAPÍTULO 10
TERAPIA MANUAL EN TEJIDOS CONECTIVOS

1. Terapia de puntos gatillos

2. Rolfing (manipulación miofascial profunda)
3. Inducción miofascial
 4. Tape con tracción equibiradial
5. Manipulación de tejidos blandos asistidas por instrumental
6. Material teórico para el práctico

En este capítulo se entregarán descripciones y fundamentos de algunas técnicas existentes para el

tratamiento de tejidos blandos y fascias. Los escritos entregados corresponden a resúmenes y
traducciones de capítulos del libro de R. Schleip, redactados por diversos autores especialistas en
cada materia particular.

1. TERAPIA DE PUNTOS GATILLOS:

De: JAN DOMMERHOLT
Un punto gatillo (PG) e define como una zona hiperirritable en un músculo esqueletal asociado con
un nódulo palpable hipersensible en una banda tensa (Simons et al). Por definición los PG se
localizan dentro de una banda tensa de fibras musculares contracturadas y la palpación del PG
comienza con la identificación de la banda tensa por palpación perpendicular en relación a la
dirección de las fibras. Generalmente un PG se genera como resultado de un sobreuso de
musculatura local y frecuentemente se asocia con otras disfunciones como dolor con sensibilización
central y periférica, disfunción articular, dental, visceral, cefaleas tensional y migraña,
hipotiroidismo, lupus eritematoso sistémico, infecciones, parasitosis, efectos colaterales de
medicamentos, deficiencias metabólicas o nutricionales. J. Travel, identificó patrones dolorosos
referidos típicos asociados a PG y desarrolló una aproximación estructural para su manejo y la
conceptualización del dolor miofascial como un diagnóstico separado.
PG se asocian con disfunción de la placa motora terminal con un exceso de liberación de acetilcolina,
atribuible entre otras explicaciones a una insuficiencia de acetilcolinesterasa, a un aumento en la
sensibilidad de receptores acetilcolina nicotínicos, a un PH ácido, hipoxia, una falta de ATP, ciertas
mutaciones genéticas, ciertas drogas y químicos específicos como CGRP, di-isopropilflurofosfato, o
pesticidas organofosfato. Los terapeutas deben trabajar para disminuir el dolor provocado por el PG
y revertir la hipoxia y el PH bajo liberando el PG y normalizando la extensibilidad tisular. Las
intervenciones terapéuticas pueden incluir aproximaciones manuales y modalidades basadas en
diferentes técnicas. Variadas técnicas de compresión parecen tener similares eficacias. También los
PG pueden ser tratados con técnicas invasivas como punción de aguja seca, inyecciones con
analgésicos, toxina butolínica o antagonista de serotonina.
TERAPIA PARA PG
- Terapia no invasiva, aproximación manual: existen algunas técnicas como compresión isquémica
combinadas con contracciones activas del músculo afectado, técnicas de liberación miofascial,
relajación post isométrica, estiramientos de fascias y tejido conectivo, masoterapia, spray and
streching, técnicas de energía muscular, terapia neuromuscular, movilización de tejido blando
como rolado de la piel y strain and counter strain. Es difícil evaluar cual aproximación manual es
más efectiva aunque muchos clínicos usen aproximaciones multimodales. Muchos estudios
relacionan un aumento en el umbral doloroso a la presión con una disminución del dolor medido en
escala análoga. En un estudio se demuestra que la masoterapia es más efectiva que la técnica de
spray and streching (SaS), otros estudios demuestran que esta técnica (SaS) aumenta el umbral de
presión dolorosa siendo incluso más efectiva cuando se combina con masaje profundo. SaS es el
sello de la aproximación terapéutica usada por J. Travell, quien aprendió esta técnica del Dr. Hans
Kraus. La fisioterapia se usa en el tratamiento de los PG, estas modalidades incluyen laser,
ultrasonidos y electroterapia especialmente tens.
- Terapia invasiva: J. Travel recomienda la inyección de procaina o lidocaína al 0.25%, algunos
terapeutas investigadores usan concentraciones mayores de lidocaína al 1%-2%. Otros médicos
inyectan en la zona de PG vitamina B12 a pesar de la falta de evidencia científica. Muchos terapeutas
físicos utilizan la técnica de punción de aguja seca. Existen muchos estudios que avalan su eficacia
incluidos estos en la revisión Cochrane.
-Fascia y PG: tradicionalmente la terapia de PG se ha focalizado en el estiramiento y resolución de la
contractura muscular localizada en las bandas tensas, mejorando la circulación local y
concentrándose en los factores perpetuantes. A presar de la continuidad miofascial, de músculo y
fascia, esta última no se considera comúnmente en la terapia del PG. Generalmente no se incluye
mucha información sobre el rol de la fascia en el dolor miofascial.
Estudios recientes demuestran que la fascia está integralmente unida a los músculos, por lo que
sería razonable explorar si algunos tratamientos específicos de las fascias podrían impactar sobre
los PG. Se sabe que el perimisio es capaz de aumentar la tensión muscular, lo cual es un hallazgo
común en el dolor miofascial, parece ser un tejido que se adapta mejor a los cambios en la tensión
mecánica que otros tejidos conectivos intramusculares, aunque existen conexiones directas con el
epimisio y las fibras musculares. Es concebible que procedimientos invasivos para PG puedan
cambiar las propiedades viscoelásticas o el comportamiento de la fascia. Es posible que se llegue a
confirmar que las técnicas de manipulación fascial juegan efectivamente un rol en la terapia de los
PG, según han sugerido Stecco y otros. Muchas preguntas permanecen, por ejemplo, existe alguna
relación entre PG, perimisio y miofibroblastos?, esto porque el perimisio se caracteriza por una alta
densidad de miofibroblastos (R. Schleip et al, 2006), lo que sugiere que la fascia puede jugar un rol
importante en la contractibilidad y posible formación de PG (R. Schleip et al 2005 y 2006). Si estas
conexiones directas están presentes, sugeriría que los PG son más prevalentes en los músculos
tónicos ya que contienen mayor cantidad de perimisio que los músculos fásicos? R. Schleip et al
2006). El rol de la fascia en la formación y mantención de las bandas tensas aún no está claro. Podría
la reducción instantánea de dolor local y referido post punción de aguja seca o inyección en el PG,
estar relacionada con la estimulación de fibroblastos?. Langevin y colegas han demostrado que los
efectos de la aguja en acupuntura puede al menos parcialmente ser explicado por la estimulación de
fibroblastos. (Langevin et al 2001 y 2006).

2. ROLFING, INTEGRACIÓN ESTRUCTURAL.

De: MONICA CASPARI, HEIDI MASSA
Desarrollado por Ida P. Rolf, organiza el cuerpo humano en relación a la gravedad. Favorece la
integración funcional y estructural. Dos premisas distinguen Rolfing de otras prácticas, primero el
balance físico, la fluidez, la gracia y facilidad, y el bienestar personal, todo requiere de una
adaptación apropiada al campo de gravedad y segundo que el órgano fundamental de la estructura
es la fascia. La aproximación del Rolfing, señala que el mal alineamiento y quejas crónicas
musculoesqueletales sin manifestaciones de una disfunción más generalizada y que si la calidad de la
postura y el movimiento mejoran, las dolencias se resolverán espontáneamente.
Algunas características claves de la fascia en la integración estructural de Rolfing son: la fascia es
física y estructuralmente continua, la fascia es maleable debido a su viscoelasticidad, la fascia es
capaz de registrar y transmitir información a lo largo del cuerpo, la fascia responde a la gravedad.
La lógica es funcional en los procedimientos terapéuticos, así se comienza liberando la respiración,
se progresa a través de la reacción con el suelo, y se finaliza integrando a la persona con su
medioambiente. En la sesión 1 se abre la fascia superficial, prestando particular atención a las
inserciones en los márgenes óseos (ej. Creta ilíaca, espina escapular), y a las regiones donde esta
limita la posición de segmentos óseos (ej. Fascias costal superficial, fascia de la cabeza femoral). Esto
es esencialmente preparatorio, a medida que las restricciones en las capas más externas cambian se
generan cambios en las capas más profundas. Funcionalmente, la sesión 1 libera la respiración. La
lógica ontogénica es evidente, un primer nuevo acto es la respiración profunda, mejorando la pelvis
como una base de soporte que favorece la adaptación del movimiento del centro de gravedad en el
plano sagital (aproximadamente a nivel de T4) lo que los Rolfistas llaman G-prima (Go). La sesión 2
establece una base de soporte. La posición erguida necesita un pié adaptable. Cargado de
mecanoreceptores el pié entrega información a todo el cuerpo para mantener el balance.
Estructuralmente la sesión 2 balancea el pié de adelante a atrás y desde el arco lateral al arco
medial (a través del arco transverso) restaurando la resilencia en la membrana interósea de la pierna
y organizando los compartimentos medial, lateral y posterior de la pierna. Sesión 3 busca el balance
fascial a lo largo de la línea lateral. Busca mejorar las posiciones relativas a lo largo de la línea lateral
vertical del cuerpo, si segmentos están desplazados hacia delante o atrás de la línea lateral los
volúmenes abdominales y torácicos están distorsionados. Sesión 4 busca el balance de las zonas
interna y externa de las piernas. Esta sesión relaciona la pierna y la pelvis uniendo la extremidad
inferior con el habitualmente inaccesible espacio prevertebral. La continuidad entre aductores, el
piso de la pelvis y el espacio prevertebral sacrolumbar, el trabajo de los aductores afecta estructuras
que no podemos tocar directamente. El desbalance entre los aductores femorales y los abductores
provocan rotaciones medial o lateral femoral generando restricción en la flexión de cadera y afecta
la organización del piso pélvico, de las articulaciones sacroilíacas y Psoas. La sesión 4 libera la línea
media diferenciando los aductores del cuádriceps adyacente (anterior) y de los isquiotibiales
mediales (posterior). Gracias a la continuidad fascial, los aductores se organizan mejor al igual que el
piso pélvico. Sesión 5: conecta las EE.II con la columna vertebral frontal. Cuando la longitud y el
tono están balanceados en las grandes articulaciones como es la cadera, la gravedad trabaja a través
de estas articulaciones. La sesión 5 se focaliza sobre estructuras que cruzan la cadera anteriormente
–Cuadriceps e Iliopsoas. El territorio incluye la fascia de la pared abdominal, que favorece la
continuidad de las EE.II con la columna vertebral a través del Iliopsoas. Estructuralmente el objetivo
es generar suficiente espacio y longitud en el muslo anterior y en la región prevertebral para el logro
de la extensión completa de la EE.II, así como la acomodación de las vísceras que ocupan las zonas
tóraco/pélvica. Sesión 6, establecer continuidad, orden y longitud posterior. Esta sesión se focaliza
en el dorso del cuerpo, que está unificado a través de una fascia continua desde la planta de los pies
hasta la gálea aponeurótica. La terapia se focaliza en las cadenas musculares profundas, ej. Biceps
femorales, Transverso abdominal, Multifidus y tejido diagonal unido por la fascia lumbar ej. Dorsal
ancho, Glúteo mayor. Aquí la terapia se direcciona sobre las torsiones y contra torsiones de la
columna y sacroilíacas. Sesión 7, organiza el polo superior. La postura potencia el movimiento, pero
precediendo cualquier movimiento está la percepción y la orientación del suelo a través de la
gravedad, el espacio tridimensional y los objetos. Algunos componentes claves en los sistemas de
percepción y orientación son: los músculos Suboccipitales, el sistema vestibular, la visión, el oído, y
la articulación Témporo mandibular. Estructuralmente esta sesión mejora las condiciones para la
acción de los Suboccipitales (estos tienen más receptores de estiramiento que cualquier otro
músculo), estos receptores informan sobre la función tónica de todo el cuerpo. Optimizar la función
Suboccipital es contactar todo el cuerpo a través del sistema fascial. Las sesiones 8 a la 10 integran
las cinturas dentro de la persona y a la persona con su medio ambiente.

3. INDUCCIÓN MIOFASCIAL
De. ANDRZEJ PILAT
La terapia de Inducción Miofascial (TIM) es una terapia manual (hands on) que contempla todo el
cuerpo. Su foco de atención se centra en la restauración de la función tisular fascial alterada.
Durante la ejecución de la técnica, el terapeuta estira o comprime regiones específicas para
transmitir una señal mecánica de baja intensidad. Esta acción modifica las restricciones fasciales
para así ajustar la distribución de tensión en la trama fascial. Se hipotetiza que este procedimiento
puede restaurar la habilidad de moverse más eficientemente y de mejorar la funcionalidad con un
menor gasto energético (Useros et al. 2008). La restricción fascial se describe como cualquier
impedimento en el deslizamiento óptimo, a nivel macro y microscópico entre las fibras
endofasciales y los planos interfasciales. Tales restricciones pueden provocar tensión anómala y
alteración en los movimientos. Una razón para las restricciones del tejido fascial puede ser la
excesiva estimulación en la producción de colágeno induciendo fibrosis, con pérdida de la
suavidad tisular o isotropía, y la creación de áreas de atrapamiento las que alteran la fisiología en el
movimiento del cuerpo en relación a la amplitud, velocidad, resistencia y coordinación (Fourie
2008). Frente a restricciones de larga data, el tejido fascial se sobrecarga y sufre consecuencias
disfuncionales. Estos cambios afectan al tejido conectivo blando, seguido de una reorganización del
tejido denso regular o irregular, como tendones, ligamentos o cápsulas creando fibras de una
densidad y reorientación excesiva. Las restricciones fasciales de corta duración afectan los tejidos
localmente, las restricciones de larga data inducen un patrón disfuncional más global (Langevin
2006). La fascia está relacionada con el intercambio de fluidos del cuerpo y con la coordinación
mecanoreceptora. Una disminución en la movilidad fascial puede alterar la circulación sanguínea
provocando isquemia, deteriorando la calidad de la fibra muscular. Ya que muchos
mecanoreceptores están embebidos dentro de la fascia, se pueden generar aferencias
propioceptivas alteradas, las que pueden modificar la capacidad de generar contracciones
musculares tónicas óptimas (Vaticom 2009), como resultado se generarán en las funciones de
estabilización así como en la coordinación de los movimientos articulares sobrecarga articular,
inflamación y/o dolor de estructuras miofasciales (Lee 2001). Algunas teorías sugieren que la red
tridimensional fascial puede estar involucrada en la transmisión de dolor, con un dolor periférico
que puede tener su origen en el tejido conectivo (Liptan 2009; Han 2009), así Taguchi et al en2009,
sugieren que la fascia tóraco-lumbar es una fuente importante de señales nociceptivas en los
pacientes con dolor crónico lumbar.
La aplicación de TIM produce estímulos mecánicos en el tejido conectivo. Su efecto puede ocurrir a
nivel micro o macroscópico en la organización fascial y puede incluir a un grupo de células, tejidos,
órganos o a todo el cuerpo. Se hipotetiza que el estimulo mecánico puede crear al menos tres tipos
de reacciones:
- Piezoelectricidad: fenómeno exhibido por ciertos cristales que al ser sujetos a tensión mecánica
adquieren una polarización en su estructura atómica generando una diferencia de potencial
eléctrico y cargas en su superficie (Pilat 2003). Las propiedades básicas del organismo, ej.
elasticidad, flexibilidad, elongación, resistencia, dependen en gran parte de la habilidad para
mantener un flujo de información continua. Oschman 2003, afirma que la información es
transmitida eléctricamente a través de la matriz tisular conectiva. Ya que el colágeno puede ser
categorizado como un semiconductor (Cope 1975), puede ser capaz de formar una red electrónica
integrada capacitando la interconexión de todos los componentes del sistema fascial (O´Connell
2003).
- Respuesta dinámica de los miofibroblastos: la fascia debe ser considerada como un tejido
conectivo intramuscular que forma una unidad funcional con la fibra muscular. El sistema fascial es
altamente inervado por mecanoreceptores, por lo que las señales mecánicas (presión manual o
tracción) percibidas por los mecanoreceptores, puede crear un rango amplio de respuestas del
sistema fascial las que facilitan el movimiento. Estudios que se han focalizado en los procesos de
recuperación de la piel y patologías como contracturas de Duputren, fascitis plantar, hombro
congelado, relacionan estas patologías con la contracción de los microfilamentos de actina.
- Viscoelasticidad: las propiedad viscoelástica de la fascia han sido observada en numerosos
estudios (fascia tóraco-lumbar, fascia lata, fascia sub cutánea, fascia plantar, fascia nasal).
Descripción del método: TIM es un ensamble de técnicas que permiten, a través de la eliminación
de la disfunción, restaurar la función y el balance óptimos. La técnica se focaliza en la corrección
dentro del sistema. Tanto a nivel micro como macroscópico. La técnica busca la corrección local
pero también se focaliza en la recuperación del balance corporal dinámico global y en el alivio del
dolor.
Observaciones generales: la dirección de los movimientos de liberación es hacia la barrera de
restricción.
Principio de procedimientos clínicos: - el terapeuta aplica compresión o tracción lentamente y de
forma tridimensional, generando que el tejido se tense (referido como la primera barrera de
restricción), - la presión aplicada es constante durante los primeros 60 – 90 segundos. Este es el
tiempo necesario para liberar la primera barrera de restricción de acuerdo a la respuesta
viscoelástica (Chaudhry et al, 2008), - durante la primera fase de la técnica, el terapeuta genera
que el tejido se mueva con dificultad, - una vez liberada la primera barrera de restricción, el
terapeuta acompaña el movimiento en la dirección de facilitación, pausándose en cada nueva
barrera encontrada, - en cada aplicación el terapeuta vence entre 3 a 6 barreras consecutivas. El
tiempo requerido para ello es entre 3 a 5 minutos, dependiendo de la severidad de la lesión, el
procedimiento puede tomar hasta 30 minutos.

4. MANIPULACIÓN DE TEJIDO CONECTIVO

De. STEPHANIE A PRENDERGAST; ELIZABETH H RUMMER
El tejido conectivo es responsable de proveer y mantener la forma del cuerpo, rodea los músculos,
membranas, fibras y todos los sistemas incluyendo al muscular y nervioso. La disfunción del tejido
conectivo puede tener efectos adversos sobre el sistema músculo esqueletal, el sistema nervioso
central y periférico, la mecánica articular y las estructuras viscerales. Las restricciones del tejido
conectivo contribuyen significativamente a la generación de síndromes dolorosos miofasciales y el
éxito terapéutico es dependiente de la inclusión en la evaluación del tejido conectivo y si se halla
alguna disfunción de este, incluir en la terapia la manipulación de tejido conectivo (MTC) o masaje
de tejido conectivo. Diferentes términos se han utilizado para describir las restricciones del tejido
conectivo y/o su disfunción. De acuerdo a Magne la celulalgia se define como: una manifestación
neurotrófica que incluye sensibilidad y engrosamiento sub-cutáneo. Esto puede ser detectado
usando la maniobra de rolado de la piel entre los dedos (pinch roll) generándose dolor y el
terapeuta observa un engrosamiento a nivel local. Ebner utilizó el término edema trófico para
describir una zona de tejido conectivo blando engrosado e hipersensible. El término paniculosis y
fibrositis ha sido utilizado para describir tejido conectivo disfuncional. Kotarinos 2008 involucró la
hiperplasia inflamatoria del tejido fibroso blanco. Este capítulo utilizará el término paniculosis para
describir tejido conectivo engrosado que es sensible al rolado de la piel.
Reflejo vícero-somático: este es un reflejo en el cual las manifestaciones somáticas ocurren como
respuesta a disturbios viscerales. Más específicamente el reflejo vícero-cutaneo es un fenómeno
donde el disturbio o la enfermedad en un órgano/viscera refiere dolor a lo largo de la distribución de
un nervio somático que comparte el mismo segmento espinal que las fibras simpáticas sensoriales
del órgano afectado (Head 1893, Janing 1996). Los reflejos víscero-cutaneo reciben variados
nombres como: zonas de Head, reflejos de Chapman, zonas de Mackenzie.
- Puntos gatillos: Travel y Simons en 1993, reportaron una fuerte asociación entre PG y restricciones
del tejido conectivo subcutáneo. Dermografismo/fibrositis ocurren frecuentemente sobre los
músculos en el dorso del cuello, hombros y torso y menos frecuentemente en las extremidades. En
la paniculosis el tejido subcutáneo exhibe un aumento en su viscosidad, sugestivo de tixotropía.
Travel y Simons proponen que las restricciones del tejido conectivo pueden estar relacionadas con
actividad del sistema nervioso simpático involucrando mecanismos que operan con PG miofasciales
subyacentes. Tratar la paniculosis puede aliviar la actividad del PG.
- Dermatomas de estructuras neurales inflamadas: la maniobra de roling (pinch roll) en el territorio
de un nervio periférico es aceptado comúnmente como un indicador clínico de tejido neural
inflamado. El dolor referido se acompaña de hiperalgesia de la piel y tejidos subcutáneos en el
dermatoma involucrado. Esta hiperalgesia o hipersensibilidad puede revelarse a través del arrastre
de la piel con dobles gentil de la piel entre los pulgares y dedos elevando la piel y rolando la
superficie subcutánea sobre ella misma. El dermatoma puede estar afectado en su totalidad o
parcialmente.
- Fisiología de la manipulación del tejido conectivo (MTC): la MTC resulta en un efecto mecánico
local y se hipotetiza un efecto reflejo. El efecto mecánico de la terapia manual incluye
vasodilatación mejora en la movilidad tisular, disminución de químicos nocigénicos, reacciones
autonómicas, disminución de la hiperalgesia y mejora en la integridad tisular. Respuesta refleja
hipotetizada: se ha propuesto que el MTC estimula una respuesta del retículo terminal simpático en
la piel, el impulso es transmitido a través del sistema nervioso autónomo, a través del tronco
simpático y la médula espinal a la raíz de las células autonómicas eferentes, desde allí a los ganglios
simpáticos segmentarios y finalmente al órgano alterado. (Ebner 1975).
Tratamiento: el protocolo de MTC de Dicke incluye trazos muy específicos y patrones de
movimientos a través del cuerpo, dependientes de la patología o la alteración. El tratamiento
comienza en el sacro y continúa en una dirección cefálica en la región lumbar, luego dorsal y
finalmente la región cervical. Dependiendo de la patología, el patrón de movimiento continúa a los
hombros, región pectoral, antebrazo y mano, región femoral, zona posterior del muslo, rodilla y
pierna, aspecto anterior del tronco, región subcostal, márgenes pélvicos, recto del abdomen, tórax
anterior, pelvis anterior, cara y finalmente el aspecto posterior de la cabeza.

5. MANIPULACION FASCIAL
De. CARLA Y ANTONIO STECCO
La manipulación fascial (MF) es una terapia manual para el tratamiento del dolor músculo esqueletal
desarrollado por Luigi Stecco, fisioterapeuta italiano. Este método que ha evolucionado por 30 años
a través de estudios anatómicos y práctica clínica, está basado en un modelo biomecánico
tridimensional, para el sistema fascial humano. La premisa fundamental de este modelo es que la
fascia no es solo una membrana uniforme, sino que esta presenta una organización específica y que
se relaciona con la musculatura subyacente. Particularmente la fascia es vista como: - un elemento
coordinador de las unidades motoras (agrupadas en unidades miofasciales). – elemento que une
unidades miofasciales unidireccionales (secuencias miofasciales). – elemento de conexión entre las
articulaciones del cuerpo a través de expansiones miofasciales y retináculos (espirales miofasciales).
Modelo biomecánico: el método de manipulación fascial considera al sistema miofascial como un
continuo tridimensional, este método actúa sobre la fascia muscular profunda incluyendo en esta a
epimisio y retináculos en el tratamiento del dolor miofascial. Este continuo no es específico, pero
está bien organizado y es fácilmente analizable a través de un modelo mecánico innovador que
interpreta el sistema fascial desde un punto de vista funcional. El elemento básico o unidad
funcional de este modelo biomecánico es la unidad miofascial.
Unidad miofascial (UM): cada UM está compuesta de fibras musculares mono y biarticulares, de
estructuras fasciales, huesos, terminaciones nerviosas y una porción específica de una articulación
involucrada en el movimiento de un segmento del cuerpo en una dirección específica. En otras
palabras, cada UM es una unidad funcional compuesta de tres elementos que trabajan al unísono:
- el elemento que ejerce la fuerza: las fibras musculares unidireccionales. – el elemento coordinador:
la fascia. – el elemento perceptivo: la estructura nerviosa, la cápsula articular y ligamentos. Una
característica relevante en cada UM es la presencia de fibras musculares mono y biarticulares. Las
fibras monoarticulares en cada UM son por lo general fibras profundas, especializadas en mover una
articulación en un plano y pueden estar involucradas en el interjuego entre agonistas y antagonistas.
Dentro de cada UM, algunos puntos específicos pueden ser identificados: - Un centro de fusión (CF):
ubicado en la fascia muscular profunda participa con el centro de coordinación (CC) en la
coordinación de aquellos movimientos más complejos. Anatómicamente los CF se ubican sobre los
retináculos, los que son refuerzos especializados de la fascia muscular en las regiones periarticulares.
- Un centro de percepción (CP): este es un área precisa de una articulación donde la tracción ejercida
por la UM sobre la cápsula articular, tendones y ligamentos se cree que converge. En una UM
disfuncional esta tracción no está alineada a lo largo del eje fisiológico, provocando movimientos
articulares incongruentes o desalineados. Con el transcurso del tiempo esto puede determinar
conflicto articular con fricción y la subsecuente inflamación de tejido blando periarticular resultando
en sensación de dolor e inestabilidad articular. – Un centro de coordinación (CC): este es un área
pequeña sobre la fascia muscular profunda, donde la fuerza ejercida por las fibras musculares de
una UM convergen. La fuerza miofascial resultante puede transmitirse a la superficie de la fascia
profunda a través de su continuidad con el endomisio, perimisio y epimisio. Se cree que el CC dentro
de cada UM tiene el rol de coordinación de la unidad motora comprometida dentro de la UM.
Tratamiento: en el método de MF es fundamental ir más allá de la idea de tratar el sitio de dolor y se
debe retornar al origen fascial en el CC o en el CF que requieran terapia. La alteración de la fascia
dentro de una UM puede provocar: - recrutamiento muscular inexacto.- movimientos articulares no
fisiológicos. – activación de nociceptores articulares. –dolor articular. Así, es lógico dirigirse hacia la
causa del problema más que al efecto de esta y una comprensión cabal de la anatomía de las UM
ayudará a los terapeutas. La técnica de tratamiento consiste en una fricción profunda aplicada a un
área limitada y precisa (CC/CF alterado). El objetivo del tratamiento es generar un aumento de la
 temperatura localizado. Al limitar el área de tratamiento, se considera que el efecto de la presión
manual es más profunda y más intensa. La dirección de la manipulación varía de región en región de
acuerdo a la profundidad de la fascia y la dirección de las fibras. El calor producido puede modificar
la MEC (Chen & Inger 1999), favoreciendo la fluidez de la MEC lo que aliviará la tensión sobre los
receptores embebidos dentro de las capas fasciales. Esto puede provocar la sensación de liberación
repentina percibida por el terapeuta después de tres minutos de fricción en promedio.

6 (IASTM: movilización instrumento asistida del tejido blando)

GRASTON TECHNIQUE (GT)
De. WARREN I HAMMER
Este capítulo está destinado a terapeutas que utilizan sus manos directamente sobre el cuerpo del
paciente, para obtener resultados terapéuticos. Muchos terapeutas han crecido creyendo que nada
es mejor que la palpación manual, sin embargo existe una considerable evidencia en que el uso de
IASTM genera mayores diferencias en los terapeutas y sus pacientes. El uso de GT está cambiando el
paradigma en la terapia de tejido blando al ser usado no solo para restaurar la disfunción.
Investigaciones recientes señalan el rol adicional de la GT al afectar la patología tisular. El efecto de
la carga biomecánica sobre el tejido blando degenerado, vía su efecto sobre los fibroblastos y la MEC
han agregado una nueva dimensión en el tratamiento de la disfunción.
Fundamento: se ha establecido que el movimiento y las fuerzas mantienen saludables los
cartílagos, huesos, músculos y tendones regulando el remodelado tisular. El remodelado es
necesario para remover las células y matriz dañada (catabólico) y remplazar el tejido dañado
(anabólico) (Ramage et al 2009). Este escenario ocurre con el ejercicio ordinario. Pareciera que GT,
podría en efecto, ser considerado como una forma de ejercicio localizado sobre una lesión. Por
ejemplo, en el tendón se considera que los fibroblastos juegan un rol fundamental en la mantención
del tendón, la adaptación a cambios en homeostasis y en el remodelado en casos de disturbios
severos mayores o menores del tejido tendinoso. Estudios han demostrado que bajo cargas
mecánicas aumenta la proliferación de fibroblastos, los que son responsables de la producción de la
MEC, especialmente de colágeno tipi I, elastina, citoquinas, y factores de crecimiento entre otras
proteínas importantes. Se hipotetiza que para tejido conectivo degenerado (ej. Tendinosis), GT
reinicia el proceso inflamatorio introduciendo una cantidad de microtrauma controlado en el área
afectada. Una cascada beneficiosa se crea favoreciendo la invasión proliferativa de sangre,
nutrientes y fibroblastos en la región, resultando en depósitos de colágeno y eventual maduración.
De acuerdo a Kraushaar & Nirschl 1999, ya que los tendones tienen una capacidad intrínseca de
sanar, la sanación puede ocurrir si el proceso de activación de fibroblastos integra colágeno nuevo y
antiguo para contribuir a la estabilidad final de la matriz, Khan et al 2000 establecieron que el foco
de cualquier programa de manejo conservador debe fomentar la síntesis de colágeno, su
maduración y fuerza.
GT es efectivo en casi todas las zonas del cuerpo donde exista fascia superficial y profunda y
retináculo.

7, TRATAMIENTO DEL DOLOR A TRAVÉS DE TAPE CON TRACCIÓN EQUMULTIRADIAL

Carlos A. Zuaznábar Corvalán; Kinesiólogo.

INTRODUCCIÓN:
La utilización de tape es una terapia usual en muchos protocolos terapéuticos kinésicos. Su
aplicación, basada en la dinámica particular que ejerce su entramado elástico sobre las fascias,
puede entre otros generar estimulación, relajación muscular o drenaje linfático, las pruebas sobre su
eficacia son contradictorias, encontrándose tanto bibliografía de soporte como de rechazo a este
método. En la actualidad se abre una nueva tendencia en su utilización, la que se basa en el estímulo
propioceptivo que esta generaría no importando ya la técnica de anclaje ni tensión del tape
enseñada en un comienzo.

Los trabajos de Zein-Hammoud y Standley (1), de Meltzer y Standley (2) así como los de Thomas S.
Eagan, Kate R. Meltzer, Paul R. Standley (3), en laboratorio con cultivos de fibroblastos simulando
diversas técnicas manuales, muestran que la variable más importante respecto de los cambios
generados sobre las células estudiadas (fibroblastos), es la dirección de las fuerzas ejercidas, siendo
las más beneficiosas las aplicadas en el sentido expresado como equibiaxiales, las que entre otros
efectos restringirían la producción de interleucinas proinflamatorias (IL 1).

Basado en estos trabajos, se realizó la simulación de tensiones equibiaxiales mantenidas entre 24 y

72 Hrs (según protocolo de Zein-Hammoud y Standley en su laboratorio), sobre pacientes derivados
a terapia kinésica, utilizando tape adhesivo neuromuscular.

Este trabajo de investigación clínica, buscó ver el comportamiento de tejidos tanto músculo
esquelético, miofascial o neural sometidos a terapia kinésica a través de la variable dolor
experimentada por cada paciente, para ello se introdujo una variable terapéutica “tape con tracción
multidireccional o equimultiradial”, se aplicó en pacientes con diversas lesiones, todas con Dg.
Médico y derivadas a terapia kinésica.

(El nombre de equimultiradial fue sugerido por el propio Paul R. Standley en comunicción personal
con Carlos Zuaznabar).

MUESTRA

Se seleccionaron 26 pacientes de la consulta kinésica privada en La Serena, IV región, quienes

estaban en tratamiento kinésico por lesiones músculo esqueléticas, miofasciales o neurales, siendo
tratados con fisioterapia y terapia manual. Se incorporaron en este trabajo un total de 11 pacientes
quienes post 3 sesiones experimentaban evolución negativa o regular de su sintomatología dolorosa
(alivio menor al 50%) y un total de 15 pacientes tratados solo con uso de tape multidireccional.

La muestra contemplaba los siguientes Dg médicos:

Hiperalgesia local escapular post reducción grasa local (1).

Mialgia crónica Masetero derecho (2)
Lumbago (3)
Fibromialgia asociada con: braquialgia (1), lumbago (1), cervicalgia (2)
Sd. manguito rotador der (1)
Omalgia (2)
Gonalgia por condromalacia (3)
Cervicalgia (1)
Fascitis Masetero izquierdo (1)
 Neuritis cubital (1)
Impigment hombro (1)
Algia zona adductores post reducción grasa local (1)
Tenosinovitis pulgar (1)
Bursitis hallux valgus (1)
Algia Pisformes mano der (1)
Epicondilitis codo izq (1)
Entesitis aguda tendón subrotuliano (1)

MÉTODO:

A todos los pacientes se les ubicó tracción dérmica equibiaxial (multidireccional), a través de cintas
de tape (leukotape-k; BSN medical) en forma radiada (tipo asterisco de 8 líneas) dejando la zona de
mayor dolor en el centro del asterisco, (semejante a la técnica utilizada para tratar trigger points),
utilizando en todos los casos los mismos parámetros de dimensiones en las cintas de tensión (5 cm
largo, 1.5 cm ancho) y tensiones aplicadas en las cintas de tape (70% tensión) con anclaje proximal a
la zona del dolor y tracción axial hacia distal. Se definió la zona a tratar, como aquella zona de mayor
dolor sea este espontáneo o a la presión digital (foto 1); posteriormente se evalúa la variación de
intensidad dolorosa experimentada post 1 a 3 días de uso exclusivo de este tape, sin utilización de
otra terapia física, manteniendo la terapia medicamentosa habitual del paciente (si corresponde). La
forma del tape se basa en la dirección de tensión equibiaxial presentada en los trabajo de Manal
Zein-Hammoud y Paul R. Standley (1).

La Intensidad del dolor fue medida en la escala análoga numeral EAN (0-10) y la variación de
intensidad dolorosa fue medida en % de variación dolorosa en relación a la primera medición de
intensidad de dolor. (EAN1 - EAN2)* 100/ EVN1

FOTO: TAPING MULTIRADIAL EN ASTERISCO

RESULTADOS:

Todos los pacientes tratados experimentaron post 1 a 3 días de uso de esta modalidad de tape una
regresión del dolor entre un 40% y un 87,5%.

1. evolución dolor de toda la muestra post tape: promedio regresión intensidad del dolor: 65%
2. evolución dolor tto solo tape: promedio regresión intensidad del dolor: 68%
3. evolución dolor tto tape con terapia combinada: promedio regresión intensidad del dolor: 61%

El 100% de los pacientes experimentaron cambios positivos (disminución de la intensidad de dolor);

1 paciente (3.85% de la muestra) experimentó el cambio más bajo de alivio de dolor,
correspondiente a un 40% de alivio en la intensidad dolorosa; 2 pacientes (7.7% de la muestra)
experimentaron el mayor cambio de alivio de dolor, correspondiente a un 87.5% de alivio en la
intensidad dolorosa.

Los cambios % de disminución de dolor experimentados fueron:

0% - 49% alivio: 4 pacientes (15.38% de la muestra)

50% - 69%alivio: 10 pacientes (38.46% de la muestra)
70% - 100% alivio: 12 pacientes (46.15% de la muestra)

Tiempo utilización del tape: (N° pacientes / total de la muestra)

1 día: 3 pacientes
2 días: 6 pacientes
3 días: 17 pacientes

GRAFICO 1: número de pacientes y % alivio del dolor

DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN:

La aplicación de tape de tracción multidireccional en la muestra de 26 pacientes con dolencias tan

diversas a nivel músculo esquelético, miofascial o neural, genera una disminución del dolor. Esta
técnica basada en estudios histológicos de laboratorio que resemblan terapias manuales, sería capaz
de disminuir entre otras las interleucinas proinflamatorias presentes en los tejidos dolorosos y con
ello reducir el dolor.

COMENTARIO

La resolución con esta técnica del dolor crónico rebelde a la terapia kinésica convencional, a nivel
Maseterino derecho en una paciente, me alentó a escribir esta publicación con la intensión de
ayudar a mejorar nuestro arsenal terapéutico, así como las posibilidades de éxito en el alivio del
dolor, otorgando además a la técnica bases biológicas.

BIBLIOGRAFÍA;
1. Manal Zein-Hammoud, Paul R. Standley; Modeled Osteopathic Manipulative Treatments: A
Review of Their in Vitro Effects on Fibroblast Tissue Preparations; The Journal of the American
Osteopathic Association August 2015, Vol 115, No. 8.

2. Kate R. Meltzer, Paul R. Standley, Modeled Repetitive Motion Strain and Indirect Osteopathic
Manipulative Techniques in Regulation of Human Fibroblast Proliferation and Interleukin Secretion
The Journal of the American Osteopathic Association, December 2007, Vol. 107, 527-536.

3. Thomas S. Eagan, Kate R. Meltzer, Paul R. Standley, Importance of strain direction in regulating
human fibroblast proliferation and cytokine secretion: a useful in vitro model for soft tissue injury
and manual medicine treatments; Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, October
2007, Volume 30, Number 8.

4. Hassan shakeri, roshanak keshavarz, amir massoud arab, ismaeil ebrahimi; clinical effectiveness of
kinesiological taping on pain and pain free shoulder range of motion in patients with shoulder
impingement syndrome: a randomized, double blinded, placebo controlled trial. The International
Journal of Sports Physical Therapy | Volume 8, Number 6 | December 2013.

5. Shaji John Kachanathu, Aqeel M. Alenazi, Hamada Eid Seif PT, Ashraf Ramadan Hafez,
Abdulmohsen Meshari Alroumim, Comparison between Kinesio Taping and a Traditional Physical
Therapy Program in Treatment of Nonspecific Low Back Pain; J. Phys. Ther. Sci. 26: 1185–1188, 2014

6. Cai C, et al. Facilitatory and inhibitory effects of Kinesio tape: Fact or fad?; J Sci Med Sport (2015).

7. “CAMBIOS TISULARES GENERADOS A TRAVÉS DE TÉCNICAS DE MANIPULACIÓN DE TEJIDOS

BLANDOS ASISTIDAS POR INSTRUMENTAL OBSERVADAS EN IMÁGENES POR ULTRASONOGRAFÍA”.
1. Klgo Carlos Zuaznábar; colabores: 2. Klgo. Carlos Cortés; 3. Klgo Felipe Beytia; 4. Dr. Eduardo Osses
2,3: kinesiólogos: realización ecotomografías; 4: medico radiólogo: estudio ecotomográfico con la
utilización de equipo de sonografía de alta resolución y dopler color.
Este estudio inicial surge de la idea propuesta por el Sr. Pablo Rivas, fisioterapeuta Argentino,
director de Physioedu (Bs Aires), basado en sus trabajos iniciales en ecotomografía (ET), respecto de
los cambios experimentados por el tejido blando al ser sometido a movilización asistida por
instrumentación.
Si bien, otros equipos de trabajo han publicado respecto de los cambios a nivel tisular post IASTM
observados por ecotomografía, estos no han publicado imágenes de tales cambios. Así, la
experiencia propia se hace necesaria para mostrar, complementar y nutrir los diferentes estudios
efectuados.
Se replica en Chile (La Serena) este trabajo de investigación clínica y se buscan explicaciones,
fundamentaciones y aplicaciones clínicas a los cambios tisulares observados.
Este trabajo continuará en el futuro con nuevos protocolos y evaluaciones experimentales.
Desarrollo.
Manipulación de tejido blando asistida por instrumento (IASTM), sigla del inglés Instrument -Assisted
Soft Tissue Mobilization (en lo personal, me parece más adecuado utilizar el concepto de
manipulación de tejido blando asistida, ya que se acerca más a la realidad del trabajo terapéutico
sobre los tejidos que el concepto de movilización de estos utilizado en la sigla en inglés). IASTM es
una técnica manual que utiliza alguna instrumentación (metálica, plástica, madera u otro elemento),
la que facilita la función manual del terapeuta, logrando a través de ella una mayor presión,
profundidad, desplazamiento y deformación de los tejidos tratados a través de la superficie de la
piel.
Descripción de la técnica IASTM:
I. Warm up o calentamiento previo de la zona a tratar. Esto puede ser a través de una calistenia
física general (trote, danza, etc) o aplicación de fisioterapia (ultrasonidos, calor superficial o
profundo, electro estimulación local, etc.)

II. Manipulación asistida:

a. Barrido o frote desde superficial a profundo longitudinal y transversal
b. Crochetage o manipulación local profunda
c. Drenaje y/o tape para controlar la inflamación

III. Elongación tisular local o de cadenas funcionales relacionadas

IV. Activación muscular local o de cadenas funcionales relacionadas.

En nuestro trabajo de investigación clínica se ejecutan solo las fases II a y II b; la manipulación se

realiza sobre los erectores espinales de la zona lumbar izquierda (L1 a L4), con el paciente en
posición supina.
Técnica.
Se utiliza paleta palmar confeccionada en material plástico enfrentando su lado plano con la piel,
con uso de gel lubricante sobre la piel.
I. Se evalúa con imagen de ET la zona a manipular (inicio). Figura 1 y Fig 2a.
II. Se realiza inicialmente técnica de deslizamiento superficial en sentido cefálico con una frecuencia
de 1-2 deslizamientos por segundo con aplicación de instrumento entre 30° y 45° por 2 minutos y
posteriormente se evalúa con imagen de ET (terapia superficial). Figura 2b.
III. Posteriormente, se realiza técnica de manipulación profunda (tipo crochetage) sobre la zona
lumbar L2-L3 izquierda, aplicando 10 segundos por área tratada en un total de 2 minutos,
posteriormente se evalúa con imagen de ET (terapia profunda). Figura 2c.
IV. Finalmente, se evalúa con dopler color la irrigación de la zona y se compara con su contralateral
no manipulada (derecha). Figura 3.

Figura 1
Fig 2a fig 2b fig 2c
Fig 3 izquierda derecha
Cambios observados Post técnica de deslizamiento superficial se observa
- eritema local
- aumento de volumen en el tejido dérmico de un 21.6% Fig 2b
- aumento de volumen en el tejido celular sub-cutáneo de un 24.8% Fig 2c
- músculo permanece sin cambios

Post técnica profunda (tip crochetage) se observa

- tejido dérmico sin cambios
- aumento de volumen en el tejido celular sub-cutáneo de un 59.4% en relación a manipulación
superficial y de un de un 99.0% en relación a inicio Fig 1c
- músculo permanece sin cambios

Explicación
Los cambios de volumen experimentado en los tejidos, especialmente en el celular sub-cutáneo, se
condicen con un aumento del volumen sanguíneo local (vasodilatación, observada por dopler color
Fig 3. Reacción parasimpática local )
Se provoca un microtrauma controlado, generando una respuesta inflamatoria local.

Fundamentación.
Producción de Inflamación.
Después de una noxa tisular se produce inflamación de la cual puede resultar, si no se trata,
finalmente fibrosis, limitando este tejido la perfusión en la zona dañada, disminuyendo el aporte de
oxígeno y nutrientes, interfiriendo con la síntesis de colágeno y la regeneración
del tejido. Sin embargo, al generar terapéuticamente inflamación controlada, se reinicia el proceso
de sanación removiendo el tejido cicatrizal y adherencias, aumentando el flujo sanguíneo y de
nutrientes, favoreciendo la migración de fibroblastos. También se sintetiza nuevo colágeno y se
realinea este favoreciendo el recambio y regeneración del tejido dañado. Los fibroblastos se asocian
a la síntesis de tropocolágeno (precursor del colágeno) y a la fibronectina la que facilita la síntesis y
realineamiento del colágeno. Se afirma que IASTM aumenta los niveles de fibronectina. La
fibronectina es una glicoproteína no colagenosa que se comporta como una molécula de adhesión
conectando colágeno y células, es sintetizada por fibroblastos y células epiteliales y es esencial en la
formación y reparación de tejido En un estudio, al aplicar IASTM al tendón dañado de ratas se
mostró un aumento de los niveles de fibronectina, en contraste, los tendones dañados sin
tratamiento resultaron en un alineamiento desorganizado de colágeno y formación de tejido
cicatrizal.
Generación de Hemorragia.
Por efecto de las fuerzas aplicadas en IASTM se puede producir tanto inflamación como hemorragia
microvascular y capilar, generando estas dos últimas producción de hemoxigenasa 1; esta proteína
juega un papel importante en la modulación de procesos inflamatorios tanto en animales como
humanos.

Alivio del dolor

Respecto al dolor, este se provoca por inflamación en la cual células inmunes son reclutadas
ocurriendo fagocitosis con producción de fragmentos tisulares o secreción de sustratos (por células
inmunes) los cuales estimulan terminaciones nerviosas tipo III o IV. Si el área dañada no es tratada,
la inflamación crónica generará degeneración tisular y dolor crónico. El aumento de flujo sanguíneo
puede remover rápidamente los sustratos generadores de dolor y/o reducir la inflamación que se
genera en el área dañada a través de un barrido de sustancias proinflamatorias a nivel de tejido
celular sub-cutáneo y de fascia epimisial

Aumento de flexibilidad fascial

1. El aumento de líquido a nivel local puede provocar una mejoría de la flexibilidad de las fascias, ya
que favorecería la captación de contenido hídrico en la matriz extracelular de los tejidos
manipulados (Shleip y Yahia).

Ergomecáníca
2. La superficie de los instrumentos reducen el esfuerzo físico realizado por el terapeuta y maximizan
la fuerza ejercida sobre los tejidos. Gehlsen et al, investigaron los efectos de la presión en tendones
calcáneos en ratas, concluyendo que la producción de fibroblastos es directamente proporcional a la
magnitud de IASTM realizada por el terapeuta.
Bibliografía.
1. Therapeutic effectiveness of instrument-assisted soft tissue mobilization for soft tissue injury:
mechanisms and practical applicationJooyoung Kim1, Dong Jun Sung2, Joohyung Lee1,* 1Sport,
Health and Rehabilitation Major, College of Physical Education, Kookmin University, Seoul, Korea
2 Hemo-Oxigenasa 1: Un Promisorio Blanco Terapéutico. Carlos SÁNCHEZ, Idania RODEIRO, Gabino
GARRIDO* & René DELGADO, Acta Farm. Bonaerense 24 (4): 619-26 (2005).
3. The efficacy of instrument assisted soft tissue mobilization: a systematic review. Scott W.
Cheatham, PT, PhD, DPT, OCS, ATC, CSCS1, Matt Lee, PT, MPT, CSCS2, Matt Cain, MS, CSCS, USAW-
I3, Russell Baker, DAT, ATC4, ISSN 0008-3194 (p)/ISSN 1715-6181 (e)/2016/200–211/$2.00/©JCCA
2016.
4. Tissue Provocation Therapies. Can healing be forced? The laws of tissue adaptation & therapies
like Prolotherapy & Graston Technique. updated Jan 10, 2017 (first published 2012), by Paul
Ingraham, Vancouver, Canada bio.
5. Bases del modelo patomecánico tensoactivo, David Lopez. Asociación Argentina de terapia física,
01.01.2013. https://es.slideshare.net/dalopezdalopez/bases-del-modelo-tenso-activo-estudios-
preliminares.
6. The efficacy of instrument assisted soft tissue mobilization: a sistematic review. Scott W.
Cheatham, PT, PhD, DPT, OCS, ATC, CSCS,1 Matt Lee, PT, MPT, CSCS,2 Matt Cain, MS, CSCS, USAW-I,3
and Russell Baker, DAT, ATC4. J Can Chiropr Assoc v.60(3); 2016 Sep PMC5039777.
7. Fascial plasticity. Robert Schleip; journal of bodywork and movement therapies; april 2003.
8. Viscoelastic properties of the human lumbodorsal fascia. Yahia LH, Pigeon P, DesRosiers EA:. J
Biomed Eng 15: 425-429 (1993

MATERIAL TEÓRICO PRÁCTICO DEL CURSO

APUNTES PRÁCTICO CURSO

- Ante una contracción isométrica, la fascia (sustancia fundamental) pierde agua (también se torna
menos estable), esto facilita su elongación (la pérdida de agua la torna más débil con mayor facilidad
de lograr elongaciones en el rango plástico: microfracturas).
Las contracciones deben ser de un 15-20% de esfuerzo, no más (contracción suave) estas
contracciones son adecuadas ya que producen el efecto deseado, sin provocar dolor ni calambres).

- Si las contracciones son intensas y persistentes y luego se relajan los tejidos sin realizar
movimientos, las fascia reabsorbe agua y se vuelve más rígida (absorción mayor que en el estado de
reposo).

- A nivel físico la presión y deslizamiento, tienden a desplazar los fluidos intersticiales, generando
aumentos de volumen laterales y anteriores al desplazamiento, elongando tejido de adherencia y
liberando así tejido. Estos elementos favorecen el drenaje venoso, linfático y tisular. Hay
disminución del edema, y se movilizan sustancias inductoras de dolor (metabolitos).
La manipulación (masaje) también produce disminución de la sensibilidad del control eferente
gamma de los husos neuromusculares y reduce la tendencia al acortamiento (Pusstjarvi 1990).

- La manipulación produce en los tejidos fasciales una modificación del estado gel/sol. Los coloides
responden apropiadamente a una presión aplicada, fuerzas de cizallamiento y a la vibración,
modificando su estado de gelatinoso a soluble, aumentando la hidratación interna, así como a la
eliminación de toxinas y balance de los elementos bioquímicos de la estructura del Tejido Conectivo
(Oschman 1997).

- Las técnicas de presión o las técnicas de energía muscular (TEM), tienen efecto sobre los órganos
tendinosos de Golgi. Estos detectan la carga aplicada al tendón o vientre muscular, lo que tiene
capacidad inhibitoria del tono generando relajación del musculo. La presión longitudinal, o
estiramiento provocara la relajación refleja.

- Contracción isométrica: el OTG registra la carga, al cesar la contracción se produce el fenómeno de

relajación postisométrica (RPI), seguido por un periodo de hipotonicidad que dura 15 segundos
aprox.
Durante la contracción isométrica además se produce la relajación del antagonista (inhibición
reciproca IR), facilitando el estiramiento de este tejido (Levine/Liebenson).

- Las fibras posturales (tipo I), propensas al acortamiento, son influenciadas en contracciones leves,
mientras que las fásicas (II) son estimuladas por contracciones de mayor intensidad (Lewit).

- Las técnicas de liberación fascial exigen aplicar una presión sostenida y suave, que comprometa al
complejo elástico colagenoso, liberando su tensión por estiramiento (J. Barnes). El medio viscoso se
vuelve más líquido (soluble). Esta respuesta de los tejidos fasciales a la presión se denomina:
deformación (Twomey/Taylor).
La presión aplicada aumenta el potencial piezoeléctrico del tejido presionado, lo que atrae
moléculas de agua e hidrata la zona.

TECNICAS

- ABORDAJE MIOFASCIAL FUNCIONAL. P. RIVAS.

Secuencia terapéutica
1. contacto con desplazamiento longitudinal a lo largo de las fibras musculares preferentemente de
distal a proximal.
2. comprimir la zona limitada y generar mayor amplitud de movimiento en los tejidos en forma
pasiva.
3. el paciente moviliza activamente hacia el mayor rango de movimiento resistido por el terapeuta
(inhibición recíproca).
Se advierte una sensación de blandura y separación de los tejidos. La fascia superficial es liberada y
también se producirán cambios en los tejidos subyacentes.

- TINI. TÉCNICAS DE INHIBICIÓN NEUROMUSCULAR INTEGRADA. L. CHAITOW.

1. Se palpan los tejidos y localizan los puntos de dolor miofascial o gatillo.
2. se aplica presión isquémica
3. Luego de 20/30 segundos se solicita la realización de una contracción isométrica de los tejidos
comprometidos (7/10 seg) y posteriormente se estiran.
También pueden utilizarse contracciones rítmicas del plano antagónico y balancear el sistema
neuromuscular y el tono de los sinergistas.
4. probar luego una contracción excéntrica repetida hasta superar la barrera de tensión y dolor

- TÉCNICAS DE ENERGÍA MUSCULAR (TEM).

Liebenson las ha definido como técnicas activas de relajación muscular.
Lewit: Los principios fisiológicos aplicados son los siguientes:
1-relajación post-isométrica (RPI). Estado de hipotonía latente de un musculo que sigue a una
contracción isométrica. El efecto de la carga mantenida sobre los OTG produce este efecto.
2-inhibición reciproca: respuesta fisiológica del antagonista/s de un musculo/s que han sido
contraídos isométricamente.
3-TEM excéntricas: una contracción isotónica es resistida y superada por la fuerza del terapeuta. El
objetivo es estirar y romper el tejido fibrótico (fobrolisis).

- MANIPULACIÓN DE TEJIDO BLANDO ASISTIDA POR INSTRUMENTAL (IASTM)

1. Deslizamiento, 2. Presión profunda longitudinal/transversa, 3. Presión Isquémica o liberatoria
sobre nódulos o PG, 4. Frotado rápido superficial/profundo.
1-Deslizamiento:
Se utilizan para explorar los tejidos y evaluar la calidad, la adherencia y zonas isquémicas, bandas
tensas y puntos de dolor o puntos gatillo miofasciales, dando una pauta de las zonas de
sensibilización.
Este deslizamiento puede realizarse suavemente como elemento de evaluación o bien con mayor
intensidad como elemento manipulativo terapéutico.
Aporta flujo sanguíneo, congestionando los tejidos, creando una contrapresión mecánica a la
tensión dentro de los tejidos, generando con ello elongación tisular e hidratación local.
La presión es en dirección longitudinal. La velocidad promedio con mejor respuesta es de 8/10
cm/seg. Si el tejido esta sensible, debe realizarse más lentamente, con una menor presión.
El instrumento se utiliza con una angulación de 45 grados respecto a la superficie tisular (tipo
flecha). La mecánica de la maniobra es óptima cercana a esta angulación. Para generar drenaje post
manipulación se puede realizar la misma maniobra pero con presiones menores y con el
instrumento a 135 grados (flecha invertida) (Zuaznabar)
Al llegar al tejido tenso, edematoso, fibrótico se puede aumentar la presión y seguir realizando las
maniobras necesarias. A medida que se repiten las pasadas el tejido mejora su calidad fluídica.
El deslizamiento repetido suele dar buenos resultados en secuencias de 6/8 pasadas, antes de
proceder a técnicas más locales de estructuras dolorosas:
Efectos: Ablanda estructuras tensas: bandas, PG, nódulos, fibrosis, cicatrices, queloides.
Si luego del deslizamiento las zonas de dolor no mejoran o aumenta su sensibilidad, se recomiendo
no continuar con métodos de presión profunda o elongación forzada.
Técnicas locales:
2-Presion profunda longitudinal/transversa:
Tratamiento de induraciones, bandas tensas o fibrosis.
En sentido longitudinal, a lo largo de la banda tensa o contractura se puede determinar los puntos
gatillo o dolorosos centrales.
Se podrá aumentar la presión localizada y cambiar las direcciones en los tres planos (con o sin
lubricante).
3-Presion Isquémica o liberatoria sobre nódulos o PG:
Una vez localizado el nódulo, banda o punto de dolor/PG, se puede ofrecer presión sostenida
durante unos segundos y combinarlo con TNM o TEM.
4-Frotado rápido superficial/profundo:
sobre nódulos, adherencias, fibrosis, contracturas.
5-Rasgado longitudinal/transversal:
En regiones de inserción para liberación de las fascias y aponeurosis.
En tendones fibróticos por cronicidad: tendinosis.
En técnicas de separación intercompartimental.