UNIVERSIDAD CATOLICA SANTIAGO DE
GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MATERIA:
FISIOPATOLOGÍA
TEMA:
GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS / SISTEMICAS
DOCENTE:
DR. ANGEL SEGALE
CICLO Y PARALELO:
IV CICLO ¨B¨
GRUPO #2
INTEGRANTES:
• BALLADARES LOOR JOSUE DAVID
• BORBOR CARRIÓN ABNER KABIR
• CLARK GARCÍA STEVEN EDUARDO
• CONTRERAS GONZÁLEZ CRISTHIE MAREY
• CORTEZ LOOR JEFFREY JOAQUÍN
• GALARZA MEDINA ARIANNA BELÉN
• GOMEZ TORO GÉNESIS VALERIA
• MARCILLO MERCHÁN DIEGO ALEJANDRO
• TOALA PEÑA HÉCTOR FRANCISCO
SEMESTRE B-2023
GLOMERULONEFRITIS
SECUNDARIAS/ SISTEMICAS
Trastornos renales que resultan de una enfermedad sistémica subyacente que afecta los glomérulos,
como consecuencia de otras enfermedades o condiciones que afectan a todo el organismo
CAUSAS
Lupus Eritematoso Diabetes Mellitus Hipertensión Arterial
sistémico
¿Que va a producir? ¿Que va a producir?
¿Que va a producir?
Enfermedad Glomerular
Glomerulonefritis por LES Glomeruloesclerosis diabética Hipertensiva
PATOGENIA PATOGENIA
PATOGENIA
Niveles altos de glucosa en sangre Niveles altos de presión
Enfermedad autoinmune arterial a nivel renal
sistémica Que favorece
Va a producir
Engrosamiento de la membrana Incremento de TFG y
Cambios escleróticos en:
basal capilar glomerular presión glomerular
Función anómala Activación continua de
de los Linfocitos T inmunidad innata Aumento de los poros
Arteriolas Arterias
Incremento difuso de Proliferación leve de capilares
la matriz mesangial + células mesangiales
renales pequeñas
Que favorece
Producción de citocinas Ayudan a los Linfocitos B Mediado por: Esto se denomina
inflamatorias a producir anticuerpos Angiotensina II
Proliferación de Linfocitos B Señalización persistente
Choque de células mesangiales Nefroesclerosis benigna
autorreactivas de Interferón tipo 1
con la luz capilar
Células Th Células Th Incremento del contenido
Producen: Va a provocar
productoras de IL-17 foliculares proteico del filtrado glomerular Engrosamiento y cicatrización de
Disminución del área superficial paredes vasculares
Anticuerpos Anticuerpos Requiere:
para la filtración glomerular
anti-ADN antinucleares Endocitosis aumentada de las
Activan las células B
+ proteínas filtradas
del centro germinal Disminución de perfusión
Aparición de nódulos de Mediante:
Kimmelstiel-Wilson
Células endoteliales tubulares
Autoanticuerpos nefritogénicos
Disminución del flujo sanguíneo
producen complejos inmunes in situ caracterizada por:
hacia la nefrona
Depósitos nodulares de hialina
Deposito de estos en la porción mesangial Va a causar
inmunocomplejos en:
Juntos provocan Cambios en estructura
Atrofia tubular irregular Fibrosis intersticial
Obliteración completa y función glomerular
Membrana basal Todo el del glomérulo
Mesangio
glomerular glomérulo
Deterioro de la función
renal
Acorde a esto se los clasifica: Deterioro de la función
renal
CLASIFICACION
Nefritis Mesangial mínima
lúpica (Clase I)
Nefritis proliferativa
mesangial (Clase II)
Nefritis lúpica focal (Clase III)
Nefritis lúpica difusa (Clase
IV)
Nefritis membranosa lúpica
(Clase V)
Nefritis esclerosante
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS avanzada lúpica (Clase VI)
1. Rojas-Rivera J. Nefropatía Lúpica. Lupus Eritematoso Sistémico. Nefrología al Día. 2023; 1(2).
MANIFESTACIONES
2. Norris T. Fisiopatología de Porth. 10th ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2020. CLÍNICAS
3. O´Brien F. Nefropatía Diabética. MSD Manuals. 2023; 1(1).
Hipertensión Deterioro de la
Microalbuminuria Proteinuria Hematuria Edema
arterial TFG
Indicador temprano Pérdida de proteínas Presencia de Valores de menos Acumulación anormal
de daño renal por la orina eritrocitos en orina Retención de de 90-120 de líquido en los tejidos
sodio y agua mL/min/1.73 m2 del cuerpo
Excreción de Lesión en la pared capilar
albumina urinaria de Alteración del
Puede ser:
30 -300 mg en 24h sistema RAA
Microscópica Macroscópica
Puede progresar a
Insuficiencia Renal Crónica
y sus manifestaciones
