Casi todos los tratamientos van encaminados a reestablecer el aporte de oxígeno al músculo

cardíaco.
Decimos que la isquemia se presenta cuando hay un desbalance entre el aporte (oferta) y la
demanda de oxígeno. El aporte de oxígeno depende del flujo.
Infarto tipo 1 se da porque se impide el flujo de sangre hacia una región del corazón.
Primero hay isquemia y luego hay necrosis del tejido, lo que determina el infarto agudo de
miocardio.
La demanda depende principalmente del gasto cardíaco, así que, cualquier condición que
incremente la demanda puede condicionar una enfermedad isquémica. Como sería una
taquicardia, aumento de presión dentro del ventrículo izquierdo, el aumento de la
contractilidad. Por eso se puede presentar un infarto también en un corazón sano, que se
debe a enfermedades subyacentes, por ejemplo una tirotoxicosis, hipertiroidismo, anemia
severa, porque estas condiciones aumentan mucho el gasto cardíaco. La asociación de
sildenafilo con alcohol también puede causar un desbalance de demanda.

Tratamientos: o reducen la demanda o aumentan la oferta.

-Reducen la demanda: reducir la poscarga, facilita la precarga, facilita el llenado del corazón
y disminuir la reducción del ventrículo izquierdo. Todo medicamento que es capaz de reducir
el gasto cardíaco es entonces, capaz de reducir la demanda. Un betabloqueador
(VERAPAMILO) reduce la demanda porque reduce la contractilidad, el gasto cardíaco , un
bloqueador de canales de calcio también funciona. Todos los que reduzcan la presión de
llenado del ventrículo izquierdo, como los vasodilatadores, también tienen utilidad.
-Aumentan la oferta: todo fármaco que hace vasodilatación, sobre todo a nivel coronario,
mejora la oferta.

Un antianginoso ideal debería tener las dos propiedades antes mencionadas. Muy pocos
cumplen con dicho criterio.
Ej. Nitroglicerina reduce la demanda facilitando el llenado, facilita la precarga, aliviando la
tensión de pared dentro del ventrículo, reduce la contractilidad, reduce un poco el gasto
cardiaco y por supuesto, hace vasodilatación coronaria, también aumenta la oferta. Pero
tiene línea estrecho debido a que si la nitroglicerina ejerce mucha vasodilatación se produce
hipotensión y compensatoriamente se produce aumento del gasto cardíaco. El nevibolol es un
antianginoso ideal, betabloqueador que también vasodilata, es un buen anti-isquémico.

FISIOPATOLOGÍA DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

En la isquemia, la hipoxia es el primer problema, esta reduce el aporte de nutrientes y
además interrumpe otras funciones como la función de bomba Na/K ATPasa, o la función
simple de bomba, regulación calcio/calmodlina y eso repercute en su capacidad de producir
ATP. Entonces no hay ATP pero sí se aumentan los productos de degradación metabólica.
Entonces, se termina acumulando lactato, produciéndose acidosis láctica. Aparte de eso, se
pierde gradiente de membrana, produciéndose edema. Eso también genera la activación de
vías como la fosfolipasa que activa la vía inflamatoria y provoca migración de neutrófilos,
que liberan factores inflamatorios de la vía de las caspasas, vía que produce apoptosis o
muerte celular. Todo esto va a condicionar el fracaso de la respiración mitocondrial o
fosforilación oxidativa. El área hipóxica al reperfundir, va a recibir un gran flujo de oxígeno
libre que va a aumentar respuesta de calcio intracelular y mayor extravasación de líquido,
solo por el oxígeno libre, se produce estrés oxidativo, lo que lleva a mayor riesgo de
apoptosis. Cuando el hemodinamista reperfunde, se tiene que enfrenetar a esas condiciones,
edema y estrés oxidativo. Por ello se usan IECA Y BETABLOQUEADORES para reducir las
arritmias por injuria isquémica.

En isquemia hay aumento de la actividad simpática, por lo que se usan betabloqueadores, que
reducen el exceso de actividad simpática y las arritmias. Los pacientes infartados hacen
fibrilación ventricular y mueren por ello, los BB lo previenen.
Se usan IECA/ARAII, porque optimizan el trabajo del corazón, son vasodilatadores, activan
el AT2 o el MAS (también indeseablemente bradicinina). Todos son vasodilatadores por la
vía del óxido nítrico. Reducen la precarga.

MONA (Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, ASA)

Morfina tiene un valor agregado, no solo para alivio del dolor precordial. La morfina como
opioide, deprime el centro vasomotor, produciendo disminución de la presión arterial sin
taquicardia compensatoria, es decir, disminuye el gasto cardiaco, reduciendo la demanda de
oxígeno al miocardio. Si se usa morfina, no es necesario usar nitroglicerina ya que tienen un
mecanismo parecido.

Infarto clásico
INFARTO CLÁSICO TIENE TRES SIGNOS:
→ Onda Q profunda
→ Elevación de segmento ST
→ Inversión de la onda T

Factores de riesgo coronario

-Diabetes Mellitus
-Hipercolesterolemia
-Tabaco
-Hipertensión arterial
-Edad: hombre >45, mujer >55
-Sexo masculino
-Antecedentes familiares
-Eventos cardiacos previos
-Hipertrofia ventricular izquierda
-Cocaína

CARDIOVASCULAR página 1
-Sexo masculino
-Antecedentes familiares
-Eventos cardiacos previos
-Hipertrofia ventricular izquierda
-Cocaína
-Obesidad
-Vida sedentaria
-Anticonceptivos orales (Estrógenos aumentan el factor de coagulación II o protrombina).
-Fibrinógeno, proteína C reactiva

ANGINA
-ESTABLE: En esta se puede estudiar al paciente. Es un Dolor precordial característico,
retroesternal irradiado a hombro, cuello, brazo izquierdo, puede ir al maxilar, producir
disnea, diaforesis, etc. Usualmente ocurre cuando el paciente está haciendo alguna
actividad. Ese dolor si se le coloca un vasodilatador tipo nitrato sublingual, el dolor
desaparece y normalmente no debe durar más de 10 - 15 min; si se extiende más, hay que
pensar que es una angina inestable que puede indicar un infarto agudo de miocardio.
Métodos de diagnóstico:
Diagnosticada con EKG pero con test de provocación, no en reposo.
- Bicicleta
- Banda
- Ecoestrés farmacológico (se le pone un inotrópico, que es dobutamina, que aumenta el
gasto cardíaco. La dobutamina se pone parenteral y al minuto de cerrar la llave, el
efecto de esta desaparece y se puede revertir con propanolol o metoprolol).
Si uno de estos sale positivo, es necesario hacer una arteriografía coronaria, que puede
solucionar parcial o totalmente el problema por medio de un stent coronario.

-INESTABLE: alteración del flujo miocárdico que puede tener varias causas, la principal es
una obstrucción del flujo sanguíneo coronario por un trombo. Dolor retroesternal intenso,
que se da en reposo. No hay que hacer pruebas diagnósticas, hay que llevar al paciente
rápidamente a una urgencia y descartar un evento coronario. Eventos coronarios que
aumenten la demanda de oxígeno pueden causar también una angina, como una tirotoxicosis o
anemia severa.

MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN ENFERMEDAD CORONARIA

DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFART AGUDO DE MIOCARDIO

Necrosis de cardiomiocito después de un contexto clínico de isquemia miocárdica aguda. El
diagnóstico de IAM requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos:
1. Necesita un biomarcador alterado, se utilizan las troponinas:
-troponinas convencionales que se alteran después de 4 a 6 horas.
-Troponinas de alta sensibilidad, tiene un mínimo de 1 hora para alterarse, es ideal.

2. Al menos uno de los siguientes parámetros:

• Síntomas de isquemia miocárdica
• Hallazgos electrocardiográficos indicativos para tomar acción en caso de un infarto.
• Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
• Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía regional de la
motilidad en la pared coherente con un patrón de etiología isquémica.
• Detección de un trombo coronario mediante angiografía o autopsia.

CRITERIOS DE ONDA Q SIGNIFICATIVAS

CARDIOVASCULAR página 2
J

TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD CORONARIA

1. Tratamiento médico - farmacológico
2. Tratamiento percutáneo
3. TratamientO quirúrgico

PRINCIPALES ANTIANGINOSOS --> Vasodilatadores

• Betabloqueadores (BB)
• Bloqueadores (antagonistas) de canales de calcio o BCC
• IECA
• Inhibidores de la hidroximetil-glutaril coenzima-A reductasa (Estatinas) estas restauran la
función de la placa de ateroma.

FÁRMACOS PARA
ENFERMEDAD CORONARIA
Nitratos Betabloqueadores Bloqueadores de canales IECA Estatinas
de Ca+
• Nitroglicerina No selectivos: Dihidropiridinas Enalapril -Atorvastatina
• Dinitrato de isosorbida - Propanolol - Amlodipino Captopril -Rosuvastatina
• 5-mononitrato de isosorbida - Pindolol - Felodipina Lisinopril
- Timolol - Isradipina Fosinopril
Selectivos B1 (2da - Nicardipina
generación): - Nifedipina
- Metoprolol NO dihidropiridinas
- Atenolol - Verapamilo
- Esmolol - Dilitiazem
No selectivos tercera
generación (antagonista
a1):
- Carvedilol
- Labetalol
Selectivos B1 tercera
generación (vasodilatadora
ON)
- Celiprolol
- Nevibolol
MECANISMO DE ACCIÓN MECANISMO DE ACCIÓN MECANISMO DE MECANISMO DE MECANISMO DE ACCIÓN
ACCIÓN ACCIÓN
Provocan la activación de Cuando se activa el SN Inhiben el canal de Inhibición del Sistema
la Óxido nítrico -sintasa y simpático, como sucede transporte de Ca++. En el renina-angiotensina-
con ello la liberación de durante el ejercicio o el músculo liso vascular, eso aldosterona. Por medio de
óxido nítrico (NO). Esto estrés, los antagonistas B da lugar a relajación, la inhibición de la
provoca la producción de atenúan el incremento sobre todo en los lechos inhibición de la enzima
GMPcíclico, que provoca la esperado de la frecuencia arteriales. Estos convertidora de
vasodilatación del músculo cardíaca. medicamentos también angiotensina (ECA).
liso vascular. Mayor pueden producir efectos
dilatación venosa que inotrópicos y

CARDIOVASCULAR página 3
dilatación venosa que inotrópicos y
arteriolar. Produce cronotrópicos negativos en
decremento del llenado el corazón.
ventricular (reduce Actúan por unión a la
precarga), disminuye de subunidad alfa1 de los
forma discreta la PA, la canales de Ca+ tipo L y
frecuencia cardíaca, el disminución del flujo de
gasto cardíaco y la Ca++ a través de este
resistencia vascular canal.
pulmonar, pero no Normalmente, un
modifica la resistencia incremento del Ca+
vascular periférica. citosólico promueve una
mayor unión calcio-
calmodulina. El complejo
calcio-calmodulina activa la
cinasa de cadena ligera de
miosina, con fosforilación
de esta última. Esta
fosforilación favorece la
interacción entre actina y
miosina y la contracción
del músculo liso. Los BCC
inhiben los canales de
calcio, de este modo
relajan el músculo liso
arterial, pero no lo hacen
bien con el músculo liso
venoso, de ahí que no
afecten mucho la
precarga.
EFECTOS EFECTOS EFECTOS EFECTOS EFECTOS
Producen vasodilatación Mejoran la oferta del Aumentan la oferta de Los siguientes son posibles
arterioral en cara y oxígeno al miocardio porque oxígeno porque causan: mecanismos para los
cuello, que da por reduce la contractilidad y -Dilatación arteriolar efectos de los inhibidores
resultado rubor facial. la presión de llenado, coronaria de la ECA en pacientes con
También dilata vasos incluso aunque no causen -Disminuyen la resistencia insuficiencia cardíaca:
meníngeos, provocando vasodilatación, causan un vascular coronaria (+ flujo
cefalea. decremento del sanguíneo coronario) ●Inhibición de los efectos
Reduce la demanda de O2 requerimiento miocárdico -Con amlodipino hay menos adversos de la angiotensina
y/o aldosterona circulantes en
al miocardio. de oxígeno, redistribución taquicardia refleja que con
órganos diana como el
A grandes dosis provoca: del flujo sanguíneo nifedipina, probablemente
corazón, los vasos sanguíneos
cefalea, síncope, debilidad miocárdico y acciones porque la semivida de y los riñones.
e hipotensión, exantema antiarrítmicas. amlodipino es mayor.
medicamentoso y Los BB vasodilatadores ●Modulación de los sistemas
taquicardia refleja. como carvedilol, celiprolol o Verapamilo tiene mayor tisulares de renina-
nevibolol, aumentan la efecto cronotrópico, angiotensina en el corazón, la
Nota: Interacción con oferta de oxígeno por dromotrópico e inotrópico vasculatura y otros órganos.
sildenafilo: producen dilatación coronaria. negativo que las
infarto tipo II por dihidropiridinas. No hay
hipotensión. taquicardia refleja.
Reduce la demanda de
oxígeno al miocardio. (no
dar en Insuficiencia
cardiaca).
Diltiazem genera
disminución de PA y
frecuencia cardíaca pues
tiene efecto en el nodo SA
y AV.
Disminuyen la demanda de
oxígeno por disminución de
la contractilidad.
DOSIS E INFO DOSIS E INFO DOSIS E INFO DOSIS E INFO DOSIS E INFO
Nitroglicerina: Tienen aplicación en angina
-Tabletas sublinguales: de esfuerzo, angina
0.3-0.6mg max 1.5mg inestable vasoespástica e
-Ungüento: 15x15cm de IAM.
7.5-40mg Verapamilo y dialtiazem
- Oral de liberación son útiles para reducir la
sostenida: 2.5-13mg. incidencia de un segundo
Duración 4-8h. infarto en pacientes que
-Intravenoso:5-200 no son candidatos a usar
. Hay tolerancia betabloqueadores, pero
en 7-8h estos últimos son los
fármacos de primera línea.
Dinitrato de isosorbide:
-Sublingual:2.5-10mg Nodihidropiridinicos están
-Oral: 5-80mg 2 o 3 veces contraindicados en
/día. Efecto hasta 8h. enfermedades que afecten
al nodo SA , AV o la
Mononitrato de conducción eléctrica como
isosorbide: 20mg 2 veces en el uso de BB.
/ día. 60-240mg 1 vez día.

Tienen vida media muy

corta y efecto de corta
duración. Tienen
metabolitos activos y para
ello se han creado las
presentaciones de
liberación lenta.
Cuando se presenta

CARDIOVASCULAR página 4
 Cuando se presenta
tolerancia a los nitratos,
hay que dejar descansar
al organismo de ellos, pero
no subir la dosis, pues se
pueden exacerbar sus
efectos adversos.

ANTIANGINOSOS
La isquemia miocárdica aumenta la corriente tardía de entrada de Na+ en las células cardiacas
(INaL) e incrementa la concentración de sodio intracelular ([Na+]i), lo que, a su vez, activa el modo
inverso del intercambiador Na+-Ca2+ y aumenta la concentración de calcio intracelular ([Ca2+]i).
Este aumento en Na+i y Ca2+i conduce a una disfunción mecánica (aumenta la presión diastólica y
reduce la contractilidad y el aporte coronario de O2), eléctrica (produce arritmias) y disfunción
mitocondrial (aumenta las demandas miocárdicas de O2 y reducción de la formación de ATP).

IVABRADINE RANOLAZINE TRIMETAZIDINA NICORANDIL

MECANISMO Inhibe la corriente de Na+ Inhibe la corriente tardía de Inhibe una enzima llamada 3-cetoacil Apertura del canal de K+ dependiente de ATP,
DE ACCIÓN tardía (INal), es decir, sodio. Ejerce acciones CoA tiolasa tipo 4, ubicada en la produciendo hiperpolarización de la membrana
afecta el nodo sinusal. Esa antianginosas y antiisquémicas y, matriz mitocondrial, encargada de celular, lo que inhibe el influjo de Ca2+ hacia la
actúa bloqueando esa en pacientes con síndrome catabolizar los ácidos grasos en acetil- célula, produce relajación del músculo liso
corriente al nodo sinusal, coronario agudo, ejerce acciones CoA para la producción de ATP, vascular y vasodilatación periférica y
disminuyendo la frecuencia antiarrítmicas. proceso conocido como betaoxidación. coronaria. A través del grupo nitrato produce
cardíaca. Al inhibir esta enzima, este la activación de la guanilato ciclasa, lo que
medicamento disminuye la aumenta la producción de GMPc y disminuye la
betaoxidación y favore la oxidación de concentración citosólica de Ca2+; teniendo
glucosa para crear ATP, consumiendo como resultado la relajación del musculo liso
menos cantidad de oxígeno. del sistema venoso.
Mantiene indemne la membrana y la
matriz celular.
EFECTO No disminuye la Reduce la demanda de oxígeno al Hace que haya más oxígeno con menos Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno
contractilidad, solo influye miocardio y optimiza la eficacia trabajo. Evita arritmias por modificando la precarga por disminución del
en el nodo sinusal. para utilizar el oxígeno que llega. reperfusión, ya que trimetazidina volumen ventricular y la presión de fin de
Al optimizar el O2 que llega, hace mantiene indemne la matriz celular y diástole por venodilatación, y la poscarga por
que el miocardio necesite menos la membrana. disminución de la resistencia vascular y la
oxígeno. presión arterial media; asimismo, mejora el
flujo sanguíneo coronario por vasodilatación.
INDICACIÓN Es una alternativa cuando el Tiene una sola indicación, en el Pacientes con IC que tienen factores
paciente no puede usar tratamiento ambulatorio para de riesgo para estrés oxidativo o IC
betabloqueadores por alguna evitar que el paciente le dé una con angina. Pacientes diabéticos.
contraindicación y se angina o sufra un IAM
necesita reducir FC, sea en (profilaxis).
taquiarritmia, una respuesta
ventricular rápida, etc.
EFECTOS bradicardia (4% a 10%), Puede producir arritmias por
ADVERSOS Y hipertensión (9%), prolongación del QT, excepto la
PRECAUCIONES fibrilación auricular (8%) taquicardia ventricular
(UptoDate) polimórfica.
Generalmente no lo formulan los
médicos generales.
DOSIS Inicial: 5 mg dos veces al Comprimido de liberación Oral tableta 35mg. Recomendado 1 Tabletas 10 -20mg se utiliza 2 veces al día
día o 2,5 mg dos veces al día prolongada 500mg sola pastilla al día
en pacientes con
antecedentes de defectos
de conducción o que puedan
experimentar compromiso
hemodinámico debido a
bradicardia. Considere 2,5
mg dos veces al día
(UptoDate)

Todos los pacientes deberían pasar a intervención coronaria percutánea (PCI).

Lo primero que se hace cuando llega un paciente con síntomas y signos de un sindrome coronario
agudo, es A B C D
A --> Aire, air way. ¿Paciente respira) ¿vía aérea permeable?

CARDIOVASCULAR página 5
A --> Aire, air way. ¿Paciente respira) ¿vía aérea permeable?
B --> Breathingn, cómo respira. ¿Está respirando bien? ¿Necesita oxígeno? ¿Está inconsciente,
intubación?
C --> circulación. ¿Necesita acceso venoso?. Mantener presión arterial. Líquidos intravenosos,
precaución si está en falla cardíaca o en edema agudo de pulmón.
D --> Estado mental. Preguntar si está bien. ¿Despierto? ¿Consciente?
Dolor? Morfina O nitroglicerina (los dos no). Morfina está contraindicada en bradicardia o bloqueo
AV. Contraindica la nitroglicerina una hipotensión.
La morfina reduce la demanda de O2 por el miocardio y esa es su ventaja. Si tiene bradicardia en
lugar de morfina, se puede usar meperidina, porque este opioide tiene un efecto discreto
anticolinérgico, lo que puede aumentar discretamente la FC.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Hoy día no solo se utiliza el ácido acetilsalicílico o ASA, además de este, hay unos llamados
inhibidores del receptor P2Y12 de ADP (como clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, y cangrelor, este
último se reserva ya que es endovenoso, se puede usar cuando se hace intervención coronaria
percutánea).
De clopidogrel actualmente, las dosis autorizadas por las autoridades reguladoras son de 300 mg
como dosis de carga y 75 mg como dosis de mantenimiento. El clopidogrel, como todas las
tienopiridinas, es un profármaco que debe sufrir una biotransformación hepática para convertirse en
su metabolito activo que se une de manera irreversible al receptor plaquetario P2Y12 y lo bloquea.
Dado el bloqueo irreversible del receptor P2Y12 por su metabolito activo, los efectos del clopidogrel
persisten durante todo el periodo de vida de la plaqueta (7-10 días).

ANTICOAGULANTES
El anticoagulante de elección en los pacientes con sindrome coronario agudo es la Enoxaparina, que
es una heparina de bajo peso molecular. Hay otros, pero se prefiere esa.

Mirar si el paciente tiene indicación o no para betabloqueadores, estos sirven para reducir presión
arterial, disminuye la demanda de O2 por el miocardio y previene las arritmias. También se pueden
usar IECA o ARAII
Contraindicaciones de los betabloqueadores: bradicardia, hipotensión, signos de hipoperfusión
periférica como signo de Raynaud, bloqueo AV, falla cardíaca agudamente descompensada, EPOC y
asma.
Betabloqueadores con presentación parenteral en Colombia: atenolol, metoprolol, propanolol y
labetalol. El más usado es metoproplol endovenoso.
Esmolol solo tiene presentación parenteral, es muy usado, aunque tiene vida media corta, pero
metoprolol es más fácil de usar.

MEDIDAS DE ATENCIÓN E INTERVENCIÓN

Si el paciente tiene una bradiarritmia o bloqueo AV, es necesario poner un marcapasos transitorio.
En lo que se pone el marcapasos, se administra atropina, ya que esta aumenta la FC. Si por el
contrario tiene una taquiarritmia, es de usarse un betabloqueador. Si tiene hipotensión, se
administran líquidos. Pero si está hipotenso, con dificultad respiratoria y edema agudo de pulmón, el
cuadro es diagnóstico de SHOCK CARDIOGÉNICO. Para esto se administran inotrópicos, aunque el
pronóstico es malo. Si está cursando con edema, se administra furosemida. Se tratan las
complicaciones de la patología y el padecimiento del paciente.
Si no se puede hacer ICP (intervención coronaria percutánea), se hace trombolisis, en un plazo
máximo de 120 minutos. El ideal es que se haga a la primera hora. La trombolisis tiene criterios de
inclusión y exclusión: si pasaron más de 6 horas desde el evento agudo, no se recomienda. Hoy en día
se utiliza el factor activador de plasminógeno hístico recombinante, ataplase y
análogos(tenecteplase y rateplase), el mejor es tenecteplase, ya que requiere única dosis, además no
se pasa en infusión sino directo, como trombolítico. Para trombolizar se requiere tenecteplase a
0.5mg/kg de peso con anticoagulación de 30mg de Enoxaparina intravenosa.

SCASEST (síndrome coronario agudo sin elevación de ST)

CARDIOVASCULAR página 6
Algortimo

Si se va a realizar intervención coronaria percutánea los anticoagulantes ideales son los inhibidores
del receptor de fibrinógeno IIb/IIIa las plaquetas liberan ADP y TXA2, que fomentan la
agregación plaquetaria, pero la agregación plaquetaria se forma gracias al receptor de fibrinógeno,
ya que una plaqueta se une con otra plaqueta a partir de ese receptor IIb/IIIa, los antiagregantes
más potentes son los que inhiben dicho receptor. En Colombia hay dos disponibles:
- Eptifibatide
- Tirofibán

CARDIOVASCULAR página 7
Elección del antitrombótico ideal: AAS hasta 300mg en el agudo, además inhibidor de receptor
2PY12. Si el paciente tiene riesgo de sangrado, se usa clopidogrel (tiene menos riesgo de sangrado),
si no tiene riesgo de sangrado se usa prasugrel o ticagrelor. Dosis recomendada entre 300 -600mg.
Los tres orales.
Segunda opción: inhibidor directo del factor X : Fondaparinux. Aunque se prefiere Enoxaparina, cuyo
mecanismo de acción es diferente, es un estimulante de la antitrombina-3, anticoagulante natural ya
que es más fácil de administrar. Se administran vía subcutánea.

Escala GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) de riesgo y pronóstico

El BPN (péptido natriurético) es otro marcador empelado en pacientes con IAM y con riesgo de que
hagan shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca, este BPN alterado es igual a IC.
Hoy día existen las troponinas de alta sensibilidad (Hs-cTn).

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