Cardiopatía isquémica

EPIDEMIOLOGIA
 Las enfermedades cardiovasculares, ocasionan al año más de 2 millones de muertes en
Europa
 La cardiopatía isquémica es la primera causa de mortalidad entre las enfermedades
cardiovasculares
 Sus manifestaciones clínicas son: el infarto de miocardio y la angina de pecho y
representan entidades diferentes, aunque su expresión clínica pueda ser en ocasiones
indiferenciable.
 Más de 11 millones de personas en EEUU, han presentado SCA, con elevados costos
generando incapacidades y defunciones por año.

El síndrome coronario agudo (SCA), comprende un conjunto de entidades producidas por la

erosión o rotura de una placa de ateroma (más frecuente), que determina la formación de un
trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM)
o muerte súbita cardiaca, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación
colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.

CLASIFICACION

Cardiopatía isquémica

Arteriopatía coronaria Síndromes coronarios El segmento ST se eleva debido a una

crónica agudos lesión transmural del miocardio, que
ocurre cuando hay lesión total o casi total
de una arteria coronaria. Esta lesión
SCA sin elevación del ST IAM con elevación del genera alteración en la repolarizacion de
ST las células miocardicas, lo que se refleja
Biomarcadores
en el ECG como elevación del segmento
(Troponina)
ST

IAM sin elevación del ST Angina inestable sin

elevación del ST.

 La Arteriopatía coronaria crónica en cualquier momento se puede volver agudo. (pacientes

con enfermedad coronaria de base y desequilibrio en la oferta y la demanda de O2).
Puede ser clínicamente manifestada o no.
 En el SCA, aun no hay afectacion en toda la pared del miocardio.
 Los Biomarcadores pueden ser positivos o negativos, se llama Biomarcadores a la
troponina (antes se utilizaba la troponina CPK-MB, actualmente se sabe que el primer
lugar lo ocupa la troponina ultrasensible)
 IAM: sin elevación del segmento ST (quizás disminución o descenso), manifestaciones
clínicas, factores de riesgo, enzimas cardíacas positivas, dolor precordial.
 Angina Inestable: sin elevación del segmento ST, dolor precordial, biomarcadores
negativos. Progresan con facilidad al infarto del miocardio.
  Ambos deben ser hospitalizados.

CAUSAS

 Ateroesclerótica (95% de los pacientes)

 No Ateroesclerótica
• Arteriopatías coronarias no ateroescleróticas:
o Arteritis (Sifilítica, Takayasu, Poliarteritis nodosa, Enf. Kawasaki, LES, AR, E.
Anquilosante). Enfermedades inflamatorias.
o Traumatismo de arterias coronarias (desgarro, trombosis, iatrogénica,
radiación). No hay aporte de oxigeno.
o Engrosamiento mural coronario por enf. Metabólica o trastorno proliferante de la
intima (Mucopoloisacaridosis “Enf. Hurler”, Esclerosis juvenil de la intima,
Amiloidosis, Homocistinuria, Hiperplasia intima por esteroides, ACO, Postparto,
Fibrosis por radioterapia). Enfermedades infiltrativas, que estrecha la luz del vaso
por infiltración.
o Angostamiento luminal (espasmo per se o por NTG, Disección Aórtica, Disección
de coronarias) más frecuentemente nocturna.
o Vasculitis por enfermedades sistémicas

Causas No Ateroesclerótica SCA

 Émbolos en Arterias Coronarias.

 Endocarditis Infecciosa o trombótica no bacteriana, Prolapso de Válvula Mitral, Trombo
Mural, Mixoma Cardíaco (tumor en aurículas), Cirugías cardíacas, Embolia Paradójicos,
Trombos de catéteres intracardiacos.
 Anomalías Congénitas de Arterias Coronarias. (pacientes jóvenes que hacen isquemia
miocardicas)

FISIOPATOLOGIA

Lalesión
La lesión inicial
inicial queque caracteriza
caracteriza a la aterosclerosis,
a la aterosclerosis es el
es el depósito dedepósito deendotelio
grasa en el grasa en el
o subendotelio, de las
arterias coronarias (estrías grasas), que se asientan preferentemente en zonas de bifurcación de las arterias.
Son completamente asintomáticas y no representan ningún riesgo. (No comprometen el flujo)

Con el paso del tiempo, y en presencia de los factores de riesgo, pueden acumularse de forma progresiva sobre
esas estrías grasas cantidades mayores de grasa (fundamentalmente, colesterol), células inflamatorias y calcio,
produciendo la placa de ateroma.
Al mismo tiempo el calcio y la grasa, aumenta la rigidez de la pared arterial y disminuyen su elasticidad y su
capacidad de poder dilatarse ante situaciones que requieran un mayor aporte de sangre al corazón.

Conforme crece la placa, el diámetro de la luz de la arteria va disminuyendo al ser ocupada por la propia placa de
ateroma.
Al En un momento
mismo tiempo, aumenta laconcreto,
rigidez deellacrecimiento dey esta
pared arterial placa puede
disminuyen detenerse
su elasticidad y suycapacidad
mantenerse estable de
de poder
manera indefinida
dilatarse sin llegar
ante situaciones quea causar nunca
requieran un síntoma algunode sangre al corazón.
mayor aporte

Al mismo tiempo,
También aumentaque,
puede ocurrir la rigidez de lade
a partir pared
un arterial y disminuyen
determinado gradosudeelasticidad y su capacidad
obstrucción de poder
causado por la lesión
dilatarse ante situaciones que requieran un mayor aporte de sangre al corazón.
aterosclerótica en una arteria coronaria, se presentan síntomas de angina relacionados con una mayor exigencia
en el aporte de sangre al corazón, pero sin que llegue a producirse situación de amenaza (angina estable).
La placa de ateroma puede sufrir ruptura o fractura y se desprende total o parcialmente de la pared de la arteria
coronaria. Al fracturarse la placa, se produce una disminución del flujo sanguíneo a través de la arteria y queda expuesto a
la luz y a la sangre circulante.

El contenido de la placa atrae sustancias con gran poder para formar un trombo o coágulo (constituido por plaquetas,
células inflamatorias y factores procoagulantes). Y obstruye la circulación.

El trombo puede ocluir por completo la arteria (infarto de miocardio), o aumentar de forma muy significativa la estenosis
que presentaba el vaso. Puede ocurrir el caso de que su mecanismo fibrinolitico ayuda el proceso o un cateterismo
también

No se comprende muy bien por qué unas placas se rompen y otras no; asimismo, no necesariamente las placas más
grandes que provocan una obstrucción mayor en la luz del vaso son las que se rompen con más frecuencia. De hecho, en
muchas ocasiones, placas de ateroma que no superan el 50% de la luz son las que pueden fracturarse y generar el proceso
trombótico inestable. Las placas grandes producen más anginas pero se rompen menos.

Esto ocurre porque el contenido central de la placa es lipidico y lo recubre un contenido fibrótico

 A mayor tamaño de la placa, menor contenido lipidico y mayor tejido fibrótico.

 A menor tamaño de la placa, mayor contenido lipidico y menor tejido fibrótico

ANGINA

 La angina de pecho es la consecuencia del aporte insuficiente de oxígeno al corazón,

necesario para satisfacer sus requerimientos en un momento determinado. Al disminuir la
demanda de O2 mejora los síntomas.
 Puede manifestarse con unos síntomas concretos (lo más frecuente), aunque también
puede cursar de una forma completamente asintomática (denominada silente). En
ambos tipos de angina se produce una isquemia o falta de aporte sanguíneo al
miocardio
 La angina inestable es la que se presenta por primera vez en un paciente, o bien aquella
que va progresando en frecuencia, intensidad y duración desde una situación de angina
estable. La angina que aparece durante el reposo, es por definición, angina inestable
siempre y cuando no se esté desarrollando un IAM.
 Entonces, la angina se define como la: isquemia miocárdica por deficiencia en la oferta
y demanda de oxigeno, sin la ruptura de una placa.
 El tiempo de una angina es lo que define si es estable o no (no la ac. Física), sin
antecedentes de dolor precordial si se presenta el dolor súbito es inestable. Si el
dolor persiste más de 2 meses es estable. Si aumenta la intensidad es inestable.
 Angina variante o de
Angina estable Angina inestable Angina microvascular
prinzmetal
Patrón que se mantiene sin - No sigue un patrón. Cardiopatía coronaria que Es infrecuente.
cambios durante al menos 2 - Puede ocurrir con o sin afecta las arterias muy
meses. En relación a: el ejercicio físico. pequeñas del corazón. Existe Vasoespasmo.
- Duración de los - Posiblemente el Habitualmente se produce
episodios reposo o los Los episodios pueden ser durante el reposo.
- Frecuencia con que medicamentos no estables o inestables.
ocurren alivien el dolor. El dolor puede ser de
- Forma de alivio - Es una emergencia Los síntomas pueden fuerte intensidad. Por lo
(reposo o medicamentos) médica. durar más tiempo y general, ocurre entre la
- Desencadenantes. presentarse durante el medianoche y la mañana
ejercicio o reposo. temprano y muestra un
patrón. Los medicamentos
Los medicamentos puede pueden disminuir los
que no alivien los síntomas síntomas.
de este tipo de angina

Pueden hacer muerte

súbita cardiaca

Para diferenciar un dolor anginoso y un

infarto, se debe saber que las aginas
generalmente duran menos de 20 min
(cuando el paciente está en reposo se
atenúa) y el infarto más de 20 min. (No se
alivia por la necrosis y la isquemia)
Angina Inestable

 Angina de Novo
El dolor anginoso tiene menos de dos (2) meses de evolución.
 Angina Progresiva
El dolor aumenta en frecuencia, intensidad y duración, aparece con el esfuerzo progresivamente
hasta aparecer con el reposo. Alrededor de un 10 a 20 % desarrolla IM en un plazo de 1 mes a 1
año.
 Angina Post Infarto Agudo de Miocardio
Aparición de dolor anginoso después de un infarto de miocardio dentro de los primeros
15 días aproximadamente (inmediata).
 Angina con IM previo
Aparición del dolor anginoso después de haber sufrido un infarto de miocardio de más de 1 mes.

INFARTO

Infarto se define una zona de tejido que ha muerto por no haber recibido riego sanguíneo (y,
por lo tanto, oxígeno) durante un tiempo suficiente como para que las células de ese tejido dejen
de funcionar de manera irreversible.

La repercusión del infarto está directamente relacionada tanto con la importancia vital del órgano
afectado como con la extensión de la zona que en ese determinado órgano ha quedado privada
de riego y muere por falta de oxígeno.

En la Cuarta Definición Universal del Infarto de Miocardio se propone que el término infarto agudo
de miocardio (IAM) debería emplearse únicamente cuando existe un daño miocárdica agudo con
evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda.

 Dolor de fuerte intensidad, retroesternal, con sensación de amenaza de muerte

inminente, sin postura que le alivie el dolor, sensación de falta de aire. Acompañado de
manifestaciones vegetativas (nauseas, vómitos, sudoración fría y profusa). El dolor no
responde a la nitroglicerina, o se alivia sólo parcialmente con ella.
 Dolor en epigastrio y de síntomas de indigestión. (generalmente en infarto de cara
inferior)
  La intensidad de los síntomas está en relación directa con la gravedad del infarto.
 Hasta en un 50% de los casos, el paciente ha presentado un dolor de tipo anginoso en
los días o semanas previos.
 Los signos más evidentes: palidez, sudoración.
 La presión arterial puede elevarse en períodos iniciales, posteriormente lo más
frecuente es que descienda como consecuencia de la falla de bomba; suele existir
una taquicardia moderada (por estrés y falla cardíaca).
 Bradi y taquiarritmias, soplos, 3er y 4to ruido. Crepitantes.
 Ingurgitación yugular (afección del VD).

DIAGNOSTICO

- Laboratorio, Hematología Completa, glicemia, urea, creatinina, Tgo, tgp, DHL(aumentada)

Imagen de bandera

- La CK no es cardioespecífica, se localiza preferentemente en la musculatura

estriada.
o En la necrosis miocárdica, la actividad catalítica de la CK ya puede detectarse
aumentada por encima de su límite superior de referencia a partir de las 4-6 h del
inicio de la sintomatología.
o Sus intervalos de referencia varían, según la masa muscular, edad, sexo, raza
(más elevada en la raza negra) y actividad física.
- La CK-MB abunda más en el miocardio, es la isoenzima más cardioespecífica de las
que forman parte de la llamada CK total.

o La CK-MB también se encuentra en una escasa proporción en el músculo

esquelético, aunque esta proporción puede elevarse en determinadas condiciones
fisiológicas (ejercicio físico extremo, p. ej, en corredores de maratón) o patológicas
(miopatías genéticas o secundarias)
- La mioglobina es una proteína de localización citoplasmática, se libera precozmente,
pudiéndose detectar el aumento de sus concentraciones, a partir de la primera o
segunda hora del IAM. Utilidad: Elevada sensibilidad y valor predictivo negativo en las
primeras horas del IAM.
o Alcanza su máxima concentración en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y
desaparece de la circulación a las 12-24 h del mismo como consecuencia de su
rápido aclaramiento renal.
o corredores de maratón) o patológicas (miopatías genéticas o secundarias)
- Troponinas

o TnT y la TnI poseen isoformas cardioespecíficas (TnTc y TnIc)

o se detecta en el plasma a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas.
o La TnTc tiene un máximo inicial a las 12 h de los síntomas, seguida de una meseta
hasta las 48 h y una descenso gradual hasta los 10 días (variable entre los 7 y los
21 días) depende de la extensión del IAM.
o La TnIc presenta una dinámica semejante, pero con un máximo de menor
magnitud y un tiempo de retorno a la normalidad más corto que el de la TnTc

- Tele de tórax PA
- Ecocardiograma
- Angioplastia