UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
SINDROME NEFRÍTICO
COORDINADOR GENERAL DE CURSO:Dr.Victor Fajardo Alfaro
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA :
FILIAL ICA :
FILIAL CHINCHA :
ESTRUCTURA DEL GLOMERULO
La MBG divide el Glomérulo en 2 espacios
En ellos se producirá la proliferación endocapilar o la proliferación extracapilar
LESION MESANGIAL: HEMATURIA
DEFINICION
• Síndrome inflamatorio de aparición brusca y
espontánea de:
• HEMATURIA de tipo glomerular micro o
macroscópica
• PROTEINURIA rango no nefrótico - EDEMAS
• FALLA RENAL AGUDA (disminución de la
filtración glomerular) - OLIGURIA
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL (rangos moderados
a severos; frecuente pero no constante)
• Evolución natural es hacia la resolución en
días o semanas. Algunos casos puede
evolucionar a un curso Rápidamente
Progresivo o ERC (a veces terminal)
Lamba, Perola et al. “Nephritic Syndrome.” Primary care vol. 47,4 (2020): 615-629. doi:10.1016/j.pop.2020.08.003
ETIOLOGIA SECUNDARIAS
INFECCIOSAS
BACTERIANA
• Faringoamigdalar y/o cutánea (EBHGA)- GMNPE-
PRIMARIAS • Endocarditis Infecciosa (estafilococo, Streptococcus viridans)
• Cortocircuito ventrículo peritoneal o auricular (estafilococo, Streptococcus
IDIOPATICAS viridans, difteroides)
• Glomerulonefritis Extracapilar, tipos I, II, III • Abscesos viscerales y osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas, Proteus)
• Glomerulonefritis Membranoproliferativa • Neumonía (neumococo, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma)
• Meningitis (meningococo, estafilococo)
• Glomerulonefritis proliferativa mesangial
• Otras: fiebre tifoidea, lepra, brucelosis, leptospirosis, sífilis, etc.
no-IgA VIRAL
• Nefropatía mesangial IgA • VHB, VHC, VIH, virus de Epstein Barr, CMV, varicela, rubéola, mononucleosis,
hantavirus, parotiditis, sarampión, Coxsackie
PARASITARIA
• malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis, triquinosis,
tripanosomiasis
OTROS
• Hongos (Cándida albicans, Coccidioides immitis)
• Rickettsias (Coxiella)
Frank O'Brien , MD, Washington University in St. Louis, Generalidades sobre el síndrome nefrítico https://www.msdmanuals.com. Última modificación del contenido ene. 2020
ETIOLOGIA
SECUNDARIAS
ENFERMEDADES SISTEMICAS OTRAS ENFERMEDADES RENALES
• Lupus eritematoso sistémico (LES) • Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica
• Púrpura de Schönlein-Henoch • Nefritis posradiación
• Crioglobulinemia • Nefropatía asociada a síndrome de Guillain-Barré
• Vasculitis: PAN, síndrome de Wegener, síndrome • Nefropatía asociada a Enf. de Charcot-Marie-Tooth
de Churg-Strauss, PAM • Nefropatía posquimioterapia
• Síndrome de Goodpasture (Enfermedad MBG) • Tumores renales
• Síndrome hemolítico urémico (SHU) • Trombosis venosa renal
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) • Ateroembolismo renal
• Ateroembolismo renal • Tromboembolismo renal.
• Microangiopatía trombótica • Infarto renal
Frank O'Brien , MD, Washington University in St. Louis, Generalidades sobre el síndrome nefrítico https://www.msdmanuals.com. Última modificación del contenido ene. 2020
CLASIFICACIÓN
• GMN activa, inicio rápido (semanas)
AGUDA • Generalmente originado por agente infeccioso, generando alteración de la
función glomerular
• La recuperación es probable si disminuye la inflamación
• Se da después de una GMN
CRONICA • Inicio lento y termina en síndrome nefrítico. Creatinina se eleva
progresivamente
• Es improbable la recuperación de la función renal. Creatinina elevada queda
establecida.
Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis crónica
La GMN Pos Infecciosa (GNPI) es el prototipo de Tiene características similares a las de la glomerulonefritis
glomerulonefritis aguda, se desarrolla rápido; pero el aguda, pero se desarrolla más lentamente y puede causar
cuadro puede estar causado por otras glomerulopatías y proteinuria leve a moderada. Como ejemplos se mencionan
trastornos sistémicos (conectivopatías y las discrasias
hematológicas). • Nefropatía por IgA
La GMN RP (GNRP) es una glomerulonefritis aguda que • Nefritis hereditaria
resulta de las secuelas de la glomerulonefritis inflamatoria
• Enfermedad por membrana basal delgada
(con medialunas) y tiene muchas causas. La RPGN es un
diagnóstico patológico
PATOGENIA Complejos Ag-Ac
PROLIFERATIVAS
❖Componente Inflamatorio
• Proliferación de células mesangiales, endoteliales y epiteliales
• Influjo de PMN neutrófilos y Macrófagos
Daño Inflamatorio en subendotelio Daño Inflamatorio en Mesangio
LESION ENDOCAPILAR
HEMATURIA
Proteinuria
Falla Renal Aguda
Nefropatía IgA
GMN Membranoproliferativa tipo I
FISIOPATOLOGIA
Inflamación
aguda del
Glomérulo
CLINICA
• HEMATURIA: Característica glomerular macro o microscópica
• Color: rojizo, marrón o “cocacola”
• >70% hematíes dismórficos (acantocitos)
• Proteinuria >1 gr/día o Cociente urinario Proteínas/Creatinina >1
• Cilindros celulares: presentes
• Coágulos: Ausentes
• Indolora
• EDEMAS
• En miembros inferiores y facial (periorbitario) predominio matutinos
• Por proteinuria en rango no nefrótico <3.5 mg/día en Orina de 24 horas
(habitualmente <2 mg/dia)
• Generalmente moderado, pero el paciente puede llegar a anasarca,
insuficiencia cardiaca con EPA y edema cerebral.
• HIPERTENSION ARTERIAL
• Hiporreninémica, FeNa <1%
• Moderada causada por retención hidrosalina por FRA, puede llegar a
causar encefalopatía hipertensiva (por HTA severa - confusión
/convulsiones)
• ICC: si existe falla cardiaca previa
• OLIGURIA
• Por FRA variable: retención de Urea y Creatinina (Hiperazoemia)
Síndrome Nefrítico: Búsqueda de
Etiología
• Antecedente cuadro agudo cercano de fiebre, infección
de VAS o CUTANEO orienta a una GMN Posinfecciosa
(Posestreptocócica).
• historia familiar de enfermedades glomerulares
• historia previa de síntomas similares
• evidencia de enfermedad extrarrenal o sistémica
• evidencia de enfermedad renal crónica con HTA
• Hallazgos que orientan a una etiología sistémica o
hereditaria:
• Cutáneo: presencia de rash en ala de mariposa asociadas
a artritis, lesiones pleuropulmonares (LES), lesiones
elevadas palpables purpúricas en MMII, asociadas a dolor
abdominal, artralgias (vasculitis-púrpura de Schönlein-
Henoch) y angioqueratomas - enfermedad de Fabry),
• Asma, mialgias, artralgias, dolor abdominal, neuritis
(PAN)El resto de la exploración física es inespecífica.
LABORATORIO
✓Hemograma completo:
• Evaluar leucocitosis o linfocitos activados (Proceso
infeccioso).
• Evaluar anemia (GMN MP, SHU + trombopenias, LES +
linfopenias)
✓Frotís de sangre:
• Anemias hemolíticas (esquistocitos) o Hemoparásitos
✓HDL: elevado (anemias hemolíticas, ateroembolismo renal)
✓VSG, PCR: elevado en procesos inflamatorios agudos
✓Urea, Creatinina: elevadas
✓Examen completo de Orina:
• Proteinuria: +/++
• acantocitos >5%, cilindros eritrocitarios
• Sedimento telescopado (todo tipo de cilindros)
altamente sugestivo de LES.
✓Proteinuria en orina de 24 horas: evaluar rangos no nefrótico
✓Perfil hepático: Virus hepatotropos
✓Proteínas séricas: elevación de Inmunoglobulinas (Vasculitis,
IgA)
✓Depuración de Creatinina Orina de 24 horas: <3,5 mg/24 hrs
✓ FeNa: <1%
LABORATORIO
Ante sospecha de S Nefrítico
✓ C3-C4:
• C3 bajos y C4 normal: GMN PE (90%), GMN MP
tipo II
• C3 y C4 bajos: GMN PI, EI, LES, GMN MP tipo I o
Crioglobulinemia mixta
• C3 y C4 normales:
• Sistémicas: PAN, Vasculitis ANCA +, Vasculitis
por Hipersensibilidad, Schönlein-Henoch.
• Locales: IgA. GMNRP, GMN Anti-MBG, GMN
pauciinmune
✓ ASLO: GMN PE elevado en 60-80% desde los primeros
10 días hasta 4-6 semanas.
✓ Serología para Hepatitis B,C
✓ ANA: LES (anti DNA nativo Anti Sm, Anti Ro, Anti La)
✓ ANCA: PR3 (Wegener), MPO (Poliangeítis
microscópica, Churg-Strauss)
✓ Anti CCP: AR
✓ Anti-MBG
✓ VDRL positivo + FTA negativa: LES, SAF, Sjögren, PTT
ECOGRAFIA RENAL
• Aporta pocos datos para
diagnóstico etiológico
• Útil en la valoración de la
morfología renal para
determinar cronicidad, o
complicaciones
• Exploración previa ante
Bx renal
BIOPSIA RENAL
• Si sospecha de GMN PE NO está
indicado, ni tampoco si estudios
biológicos no indiquen deterioro
renal.
• Si se sospecha GMN asociada en
enfermedad sistémica.
• Si se sospecha de IRA
rápidamente progresiva.
• Si persiste proteinuria significativa
o >1 gr/día y alteraciones
inmunológicas no compatibles.
SINDROME NEFRITICO:
FRECUENCIA HISTOPATOLOGICA
LESION HISTOLOGICA FRECUENCIA
GMN Postestreptocócica 16%
Nefropatía por IgA 14%
GMN extracapilar 10%
GMN Membranoproliferativa 8%
Vasculitis necrosante 6%
Nefropatía membranosa 5.5%
Púrpura de Schönlein-Henoch 4.8%
GMN posinfecciosa 4.8%
Crioglobulinemia mixta 3%
Miscelánea 20%
DIAGNOSTICO
• Una buena historia clínica y un examen
físico bien enfocados, junto a la
realización de estudios específicos
bioquímicos y/o inmunológicos,
permite establecer el diagnóstico
diferencial entre las diferentes
entidades, siendo en ocasiones
necesario, no obstante, recurrir a la
confirmación mediante biopsia renal.
• Desde el punto de vista práctico, es
difícil establecer a priori un diagnóstico
etiológico, dada la diversidad de
enfermedades responsables del
síndrome nefrítico.
ENFOQUE DIAGNOSTICO DE SINDROME NEFRITICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE HEMATURIAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SNA: Sindrome nefrítico Agudo; SN: Sindrome Nefrótico
FALLA RENAL AGUDA
1.Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO). Grupo de trabajo sobre lesión renal aguda. Guías de práctica clínica de KDIGO para la lesión renal
aguda. Kidney Int Suppl 2012; 2: 1.
TRATAMIENTO
DIETA: Normo o Hipercalórica (30-35 cal/kg/día) + hiposódica (4gr/día) x 3 meses + Restricción hídrica
(balance hídrico negativo) con control de peso diario + Restricción Proteínas (alto valor biológico para control
de proteinuria) 0.6-0.8 gr/kg/24 hr + restricción de Potasio en caso de oligoanuria (1 mEq/kg/día) meses.
REPOSO: RELATIVO
ANTIBIÓTICOS : Si infección activa en GMN PE:
PNC G oral: 125 mg/6hr x 10 días
PNC Benzatínica: IM 600,000 a 1’200,000 U dosis única
Alérgicos: Eritromicina 500 mg/6 hrs VO x 10 días
DIURÉTICOS: control del edema + oliguria + HTA
DE ASA: Furosemida 1-2 mg/kg/día divididos en 6-8 hrs
HTA y PROTEINURIA: Si DCC > 30cc/min = IECA, ARA II (captopril, enalapril, losartan =antiproteinúricos)
Si DCC < 30 cc/min = BCC (nifedipino, amlodipino)
TRATAMIENTO
UCI: Encefalopatía hipertensivas, Edema Pulmonar agudo, HTA severas
DIRUETICOS: DE ASA A DOSIS ALTAS: 200 mg/24 horas infusión contínua
VASODILATADORES: Nitroprusiato de Sodio (0,5-5 ug/kg/min) x CVC
Labetalol: 1,3 mg/kg/hr EV o 4 mg/kg/dia en 1-2 dosis VO
UCI: Hiperkalemia Grave
Gluconato de Calcio 10%: 10 ml EV STAT en 2 -3 min
Insulina R 10 UI + Dextrosa 33%: 75ml EV (25gr de glucosa) si Glucosa >de 250 solo insulina.
B2 Agonistas: NBZ (Salbutamol 2.5 -5 mg) cada 4-6 horas
Tratamiento Hemodialítico
Okusa MD. Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en adultos.. En PP, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, Inc.
https://www.uptodate.com (consultado el 05 de setiembre del 2021)
EVOLUCION Y PRONÓSTICO
Caso clínico
Paciente varón de 35 años que presenta a) Nefropatía de cambios mínimos
hematuria tras infecciones respiratorias b) Glomerulonefritis membranosa
hace varios años. c) Nefropatía por IgA
En analítica de sangre presenta d) Glomerulonefritis proliferativa difusa
creatinina 1mg/dl sin otras alteraciones e) Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria primaria
y la orina aparecen hematíes
50/campos siendo 80% dismórficos, con
proteinuria de 0.8 gramos en 24 horas.
¿Cuál es el diagnóstico mas probable?
