Hiperprolactinemia y prolactinoma Estrés: independientemente del origen, ya sea psicológico,

por ejercicio físico o alguna enfermedad aguda, puede

Regulación de secreción de prolactina. conducir a una elevación de los niveles de PRL.

Prolactina: hormona que estimula la producción de leche Causas patológicas

en las glándulas mamarias y la síntesis de progesterona Tumor hipotálamo-hipófisis: adenomas hipofisiarios mixtos
en el cuerpo lúteo. producen GH, TSH, ACTH y prolactina o comprimen el
La prolactina es una hormona peptídica, codificada por tallo hipofisiario (como, por ejemplo: craneofaringiomas).
el gen PRL. Es un polipéptido, que pesa Tumores pseudoprolactinomas, no secretan PRL, pero interfieren
aproximadamente 22 a 500 daltons y su cadena consta en el suministro de dopamina desde el hipotálamo hasta
de unos 199 aminoácidos. la hipófisis.
Hipotiroidismo: existe una elevación de TRH, la cual actúa
Los valores normales para la prolactina son los sobre las células lactotropas, estimulando la síntesis de
siguientes: secreción de la PRL.
• Hombres: menos de 20 ng/ml Macroprolactinemia: condición en la que hay cantidades
• Mujeres: que no estén embarazadas: menos de elevadas de macroprolactina. Se sospecha
25 ng/ml principalmente cunado hay presencia de
• Mujeres embarazadas: 80 a 400 ng/ml hiperprolactinemia asintomática.
Método para la detecciónàprecipitación con
Estímulos fisiológicos que regulan la secreción de PRL. polietilenglicol.
• Succión de pezón
• Estrés Macroprolactina: isoforma de mayor peso molecular
• Aumento de los esteroides del ovario que la prolactina.

Insuficiencia renal: los glucocorticoides inhiben la expresión

de PRL, por eso es común la hiperprolactinemia en
pacientes con insuficiencia renal.
Efecto gancho: ocurre cuando altas concentraciones de PRL
saturan la captación y señal de los anticuerpos
utilizados en un ensayo inmunometrico, dando como
resultado niveles de PRL falsamente bajos.

Causas farmacológicas
Medicamentos: antipsicóticos clásicos (butirofenonas,
tioxantenos y fenotianzinas), antipsicóticos atípicos
(amilsprida, risperidona y paliperidona), anticonceptivos
orales con estrógeno, terapia hormonal con estrógenos,
fármacos procinéticos (domperidona y metoclopramida).

Hiperprolactinemia neurogénica.
Existe una elevación de los niveles de PRL en:
• Lesiones traumáticas (mastectomía,
Factores inhibitorios mamoplastia de aumento, toracotomía),
La dopamina es el mayor inhibidor de la síntesis y • Trastornos irritativos de la pared torácica
secreción de prolactina. (herpes zoster).
Tras interaccionar con los receptores dopaminérgicos • Trastornos irritativos de la medula espinal
tipo 2 (D2) en la membrana de las células lactotropas (ependimoma cervical)
ejerce su función inhibidora
Niveles habituales de prolactina en pacientes con hiperprolactinemia
Factores estimulantes por diferentes etiologías.
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) estimula la
secreción de prolactina por las células lactotropas de la
hipófisis.

Diagnostico diferencial de hiperprolactinemia

Causas fisiológicas
Embarazo: es importante descartar en mujeres el
embarazo.
Los estrógenos se incrementan y conduce a
hiperprolactinemia.
Curso clínico de los prolactinomas (cuadro clínico, diagnóstico y Medición de prolactina.
tratamiento). Valores normales en la sangre:
• Mujeres: <25 ng/mL.
Prolactinoma • Mujeres embarazadas: 80-400 ng/mL
Tipo más común de adenoma hipofisiario (40%). • Hombres: <20 ng/mL
Principal causa de hiperprolactinemia crónica después
del embarazo.

Otros tumores de la región hipotálamo-hipofisiaria

Aumento de la producción de PRL o por compresión de
tallo hipofisiario (adenomas y craneofaringiomas)

Pseudoprolactinomas: no secretan PRL, interfieren con el

suministro de dopamina desde el hipotálamo a la
hipófisis.

Cuadro clínico de prolactinomas

Mujeres
Predominan los síntomas relacionados a
hiperprolactinemia.
• Galactorrea.
• Trastornos menstruales.
• Retraso puberal. Estudios de imagen.
• Infertilidad. Resonancia magnética
• Disminución de la libido.
• La prueba de imagen indicada para el estudio
• Dispareunia. de lesiones hipofisiarias es la RM.
• Deficiencia de estrógenos casara osteoporosis. • Se recomienda estudio de imágenes
• Apoplejía (no frecuente con antecedentes de potenciadas en T1 y T2 y tras la inyección de
cefalea intensa aguda con alteraciones visuales. contraste paramagnético (gandolinio), con
• Casos severos: amaurosis, hipertensión cortes finos.
intracraneal y coma.
Tomografía computarizada.
Hombres
• Si no es posible una RM, deberá practicarse una
• Hipogonadismo. tomografía computarizada de alta definición.
• Disminución de la libido.
• Sin embargo, tiene menor sensibilidad para
• Disfunción eréctil. identificar adenomas pequeños.
• Oligoazoospermia que lleva a infertilidad.
• Mayor sintomatología respecto a efecto masa. Campimetría

• Estudio realizado para cuantificar la pérdida

Diagnostico prolactinoma. aguda de la visión o alteraciones en el campo
1. Diagnostico diferencial: consta de medir la función visual.
hepática, renal, síndrome de ovario poliquístico, • Para tratar de conocer la causa de la pérdida de
función tiroidea en pacientes con visión y diagnosticarlas en base a los patrones
hiperprolactinemia y descartar el embarazo en obtenidos en los resultados, los cuales pueden
mujeres en edad fértil. indicar un trastorno nervioso o alguna anomalía
2. Prueba de niveles de prolactina o análisis de sangre entre la corteza occipital y el nervio óptico.
de prolactina. • En ella se evalúan los 4 cuadrantes visuales.
3. Campimetría: conjunto de técnicas dirigidas a
explorar y medir la extensión del campo visual
del ojo.
4. Estudios de imagen: resonancia magnética
hipofisiaria. Se recomienda estudio de imágenes
potenciadas en T1 y T2 y tras la inyección de
contraste paramagnético (gadolinio), con cortes
finos (2-3 mm). Si no es posible esta
exploración, deberá practicarse una tomografía
computarizada de alta definición.
 • No curativo en gran porcentaje.
• Recurrencia de hiperprolactinemia.

Abordaje
• Transesfenoidal microquirúrgico vía sublabial
(más utilizado).
• Transesfenoidal por vía transnasal endoscópico
(elección)

Ventajas del abordaje transesfenoidal por vía transnasal

endoscópico.
• En tumores de gran tamaño y extensión lateral.
• Mayor exéresis tumoral.
• Mejor control de la enfermedad.
• Menor tasa de complicaciones.
Tratamiento
Existen 3 tipos de tratamiento actuales Radioterapia
1. Agonistas de la dopamina (cabergolina y La radioterapia en tratamiento con los macroadenomas:
bromocriptina). • Es poco usada gracias a sus efectos colaterales
2. Cirugía (segunda línea) como el hipopituitarismo, daño al nervio óptico,
3. Radioterapia (ocasional) disfunción neurológica e incremento del riesgo
de tumores cerebrales.
Objetivos del tratamiento: Controlar los síntomas, fertilidad y • Es útil si luego de una o más cirugías queda
proteger los huesos de la osteoporosis. remanente tumoral.
• Se recomienda el uso de dosis 12 Gy
Agonistas de la dopamina. • En el caso de la radiocirugía o dosis
fraccionadas de 45-54 Gy para lograr control
• Cabergolina y Bromocriptina. local del tumor sobre un 90% a 5 años.
La Cabergolina (tolerabilidad, conveniencia, reducción
de las concentraciones de prolactina sérica, restitución
de la función gonadal y disminución del tamaño
prolactinoma).

La Bromocriptina es el fármaco de elección por muchos

años debido a que sus costo beneficia supera los
efectos secundarios.

Comparación
• Cabergolina.
• Dosis: 0.25 a 3 mg a la semana.
• Normoprolactinemia y Reducción tumoral en
aproximadamente 91% de Px con
microprolactinomas y 77% de Px. Con
macropolactinomas.

Bromocriptina
• Normoprolactinemia en 80% de
micropolactinomas y en 70% de
microprolactinomas.
• Mayor frecuencia de efectos adversos sobre
todo GI.
En un 10- 15% de pacientes tratados con Cabergolina
no se logra la normoprolactinemia (Resistentes a
agonistas dopaminérgicos).

Tratamiento de 2da línea.

Procedimiento quirurgico
• 10% de los pacientes son resistentes.
• Apoplejía hipofisiaria.