INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR TECNOLOGICO PUBLICO

NARANJILLO

BACILOS GRAM NEGATIVOS ENTERICOS

UNIDADA DIDACTICA:

DOCENTE:
ESTUDIANTE:

PROGRAMA DE ESTUDIO:LABORATORIO CLINICO

SEMESTRE:
NARANJILLO_2023
 BACILOS GRAM NEGATIVOS ENTERICOS (enterobacterias)

● Grupo grande y heterogéneo de bacilos G-

● Distribuidas en suelo, agua, alimentos
● Habitan en vías intestinales de humanos y animales
● Su familia comprende muchos géneros (Escherichia, Shigella, Salmonella,
Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus y otros)
● Son anaerobias o aerobias facultativas, fermenta una amplia gama de
carbohidratos
● Estructura antigénica compleja y produce una variedad de toxinas y
factores de virulencia.
CLASIFICACION
La taxonomía es compleja, se ha definido 63 géneros, las cuales 20 a 25 son las
de interés clínico.
● Bacilos G-, sean móviles, con flagelos, peritricosos o no móviles.
● Se multiplican en medios de peptona extracto de carne
● Crecen bien en agar de MacConkey
● Proliferan en medios aerobios y anaerobios
● Se fermenta en lugar de oxidar glucosa y produce gas
● Son catalasas positivas, oxidasas negativas (excepto la Plesiomonas)
● Reducen el nitrato a nitrito y contienen ADN
● La espectrometría de masas desorción/ionización con lases asistida por
implementación del tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS) se encuentra el material
clínico excepto con especies del genero Shigella
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
ORGANISMOS TIPICOS:
● Bacilos gram negativos cortos se multiplica en medios solidos in vitro, sus
capsulas son grandes y regulares en las especies klebsiella

CULTIVO
● E. Coli forma colonias circulares, convexas y lisas, sus colonias del
Enterobacter son similares y mas mucoides
● Las colonias de Klebsiella son grandes y mucoides
● Las colonias de las Salmonellas y Shigelas son similares al E. Coli, pero no
fermenta lactosa algunos producen hemolisis en agar sangre
CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
Cultivo en medios diferenciales, contine colorantes especiales y carbohidratos:
(EMB [eosina azul metileno), MacConkey o medio de desoxicolato) distingue a las
colonias:
● Colonia que fermenta lactosa COLOR
● Colonia que no fermenta lactosa NO PIGMENTA
Agar de hierro con azúcar triple (TSI) ayuda a diferenciar a las salmonelas y las
shigellas.
● Se vierte en un tubo de ensayo a fin de producir una inclinación en un
extremo y es inoculado encajando la proliferación bacteriana en el extremo.
● Las salmonelas y las shiguela se produce una inclinación alcalina y un
extremo acido.
● Proteus, Providencia y Morganella produce una inclinación alcalina y un
extremo acido, formando un color rojo en el medio de Christensen.
1. ESCHERICHIA O E. COLI
● Produce resultados positivos en pruebas de indol, lisina descarboxilasa y
fermentación de manitol:
produce gas x glucosa
● Se identifica con una cepa de la orina por su hemolisis en agar sangre.
● Morfología: colonia característica con un lustre iridiscente.
● Medio diferenciado: agar EMB y resultado positivo en prueba de indol.
● 90% de las cepas de E. Coli son positivos para la β glucuronidasa utilizando
el sustrato 4-metilumbeliferil-β-glucurónico (MUG)
2. GRUPO KLEBSIELLA-ENTEROBACTER-SERRATIA: suelen dar
reacciones positivas de Voges-Proskauer
KLEBSIELLA:
● Crecimiento mucoide
● Capsulas de gran tamaño y falta de motilidad
● Resultados positivos en pruebas de lisina descarboxilasa y citrato.
ENTEROBACTER
● Resultado positivo en pruebas de motilidad, citrato y descarboxilasa de
ornitina y producen gas x glucosa.
● Enterobacter aerógenas: tiene capsulas pequeñas
● Algunas se trasladan al género Cronobacter
SERRATIA:
● Produce ADN asa, lipasa y gelatinasa
3. GRUPO PROTEUS-MORGANELLA-PROVIDENCIA: desaminan
fenilamina, son móviles, crecen en medio de cianuro de potasio (KCN) y fermentan
xilosa
PROTEUS:
● Se mueven activamente x flagelos peritricos
● Resultados en enjambre en medios solidos
PROTEUS Y MORGANELLA MORGANII
● Produce ureasa y las del genero Providencia no se producen.
PROTEUS-PROVIDENCIA
● Fermenta lactosa con lentitud o ni siquiera.
4. CITROBACTER
● Producen citrato y difieren de las salmonelas en que no descarboxila lisina,
fermenta lactosa con lentitud.
5. SHIGELLA:
● No son móviles
● No fermenta la lactosa, pero si aporta carbohidratos produciendo acido,
pero no gas.
● No producen H2S
● Relacionadas con E. Coli
6. SALMONELLA
● Son bacilos móviles
● Fermenta glucosa y manosa sin producir gas
● Producen H2S
● Son patógenas al humano y animales cuando se ingieren.
● Descritos en el género Arizona
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Se clasifican:
● LIPOPOLISACARIDOS: +150 Ag O, somáticos termolábiles
● CAPSULAS: +100 Ag K de naturales polisacáridos
● FLAGELOS: + 50 Ag H de naturaleza proteica
● PILIS: naturaleza proteica
Antígenos O:
● Parte externa del lipopolisacárido de la pared celular
● Contienen azucares únicos
● Resistentes al calor y al alcohol
● Se detectan por aglutinación bacteriana
● Los anticuerpos son IgM
● Asociado a enfermedades humanas especificas
Antígeno K:
● Externos a los antígenos O (en algunas enterobacterias)
● Son polisacáridos
● Interfieren con la aglutinación por el antisuero O, asociada con la virulencia
● La Klebsiella forma capsulas grandes que contiene polisacáridos (Ag K)
cubriendo a los Ag O , H
● Se detectan con pruebas de hinchamiento capsular con antisueros
especificos
● Infecciones del sistema respiratorio son causadas por tipos capsulares 1 y 2
● Infecciones del sistema urinario son causadas por los tipos 8,9,10 y 24.
Antígenos H:
● Se encuentran en flagelos
● Se desnaturalizan o eliminan con calor o alcohol
● Se conservan x tratamiento de formalina
● Se aglutinan con anticuerpos anti-H el IgG
● Su función es en la secuencia de aminoácidos en la proteína flagelar
(flagelina)
● Pueden estar presentes en una o ambas formas; fase 1 (letras minúsculas)
y fase 2 (numerales arábigos) en el organismo tiende a cambiar de fase
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ENTEROBACTERIAS DISTINTAS A LA
SALMONELLA Y SHIGELLA
ORGANISMOS CAUSANTES
● E. Coli miembro del microbiota intestinal normal
● A veces se encuentran en pequeñas cantidades en el microbiota normal de
las vías respiratorias superiores y genitales
● No causan enfermedades (en el intestino puede contribuir)
● Cuando ocurre infecciones clínicas son causadas x E. Coli, pero las otras
bacterias causan infecciones hospitalarias.
● Las bacterias se vuelven patógenas cuando alcanzan a los tejidos fuera de
sus zonas intestinales normales
● Sitios más frecuentes de infección clínica son el sistema urinario, vías
biliares y otros sitios en la cavidad abdominal
● S. marcasen y E. aerógenas son patógenos oportunistas
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
A. E. Coli
1. Infección del sistema urinario (UTI): Causa más común el 90% de
infecciones en mujeres jóvenes
Síntomas y signos:
 Polaquiuria
 Disuria
 Hematuria
 Piuria
Afecta: a la vejiga o al riñón, causadas por pequeño número de Ag O elaborado
por factores de virulencia que facilitan la colonización y infecciones clínicas
E. Coli es un organismo uropatogenico, que produce hemolisina, que es citotóxica
y facilita la invasión tisular
Las cepas que causan pielonefritis expresan el Ag K, y elabora un tipo de
pilosidades las fimbrias P se unen al Ag P sanguíneo
Resistente: a los antibióticos β lactamicos (β lactamasas de espectro extendido),
fluoroquinolonas y aminoglucósidos.
2. Enfermedades diarreicas relacionadas con E. Coli:
E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC)
● Causa importante de diarrea en los lactantes
● Se adhiere a las células de la mucosa del I.D.
● Patogenicidad: x 2 factores
Paquete formador de pilosidades codificado por un factor de adherencia de
plásmido EPEC
Locus cromosómico de eliminación de enterocitos (LEE) promueve la adherencia
del EPEC (fijación y borrado)
Después de la fijación hay perdida de microvellosidades (aplanamiento)formación
de pedestales de actina filamentosa dando entrada EPEC en células mucosas.
● Infección caracterizada por: Diarrea acuosa y severa, Vómitos y Fiebre
● Asociadas a serotipos del E. Coli: las cepas se identifican por el Ag O y la
tipificación por el Ag H.
● Prueba para identificar: laboratorios
● Duración: la diarrea EPEC se puede acortar y la diarrea crónica se puede
curar con un tratamiento de Antibiótico.
E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ETEC)
● Causa común de diarrea del viajero en niños menores de 5 años
● Patogenicidad: factores de colonización
Antígenos del factor de colonización CFA: específico a humanos y da adherencia
de ETEC a c. epiteliales del I.D.
Algunas cepas producen enterotoxina termolábil (LT): sujeta a control genético de
un plásmido y relacionadas con la toxina de la colera
● Resultado: Hipersecreción intensa y prolongada de agua y cloruros e
inhibición de la reabsorción de sodio.
La luz intestinal esta distendida con líquido y produce hipermotilidad y diarrea que
dura varios días.
● LT es antigénica y reacciona de forma cruzada con la enterotoxina de Vibrio
cholerae; estimula la producción de anticuerpos neutralizantes en el suero de
personas infectadas con ETEC, sus analisis de detección
a) Acumulación de líquido en el intestino
b) Cambios citológicos en células del ovario
c) Estimulación de producción de esteroides en
d) Fijación y analisis inmunológico con antisueros normales a LT
Algunas producen la enterotoxina termoestable STa., control genético de un grupo
heterogéneo de plásmidos, activado por guanililciclasa en c. epiteliales entéricas y
estimula secreción de fluidos
● Cuidado:
Profilaxis antimicrobiana puede ser eficaz, pero da el aumento a la resistencia a
los antibióticos, una vez que sobreviene diarrea el tratamiento con antibióticos
E. COLI PRODUCTORA DE TOXINA SHIGA (STEC)
Produce toxinas citotóxicas (shiga 1 y shiga 2), no usa sorbitol de agar
MacConkey
● Prueba de detección:
EIA inmunoensayos enzimáticos detecta ambas toxinas de shiga
Prueba sensitiva; analisis de citotoxinas en cultivos utilizando células Vero y
reacción en cadena de la polimerasa logrando la detección directa de genes de
toxinas directo en la muestra de heces
● Colitis hemorrágica; se puede prevenir cocinando bien la carne molida y
evitando productos no pasteurizados como la sidra de manzana
E. COLI ENROINVASIVA (EIEC)
● Produce una enfermedad similar a la shigelosis, frecuente en niños y en
viajeros
● Las cepas EIEC no fermenta lactosa o la fermenta de manera tardía y son
no móviles.
● La infección invade a las células epiteliales de la mucosa intestinal
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC)
● Produce una diarrea aguda y crónica (+14 días dura)
● Causa: enfermedades transmitidas por alimentos
● Asociadas con la diarrea del viajero y diarrea persistente en pacientes de
VIH
● Caracterizado por patrones especificos de adherencia a las células
humanas y es bastante heterogéneo
● Las cepas de EAEC produce toxinas similares ST
● Diagnostico: por medio de exámenes de adhesión al cultivo de tejidos
3. Sepsis: defensas del hospedero son inadecuadas, el E. Coli puede alcanzar
el torrente sanguíneo y producir sepsis.
Recién nacidos: son altamente susceptibles a la sepsis por E. Coli porque crecen
de anticuerpos de IgM
Secundariamente: ocurre infección del sistema urinario
4. Meningitis:
E. coli y los estreptococos: causas de meningitis en lactantes EL 80% tienen el
antígeno K1 (reaccionando en forma cruzada con el polisacárido capsular del
grupo B de N. meningitidis.
B. KLEBSIELLA-ENTEROBACTER-SERRATIA; PROTEUS-MORGANELLLA-
PROVIDENCIA Y CITROBACTER
KLEBSIELLA:
Presentes en la nasofaringe y las heces (5% de individuos normales)
Especies:
A. K. pneumoniae
B. K. oxytoca
A. K. PNEUMONIAE:
Produce una neumonía lobar con extensa consolidación necrosante hemorrágica
del pulmón.
Características:
● la gravedad y propensión afectan los lóbulos superiores
● producción de esputo de jalea grosella
● resultado de hemoptisis y formación de abscesos
● recientemente se causó un absceso hepático piógeno en hombre asiáticos
x K. pneumoniae
● cepa encapsulada con K1, aparece como hipermucoviscoso cuando se
cultiva
● Resistentes: antibióticos β lactamicos penicilinas y cefalosporinas, pero no
a los carbapenem
K. GRANULOMATIS:
Provoca enfermedad ulcerosa genital crónica granuloma inguinal se cree
enfermedad de transmisión sexual (predominante en regiones tropicales)
● No crece en cultivo se basa en la visualización de cuerpos de Donovan en
frotis de tejido o muestras de biopsia
● Tratamiento: azitromicina 1 g x VO x semana (o 500mg al día) durante 3
semanas también como tratamiento ciprofloxacina, doxiciclina o sulfametoxazol-
trimetropim.
Klebsiella asociada a afecciones inflamatorias del tracto respiratorio superior
K. pneumoniae, subespecie ozaenae: aislado de la mucosa nasal y causa de la
ozena (rinitis atrófica), atrofia fétida y progresiva de las membranas de la mucosa.
K. pneumoniae subespecie rihinoscleromatis: causa rinosclerona, enfermedad
granulomatosa destructiva de las fosas nasales, se extiende a la faringe, laringe y
tráquea
ENTEROBACTER
● Enterobacter clocae
● Enterobacter aerogenes
● Enterobacter sakazakii
Se encuentran comúnmente en el:
● medio ambiente (suelo, agua y aguas residuales)
● alimentos (carne, productos lácteos y verduras), E. aerogenes y E. clocae
● piel y sistema intestinal de humanos y animales.
Fermentan lactosa, las capsulas producen colonias mucoides y son móviles
Amplia gama de infecciones hospitalarias como neumonía, infecciones del sistema
urinario e infecciones de heridas
Las cepas poseen una β lactamasa cromosómico ampC, hace resistente a la
ampicilina y cefalosporina de 1° y 2° generación, algunos son resistentes al
carbapenem.
SERRATIA
Patógenos oportunistas, se transmiten de persona a apersona o través de
dispositivos médicos (fluidos intravenosos y catéteres permanentes)
● Niños: el sistema gastrointestinal sirve como reservorio de infección.
● Pigmento: rojo característico (prodigiosina)
S. MARCESCENS:
Mayormente se produce en sistema urinario pero también causa neumonía,
bacteriana, infecciones
de heridas infecciones óseas y tejidos blandos y endocarditis (VIA IV)
Tratamiento: Resistente a múltiples antibióticos (penicilina, ampicilina y 1°
generación de cefalosporina) fluoroquinolonas y el trimetropim-sulfametoxazol.
PROTEUS
Extendidas en el medio ambiente y habitan en el intestino humano. Son:
● P. mirabilis
● P. Vulgaris
La infección en el sistema urinario con especies de Proteus, la orina se vuelve
alcalina
Prueba de indol: útil para la diferenciación de las dos especies:
● P. Vulgaris es indol positivo, causa infecciones de heridas y tejidos blandos
que en UTI.
● P. Mirabilis es indol negativo, causa infecciones del torrente sanguíneo,
como secundaria infecciones del sistema urinario UTI e infecciones del sistema
respiratorio.
Las cepas varían en la susceptibilidad antibiótica.
P. mirabilis: resistente a la nitrofurantoina, susceptible a penicilinas, trimetoprim-
sulfametoxazol, cefalosporina, aminoglucósidos e imipenem
P. Vulgaris: resistente a la ampicilina, amoxicilina y piperaciclina
PROVIDENCIA
● P. rettgeri
● P. alcalifaciens
● P. stuartii
Causan infecciones del sistema urinario y otras enfermedades, resistente a la
terapia antimicrobiana.
MORGANELLA
● M. morganni

Causa: no frecuente de infecciones nosocomiales del sistema urinario y heridas

Resistente: a la Penicilina y cefalosporina (1° y 2° generación)
CITROBACTER:
Causa: infecciones del sistema urinario, sepsis, infecciones respiratorias,
infecciones intraabdominales e heridas. En pacientes hospitalizados, débiles
● Citrobacter Koseri: asociado con meningitis en lactantes menores de 2
meses de edad
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
MUESTRAS: tomadas de la orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, esputo;
según la ubicación de la enfermedad
FROTIS: presencia de grandes capsulas como la klebsiella
CULTIVO: muestras que se colocan en placas de agar sangre y medios
diferenciales, la espectrometría de masas MALDI-TOF resulta útil en la
identificación de varias enterobacterias.
PRUEBAS DE AMPLIFICACION DE ACIDO NUCLEICO :
Diseñadas para detectar patógenos más comunes como síndromes. Estas
pruebas detectan enterobacterias en muestras como hemocultivos positivos,
líquido cefalorraquídeo, muestras respiratorias y heces.
INMUNIDAD
Los anticuerpos especificos se presentan en infecciones sistémicas.
TRATAMIENTO
No se dispone de ningún tratamiento individual especifico, en general las
sulfonamidas, ampicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos
tienen eficacia antimicrobiana y la variación de susceptibilidad es grande y
depende del género y especie.
Se propuso para la prevención de la diarrea del viajero una ingesta diaria de
suspensión de salicilato de bismuto (puede inactivar la enterotoxina de E. Coli in
vitro) y dosis regulares de tetraciclinas.
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL
La identificación de entéricos en el agua o la leche se acepta como rueba de la
contaminación fecal proveniente de aguas residuales u otras fuentes.
Su control depende del lavado de manos, asepsia rigurosa, esterilización del
equipo, desinfección, restricción en la terapia intravenosa y precauciones estrictas
para mantener el sistema urinario estéril.
SHIGELLAS:
Hábitat en tubos digestivos de los humanos y otros primates, donde producen
disentería bacilar.
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
Organismos típicos:
● Son bacilos G- delgados, no móviles
● Forma de cocobacilares (presente en cultivos jóvenes)
Cultivo:
● Son anaerobias facultativos, se multiplica menos en condiciones aerobias
● Colonias convexas, circulares y transparentes con bordes intactos un
diámetro de aprox. 2mm en 24h.

Características de crecimiento:
● Las cepas se fermentan en la glucosa (excepto la Shigella sonnei), no
fermentan lactosa.
● Forman acido de los carbohidratos, pero rara vez producen gas
ESTRUCTURA ANTIGENICA
● Tiene un patrón antigénico complejo
● Comparten Ag O (lipopolisacáridos) con otros bacilos entéricos
● Su especificidad serológica depende del polisacárido
● Hay + 40 serotipos
● Se clasifican:
● S. sonnei
● S. flexneri
● S. dysenteriae
● S. boydii
PATOGENIA Y PATOLOGIA
● Las infecciones se limitan al tubo digestivo invaden el torrente sanguíneo es
bastante rara
● Son altamente transmisibles
● La dosis de infección es baja de 10&2
● Proceso patológico: invade a células epiteliales de la mucosa x fagocitosis
dando escape de la vacuola fagocítica, multiplicándose y diseminándose dentro
del citoplasma de c. epiteliales pasando a c, adyacentes.
Los microabscesos en la pared del intestino grueso y íleon: conducen a necrosis
de la membrana mucosa, ulceración superficial, hemorragia y formación de una
pseudomembrana (fibrina, leucocitos, residuos celulares) en el área ulcerada
El tejido de granulación llena las ulceras y forma el tejido cicatricial.
TOXINAS
A. ENDOTOXINA
Con autolisis, se libera su lipopolisacárido toxico
Contribuye a la irritación de la pared intestinal.
B. EXOTOXINA DE SHIGUELLA DYSENTERIAE
De tipo 1, produce una exotoxina termolábil que afecta al intestino como al SNC
La exotoxina es una proteína antigénica (estimula producción de antitoxinas), al
actuar como una exotoxina produce diarrea
Inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el I.D.
Pacientes con infecciones por Shigella flexneri o Shigella sonnie presenta
antitoxinas que neutraliza la exotoxina de S. dysenteriae in vitro
La toxina produce una diarrea voluminosa no sanguinolenta inicial e invasión del
I.D.
Resultado una disentería tardía con sangre y pus en las heces
HALLAZGOS CLINICOS
● Causan diarrea sanguinolenta y no sanguinolenta
● Después de un corto periodo de incubación (1-4 días) hay instauración
súbita de dolor abdominal, fiebre y diarrea liquida
● 1 día después afecta al íleon y al colon ۩ las deposiciones acompañado de
pujo y tenesmo (espasmos rectales) con resultado de dolor abdominal bajo
● En adultos: la fiebre y la diarrea desaparecen en 2 a 5 días.
● Niños y adultos mayores: perdida de agua y electrolitos provoca
deshidratación, acidosis e incluso la muerte
● Recuperación: las personas desarrollan anticuerpos circulantes contra las
shigellas, pero no protegen contra la reinfección
● Infecciones del torrente sanguíneo: rara vez es producida por shigelosis
Síndrome urémico hemolítico (HUS) asociado S. dysenteriae tipo 1
Síndrome de artritis crónica de Reiter asociado S. flexneri
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
A. MUESTRAS
● Muestras fecales deben recogerse durante las primeras etapas de la
enfermedad
● Incluyen: heces frescas (muestra preferida), manchas de moco e hisopos
rectales (con tinción fecal visible, muestra favorecida cuando se trate de
aislamiento de shigellas) para el cultivo
B. CULTIVO
● Medios diferenciadores (MacConkey o agar EMB) y medios selectivos como
el agar Hektoen entérico HE o agar de xilosa-lisina-desoxicolato
● Colonias incoloras (lactosa negativa) se inoculan en una inclinación de agar
TSI
● Los organismos no móviles no producen H2S, ni gas pero si acido.
C. SEROLOGIA
● Personas sanas tienen aglutininas contra especies de Shigella
determinando una elevación de anticuerpos especificos
● La serología no se utiliza para diagnosticar infecciones x Shigella.
D. PRUEBAS DE AMPLIFICACION DE ACIDO NUCLEICO
● Existen varios NAAT que detectan directamente las shigellas en muestras
fecales.
INMUNIDAD
● Infección seguida de una respuesta de anticuerpo especifico
● Inyección de Shigella muerta estimula producción de anticuerpos en suero,
pero no protege contra la infección
● Los anticuerpos IgA en intestino puede limitar la reinfección: estimuladas
por cepas atenuadas vivas administradas oralmente

● Los anticuerpos IgM séricos contra antígenos somáticos de Shigella.

TRATAMIENTO
● Shigelosis es una enfermedad autolimitada y muchos pacientes se
recuperan sin tratamiento en 5 a 7 días
● La mortalidad es baja en la shigelosis, excepto en niños desnutridos,
lactantes y pacientes ancianos
● Deshidratación grave, convulsiones febriles, septicemia y neumonía
complicaciones de shigelosis grave
● sustitución de líquidos x VO tratamiento de Shigelosis no complicada, en
pacientes de alto riesgo sustitución de líquidos x VEV
● Los medicamentos antidiarreicos (loperamida y opiáceos) deben evitarse,
ya que pueden empeorar los síntomas
● Tratamiento con antibióticos como ciprofloxacina, ceftriaxona (tratamiento
para niños) y azitromicina (resistente en adultos y niños)
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL
● Organismos transmitidos por alimentos, dedos, heces y moscas de persona
a persona, también x transmisión sexual de Shigella spp. Entre hombres que
tienen sexo con hombres MSM
● La shigelosis causada más en niños menores de 10 años
SALMONELLAS
Son comensales y patógenas para humanos y animales, causa enfermedades
clínicas adquiridas x VO
Transmitidas a través de agua, alimentos contaminados y productos procedentes
de animales
Causa de enteritis, infección sistémica y fiebre entérica
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
● Bacilos G- anaerobios, no esporulantes que varían de longitud, son móviles
y con flagelos peritricosos
● Crecen con rapidez en medios simples de agar
● Pueden utilizar citrato como fuente de carbono y la lisina como fuente de
nitrógeno
● Casi nunca fermenta lactosa o sacarosa
● No producen citocromo oxidasa es decir son oxidasas (–) , por lo general
producen H2S.
● Forman ácidos y gases a partir de la fermentación de la glucosa y manosa
● Capaces de sobrevivir a la congelación en el agua
● Resistentes a sustancias químicas (verde brillante, tetrationato de sodio,
desoxicolato de sodio) útiles para medios de agar con función de aislar
selectivamente a salmonelas específicas de las heces.
CLASIFICACION
● Salmonella Entérica
● Entérica (subespecie I)
● Salamae (subespecie II)
● Arizonae (subespecie IIIa)
● Diarizonae (subespecie IIIb)
● Houtenae (subespecie IV)
● Indica (subespecie VI)
● Salmonella bongori
● Infecciones humanas causadas por cepas de subespecie I, que se
encuentran en animales y seres humanos de sangre caliente
● Infeccione humanas causadas por subespecies IIIa y IIIb, que se
encuentran en animales de sangre fría o medio ambiente, provocadas x mascotas
exóticas como reptiles.
● Se pueden clasificar por su serotipo:
● Ag O somáticos
● Ag H flagelares
● Según el serotipo las especies Salmonella entérica se clasifica como
tifoideas, causadas por fiebre tifoidea e incluye los serotipos Typhi, Paratyphi A,
Paratyphi B y Paratyphi C. los serotipos de Salmonella no tifoidea Enteritidis y
Typhimurium.

VARIACION
● Algunas pierden antígenos H y se convierten en no móviles
● Perdida de antígeno O: cambio de forma de colonia lisa a rugosa
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
● Los serotipos de Salmonella tifoidea Typhi y Paratyphi están adaptadas a
humanos y no tiene hospedero esta implicada en la adquisición de fuente humana
● Los serotipos de Salmonella no tifoidea son causa principal de
gastroenteritis, se adquiere de diferentes animales, así como del medio ambiente
● Los animales de granjas portan Salmonela
● Los humanos casi siempre lo adquieren por VO, con alimentos o bebidas
contaminadas
● Producen tres tipos principales de enfermedades en los seres humanos:
FIEBRES ENTERICAS (fiebre tifoidea)
● Enfermedad grave, sistémica, causada por Salmonella Typhi, después de
ser ingeridas las salmonelas alcanzan el intestino delgado, pasando el endotelio a
células M especializadas, que recubren las placas de Peyer y luego ingresan a los
linfáticos intestinales
● Con posterior invasión al torrente sanguíneo, donde se propagan a
órganos, donde se multiplican dentro del tejido linfoide intestinal son excretados en
las heces.
● Lesiones principales son hiperplasia y necrosis de los tejidos linfoides,
hepatitis: necrosis focal en el hígado y infamación de la vesícula biliar, el periostio,
pulmones y otros órganos.
● Después de un periodo de incubación de 10 a 14 días se presenta fiebre
(sube a 40°C), malestar general, dolor de cabeza, estreñimiento, bradicardia y
mialgia. El bazo y el hígado se agrandan, presencia de manchas rosadas 1-4 mm
manifestaciones de fiebre, se observan en pecho y abdomen.
● Los síntomas abdominales incluyen diarrea (no se observa en la fiebre
tifoidea), estreñimiento y dolor abdominal.
BACTERIEMIA Y OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA
● Se produce en infecciones por Salmonella no tifoidea, como meningitis,
artritis séptica y osteomielitis
● La bacteriemia e infecciones vasculares ocurren en salmonella
Choleraesuis y Salmonella Dublín, común en pacientes lactantes y ancianos, tiene
tendencia en causar sitios vasculares o bacteriemia en alto nivel.
● Infección endovascular que complica la bacteriemia por salmonella afecta la
aorta asociada aneurismas ateroscleróticos
ENTEROCOLITIS:
● Infección por Salmonella Typhimurium y Salmonella Enteritidis, puede
causar por cualquier serotipo
● 8 a 48 horas después de ingerir alimentos o agua contaminada, hay
nauseas, dolor de cabeza, vómitos y diarrea profusa hasta una incubación de 7
días
● Exámenes microscópicos de heces muestran leucocitos y hematíes
observadas con menor frecuencia.
● Las lesiones inflamatorias del ID Y IG, fiebre de bajo grado (38ª39°)y
cólicos abdominales
● Diarrea autolimitada con duración de 3 a 7 dias
● Resultados de hemocultivo son negativos, pero positivo para salmonella
● La duración de los organismos de resolución de infección es de 4 a 5
semanas

PRUEBAS DE LABORATORIO DE DIAGNOSTICO

A. MUESTRAS
● Heces recién expulsadas muestra preferida para Salmonella no tifoidea
● Para el diagnostico de fiebre entérica, Salmonella Typhi o Salmonella
Paratyphi, muestras apropiadas son sangre, medula ósea, orina o secreciones
intestinales
● Hemocultivo diagnostico más utilizado, en la fiebre y septicemias entéricas
los resultados son + en la primera semana de enfermedad
● Cultivo de medula ósea, pacientes sospechosos de fiebre entérica
● Cultivo de orina, + en la segunda semana
● Cultivo de drenaje duodenal: presencia de salmonellas en el sistema biliar
METODOS BACTERIOLOGICOS PARA EL AISLAMIENTO DE SALMONELLAS
1. CULTIVOS EN MEDIOS DIFERENCIALES:
● Medio de EMB, MacConkey o desoxicolato, detección rápida y no fermenta
lactosa
● Medio de sulfito de bismuto detección rápida, que forma colonias negras a
causa de producción de H2S
2. CULTIVO EN MEDIO SELECTIVO:
● Muestras extendidas las placas de agar salmonela-Shigella SS, agar
entérico Hektoen, agar desoxicolato-xilosa-lisina XLD o agar desoxicolato-citrato
3. CULTIVOS DE ENRIQUECIMIENTO:
● muestra de heces se pueden colocar en caldo de senita F o de tetrationato,
inhiben la replicación de bacterias intestinales, después de la incubación se
extiende 1-2 dias, se coloca alícuota
4. IDENTIFICACION FINAL
Colonias sospechosas de medios solidos identificados x patrones de reacciones
químicas.
C. METODOS SEROLOGICOS
Con fin de identificar cultivos desconocidos con sueros conocidos.
1. PRUEBA DE AGLUTINACION:
● Se mezclan sueros conocidos y cultivos desconocidos en un portaobjetos,
el agrupamiento se observa en minutos
● Útil en la identificación preliminar rápida de cultivos
● Aglutina y determina el serogrupo de las salmonellas mediante sus Ag O: A,
B, C1, C2, D, E
2. PRUEBA DE AGLUTINACION CON DILUCION EN TUBO (prueba de
widal)
● Aglutininas-suero aumentan en la 2° y 3° semana de infección
● Detecta anticuerpos contra antígenos O y H
● Se necesita dos muestras de suero obtenidas de 7 a 10 días

D. PRUEBAS DE AMPLIFICACION DE ACIDO NUCLEICO

NAAT, detección directa de salmonelas en muestras fecales de pacientes con
diarrea aguda
INMUNIDAD
● Infecciones por Salmonella Typhi o Salmonella Paratyphi confieren la
inmunidad, los anticuerpos contra Ag O y V1(resistencia a infecciones y
enfermedades)
● Recaída ocurren de 2 a 3 semanas después de la recuperación, los
anticuerpos IgA evitan la adherencia al epitelio intestinal
TRATAMIENTO
● Antibiótico rápido y apropiado disminuye la tasa de mortalidad
● La fiebre entérica no complicada con azitromicina oral dosis de 1 g, seguida
de píldoras de 500 mg durante 7 días
● Pacientes con complicaciones con cefalosporina de tercera generación
parenteral o fluoroquinolona durante 10 días.
● En caso de infección endovascular con ceftriaxona intravenosa, ampicilina o
fluoroquinolona durante 6 semanas seguido de terapia oral
EPIDEMIOLOGIA
● Incidencia y mortalidad de la fiebre entérica (tifoidea) debida a Salmonella
Typhi y Paratyphi son patógenas limitadas en humanos, su transmisión de una
persona a otra, x alimentos y agua contaminada.
A. PORTADORES:
Los sobrevivientes de fiebre tifoidea se convierten en portadores permanentes,
albergándolo en la vesícula biliar, sistema biliar o en el intestino o vías urinarias.
B. FUENTES DE INFECCION
● AGUA: contaminación con heces
● LECHE Y PRODUCTOS LACTEOS: inadecuada pasteurización
● MARISCOS: agua contaminada
● CARNES Y PRODUCTOS CARNICOS: pollos
● DROGAS (recreativas): mariguana y otros
● COLORANTES PARA ANIMALES: carmín
● MASCOTAS DOMESTICAS: perros, gatos, erizos,

PREVENCION Y CONTROL
Actualmente existen dos vacunas contra la tifoidea en E.E. U.U., una vacuna de
microorganismos vivos se administra x VO (Ty21a) y una vacuna de polisacáridos
capsular VI (Vi CPS) uso intramuscular