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5 Trastornos del ritmo

Orientación REM
Tema importante , es tomado en el examen en todos los años. Saber si o si: el manejo de la fibrilación auricular y las diferencias entre los tipos de
bloqueos auriculoventriculares.

Las fases II y III del potencial de acción coinciden con la repo-

1. Conceptos previos larización del ECG (segmento ST y onda T). (Fig. 5-1)

1.1. Potencial de acción

1.2. Anatomía y fisiología del sistema de
En primer lugar, es necesario recordar la fisiología y la anato- conducción
mía normal del sistema de excito-conducción cardíaco. Las es-
tructuras cardíacas capaces de emitir impulsos eléctricos o ser (Fig. 5-2)
activados por dichos impulsos siguen un ciclo eléctrico conocido El impulso nace del nodo sinusal o de Keith-Flack, que se en-
como potencial de acción. cuentra en la porción posterosuperior de la aurícula derecha, jun-
En la fase IV del potencial de acción, la célula se encuentra en to a la desembocadura de la vena cava superior. Esta estructura es
reposo. El sodio (Na) se encuentra en el medio extracelular, el marcapasos natural del corazón, porque tiene la corriente If
mientras que el potasio (K) está en el interior. Una bomba inter- más intensa, por tanto, la fase IV del potencial de acción con una
cambiadora de Na-K (Na-K-ATPasa) se encarga de mantener es- pendiente más inclinada, y consecuentemente se despolariza an-
te equilibrio transmembrana. En este momento, la célula tiene tes que las demás.
una carga más negativa que el exterior, es decir, está polarizada. Es importante conocer que, si esta estructura no se despolari-
En las células con capacidad de automatismo, es decir, de autoac- za, al cabo de pocos segundos otra estructura (habitualmente el
tivarse y actuar como marcapasos (nodo sinusal en condiciones nodo auriculoventricular [AV]) alcanzará el potencial mínimo de
normales), la fase IV del potencial de acción es ligeramente as- despolarización, adquiriendo función de marcapasos en sustitu-
cendente, ya que existe una corriente iónica llamada corriente If ción del nodo sinusal que ha fallado. Si falla también el nodo AV,
que introduce iones positivos en la célula, haciendo que vaya ad- alguna de las ramas del haz de His se convertirán en marcapasos,
quiriendo carga positiva lentamente. En cambio, en las células sin y si estas fracasan, lo harán los propios miocitos ventriculares.
capacidad de autoactivación, como los miocitos ventriculares, es- Es decir, el sistema eléctrico del corazón está organizado je-
ta corriente no existe y por tanto en estas células la fase IV del rárquicamente y tiene mecanismos de seguridad, de forma que si
potencial de acción es plana y necesitan un estímulo externo para las estructuras “superiores” fallan, aparecen otras, cada vez más
iniciar la activación. La fase IV del potencial de acción se corres- inferiores, que las sustituyen. Cuanto más baja sea la estructura
ponde con la línea isoeléctrica en un electrocardiograma (ECG). que marca el ritmo de escape, más lenta será la frecuencia cardí-
Fase 0: ante la llegada de un estímulo, se abren bruscamente aca, más ancho el complejo QRS y más inestable el ritmo (más
los canales de sodio, permitiendo una entrada masiva y muy rá- probabilidad de asistolia). Esta es la explicación de que la disfun-
pida de sodio en la célula, que pasa de tener una carga negativa a ción sinusal no sea peligrosa (el marcapasos está indicado solo
tener carga positiva (despolarización). cuando es sintomática), mientras que el bloqueo completo es una
Fase I: es el cierre de los canales de sodio y, por tanto, el fin de
la entrada de sodio.
Fase II: se produce la entrada de iones de calcio y la salida de Entrada de calco,
iones de potasio. Como ambos son positivos, el potencial de ac- salida de potasio (meseta).
Contracción ventricular
ción no varía y tiene forma de meseta. Esto permite la entrada de
Repolarización
más calcio al sarcómero, que facilita la unión de la miosina y la 1 2

troponina, dando lugar a la contracción.

Salida
Fase III: se cierran los canales de entrada de calcio y continúa Entrada masiva de potasio
de sodio y
saliendo potasio. Por tanto, la célula va perdiendo cargas positi- despolarización
vas poco a poco, volviendo a su potencial de acción negativo (fase 3
de repolarización).
0 Reposo.
La morfología de QRS-T en el ECG de superficie se correspon- Bomba sacasodios-metepotasios
de, en general, con las diferentes fases de los potenciales de ac-
ción ventriculares registrados simultáneamente en fibras miocár-
dicas aisladas. 4

El ascenso brusco (fase 0) del potencial de acción corresponde

al comienzo de QRS. La meseta (fase 2) representa al segmento Corriente If
ST isoeléctrico y la repolarización activa (fase 3) ocurre con la (automatismo)

inscripción de la onda T. Fig. 5-1 | El potencial de acción.

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regiones que se activan más tarde son las más superiores (en
Nodo sinusal de Keith-Flack anatomía cardíaca, basales).
El ritmo sinusal normal se delimita arbitrariamente a la forma-
ción de los impulsos en el nódulo sinusal con una frecuencia en-
tre 60 y 100 latidos/min. Las frecuencias cardíacas de los bebés y
de los niños suelen ser más rápidas que las de los adultos, tanto
Nodo aurículoventricular en reposo como durante el ejercicio. La onda P suele ser positiva
de Aschoff-Tawara
en las derivaciones electrocardiográficas DI, DII y aVF y negativa
en la derivación aVR, con un vector en el plano frontal situado
Haz de His entre 0 y +90°. Las frecuencias inferiores a 50 latidos/min se
consideran bradicardia y las superiores a 100 latidos/min, taqui-
cardia.
Rama izquierda del
Haz de His (se subdivide
a su vez en hemirrama
anterior y posterior)
1.3. Electrocardiograma normal

Consta de 12 derivaciones:

Rama derecha 6 del plano frontal (en los miembros superiores e inferiores):
del Haz de His
I, II, III, aVL, aVR y aVF.
Fig. 5-2 | Anatomía del sistema de excitoconducción.
6 precordiales: V1 a V6.
emergencia. En los bloqueos AV completo, si el complejo QRS es
estrecho (el escape es suprahisiano o nodal) y tiene mejor pro- Se realiza por convenio siempre a una velocidad de 25 mm/s y
nóstico que si el escape es infrahisiano o de las ramas o de los un voltaje de 10 mV. Un ECG de 12 derivaciones mide 10 segun-
propios miocitos que nos vamos a encontrar con un complejo dos de actividad cardíaca. La onda P se genera por la activación
QRS ancho. de las aurículas, el segmento PR representa la duración de la
El impulso del nodo sinusal se transmite a través de varios conducción auriculoventricular (AV), el complejo QRS es produ-
fascículos nodoauriculares a las aurículas y hacia el nodo AV o cido por la activación de los dos ventrículos, y la onda ST-T re-
de Aschoff-Tawara. El nodo AV se encuentra en el cuerpo fibroso fleja la recuperación ventricular (Fig. 5-3).
central, entre las cuatro cavidades cardíacas. Su función es reci-
bir el impulso del nodo sinusal y transmitirlo hacia los ventrícu-
los, de forma decremental, esto es, filtrando los impulsos de 1.3.1. Onda P
forma que cuanto más rápido le llegan, más bloquea, como for-
ma de proteger a los ventrículos de posibles taquiarritmias auri- Refleja la despolarización auricular. Cuando nace del nodo si-
culares. Esto explica que los pacientes en fibrilación auricular nusal, es positiva en I, II y aVF. La activación de la aurícula dere-
(con frecuencia auricular de 400-600 estímulos por minuto) cha empieza antes que la activación de la aurícula izquierda, la
puedan tener una frecuencia ventricular (que es la verdadera activación de la aurícula izquierda continúa una vez finalizada la
frecuencia cardíaca) normal. La capacidad fisiológica de bloqueo activación de la aurícula derecha. La primera parte de la onda P
que tiene el nodo AV puede modificarse mediante: refleja la activación de la aurícula derecha, ya que esta es la más
cercana al nodo sinusal. La segunda mitad de la onda P refleja la
Concentración iónica (la hiperpotasemia favorece el bloqueo activación de la aurícula izquierda. Duración hasta <120 mseg.
de impulsos, es decir, produce bradicardia). Anomalías: una onda P de alto voltaje y amplia traduce di-
Tono vegetativo: el simpático “elimina el filtro” –taquicar- latación auricular. Cuando se debe a dilatación auricular dere-
diza–, mientras que el parasimpático (por ejemplo, manio- cha las ondas P son picudas con amplitudes > 0,25 mV en la
bras vagales) produce mayor grado de bloqueo –bradicardi- derivación II y con una sola onda (onda P “pulmonar”, llama-
za–. da así porque se observa en pacientes con estenosis pulmo-
Fármacos: las catecolaminas o los parasimpaticolíticos (a- nar) (Fig. 5-4). Si existe dilatación auricular izquierda, la on-
tropina) aumentan la conducción en el nodo AV, mientras
que los betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiri-
dínicos como verapamilo y diltiazem la disminuyen.

El impulso pasa el nodo AV y se transmite al haz de His, que

discurre por la parte más superior del tabique interventricular.
Se bifurca en la rama derecha (que va hacia el ventrículo dere-
cho) y la rama izquierda (que va al ventrículo izquierdo), que a
su vez se divide en la hemirrama anterior izquierda y la hemi-
rrama posterior izquierda. En la parte final, ya cerca del ápex,
las ramas del haz de His se subdividen, dando lugar a las fibras
de Purkinje, que se internan en el miocardio. Por tanto, la región
miocárdica que antes se despolariza es el ápex, mientras que las Fig. 5-3 | Electrocardiograma normal.

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da P es bifásica con una muesca prominente ("onda P mitral”,

porque es típica de la estenosis mitral (Fig. 5-5). (REM MSAL
2017, P798)

1.3.2. Intervalo PR

El intervalo PR va desde el comienzo de la onda P hasta el

comienzo del QRS. Incluye la onda P y el segmento PR. El seg-
mento PR es el puente temporal entre la activación auricular y
la activación ventricular y es isoeléctrico. La duración normal
del intervalo PR va desde 120 mseg hasta 200 mseg.
Un intervalo PR < 120 milisegundos junto con la presencia de
una onda delta en la parte inicial del QRS lo vemos en la preex-
citación ventricular tipo Wolf Parkinson White. Un intervalo PR >
200 milisegundos se considera un bloqueo AV de primer grado
y lo que traduce es que al impulso eléctrico auricular «le cuesta
más trabajo» llegar al ventrículo. (Fig. 5-6). El segmento PR es
el segmento isoeléctrico que hay entre el final de la onda P y el
comienzo del QRS. Ese silencio eléctrico representa el espacio
de tiempo en el que el impulso eléctrico está atravesando el
sistema eléctrico de conducción formado por el nodo AV -haz
de His - ramas, sin despolarizar ninguna estructura (recuerda Fig. 5-5 | Onda P mitral, ancha y mellada (en forma de M de Mitral)
que el intervalo PR está descendido en la pericarditis).
Onda S: es la primera onda negativa tras una onda positi-
va.
1.3.3. Complejo QRS Onda R´: es la segunda onda positiva. Aparece caracterís-
ticamente en la derivación V1 en pacientes con bloqueo de
Representa la despolarización ventricular. Consta de tres rama derecha (el patrón RsR´, o morfología de M).
ondas:
La amplitud del complejo QRS depende fundamentalmente
Onda Q: es la deflexión negativa inicial. Se considera pato- de dos factores: la cantidad de masa miocárdica y la distancia
lógica cuando es profunda (más del 25 % de la onda R) y entre el corazón y los electrodos del ECG:
ancha (más de 40 ms); si es así, traduce habitualmente ne-
crosis miocárdica (infarto agudo de miocardio antiguo), Masa miocárdica: cuanto más músculo se despolarice,
aunque puede aparecer por otras causas, como la sarcoido- mayor será la amplitud del impulso eléctrico. Así, pacien-
sis, la amiloidosis o en pacientes con malformaciones ana- tes con hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión ar-
tómicas del tórax. terial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica) tie-
Onda R: es la primera onda positiva. nen voltajes muy amplios del complejo QRS, mientras que
en pacientes con poca masa miocárdica (miocardiopatía
dilatada, amiloidosis cardíaca) el complejo QRS es de baja
amplitud. El paradigma de enfermedad donde hay pérdida
de masa muscular cardíaca es el infarto de miocardio. Por

Fig. 5-4 | Onda P "pulmonar", alta y picuda (dilatación de la aurícula derecha). Fig. 5-6 | Bloqueo auriculoventricular de primer grado (intervalo PR mayor de
200 ms o + de 5 cuadrados pequeños).

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ello, las derivaciones enfrentadas a la zona infartada pier-

den la onda R y aparece una onda Q.
Distancia entre el corazón y el registro ECG: los pacientes
obesos, con enfisema pulmonar, derrame pleural o pericárdi-
co tienen voltajes del complejo QRS pequeños, ya que la señal
eléctrica tiene que atravesar una gran distancia hasta ser re-
gistrada.

Uno de los criterios electrocardiográficos del taponamiento

cardíaco es un complejo QRS de poca amplitud (los otros son
la taquicardia sinusal y la alternancia eléctrica).
Fig. 5-7 | Bloqueo de rama izquierda.

La anchura normal del complejo QRS es menor de 120 ms (3 con conducción normal o con bloqueo de rama derecha in-
cuadrados pequeños), debe ser medidos en la derivación con el completo. La alternancia de bloqueo de rama bilateral lati-
QRS más ancho. Cuando el complejo QRS es mayor de 120 ms, do-latido que documentamos es un fenómeno extremada-
puede deberse a: mente inusual. El fenómeno de bloqueo de rama alternante
evidencia un daño extenso del sistema de conducción in-
Bloqueos de rama: son interrupciones en la conducción eléc- frahisiano, con riesgo potencial de progresión a bloqueo au-
trica a través de las ramas izquierda o derecha del haz de His. rículo-ventricular avanzado, tanto en el curso del infarto
Para diferenciarlos, la clave es la derivación V1: como en la enfermedad coronaria crónica. El implante de
Bloqueo de rama izquierda: Los requisitos básicos son una marcapasos en este contexto clínico sigue siendo una indi-
duración de QRS igual o superior a 120 mseg, ondas R an- cación que está basada en datos anecdóticos, la mayoría re-
chas y habitualmente con muescas en las derivaciones I, portados en décadas pasadas. Aun así, las recomendaciones
aVL y V5-V6, ondas r estrechas seguidas de ondas S profun- actuales de expertos sugieren proceder con el implante tan
das en las precordiales derechas (V1-V2), y ausencia de on- pronto se documente la presencia de bloqueo de rama alter-
das q septales I,V5 y V6. Las ondas R son generalmente altas nante, incluso en ausencia de síncope previo (recomenda-
y las ondas S profundas. En la mayoría de los casos, el seg- ción de clase I, nivel de evidencia C).
mento ST y la onda T no concuerdan con el complejo QRS. El Ritmo de marcapasos: el miocardio se despolariza desde un
bloqueo de rama izquierda se asocia a cardiopatía estructu- electrodo en contacto directo con el músculo: la electricidad se
ral y debe ser estudiado siempre con ecocardiografía. Una transmite célula a célula de forma lenta, dando un complejo
repercusión importante del BRI es que enmascara o simula QRS ancho y precedido por la espiga del marcapasos, visuali-
otras alteraciones electrocardiográficas (HVI-IAM). zada como una línea vertical antes del QRS.
(Fig. 5-7). En el marcapasos convencional el electrodo se coloca en ven-
Bloqueo de rama derecha: Duración de QRS > 120 mseg, pa- trículo derecho (VD). Por lo que la despolarización ventricular
trones rsr' rsR'o rSR'en las derivaciones V1 y V2, ondas S en comienza en el VD y desde ahí se dirige hacia el ventrículo iz-
las derivaciones DI y V6 de duración >40 mseg y tiempo quierdo (VI). De ahí que la morfología del QRS estimulado por
hasta el pico de la onda R normal en V5 y V6 pero > 50 mseg el marcapasos sea muy parecida a la de un bloqueo de rama
en V1. Las ondas ST-T no concuerdan con el complejo QRS, izquierda.
de modo que las ondas T están invertidas en las precordiales (Fig. 5-9).
derechas (y en otras derivaciones con onda R’ terminal) y Preexcitación ventricular: una parte de los ventrículos se ac-
son positivas en las precordiales izquierdas, DI y aVL. Es un tiva precozmente a través de una vía accesoria, apareciendo
hallazgo frecuente en la población general, y muchas perso- un intervalo PR corto (menor de 120 ms) y onda delta en el
nas con BRD no tienen datos clínicos de cardiopatía estruc- complejo QRS, que se vuelve ancho. Parte del estímulo llega de
tural. El bloqueo de rama derecha se puede a enfermedades las aurículas a los ventrículos por la vía accesoria (producien-
pulmonares que causen hipertensión pulmonar, como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la tro-
mboembolia pulmonar (Fig. 5-8).
Bloqueo de rama alternante: la enfermedad bilateral del siste-
ma His-Purkinje puede manifestarse como bloqueo de rama
alternante, una entidad que incluye el bloqueo de rama in-
termitente en registros aislados o coexistiendo simultánea-
mente en un mismo registro de electrocardiograma. Se ob-
serva en pacientes con cardiopatía isquémica avanzada, se-
cuela de infarto extensa y/o fibrosis-degenerativa bilateral
del sistema de conducción ventricular a múltiples niveles.
La morfología más común de bloqueo de rama alternante es
el patrón de bloqueo completo de rama izquierda alternan-
do con conducción normal. Con menos frecuencia se obser-
va la alternancia de bloqueo completo de la rama derecha, Fig. 5-8 | Bloqueo de rama derecha.

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cuadraditos verticales hacia abajo), y que es negativa si esta si-

tuación es inversa a la anterior. Si ambos componentes son simi-
lares, se habla de una onda isodifásica. También es importante
observar el tamaño de la onda R.
Si la onda R es positiva en DI, el eje está entre -90° y +90°. Si
la onda R es positiva en AVF, el eje está entre 0° y +180°.
Osea que, si se cumplen las 2 condiciones, el eje se encuentra
entre 0° y +90° (si el tamaño de la onda R es igual en las dos deri-
vaciones, el eje estará alrededor de los 45°). Si es mayor en DI que
en AVF, el eje se encontrará entre 0° y 45° mientras que, si es ma-
yor en AVF, el eje estará entre los 45° y los 90°.
Es factible precisar un poco más la ubicación del eje al mirar la
derivación DII (+60°), medir su R y compararlo con DI y AVF (por
ejemplo, si el eje estimado se encuentra entre 45° y 90° y la R es
Fig. 5-9 | Ritmo de marcapasos con estimulación ventricular.
más positiva en DII que en AVF, significa que esta más cerca de
do la onda delta) y parte llega por el sistema normal de con- +60° que de +90°).
ducción (Fig. 5-10). El eje eléctrico es normal si se encuentra entre 0° y 90°. Se en-
cuentra desviado a la derecha si se ubica entre +91° y +180°, y
Cálculo de la frecuencia cardíaca desviado hacia la izquierda, si está entre -1° y -90°. Si el eje se
El intervalo RR en el electrocardiograma es la distancia entre el halla en el cuadrante restante, entre -91 y -180°, es indetermina-
nadir de una onda R a la siguiente. Como en un minuto hay 60000 do. (REM OTR 2017, P991)
milisegundos se puede obtener la frecuencia cardíaca en latidos
por minuto dividiendo 60000 por el intervalo RR en milisegun-
dos. Por ejemplo si el intervalo de RR es de 30 x 0,04 seg = (30 1.3.4. Intervalo QT
cuadraditos chicos multiplicado por 0,04 seg que es el tiempo que
representa cada cuadradito chico) = 1,2 seg = 1200 mseg. Enton- El intervalo QT se extiende desde el inicio del complejo QRS
ces 60000 mseg/1200 mseg = 50 latidos por minuto. (REM OTR hasta el final de la onda T. Así pues, suma la duración total de la
2014, P572) activación y la recuperación ventriculares y, en un sentido gene-
Eje eléctrico ral, se corresponde con la duración del potencial de acción ventri-
Un eje de activación eléctrica queda definido, en el eje del pla- cular. Intervalo QTcorregido duración normal hasta <440-450
no frontal, por la combinación de las derivaciones bipolares y mseg. Hay que ajustar la medida del intervalo QT a la frecuencia
unipolares aumentadas de las extremidades. Si se toma como ba- cardíaca, ya que cuanto mayor sea la frecuencia, más corto es el
se el triángulo de Einthoven, se puede dividir el plano de los ejes intervalo QT. Su medida es muy importante, puesto que cuando
en cuatro cuadrantes. está alargado (intervalo QT corregido por encima de 450/460
Para el cálculo del eje, primero se mira la onda R en dos deri- ms), pueden desencadenarse un tipo de arritmias ventriculares
vaciones que se ubiquen en forma perpendicular como DI (0°) y polimórficas llamadas torsades de pointes, o torsión de punta, que
AVF (90°). Se considera que la onda es positiva cuando el tamaño son muy mal toleradas hemodinámicamente y pueden provocar
de su componente positivo (la cantidad de cuadraditos verticales muerte súbita. (Fig. 5-11 y Fig. 5-12).
hacia arriba) supera al de su componente negativo (la cantidad de El aumento de la concentración de calcio extracelular acorta el
potencial de acción ventricular al reducir la fase 2 del potencial de
acción. Por el contrario, la hipocalcemia prolonga la fase 2 del po-
tencial de acción. La hipocalcemia prolonga el intervalo QT y la
hipercalcemia lo acorta. (REM UBA 2017, P925)

1.3.5. Segmento ST y onda T

La onda ST-T refleja la actividad durante la fase de meseta

(segmento ST) y la posterior fase de repolarización, fase 3, (onda
T) del potencial de acción cardíaco. La onda ST-T normal co-
mienza como una onda de escasa amplitud, lentamente cambian-
te (segmento ST) que da lugar gradualmente a una onda mayor,
la onda T. El inicio de la onda ST-T es la unión o punto J, situado
habitualmente en la línea de base isoeléctrica del ECG o en su
proximidad. El nivel del intervalo ST se mide en el punto J o bien,
en algunas aplicaciones como la prueba de esfuerzo, de 40 a 80
ms después del punto J.
El segmento ST se mide desde el final del complejo QRS hasta
el inicio de la onda T. La polaridad de la onda ST-T suele ser la
Fig. 5-10 | Preexcitación, por existencia de una vía accesoria con conducción
auriculoventricular. misma que la polaridad neta del complejo QRS precedente. Así

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Fig. 5-13 | Síndrome coronario agudo con elevación del ST en cara anterior.
La elevación del ST indica oclusión total del vaso por lo que es necesaria la re-
perfusión emergente.

Fig. 5-11 | QT largo. La longitud del QT debe corregirse por la frecuencia car-
díaca. Se considera largo un valor corregido por encima de 450-460 msg.

pues, la onda T suele ser ascendente en las derivaciones I, II, aVL,

aVF y en las derivaciones precordiales laterales. Es negativa en Fig. 5-14 | Síndrome coronario agudo con elevación del ST anterior. La eleva-
ción del ST indica oclusión total del vaso por lo que es necesaria la reperfusión
aVR y variable en las derivaciones III, V1 y V2
emergente.
Tiene una importancia enorme, ya que sus alteraciones indican
isquemia miocárdica. En un paciente con dolor torácico, la eleva-
ción del segmento ST establece el diagnóstico de síndrome coro-
nario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), que re-
quiere tratamiento de reperfusión urgente. La elevación del seg-
mento ST significa oclusión total de la arteria coronaria (lesión
trasmural -epicárdica-), mientras que el descenso del segmento
ST indica isquemia miocárdica sin oclusión total (lesión subendo-
cárdica). (Fig. 5-13 y Fig. 5-14)
La onda T también aporta mucha información. Lo normal es
que sea positiva en todas las derivaciones salvo en V1 y aVR, don-
de suele ser negativa.

Fig. 5-15 | Ondas T negativas simétricas y profundas en precordiales. En el

Las ondas T negativas en derivaciones precordiales (V1-V6) se seno de un síndrome coronario agudo (dolor torácico, elevación de troponi-
asocian a miocardiopatía hipertrófica, isquemia en el territo- nas) este patrón sugiere lesión crítica en la DA proximal y se conoce como sín-
drome de Wellens.
rio de la descendente anterior o accidentes cerebrovasculares
(en función del contexto clínico). Cuando la interrupción del del complejo QRS. Las ondas R en las derivaciones orientadas ha-
flujo coronario es incompleta, las zonas más vulnerables co- cia el ventrículo izquierdo (derivaciones I, aVL, V5 y V6) son más
rresponden a las regiones subendocárdicas. En estos casos, si altas de lo normal, mientras que las ondas S en las derivaciones
se obtuvieran registros locales directamente en el endocardio, situadas por encima del ventrículo derecho (V1 y V2) son más
se detectarían complejos monofásicos, pero en la práctica clí- profundas. El índice más comunmente usado es el de Sokolow-
nica el ECG periférico está alejado de la zona de isquemia su- Lyon SV1 + RV5 > 3,5 mV y RaVL > 1,1 mV. La onda ST-T es muy
bendocárdica y da lugar a un patrón de depresión del segmen- variable en pacientes con HVI. El segmento ST puede ser normal o
to ST o también ondas T negativas simétricas. (Fig. 5-15). estar elevado en las derivaciones con ondas R altas. No obstante,
Las ondas T positivas y picudas se pueden ver en diferentes en muchos pacientes el segmento ST está descendido y se sigue
contextos como la sobrecarga de volumen y en la hiperpota- de una onda T invertida (fig. 13-17). En la mayoría, el segmento
semia, siendo de mayor voltaje cuanto mayor sea el nivel de ST se desliza hacia abajo desde un punto J descendido y la onda T
potasio. (REM OTR 2018, P1593) está invertida asimétricamente.

Se hace una mención especial a la hipertrofia del ventrículo

Siempre que existan alteraciones de la despolarización ventri-
izquierdo (HVI) quealtera el complejo QRS, el segmento ST y la
cular (ritmo de marcapasos, hipertrofia ventricular, preexcita-
onda T. El hallazgo más característico es el aumento de amplitud
ción, bloqueos de rama), existen también alteraciones de la re-
polarización, que se denominan alteraciones secundarias por-
que son consecuencia de una despolarización anómala.

Resumimos algunos ejemplos de patrones de clave diagnós-

Fig. 5-12 | Taquicardia ventricular polimórfica tipo torsión de puntas ("torsa- tica en el ECG:
des de pointes"), también llamada taquicardia helicoidal por su morfología. • Bloqueo de la rama izquierda del haz de His. QRS ancho con
Sucede habitualmente en pacientes con QT largo y su tolerancia hemodiná-
mica suele ser muy mala. melladura central y depresión secundaria del ST en DI.

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• Bloqueo avanzado de la rama derecha del haz de His. QRS

Las bradicardias patológicas tienen en ocasiones (cuando son
ancho con patrón rSR’ y depresión del ST en V1.
sintomáticas o tienen mal pronóstico) indicación de marca-
• Síndrome de Brugada (alteración de la repolarización por
pasos.
afectación de la corriente de sodio). Complejo rRr’ con eleva-
Las taquicardias patológicas se tratan, en cambio, con medi-
ción del segmento ST en forma de «silla de montar» en V1.
cación antiarrítmica, procedimientos de ablación por catéter y,
• Crecimiento y sobrecarga ventricular. Complejo R predo-
en el caso de las taquicardias ventriculares, mediante implante
minante sin ensanchamiento del QRS y depresión secundaria
de desfibrilador automático (DAI).
del ST.
• Preexcitación ventricular debida a la existencia de una vía
accesoria de conducción AV (síndrome de Wolff-Parkinson-W-
hite). PR corto (< 0,12 s) con empastamiento inicial del QRS. 2. Bradiarritmias
• Isquemia miocárdica aguda transmural. Complejo R alta
predominante con elevación del ST (complejo monofásico). Abordamos a continuación el estudio de las bradicardias y
• Fase subaguda de un infarto de miocardio transmural. su tratamiento.
Complejo QS con elevación del ST y onda T negativa simétrica.
• Pericarditis. Complejo QRS estrecho con elevación del seg-
mento ST y preservación de la onda S. 2.1. Definición
• Estimulación eléctrica a través de un marcapasos ventricu-
lar. Complejo QRS ancho precedido de una espícula. Las bradicardias son ritmos lentos, con frecuencia cardíaca por
• Aleteo (flúter) auricular. Actividad auricular rápida en for- debajo de 60 lpm. Solo hay una bradicardia fisiológica: la bradi-
ma de ondas en «diente de sierra». cardia sinusal en situaciones de tono vagal aumentado o personas
• Fibrilación auricular. Actividad auricular desorganizada en entrenadas. El resto son patológicas.
la que no se identifican ondas P.

2.2. Manifestaciones clínicas

1.4. Introducción a las arritmias
La clínica consiste en mareos, presíncopes, síncopes o mayor
Las arritmias se definen como la alteración del ritmo o la astenia de la habitual (intolerancia al esfuerzo físico).
frecuencia del corazón. Existen dos grandes grupos: bradiarrit-
mias, cuando la frecuencia cardíaca es menor de 60 lpm, y ta-
quiarritmias, cuando la frecuencia cardíaca supera los 100 lpm 2.3. Tipos de bradicardias
(Fig. 5-16). Existen arritmias fisiológicas, como la taquicardia
sinusal en respuesta al ejercicio, la bradicardia sinusal noctur- Existen dos tipos::
na o en personas entrenadas, y la arritmia sinusal respiratoria
(variación de la frecuencia durante el ciclo respiratorio, con Disfunción sinusal: provocada por la incapacidad del nodo si-
bradicardización en espiración y taquicardización en inspira- nusal para generar impulsos. Se produce por degeneración del
ción debido a cambios en la precarga). nodo sinusal, por tanto, el paciente típico es el anciano. Puede
Dentro del grupo de las bradiarritmias patológicas, existen presentarse de cuatro formas:
dos grandes subgrupos: la disfunción sinusal y las alteraciones Bradicardia sinusal persistente.
de la conducción AV (bloqueos AV). Pausas sinusales, en las que el nodo sinusal no dispara nin-
En el grupo de las taquicardias patológicas, desde un punto gún estímulo durante unos segundos, pudiendo provocar
de vista práctico en base al ECG, existen dos grandes grupos: de mareos o síncopes. Cuando el nodo sinusal no emite ningún
complejo QRS estrecho y de complejo QRS ancho. estímulo, otra estructura del sistema de excitoconducción
(habitualmente el nodo AV) se encarga de hacerlo; esto se
conoce como latido de escape(Fig. 5-17).
Incompetencia cronotrópica: el nodo sinusal es incapaz de
taquicardizarse en respuesta al ejercicio, produciendo into-
lerancia al esfuerzo o astenia.
Síndrome bradicardia-taquicardia: alternancia entre alguna
Arritmias taquiarritmia con bradicardia sinusal o pausas sinusales.

Bradiarritmias Taquiarritmias
La disfunción sinusal es una entidad de buen pronóstico, ya
que nadie muere por disfunción sinusal. Por este motivo, sola-
mente tiene indicación de marcapasos cuando provoca síntomas.
Problema en la Problema en la Supraventriculares Ventriculares
generación de conducción de
impulsos eléctricos impulsos eléctricos
La disfunción sinusal asintomática no se trata.
Disfunción - Bloqueos sino-auriculares
sinusal - Bloqueos aurículo-ventriculares
- Bloqueos de rama Trastornos de la conducción AV (bloqueos AV): se deben a
Fig. 5-16 | Tipos de trastonos del ritmo cardíaco. trastornos de la conducción del impulso eléctrico entre las au-

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Fig. 5-17 | Bradicardia sinusal con pausa prolongada (mayor de 3 segundos).

Al no despolarizarse el nodo sinusal, salta un ritmo de escape del nodo AV (no
precedido de onda P).

rículas y los ventrículos. El bloqueo puede encontrarse en el

nodo AV, en el haz de His o en sus ramas (derecha o izquier-
da). Según el ECG, hay tres grandes grupos de bloqueos AV:
Bloqueo AV de primer grado: intervalo PR largo (mayor de Fig. 5-19 | En este caso se aprecia un alargamiento progresivo del intervalo
PR hasta que una onda P no se conduce a los ventrículo (no hay QRS). Las on-
200 ms), todas las ondas P conducen (Fig. 5-18). das P quedan representadas por flechas rojas. Se ve como la 4ª onda P no se
Bloqueo AV de segundo grado: unas ondas P conducen y sigue de su correspondiente QRS (la onda P queda reflejada como un peque-
otras no: ña onda al final del onda T del complejo precedente. Miren la flecha de arriba)
Mobitz I: el intervalo PR se va prolongando hasta que una
onda P no conduce (Fig. 5-19).
Mobitz II: el intervalo PR es constante y, de pronto, una
onda P no conduce, se caracteriza por una falla intermi-
tente en la conducción de la onda P sin cambios en los in-
tervalos PR o RR precedentes (Fig. 5-20). (REM OTR 2013,
P57) Fig. 5-20 | Las flechas azules señalan ondas P conducidas, todas ellas con
un intervalo PR constante. Las flechas rojas apuntan a ondas P bloqueada (no
2:1: cada dos ondas P, una se conduce (Fig. 5-21).
se sigue de un QRS). Los bloqueos AV de 2º grado Mobitz II son muy mal pro-
Bloqueo avanzado: dos o más ondas P seguidas no se con- nóstico porque traducen un trastorno de la conducción por debajo de la bifur-
ducen. Puede ser 3:1 (de cada tres ondas P, una se condu- cación del Haz de His; aparecen casi siempre con QRS ancho. El riesgo de
asistolia es muy alto
ce), 4:1, entre otras. (Fig. 5-22).
En cualquier caso (1er y 2do grado) la presencia de bradi-
cardia por bloqueo AV con sintomas constituye una indi-
cación de colocación de marcapasos de urgencia.
Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo: se pro-
duce una interrupción total de la conducción AV, provocan-
do una desconexión eléctrica entre las aurículas y los ven-
trículos. Ningún estímulo es transmitido a través del siste-
Fig. 5-21 | Bloqueo AV de segundo grado 2:1. Por cada 2 onda P una conduce
ma de conducción AV, por lo que las aurículas y los ventrí- (se sigue de un QRS) y otra no. Este tipo de bloqueo AV de segundo grado no
culos se despolarizan independientemente el uno del otro. es ni Mobitz I ni Mobitz II, es un tipo diferente.
Las aurículas son estimuladas por el nodo sinusal, si no hay
otra alteración, mientras que los ventrículos son estimula-

Fig. 5-18 | La onda P está muy alejada de su siguiente QRS. Cuando esta dis- Fig. 5-22 | Bloqueo AV avanzado. Dos o más ondas P seguidas no conduci-
tancia (intervalo PR, desde el inicio de la P hasta el inicio del QRS) es mayor de das. Este es un tipo de bloqueo AV de muy mal pronóstico, con alto riesgo de
200 milisegundos, es decir, 5 cuadraditos pequeños (o 1 cuadrado grande), asistolia. Las ondas conducidas están señaladas con flechas azules y las blo-
hablamos de bloqueo AV de primer grado. Suele traducir un enlentecimiento queadas con flechas rojas.
de la conducción del impulso eléctrico a su paso por el nodo AV.

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dos por un marcapasos subsidiario desde algún punto distal

al sitio del bloqueo. El ritmo ventricular dependerá del sitio
donde se origine el ritmo de escape (nodo AV, haz de His o
ramas del haz de His), mientras más alto el sitio del blo-
queo, más rápido y el QRS más estrecho. El ECG debe pre-
sentar las siguientes características: - intervalos PP y RR
regulares. - las ondas p y los complejos QRS no guardan re-
lación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS,
inscritas en él, o en la onda T. - la frecuencia auricular es
mayor que la frecuencia ventricular. - intervalos PR muy
variables. (REM CABA 2016, P301)
El bloqueo completo puede producirse a nivel del nodo
AV o a nivel del haz de His o sus ramas. Cuando el blo-
Fig. 5-24 | Bloqueo auriculoventricular completo. Disociación AV con aurícu-
queo ocurre en el nodo AV, existe escape suprahisiano las más rápidas que ventrículos. El escape es bajo, con QRS ancho y lento (o-
con complejo QRS estrecho y una frecuencia de 40-50 rigen infrahisiano, alto riesgo de asistolia).
lpm (escape nodal). Este tipo de bloqueos no suelen
evolucionar a asistolia y responden bien a la atropina. Marcapasos permanente: está indicado en todas las bradi-
Sin embargo, cuando el bloqueo es en el haz de His o en cardias sintomáticas, siempre que no exista una causa re-
las propias ramas, el ritmo de escape que aparece (in- versible, y en algunos de los bloqueos AV de mal pronóstico,
frahisiano) es de complejo QRS ancho, más lento (25-30 aunque el paciente esté asintomático (bloqueo AV completo,
lpm) y mucho más inestable, con alto riesgo de asistolia Mobitz II, 2:1 con complejo QRS ancho, bloqueo alternante
. (Fig. 5-23, Fig. 5-24 y Fig. 5-25). de rama).
Marcapasos provisional/temporal: cuando la bradicardia es
grave, pero existe una causa reversible; se implanta durante
En la taquicardia ventricular también existe disociación AV,
unas horas o días y se retira una vez recuperada la frecuen-
pero los ventrículos van más rápido que las aurículas.
cia cardíaca normal.
Fármacos: en una situación urgente y de forma transitoria,
se emplean fármacos para subir la frecuencia cardíaca. Pue-
En un paciente con bradicardia y disociación AV, el diagnóstico
de emplearse atropina, dopamina, adrenalina o isoprotere-
es bloqueo AV completo. El riesgo de asistolia es mayor cuan-
nol.
to más lento sea el ritmo de escape y más ancho sea el com-
Se utiliza en casos de bloqueo agudo. La atropina en dosis
plejo QRS.
de 0,5 a 2 mg i.v. es útil si el bloqueo es suprahisiano. En
caso de bloqueo infrahisiano se debe utilizar isoproterenol
en dosis de 1 a 4 mg/min i.v., que acostumbra a aumentar
3. Tratamiento de las bradicardias el ritmo de los marcapasos subsidiarios.

Consiste en:
3.1. Indicaciones de marcapasos
Excluir causas potencialmente reversibles: alteraciones ió-
nicas (especialmente, la hiperpotasemia) y fármacos (beta- A) Por pronóstico: dado su alto riesgo de asistolia y muerte
bloqueantes, calcioantagonistas –verapamilo o diltiazem–, (incluso en pacientes asintomáticos):
amiodarona, digoxina).
1. Bloqueo alternante de rama.
2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
3. Bloqueo AV de segundo grado avanzado.

Fig. 5-23 | Bloqueo auriculoventricular completo. La clave diagnóstica es di-

sociación AV (aurículas por su lado, ventrículos por el suyo con ritmo de es-
cape), con aurículas más rápidas que ventrículos. No confundir este ECG con Fig. 5-25 | Bloqueo auriculoventricular completo: disociación auriculoventri-
un bloqueo AV 2:1 (fijarse que la primera y tercera onda P es imposible que se cular con aurículas más rápidas que ventrículos. Escape malo, con QRS ancho
estén conduciendo). y lento (infrahisiano, alto riesgo de asistolia).

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4. Bloqueo AV de segundo grado 2:1 con complejo QRS ancho. La cuarta letra informa de, si el marcapasos tiene un sensor
5. Bloqueo completo (o de tercer grado). para ajustar la frecuencia de estimulación a la actividad fí-
sica del paciente; si la tiene, se refleja mediante una R.
B) Por síntomas: cualquier bradicardia no reversible sinto-
mática (incluyendo la disfunción sinusal sintomática). (REM Ejemplo: un marcapasos VVIR indica que estimula al ventrí-
OTR 2015, P239) culo (V), detecta la actividad del ventrículo (V), se inhibe en ca-
so de detectar actividad espontánea (I) y presenta una frecuen-
cia adaptable a las necesidades del paciente mediante un sensor
3.2. Tipos de marcapasos de actividad física (R).
En función de estas circunstancias, existen varios tipos de
Los marcapasos son dispositivos de estimulación cardíaca marcapasos. Estos son los más empleados:
que se emplean en el tratamiento de las bradicardias. Se com-
ponen de un generador, implantado bajo el tejido celular sub- AAI: estimula en la aurícula, detecta en la aurícula; si detec-
cutáneo, habitualmente en la región infraclavicular derecha, y ta actividad, se inhibe. Puede emplearse para tratar la dis-
uno o más cables-electrodos, que transmiten el impulso eléc- función sinusal, pero nunca para bloqueos AV (ya que no
trico desde el generador al miocardio. Su funcionamiento bási- existe electrodo ventricular).
co es detectar si el corazón se activa de manera espontánea, y VVI: estimula el ventrículo, detecta en el ventrículo; si de-
si no lo hace, estimular en la cámara correspondiente tecta actividad, se inhibe. Indicado solo en pacientes con fi-
(Fig. 5-26). brilación auricular o flutter permanente.
DDD: estimula y sensa tanto en la aurícula como en el ven-
trículo y estimula o se inhibe ante la presencia de un latido
Los marcapasos sirven para tratar bradicardias, no taqui-
propio. Es el tipo de marcapasos más utilizado.
cardias.
Los marcapasos pueden tener uno o más electrodos.
A todos ellos se les añade la letra R al final, si tienen un
Siempre que el paciente presente ritmo sinusal, debe em-
sensor para ajustar la frecuencia de estimulación a la activi-
plearse un marcapasos bicameral (con electrodo en la aurí-
dad física.
cula derecha y el ventrículo derecho).
Las indicaciones clásicas de MCP incluyen a pacientes con
El marcapasos unicameral con electrodo ventricular solo
disfunción sinusal sintomática, bloqueo AV crónico de tercer
está indicado en casos de fibrilación auricular o flutter per-
grado, bloqueos bifasciculares con intervalo PR largo y episo-
manente.
dios sincopales, síncope vasovagal maligno y, en general, cual-
quier bradiarritmia crónica con repercusión sintomática. En la
Los marcapasos se identifican mediante un código de letras: disfunción ventricular con retraso en la conducción interven-
tricular por un bloqueo de la rama izquierda la estimulación bi-
La primera letra indica en qué cámara estimula el marcapa- ventricular permite un mejor sincronismo en la activación ven-
sos: V = ventrículo, A = aurícula, D = las dos cámaras. tricular y una mejora en la función sistólica.
La segunda letra informa en qué cámara detecta el marca-
pasos la actividad propia del corazón: V = ventrículo, A =
aurícula, D = las dos, 0 = ninguna. 4. Taquiarritmias
La tercera letra indica qué puede hacer el marcapasos cuan-
do detecta la actividad propia del corazón: I = inhibirse, D = 4.1. Definición de taquicardia y clasificación
inhibirse en cualquiera de las dos cámaras, 0 = nada.
Una taquicardia es un ritmo cardíaco por encima de 100 lpm. La
única taquicardia fisiológica (no patológica) es la taquicardia
sinusal apropiada, en la que el nodo sinusal aumenta su fre-
cuencia en respuesta a un incremento de las demandas energé-
ticas del organismo, como el ejercicio físico, fiebre, hipoten-
sión, anemia o hipertiroidismo. La taquicardia sinusal, por tan-
to, no tiene tratamiento específico, ya que su tratamiento es
identificar y resolver la causa que la provoca.
El resto de taquicardias son patológicas y se denominan ta-
quiarritmias.
En función de dónde se genere la arritmia, existen dos tipos
fundamentales de taquicardias: supraventriculares (con origen
por encima de la bifurcación del haz de His, es decir, las aurí-
culas o el nodo AV) y ventriculares (con origen por debajo de la
bifurcación del haz de His). En la práctica clínica, es más útil
Fig. 5-26 | Ritmo de estimulación por marcapasos. La onda P es la propia del dividirlas en dos grupos según el ECG: taquicardias de complejo
paciente. El marcapasos detecta esa onda P por lo que no es necesario esti- QRS estrecho y taquicardias de QRS ancho (Fig. 5-27).
mular las aurículas. Espera un tiempo y al no detectar despolarización ventri-
Las taquicardias de complejo QRS estrecho son casi siempre
cular, estimula los ventrículos. La espiga de estimulación va seguida de un
QRS ancho. supraventriculares.

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Taqiuarritmias (FC > 100 Lpm) complejo QRS: el caso típico es la torsión de puntas asociada al
intervalo QT largo.

Supraventriculares Ventriculares
Las taquicardias se dividen en función de la anchura del com-
plejo QRS. Las taquicardias de complejo QRS ancho son ventri-
Fibrilación auricular Flúter auricular Reentrada
aurículo-ventricular culares hasta que se demuestre lo contrario.
Una taquicardia irregular de complejo QRS estrecho es una fi-
brilación auricular.
Taquicardia intranodal Taquicardia por
reentrada AV por vía accesoria Ante una taquicardia regular de complejo QRS estrecho hay
tipo ortodrómica
que hacer un diagnóstico diferencial entre cuatro entidades: ta-
Fig. 5-27 | Tipos de taquiarritmias. quicardia auricular, flutter, taquicardia intranodal y taquicardia
ortodrómica por vía accesoria.
Las taquicardias de complejo QRS ancho son habitualmente
Todas las taquiarritmias que provocan inestabilidad hemodi-
ventriculares, aunque existen taquicardias supraventriculares
námica se tratan mediante cardioversión eléctrica inmediata.
que pueden aparecer con complejo QRS ancho por trastornos de
la conducción (por ejemplo, con bloqueo de rama izquierda) o
por preexcitación.
Siempre que nos enfrentemos ante una taquicardia de com- 4.2. Taquicardias de complejo QRS estrecho
plejo QRS ancho debe ser considerada una taquicardia ventricu-
lar hasta que no se demuestre lo contrario (especialmente en Fibrilación auricular
pacientes con cardiopatía estructural) y, por tanto, debe ser tra- La fibrilación auricular presenta varios aspectos básicos que
tada como tal. se deben tener en cuenta:
Existen tres mecanismos por los que puede producirse una
taquicardia; de ellos, el más frecuente es la reentrada Es la arritmia más frecuente, y su incidencia aumenta con
(Fig. 5-28). Una reentrada es un estímulo eléctrico que da vuel- la edad.
tas incesantemente alrededor de alguna estructura. La taquicar- La fibrilación auricular (FA o AF, atrial fibrillation) se ca-
dia intranodal, el flutter, la taquicardia por vía accesoria y la gran racteriza por activación auricular desorganizada, rápida e
mayoría de las taquicardias ventriculares se producen por reen- irregular, con pérdida de la contracción auricular, y por
tradas. Todas estas taquicardias comparten varias característi- una frecuencia ventricular irregular determinada por la
cas: conducción del nódulo auriculoventricular (AV).
Los factores de riesgo para aparición de la FA, además de
Aparecen y desaparecen bruscamente. la edad y enfermedad cardiaca subyacente, son hiperten-
Son rítmicas. sión, diabetes mellitus, cardiopatía, obesidad y apnea del
Son potencialmente tratables mediante procedimientos de sueño.
ablación por catéter, cortando el circuito de la arritmia. La FA quintuplica el riesgo de accidentes cerebrovasculares
y se estima que es la causa de 25% de estos.
Otros mecanismos que pueden producir las taquicardias son La FA, en ocasiones, se asocia con factores precipitantes
el automatismo y la actividad desencadenada (más infrecuentes agudos como hipertiroidismo, intoxicación aguda por alco-
que la reentrada). Las taquicardias por aumento del automatis- hol, o con cuadros agudos, como infarto de miocardio o
mo son la taquicardia sinusal, las taquicardias auriculares y al- embolia pulmonar.
gunas taquicardias ventriculares. Generalmente, empiezan y Se caracteriza por un ECG irregularmente irregular (inter-
terminan de forma paulatina. valo R-R absolutamente variable), con línea de base “vi-
Por último, las taquicardias debidas a actividad desencadena- brada” y sin onda P.
da se producen por la aparición de pospotenciales, que son po- Suele manifestarse como palpitaciones o disnea. Es causa
tenciales eléctricos transmembrana que aparecen después del frecuente de insuficiencia cardíaca, debido a la taquicardia
y a la pérdida de la contracción auricular.
El tratamiento consiste en anticoagular en función del
Arritmia QRS Circuito Tratamiento riesgo trombótico y hemorrágico (casi siempre requiere
Impulso eléctrico Taquicardia Estrecho Nodo AV Ablación anticoagulación) y controlar la frecuencia cardíaca con fár-
intranodal vía lenta
(TIN) nodal macos (betabloqueantes o calcioantagonistas preferible-
Taquicardia Estrecho Nodo AV-vía Ablación mente, la digoxina se reserva como segunda línea).
por vía accesoria vía En casos seleccionados, sintomáticos, se intenta recuperar
Estructura cardíaca accesoria accesoria
que ejerce de obstáculo y mantener el ritmo sinusal, pero esta estrategia no ha de-
a la electricidad Flutter Estrecho Aurícula Ablación
auricular derecha istmo cavo- mostrado un beneficio pronóstico. Para cardiovertir (con-
tricuspídeo
Cicatriz vertir la fibrilación auricular en ritmo sinusal) se emplean
Taquicardia Ancho miocárdica Ablación
ventricular de sustrato fármacos antiarrítmicos (flecainida, propafenona o amio-
(cicatriz)
darona) o la cardioversión eléctrica. Para mantener el rit-
Fig. 5-28 | Mecanismo de reentrada. Existe un obstáculo al paso de la electri- mo sinusal una vez recuperado se emplean los mismos fár-
cidad (bloqueo unidireccional del impulso), que permite que el impulso eléc- macos o se realiza ablación por catéter de las venas pul-
trico descienda por un lado del obstáculo y ascienda por el otro, dando lugar a
la reentrada que genera la arritmia. monares.

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Epidemiología: es la arritmia sostenida con más prevalen-

cia en nuestro medio: 1-2 % de la población general y cerca
del 10 % de la población mayor de 75 años. Afecta especial-
mente a pacientes de edad avanzada.
Etiología: se produce habitualmente por dilatación auricu-
lar izquierda, por tanto, es más habitual en pacientes con
cardiopatía estructural. Es especialmente frecuente en pa-
cientes ancianos, pacientes con hipertensión arterial, esteno-
sis mitral y en la miocardiopatía hipertrófica. Suele comenzar
a partir de extrasístoles que se originan en la desembocadura
de las venas pulmonares en la aurícula izquierda.
Fisiopatología: las aurículas presentan una actividad eléc- Fig. 5-30 | Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada. Clave
trica caótica, con más de 500 estímulos por minuto. El nodo diagnóstica: ritmo irregularmente irregular, línea de base ondulada sin activi-
AV, gracias a su capacidad decremental, filtra la mayoría de dad auricular organizada. No confundir esas ondulaciones con ondas P sinu-
sales.
los impulsos que le llegan desde las aurículas, de forma que
tanto, intervalo PR. No hay contracción auricular, así que no
la frecuencia ventricular es muy variable y suele ser rápida
puede haber ondas A en el pulso venoso, ni cuarto tono en la
(aunque puede ser normal o lenta), con un intervalo R-R
auscultación (ambos fenómenos son consecuencia de la con-
(entre dos ondas R) sin ninguna regularidad (la fibrilación
tracción auricular).
auricular es una taquicardia irregularmente irregular).
Puesto que no hay contracción auricular efectiva, se produce
estasis venosa en las aurículas (especialmente en la izquier- Manifestaciones clínicas: son muy variables. La clínica
da), pudiendo formarse trombos en su interior. El 90 % de puede ser asintomática (la FA silente, asintomática, que se
ellos aparecen en el interior de la orejuela o apéndice auri- diagnostica de forma casual), o puede provocar palpitaciones
cular izquierdo, ya que es la zona con velocidades sanguíne- (síntoma más frecuente), disnea, intolerancia al ejercicio fí-
as más bajas. sico o dolor torácico e incluso síncope (si la frecuencia ven-
ECG: veremos una línea de base ondulante, sin onda P, tricular es muy lenta o muy rápida) por deterioro hemodiná-
con pequeñas deflexiones positivas, y unos intervalos R-R mico. En pacientes con disfunción diastólica (por ejemplo,
irregularmente irregulares. La frecuencia cardíaca suele ser pacientes con hipertrofia ventricular), la pérdida de la con-
alta, aunque puede ser normal o baja, dependiendo del tra- tracción auricular produce un descenso importante del volu-
tamiento farmacológico y del tono vegetativo del paciente men latido y, por tanto, con frecuencia desencadena insufi-
(Fig. 5-29 y Fig. 5-30). Se acepta por acuerdo que un episo- ciencia cardíaca.
dio de al menos 30 segundos es diagnóstico. (REM OTR Tipos de fibrilación auricular:
2013, P1153)
Primer episodio: es el primer episodio registrado de FA.
Esta definición es independiente de la duración de la
Si un paciente, además de fibrilación auricular, tiene bloqueo
arritmia y la presencia y severidad de los síntomas rela-
AV completo, veremos una onda de base vibratoria con inter-
valos R-R regulares y lentos; ya que son un ritmo de escape
que por definición es rítmico. Es decir, en un paciente en fibri-
lación auricular con intervalo R-R lento regular, es sinónimo de
bloqueo AV, solo que no veremos disociación AV sencillamente
porque no hay onda P (Fig. 5-31).

En un ECG en fibrilación auricular no hay onda P. No hay, por

tanto, intervalo PR. No hay contracción auricular, así que no

Fig. 5-31 | Fibrilación auricular bloqueada. Clave diagnóstica: línea de base

ondulante sin actividad auricular (FA). En este caso, no encontraremos un rit-
Fig. 5-29 | Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Clave diag- mo ventricular irregularmente irregular, porque al haber bloqueo AV salta un
nóstica: ritmo irregularmente irregular, línea de base ondulada sin actividad escape, que por definición es rítmico. El manejo de esta situación es el mismo
auricular organizada. que el de cualquier bloqueo AV completo.

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cionados con la FA. Es de destacar que algunos pacientes Diagnóstico inicial: está orientado a establecer el tiempo de
tienen un único episodio, que nunca se repetirá. evolución del episodio de FA, ya que este define el manejo inicial.
Paroxística: es la FA (> 1 episodio) autolimitada dentro de Hay que buscar condiciones predisponentes y las posibles com-
los 7 días de su inicio. Se incluye en esta categoría a la FA < plicaciones de la arritmia. Es necesario realizar siempre una his-
48 horas que se cardiovierte eléctrica o farmacológicamen- toria clínica y examen físico completo.
te. En el ECG se buscan signos de cardiopatía estructural (infarto
Persistente: es cuando el episodio de FA es ≥ 7 días o re- de miocardio, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de ra-
quiere su terminación por cardioversión eléctrica o farma- ma, signos de preexcitación ventricular, signos de miocardiopa-
cológica, pasadas las 48 horas iniciales. Se considera FA per- tía). En el laboratorio se debe evaluar: alteraciones del medio in-
sistente de larga duración, a los pacientes con FA continua terno, leucocitosis, presencia de anemia, la función renal, función
durante más de 1 año. tiroidea y glucemia. En la radiografía de tórax evaluar patología
Permanente: el paciente (y el médico) asume la fibrilación. pulmonar y signos de insuficiencia cardíaca. En el ecocardiogra-
Por lo tanto, por definición no se adoptan intervenciones ma se descarta la presencia de cardiopatía estructural que es im-
para el control del ritmo cardíaco en estos pacientes. En ca- perativo en estos pacientes.
so de aplicarse medidas para el control del ritmo, la arrit- En el seguimiento, un Holter de 24 horas permitirá evaluar si
mia se reclasificaría como fibrilación auricular persistente se alcanzó un control adecuado de la frecuencia (FC) o la presen-
de larga duración. cia de episodios de FA silente. Deben hacerse todos los esfuerzos
para determinar si hubo episodios anteriores de la arritmia.
Otras definiciones a tener en cuenta: Cuando no queda claro de la anamnesis, la monitorización
ambulatoria durante 2-4 semanas con un monitor de episodios
FA solitaria (aislada): Es aquella que se desarrolla en pa- autoactivado o mediante telemetría ambulatoria cardíaca móvil
cientes < 60 años, sin enfermedad cardiopulmonar demos- resulta útil para determinar si la FA es paroxística o persistente y
trable, sin factores de riesgo cardiovascular, sin historia fa- cuantificar la carga de FA en pacientes con FA paroxística. La
miliar de FA y sin antecedentes de práctica deportiva de alto anamnesis también debería estar dirigida a la identificación de
rendimiento. Esta denominación es relevante clínicamente causas potencialmente corregibles (p. ej., hipertiroidismo, ingesta
porque los pacientes con FA aislada tienen menos riesgo de excesiva de alcohol), cardiopatía estructural y trastornos conco-
complicaciones tromboembólicas, lo que elimina la necesi- mitantes.
dad de anticoagulación. Además, la ausencia de cardiopatía
estructural permite el uso seguro de fármacos de control del
En un paciente que describa palpitaciones irregulares o rápi-
ritmo como la flecainida en pacientes con FA aislada.
das indicativas de FA paroxística la monitorización ambulato-
FA no valvular: Es aquella que se presenta en pacientes sin
ria resulta útil para documentar si la FA es responsable de los
valvulopatía moderada a grave ni antecedentes de cardiopa-
síntomas. Si los síntomas aparecen todos los días es apropia-
tía reumática.
do un registro Holter de 24 h. Sin embargo, la monitorización
Persistente de larga duración: Es aquella que perdura por
ampliada de 2 a 4 semanas con un monitor de episodios o por
más de 1 año y en la que se prevé intervenir sobre el pacien-
telemetría ambulatoria cardíaca móvil es la correcta en pacien-
te para tratar de restaurar el ritmo sinusal.
tes con síntomas esporádicos.

Evolución natural: comienza habitualmente de forma paro-

xística. Los episodios de fibrilación auricular van modificando El manejo agudo debe centrarse en tres puntos: la valoración
anatómica y eléctricamente la aurícula (en un proceso llamado del riesgo de embolia, el alivio de los síntomas y la evaluación de los
remodelado auricular), lo cual autoperpetúa la arritmia. De esta riesgos asociados.
forma, al cabo del tiempo la fibrilación auricular se hace per- Tratamiento:
sistente y, tras unos meses o años, evoluciona hacia una fibri-
lación auricular permanente.
Los dos aspectos fundamentales del tratamiento de la fibrila-
Fibrilación auricular de reciente diagnóstico
ción auricular son la anticoagulación (necesaria en la gran ma-
La FA de reciente diagnóstico es el episodio de FA identifica-
yoría de los pacientes, se indica en función del riesgo trombo-
do por primera vez, ya sea en un ECG, en un registro electro-
embólico individual) y el control de la frecuencia ventricular.
cardiográfico de monitoreo ambulatorio o durante una interna-
La estrategia de control del ritmo (recuperar y mantener el rit-
ción. Puede corresponder genuinamente a un primer episodio
mo sinusal) queda reservada para algunos pocos pacientes
de FA, a una recurrencia de una FA paroxística o ser la primera
muy sintomáticos, ya que no ha demostrado un beneficio pro-
documentación de una forma sostenida y prolongada asinto-
nóstico y su finalidad es evitar síntomas.
mática.
La intensidad y duración del monitoreo deben determinarse
de acuerdo con la necesidad clínica de establecer un diagnósti- A) Tratamiento antitrombótico
co. Un objetivo fundamental del tratamiento en los pacientes con
Los pacientes con sospecha, pero sin diagnóstico de FA, se FA es prevenir complicaciones tromboembólicas como el acci-
recomienda un ECG como primer paso o bien para correlacio- dente cerebrovascular. La warfarina y otros anticoagulantes ora-
nar síntomas con el ritmo subyacente. Un monitoreo más pro- les son más eficaces que el ácido acetilsalicílico para la preven-
longado está justificado en aquellos pacientes altamente sinto- ción de complicaciones tromboembólicas. La fibrilación auricular,
máticos y/o con potencial indicación de anticoagulación. al impedir una contracción auricular efectiva, provoca estasis ve-

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nosa en la aurícula izquierda, especialmente en la orejuela auri- da warfarina (no un NACO) a partir del segundo trimestre hasta 1
cular izquierda. Esto puede provocar la formación de trombos con mes antes de la fecha prevista de parto, y se aconseja heparina de
embolización sistémica, normalmente hacia la vasculatura cere- bajo peso molecular en el primer trimestre y el último mes de la
bral, dando lugar a ictus isquémicos. Por eso, la mayoría de pa- gestación.
cientes en fibrilación auricular tienen indicación de anticoagula-
ción. El tratamiento anticoagulante ha demostrado de forma con-
El riesgo trombótico no depende del tipo de fibrilación auri‐
sistente una reducción significativa de los eventos embólicos, así
cular, sino de los factores de riesgo trombótico del paciente,
como una reducción de la mortalidad. El riesgo trombótico no de-
que se estima mediante la clasificación CHA2DS2VASC. Todo
pende del tipo de fibrilación auricular, sino de los factores de ries-
paciente con más de cero puntos en dicha escala debe recibir
go trombóticodel paciente, que se estima mediante la clasificación
anticoagulación, a no ser que esté absolutamente contraindi-
CHA2DS2VAScFig. 5-32:
cada. Es decir, el único caso para no anticoagular sería un pa-
ciente “en edad laboral”, sin cardiopatía estructural ni comorbili-
C: Cardiac Failure. Se refiere a la presencia de insuficiencia car-
dades –diabetes, hipertensión arterial, enfermedad arterial, ic-
díaca y/o disfunción sistólica (FEVI < 40%).
tus previo.
H: Hypertension
A2: Age > 75 años puntúa doble (2 puntos)
D: Diabetes mellitus Existen también escalas para determinar el riesgo hemorrágico
S2: Stroke. El antecedente previo de un ictus isquémico o AIT o del paciente, como la escala HAS-BLED, pero un valor alto no
embolia sistémica puntúa doble (2 puntos) contraindica la anticoagulación. El acrónimo HAS-BLED repre-
V: enfermedad Vascular de origen aterosclerótico (enferme- senta a cada uno de los factores de riesgo de sangrado y asigna 1
dad coronaria, enfermedad carotídea, enfermedad aórtica) punto por la presencia de Hipertensión arterial (TAS>160), Alte-
A: Age entre 65-75 años ración de la función renal y hepática (creatinina >200micromol/-
S: Sexo femenino L, diálisis o trasplante renal, cifras de bilirrubina > 2 veces el lí-
mite de la normalidad o cifras superiores > 3 veces el límite ma-
Las letras que no tienen subíndice numérico puntúan como 1. yor de la normalidad de enzimas hepáticas), ictus isquémico pre-
Las letras con subíndice 2 puntúan doble. En todo paciente con fi- vio (Stroke), historia de sangrado (B) previo, INR Lábil (TTR me-
brilación auricular (FA), independientemente del tipo de FA que nor del 60%, sólo aplicable a tratamiento con antagonistas de la
tenga, hay que aplicarle esta escala para conocer el riesgo embó- vitamina K), Edad >65 años, y consumo concomitante de drogas
lico anual. Se hace un sumatorio de todos los factores que tiene. A y alcohol en exceso (“D” incluye los fármacos que puedan inter-
mayor puntuación mayor riesgo anual de tener una embolia sis- ferir con la warfarina/acenocumarol en el riesgo de sangrado co-
témica y/o ictus. Una puntuación de cero se considera bajo riesgo mo AINES y antiplaquetarios). Una puntuación de 0-1 fue clasifi-
y no estaría indicado pautar tratamiento antitrombótico a largo cada como bajo riesgo, 2 como riesgo moderado y una puntuación
plazo. Una puntuación ≥ 2 indica un riesgo considerable y habría mayor o igual a 3 fue clasificada como de alto riesgo. El esquema
que anticoagular de forma crónica, si no hay contraindicaciones. HAS-BLED es el que presenta mayor poder predictivo de hemo-
Si bien se recomienda tratamiento anticoagulante o antiagregante rragia intracraneal en comparación con otros esquemas de riesgo
en pacientes con puntuación CHA2 DS2 -VASc = 1, debe excluirse hemorrágico y además ha sido validado para predecir riesgo de
de esta recomendación a las mujeres < 65 años que no presentan sangrado con anticoagulantes directos. Un valor ≥ 3 indica riesgo
otro factor de riesgo embólico (es decir, que alcanzan la puntua- elevado tanto para ACO como para aspirina.
ción = 1 por el género femenino). El riesgo embólico de estas pa- Tipos de anticoagulantes:
cientes es similar al de pacientes con CHA2 DS2 -VASc = 0, por lo
que no requieren tratamiento antitrombótico. (REM OTR 2019, Antivitamina K: son los clásicos acenocumarol y warfarina.
P1908) (REM OTR 2014, P132) (REM MSAL 2021, P2679) (REM Inhiben la síntesis hepática de vitamina K, fundamental para
MSAL 2021, P2705) la síntesis de los factores II, VII, IX y X, que participan en la
A efectos prácticos, más que aprenderse a quién hay que anti- cascada de la coagulación, tanto en la vía intrínseca como ex-
coagular, es más práctico conocer a quién no haría falta anticoa- trínseca. Tardan 2-3 días en hacer efecto y su vida media es de
gular: pacientes menores de 65 años sin ningún factor de riesgo, 24 horas (acenocumarol) y 36 horas (warfarina).
sin cardiopatía y sin antecedentes de ictus previo. Ventajas: pueden administrarse a pacientes con prótesis
La decisión de anticoagular a una mujer embarazada con FA mecánicas, valvulopatía mitral reumática y enfermedad re-
debería tomarse con los mismos criterios que en mujeres no ges- nal avanzada; además, su efecto puede ser revertido en po-
tantes. Si se considera necesaria la anticoagulación, se recomien- cas horas mediante vitamina K intravenosa.
Desventajas: múltiples interacciones con alimentos y otros
fármacos. La dosis individual es muy variable y su actividad
debe monitorizarse periódicamente mediante la determina-
ción del cociente internacional normalizado (RIN), que debe
estar entre 2 y 3.

Anticoagulantes de acción directa (NACO): existen cuatro

“nuevos” anticoagulantes orales que pueden administrarse en
la fibrilación auricular. Todos ellos comparten varias caracte-
Fig. 5-32 | CHA2DS2-VASc. rísticas: inhiben la coagulación de forma directa (antagonizan

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la trombina o el factor X activado), no requieren monitoriza- Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, la

ción y no pueden darse en caso de prótesis mecánica o enfer- decisión de restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversión
medad mitral reumática. Los tres anticoagulantes de acción depende de varios factores, como síntomas, episodios anterio-
directa con actividad anti-factor Xa son el apiXabán, el riva- res de FA, edad, tamaño de la aurícula izquierda y tratamiento
roXabán y el edoXabán (Xa = factor X activado). El único anti- con FA presente. Por ejemplo, en un paciente anciano cuyos
coagulante de acción directa que actúa por inhibición directa síntomas se resuelven una vez que la frecuencia ventricular
de la trombina es el dabigaTRán (TR de trombina). queda controlada y que ya ha tenido recidivas precoces de la FA
Ventajas: tienen menos interacciones y un perfil de segu- a pesar del tratamiento farmacológico de control del ritmo no
ridad mejor, con menor tasa de hemorragia intracraneal. suele ser apropiado hacer más intentos de cardioversión. Sin
No requieren monitorización periódica; de hecho, el INR embargo, la cardioversión es habitualmente correcta en pa-
no sirve para evaluar su actividad. cientes con FA sintomática que se presentan con un primer
Desventajas: su tasa de sangrado intestinal es igual o ma- episodio de FA o han estado en ritmo sinusal durante largos
yor que la de la warfarina. Además, están contraindicados períodos entre los episodios anteriores.
en caso de prótesis mecánicas o estenosis mitral reumáti- Si se decide la cardioversión para un paciente hemodinámi-
ca. camente estable que se presenta con una FA que no parece ser
Las directrices de práctica de ACC/AHA/HRS (sociedades autolimitada, hay que tomar dos decisiones terapéuticas: car-
americanas de cardiología) recomiendan el dabigatrán, el dioversión precoz o demorada y cardioversión farmacológica o
rivaroxabán y el apixabán como alternativas útiles a la eléctrica.
warfarina para la prevención del accidente cerebrovascu-
lar o embolia sistémica en pacientes con FA no valvular Las ventajas de la cardioversión precoz son alivio rápido de
paroxística o persistente y factores de riesgo de accidente los síntomas, evitar la necesidad de ETE o anticoagulación
cerebrovascular. Esta recomendación se limita a pacientes terapéutica durante 3-4 semanas antes de la cardioversión
sin válvulas protésicas, con un aclaramiento de creatinina si esta se realiza en las 48 h siguientes al inicio de la FA y
superior a 15 ml/min y sin alteraciones de la coagulación posiblemente un riesgo menor de recidiva precoz de la FA
por hepatopatía avanzada. Las directrices de la ESC (so- debido a menos remodelación auricular. Un motivo para re-
ciedad europea de cardiología) recomiendan el dabiga- trasar la cardioversión es la falta de ETE en un paciente no
trán, el rivaroxabán y el apixabán en pacientes con FA en anticoagulado con FA de duración incierta o superior a 48 h.
los cuales resulta difícil el mantenimiento de un RIN tera- Otros motivos son trombos en la aurícula izquierda detecta-
péutico durante el tratamiento con warfarina y señalan dos por el ETE, sospecha (basada en episodios anteriores de
que hay que considerar uno de estos NACO en vez de la FA) de que la FA se convertirá espontáneamente en unos
warfarina ajustada según la dosis en la mayoría de los pa- pocos días o una causa corregible de FA (p. ej., hipertiroidis-
cientes con FA no valvular, de acuerdo con sus beneficios mo).
clínicos netos. Estas directrices recomiendan no usar Cuando la cardioversión se realiza pronto en el transcurso
NACO en pacientes con un aclaramiento de creatinina in- de un episodio de FA, existe la opción de que sea farmacoló-
ferior a 30 ml/min. gica o eléctrica. La cardioversión farmacológica tiene la
ventaja de que no precisa anestesia general ni sedación pro-
funda. Además, la probabilidad de una recidiva inmediata de
Los anticoagulantes de acción directa (dabigatrán, rivaroxa-
la FA es menor con la cardioversión farmacológica que con
bán, apixabán y edoxabán) están contraindicados en pacien-
la eléctrica. Sin embargo, la cardioversión farmacológica se
tes con estenosis mitral reumática y prótesis valvulares mecá-
asocia con el riesgo de efectos adversos de los medicamen-
nicas.
tos. No es probable que la cardioversión farmacológica sea
eficaz si la duración de la FA supera 7 días.
Alternativa a la anticoagulación: Los fármacos que pueden administrarse por vía intravenosa
En pacientes con riesgo trombótico moderado o alto, pero para la cardioversión de la FA son la ibutilida, la procaina-
contraindicación para la anticoagulación (por riesgo hemorrá- mida y la amiodarona. También puede intentarse la cardio-
gico inasumible), puede realizarse un procedimiento percutá- versión farmacológica aguda de la FA con fármacos orales
neo de cierre de la orejuela, que consiste en el implante por vía en pacientes sin cardiopatía estructural. Los fármacos orales
venosa femoral de un dispositivo que ocluye el orificio de en- más usados en la conversión aguda de la FA son la propafe-
trada a la orejuela, donde se producen el 90 % de los trombos nona y la flecainida. Precaución: los fármacos antiarrítmicos
asociados a fibrilación auricular. del grupo IC (flecainida y propafenona) deben administrarse
B) Tratamiento agudo de la FA: siempre con un betabloqueante asociado, ya que de lo con-
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias por la FA trario, puede desencadenarse un flutter con conducción AV
suelen tener una frecuencia ventricular alta, y el control de la 1:1, con frecuencias ventriculares de hasta 300 lpm. Los fár-
frecuencia ventricular se consigue más rápido con diltiazem o macos IC no deben administrarse a pacientes con cardiopa-
esmolol intravenoso. Si el paciente está inestable hemodinámi- tía estructural o enfermedad coronaria. (REM OTR 2014,
camente, puede ser apropiada la cardioversión transtorácica P537)
inmediata. Hay que realizar un ETE antes de la cardioversión La eficacia de la cardioversión transtorácica se acerca al
para descartar trombos en la aurícula izquierda si la FA lleva 95%. La energía apropiada para el primer choque con ondas
más de 48 h o su duración es indeterminada y el paciente no bifásicas es de 150 a 200 J, seguida de choques más potentes
está ya anticoagulado. en caso necesario.

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Tanto si la cardioversión es farmacológica como eléctrica se- de la frecuencia cardíaca.

rá necesaria una anticoagulación terapéutica durante 3 se- Si la FA lleva más de 1 año presente o el diámetro de la aurí-
manas o más antes de la cardioversión para prevenir compli- cula izquierda es muy grande (> 5 cm), hay una probabili-
caciones tromboembólicas en caso de que la FA se haya dad elevada de recidiva precoz de la FA, y esto debe tenerse
mantenido más de 48 h. Si no está claro cuándo comenzó la en cuenta a la hora de decidir la mejor estrategia.
FA, hay que asumir por seguridad que la duración es superior Tras la cardioversión, la decisión de mantener al paciente
a 48 h. Estos pacientes deben recibir anticoagulación tera- con FAA para retrasar el siguiente episodio de FA se basa en
péutica durante 4 semanas después de la cardioversión para la preferencia del paciente, el riesgo percibido de recidiva
prevenir complicaciones tromboembólicas que pueden pro- precoz de la FA y la duración del ritmo sinusal entre cardio-
ducirse por aturdimiento auricular. versiones anteriores.
Si la duración de la FA es mayor de 48 h o incierta, una alter- El tratamiento con cardioversión sin FAA diarios es acepta-
nativa a las 3 semanas de anticoagulación terapéutica antes ble si los episodios de FA están distanciados por al menos 6
de la cardioversión es la anticoagulación con heparina y ETE meses.
para comprobar si hay trombos en la aurícula izquierda. Si no El tratamiento con un fármaco controlador del ritmo es
se observan trombos, es posible realizar una cardioversión apropiado cuando la FA reaparece a los pocos meses de la
segura, pero el paciente sigue precisando 4 semanas de anti- cardioversión.
coagulación terapéutica después de la intervención para prevenir En pacientes con FA paroxística sintomática la intensidad
tromboembolias relacionadas con el aturdimiento auricular. con la que se aplica una estrategia de control del ritmo de-
El beneficio clínico principal del abordaje dirigido por ETE bería estar determinada por la frecuencia y gravedad de los
respecto al convencional es que el ritmo sinusal se restablece síntomas, y lo bien que se toleren los FAA. Es más probable
varias semanas antes. que el tratamiento farmacológico se considere eficaz si se
Si sabemos que la duración de la FA es inferior a 48 h, se recuerda a los pacientes que el objetivo del mismo no es la
puede realizar la cardioversión sin anticoagulación. Con el supresión completa de la FA sino una reducción clínicamen-
fin de mejorar el margen de seguridad tal vez sea apropiado te significativa de la frecuencia, duración y gravedad de los
usar un punto de corte de 24 h para la duración de la FA que episodios.
permita una cardioversión segura sin anticoagulación. Es po- La estrategia farmacológica de control del ritmo no siem-
sible que haya aturdimiento auricular y fenómenos trombo- pre requiere una administración diaria de FAA. El trata-
embólicos tras la cardioversión en pacientes con trastornos miento farmacológico episódico (abordaje de «pastilla de
concomitantes, incluso con FA de menos de 48 h, y resulta bolsillo») es útil en pacientes cuyos episodios de FA son re-
apropiado anticoagular durante 4 semanas cuando el índice lativamente infrecuentes. El tratamiento farmacológico epi-
CHA2-DS2-VASc es mayor de 2. sódico es una opción razonable en pacientes que conocen
sin lugar a dudas cuándo empiezan y terminan los episodios
C) Tratamiento a largo plazo de la FA: de FA y que tienen FA aislada o con cardiopatía estructural
Control farmacológico de la frecuencia frente a control mínima exclusivamente. Un régimen típico de FAA consiste
del ritmo: en un fármaco de la clase IC (flecainida o propafenona) más
Varios estudios aleatorizados han comparado una estrategia un β-bloqueante de acción corta (p. ej., propranolol) o anta-
de control de la frecuencia con otra de control del ritmo en pa- gonista del calcio (p. ej., verapamilo) para el control de la
cientes con FA. Globalmente, esos estudios han puesto de mani- frecuencia. Muchos pacientes con episodios infrecuentes
fiesto una tasa significativamente menor de reingreso con la es- prefieren este abordaje porque elimina las molestias, el cos-
trategia de control de la frecuencia, sin diferencias significativas to y los posibles efectos secundarios del tratamiento profi-
en los demás resultados importantes, como mortalidad por to- láctico diario. Sin embargo, los pacientes que resultan inca-
das las causas, accidentes cerebrovasculares, hemorragias, em- pacitados por síntomas graves durante la FA tal vez prefie-
peoramiento de la insuficiencia cardíaca o calidad de vida. ran el tratamiento profiláctico diario incluso con episodios
La decisión de poner en práctica una estrategia de control del infrecuentes.
ritmo en vez de la frecuencia debería ser individualizada tenien- Es apropiado el tratamiento antitrombótico diario para pre-
do en cuenta varios factores: naturaleza, frecuencia y gravedad venir episodios tromboembólicos en todos los pacientes
de los síntomas; período de tiempo que la FA lleva presente con- tratados por FA recidivante, ya sea persistente o paroxística,
tinuadamente en pacientes con FA persistente; tamaño de la au- o se use una estrategia de control del ritmo o de la
rícula izquierda; trastornos concomitantes; respuesta a cardio- frecuencia.
versiones previas; edad; efectos secundarios y eficacia de los
fármacos antiarrítmicos (FAA) ya usados para tratar al paciente;
Respecto a control del ritmo: en determinadas situaciones (pa-
y preferencia del paciente.
cientes jóvenes con fibrilación auricular sintomática y corazón
estructuralmente normal) se intenta recuperar y mantener el
La estrategia de control de la frecuencia es preferible a la de
ritmo sinusal, con el objetivo de reducir los síntomas que ge-
control del ritmo en pacientes asintomáticos o mínimamente
nera la fibrilación auricular. La estrategia de control de la fre-
sintomáticos de 65 años o más. (REM CABA 2017, P470)
cuencia es preferible a la de control del ritmo en pacientes asin-
Si la FA es persistente, resulta razonable restablecer el ritmo
tomáticos o mínimamente sintomáticos de 65 años o más.
sinusal con FAA o cardioversión transtorácica al menos 1 (u-
na) vez en pacientes menores de 65 años y en pacientes de
65 años o más con FA sintomática a pesar de un buen control

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Control farmacológico de la frecuencia:

En reposo la frecuencia ventricular ideal en la FA está en 60-
80 latidos/min. Durante el esfuerzo ligero-moderado (p. ej., ca-
minar rápido), el objetivo de frecuencia debería ser de 90 a 115
latidos/min. En el ejercicio pesado la frecuencia ideal está en tor-
no a 120-160 latidos/min. La valoración óptima del grado de
control de la frecuencia cardíaca se realiza con un registro Holter
ambulatorio de 24 h o una prueba de ejercicio. El control estricto
de la frecuencia sigue siendo un objetivo adecuado para el alivio
de los síntomas, mejora de la capacidad funcional y evitar la
miocardiopatía inducida por taquicardia en el seguimiento a lar-
go plazo. Fig. 5-33 | Cubeta digitálica. Fibrilación auricular, signos de crecimiento ven-
tricular izquierdo y repolarización alterada consistente en un descenso del ST
cóncavo hacia arriba en paciente que tomaba digoxina para controlar la fre-
Los fármacos orales para el control a largo plazo de la fre- cuencia cardíaca de la arritmia.
cuencia cardíaca en los pacientes con FA son la digital, los β-
bloqueantes, los antagonistas del calcio y la amiodarona.
(REM BA 2016, P1085) control de la frecuencia si los demás fármacos no se toleran o
Los compuestos de primera línea en el control de la frecuencia son ineficaces. Por ejemplo, la amiodarona sería una opción
son los β-bloqueantes y los antagonistas del calcio verapamilo apropiada en pacientes con FA persistente, insuficiencia car-
y diltiazem. Ojo administrar betabloqueantes y calcioantago- díaca y enfermedad reactiva de las vías respiratorias que no
nistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem) en com- toleran antagonistas del calcio ni β-bloqueantes, y que tienen
binación, ya que ambos grupos de fármacos son frenadores una frecuencia ventricular rápida a pesar del tratamiento con
potentes del nodo AV y existe riesgo de bloqueo AV y asistolia. digital.
(REM CABA 2016, P302)
Es posible que la digital controle bien la frecuencia en reposo,
Está contraindicado administrar betabloqueantes y calcioanta-
pero no suele conseguir un control adecuado con el esfuerzo.
gonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem) en com-
Sin embargo, su uso para el control de la frecuencia de la FA
binación, ya que ambos grupos de fármacos son frenadores
resulta controvertido porque se ha demostrado que la digital
potentes del nodo AV y existe riesgo de bloqueo AV y asistolia.
aumenta el riesgo de mortalidad por todas las causas, espe-
cialmente en pacientes con FA.
Control farmacológico del ritmo:
La digoxina es un fármaco de segunda línea para el control Los resultados de estudios publicados sobre la eficacia de los
crónico de la frecuencia cardíaca en pacientes en fibrilación auri- FAA para la FA indican que todos los fármacos existentes excepto
cular. Tiene efecto frenador sobre el nodo AV y efecto inotrópico la amiodarona tienen una eficacia similar y se asocian con una
positivo, a través de la actuación sobre múltiples canales iónicos reducción del 50-60% en la posibilidad de FA recidivante durante
de la membrana del miocito. En rango terapéutico, provoca una 1 año de tratamiento. El único fármaco que sobresale por ser más
alteración típica en la repolarización, conocida como cubeta digi- eficaz que los demás es la amiodarona. En estudios que compara-
tálica, que no implica intoxicación, sino impregnación por el fár- ron directamente la amiodarona con el sotalol o fármacos de la
maco (Fig. 5-33). Puede provocar intoxicación, especialmente en clase I, la amiodarona resultó un 60-70% más eficaz en la supre-
pacientes con enfermedad renal y en pacientes ancianos, por lo sión de la FA. Sin embargo, debido al riesgo de toxicidad de órga-
que se administra solo, si no se consigue un correcto control de la nos, la amiodarona no es un tratamiento farmacológico apropia-
frecuencia con betabloqueantes o calcioantagonistas. Su principal do de primera línea en muchos pacientes con FA. Como la eficacia
indicación es en pacientes con fibrilación auricular con respuesta de los demás fármacos de control del ritmo está en el mismo in-
ventricular rápida que se encuentran en insuficiencia cardíaca aguda, tervalo global, la elección de un FAA para prevenir la FA suele es-
ya que en esta situación, no deben administrarse betabloqueantes tar determinada por la seguridad y los efectos secundarios.
ni calcioantagonistas. La intoxicación digitálica: se produce Las mejores opciones de tratamiento farmacológico para supri-
cuando los niveles de digoxina superan 1,5 ng/mL. Se caracteriza mir la FA dependen de los trastornos concomitantes del paciente:
por síntomas abdominales inespecíficos (epigastralgia, náuseas,
vómitos), xantopsia (visión en amarillo) y bradicardia/bloqueos En pacientes con FA aislada o cardiopatía mínima (p. ej., hi-
auriculoventriculares; puede provocar también un tipo de taqui- pertrofia leve del ventrículo izquierdo), la flecainida, la pro-
cardia ventricular llamada taquicardia bidireccional, en la que los pafenona, el sotalol y la dronedarona son tratamientos de pri-
complejos QRS de la taquicardia van cambiando de eje eléctrico. mera línea razonables, y pueden plantearse la amiodarona y la
El tratamiento suele basarse en esperar el lavado del fármaco; en dofetilida si los compuestos de primera línea resultan inefica-
ocasiones, pueden requerir el implante de un marcapasos provi- ces o no se toleran.
sional o la administración de anticuerpos antidigoxina. En pacientes con una hipertrofia sustancial del ventrículo iz-
quierdo (espesor de la pared del ventrículo izquierdo > 15
La amiodarona se usa mucho menos en el control de la fre- mm), la hipertrofia aumenta el riesgo de proarritmia ventri-
cuencia que los demás compuestos dromótropos negativos cular, y las opciones farmacológicas más seguras son la amio-
por el riesgo de toxicidad de órganos asociado al tratamiento a darona y la dronedarona.
largo plazo. La amiodarona es una opción correcta para el

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timas 48 horas (ya que se asume que ese tiempo es insufi-

En aquellos con enfermedad arterial coronaria (EAC) se ha
ciente para la formación de trombos).
encontrado que varios de los fármacos de la clase I aumenta el
Que se compruebe mediante ecocardiografía transesofá-
riesgo de muerte, y las opciones de primera línea más seguras
gica la ausencia de trombos en la aurícula y la orejuela iz-
son la dofetilida y el sotalol, mientras que la amiodarona se
quierdas.
reserva como fármaco de segunda línea.
Una vez que se ha comprobado que se cumple alguno de es-
En pacientes con insuficiencia cardíaca varios FAA se han vis-
tos criterios de seguridad, la cardioversión puede realizarse, y
to asociados con aumento de la mortalidad, y los dos últimos
para ello existen dos posibilidades: cardioversión eléctrica o
fármacos que sabemos que tienen un efecto neutro sobre la
farmacológica.
mortalidad son la amiodarona y la dofetilida. Recordar que
hay que evitar la dronedarona en pacientes de 65 años o más
con FA permanente y EAC, accidente cerebrovascular previo o
En cualquiera de los dos casos (cardioversión farmacológica o
insuficiencia cardíaca sintomática, y en aquellos de 75 años o
eléctrica), tras la cardioversión, e independientemente del ries-
más con hipertensión y diabetes.
go trombótico del paciente, debe mantenerse la anticoagula‐
ción (con antivitamina K o con anticoagulantes de acción di-
La ablación percutánea por catéter de las venas pulmonares en la
recta) durante las cuatro semanas siguientes a la cardiover-
FA: Es un procedimiento intervencionista en el que por vía venosa
sión. Posteriormente, la anticoagulación se mantendrá o sus-
femoral mediante una punción transeptal (a través del tabique
penderá según el riesgo CHA2DS2VASc.
interauricular), se accede a la aurícula izquierda, donde desem-
bocan las cuatro venas pulmonares. Se realiza ablación del antro
de dichas venas mediante radiofrecuencia o mediante crioabla-
Si un paciente presenta fibrilación auricular (o cualquier otra ta-
ción (balón a muy bajas temperaturas). El procedimiento es más
quiarritmia) que produce inestabilidad hemodinámica (hipo-
eficaz que los fármacos antiarrítmicos para el mantenimiento del
tensión arterial, hipoperfusión, signos de shock), la cardiover-
ritmo sinusal (60-70 % de eficacia), pero está sujeto a complica-
sión debe realizarse de forma urgente y sin importar el estado
ciones, por lo que se reserva habitualmente para casos en los que
de anticoagulación. (REM OTR 2018, P2272)
la terapia antiarrítmica ha fracasado.
Los problemas que se deben considerar en el tratamiento de la
FA son fundamentalmente el impacto hemodinámico de la fi-
Amiodarona es el fármaco más eficaz para el mantenimiento brilación (taquicardiomiopatía), el riesgo de embolias y el con-
del ritmo sinusal (al contrario que en la cardioversión, donde trol de los síntomas. Con respecto a lo primero no se ha de-
los más eficaces son los antiarrítmicos IC –flecainida y propa- mostrado consistentemente que una estrategia de control del
fenona–); además, a diferencia de los fármacos IC, la amioda- ritmo (intentar mantener el ritmo sinusal) mejore el pronóstico
rona sí puede administrarse en pacientes con cardiopatía es- por lo que en la mayoría de los pacientes se opta por una estra-
tructural o enfermedad coronaria. Sin embargo, tiene múltiples tegia de control de la frecuencia (con betabloqueantes o anta-
efectos secundarios (tirotoxicidad, hepatotoxicidad, toxicidad gonistas del calcio principalmente). En grupos seleccionados
corneal y pulmonar), por lo que intenta evitarse. (pacientes jóvenes, primer episodio, sin cardiopatía estructural
La flecainida y la propafenona son fármacos menos eficaces con formas paroxísticas y desencadenantes reversible) se
que la amiodarona para el mantenimiento del ritmo sinusal, puede optar por una estrategia de control del ritmo. También
pero se prefieren por su menor tasa de efectos secundarios. se considerará intentar mantener el ritmo sinusal en aquellos
Están absolutamente contraindicados en pacientes con car- pacientes en los que una estrategia de control de la frecuencia
diopatía estructural o enfermedad coronaria, puesto que en no consiga un control adecuado de los síntomas.
este tipo de pacientes pueden desencadenar arritmias ventri-
culares y empeoran el pronóstico.
La estrategia de control del ritmo (recuperar y mantener el rit-
mo sinusal) es un tratamiento sintomático, que no ha demos-
4.3. Flutter auricular
trado una mejoría en el pronóstico de los pacientes en fibrila-
ción auricular. Taquicardia regular de complejo QRS estrecho a 150 lpm.
En el caso del flutter común, aparecen las típicas ondas en
dientes de sierra.
Recuperación del ritmo sinusal (cardioversión): está indi- El paciente clásico es aquel con dilatación de cavidades de-
cada cuando la fibrilación auricular es sintomática y se estime rechas (hipertensión pulmonar, comunicación interauricu-
que el paciente no va a tener una recaída arrítmica precoz. Para lar, EPOC, entre otras).
poder realizarla con seguridad, hay que asegurarse de que no Debe anticoagularse con los mismos criterios que la fibri-
existen trombos en la aurícula y en la orejuela izquierdas; pues- lación auricular.
to que, en caso de existir un trombo, el momento de la cardio- El tratamiento de elección es la ablación del istmo cavotri-
versión es el de máximo riesgo embólico. Para ello, debe cum- cuspídeo, con una eficacia superior al 90 %.
plirse uno de los siguientes requisitos:
Que el paciente esté correctamente anticoagulado al me-
Definición y fisiopatología: el flutter es una taquiarritmia su-
nos desde 3 semanas antes de la cardioversión.
praventricular debida a la existencia de un circuito de macroreen-
Que la arritmia haya comenzado indudablemente en las úl-
trada en las aurículas, que suelen contraerse a una frecuencia de
timas 48 horas (ya que se asume que ese tiempo es insufi-
250-350 veces por minuto. El nodo AV, como en todas las taquia-

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rritmias supraventriculares, filtra los impulsos, por lo que la fre-

cuencia ventricular suele rondar los 150 lpm. Igual que en la fibri-
lación auricular, el flutter produce estasis venosa y, por tanto,
formación de trombos intraauriculares, aunque el riesgo trombo-
embólico es menor que en la fibrilación auricular.
Epidemiología: es una arritmia menos habitual que la fibrila-
ción auricular. El flutter común aparece con más frecuencia en
pacientes con dilatación de cavidades derechas (patología pul-
monar, hipertensión pulmonar, comunicación interauricular,
entre otras).
Tipos de flutter:

Fig. 5-35 | Flutter auricular típico rápido con una actividad auricular con mor-
El flutter típico se debe a una reentrada en la aurícula derecha,
fología en dientes de sierra.
atravesando una estructura conocida como istmo cavotricus-
pídeo (entre la desembocadura de la vena cava inferior en la to de elección del flutter común es la ablación percutánea por
aurícula derecha y la válvula tricúspide). Se denomina común catéter del istmo cavotricuspídeo, que es eficaz en más del 90 %
si este giro es en sentido antihorario, e inverso si el giro es en de los casos. En el caso del flutter atípico, el éxito de la ablación
sentido horario. En el ECG se observa la típica imagen de es menor.
dientes de sierra (Fig. 5-34, Fig. 5-35 y Fig. 5-36).
El flutter atípico se debe a una reentrada en torno a alguna
otra estructura cardíaca, en la aurícula derecha o izquierda. 4.4. Taquicardia intranodal (por reentrada nodal)
Suele aparecer en pacientes con cirugías cardíacas previas o
en pacientes con cardiopatía congénita. Definición y fisiopatología: es una taquicardia producida por
un circuito de reentrada en el nodo AV. Se debe a la existencia de
Además, al igual que la fibrilación auricular, el flutter se clasifi- una doble vía nodal que permite el establecimiento de un circuito
ca en paroxístico, persistente y permanente. de reentrada. La vía rápida presenta conducción rápida y un perí-
Tratamiento del flutter: igual que la fibrilación auricular, es odo refractario más largo que la vía de conducción lenta. La ta-
necesario estimar el riesgo tromboembólico para decidir si es quicardia se desencadena por una extrasístole auricular que se
necesaria la anticoagulación; así, todo paciente con algún punto bloquea en la vía rápida y transita por la vía de conducción lenta
en la escala CHA2DS2VASc debe ser anticoagulado. También es (P-R largo).
preciso controlar la frecuencia ventricular (betabloqueantes, Epidemiología: se trata del mecanismo más frecuente de ta-
calcioantagonistas o digoxina). A diferencia de la fibrilación au- quicardia supraventricular y afecta de manera predominante a
ricular, el flutter es una arritmia que suele responder mal a la mujeres (80%). Aunque puede observarse en niños, es más fre-
medicación que controla la frecuencia ventricular. El tratamien- cuente a partir de los 15-20 años, con una máxima incidencia en
la edad media de la vida.
Manifestaciones clínicas: provoca episodios paroxísticos de
palpitaciones rápidas, de inicio y fin bruscos. La activación simul-
tánea de las aurículas y los ventrículos produce, al contraerse la
Istmo cavotricuspídeo aurícula derecha contra una válvula tricúspide que está cerrada,
una onda a de gran amplitud en el pulso venoso yugular (ondas A
cañón o signo de la rana. Vídeo 5-1). Además, es típico que, por
ese mismo fenómeno, se secrete péptido natriurético auricular,
que provoca poliuria posterior al episodio.
ECG: se caracteriza por una taquicardia con un complejo QRS
de origen supraventricular, de inicio y terminación bruscos, ge-
neralmente con frecuencias de 150-250 latidos/min (habitual-
mente, de 180 a 200 latidos/min entre los adultos) y con un rit-
mo regular. En raras ocasiones, la frecuencia puede disminuir
hasta 110 latidos/min y, a veces, sobre todo entre los niños, ex-
ceder los 250 latidos/min. Salvo que exista una conducción ven-

Fig. 5-34 | Flutter auricular con respuesta ventricular media controlada. El

QRS es ancho porque tiene un bloqueo de rama derecha (porción final del QRS
en V1 con R) y además asocia un hemibloqueo anterior izquierdo (eje desvia-
do a la izquierda con un patrón en la parte inicial del QRS en derivaciones infe-
riores consistente en rS). Si nos fijamos en la derivación II (una derivación de
la cara inferior) apreciamos una actividad auricular en dientes de sierra repro-
ducible latido a latido. Cuando el flutter es común, es decir, da vueltas alrede-
dor del istmo cavotricuspídeo en sentido antihorario, las ondas F del flutter
adoptan una morfología que recuerda a un tobogán infantil: la parte ascen-
dente es bastante empinada (línea azul) con una parte descendente cuyo
inicio es más suave para luego caer un poco más rápido (línea roja). Clave
diagnóstica del flutter común: dientes de sierra. Fig. 5-36 | Flutter auricular común. Clave diagnóstica: dientes de sierra.

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tricular aberrante funcional o un defecto previo de la conducción,

Ante una taquicardia regular de complejo QRS estrecho, bien to-
el complejo QRS posee un contorno y una duración normales. Las
lerada hemodinámicamente, debe realizarse el diagnóstico di-
ondas P suelen quedar enterradas dentro del complejo QRS. Con
ferencial entre estas cuatro entidades: taquicardia intranodal,
frecuencia, la onda P ocurre justo antes o justo después del final
taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria, flutter auri-
del complejo QRS y determina un cambio sutil que origina una
cular y taquicardia auricular. Para ello: 1) se realizan maniobras
seudo-S o seudo-r’, que solo se detectan por comparación con el
vagales; 2) se administra adenosina; 3) se administra verapa-
complejo QRS del ritmo sinusal normal. Cuando son visibles, las
milo.
ondas P tienen, por lo general, una dirección superior y son rela-
tivamente estrechas. La reentrada por el nódulo AV empieza de
forma brusca, generalmente después de una EA que conduce con
un intervalo PR prolongado. En la mayoría de los casos no se ven 4.5. Taquicardias por vías accesorias
ondas P, porque están enterradas dentro de la inscripción del
complejo QRS. En la variedad más común de TRNAV, el intervalo Este tipo de taquicardias, en realidad, pueden manifestarse
ventriculoauricular (VA) es menor en el 50% del intervalo R-R con complejo QRS ancho o estrecho. Aparecen en este apartado
(taquicardia de RP corto). En la taquicardia por reentrada del nó- porque en la mayoría de las ocasiones son taquicardias de com-
dulo AV atípica tenemos un RP más largo que PR. (REM BA 2016, plejo QRS estrecho.
P1043) Concepto de vía accesoria: las aurículas y los ventrículos son
estructuras conectadas eléctricamente solo a través de un ca-
mino: el nodo AV-haz de His-ramas, ya que por lo demás se
El RP más corto que PR = TRAV, taquicardia por reentrada
encuentran aisladas por el cuerpo fibroso central del corazón.
auriculoventricular; TRNAV, taquicardia por reentrada del
Las vías accesorias son conexiones eléctricas anómalas entre
nódulo auriculoventricular.
aurículas y ventrículos, que aparecen al perderse este aisla-
El RP más largo que PR = TRNAV, taquicardia por reentra-
miento eléctrico.
da del nódulo auriculoventricular atípica.
Manifestaciones clínicas: como todas las reentradas, produ-
cen taquicardias de inicio y fin brusco.
Diagnóstico y tratamiento: Tipos de vías accesorias: las hay con conducción anterógra-
da (de aurículas a ventrículos), retrógrada (de ventrículos a au-
Del episodio: en primer lugar, hay que realizar el diagnósti- rículas) y bidireccional.
co diferencial entre taquicardia intranodal, taquicardia or-
todrómica por reentrada a través de vía accesoria, flutter Cuando la vía accesoria conduce de manera anterógrada, en
auricular y taquicardia auricular. Para ello, hay que bloquear el ECG basal del paciente se observan los clásicos signos de
unos segundos el nodo AV, lo cual nos permitirá ver la acti- preexcitación: intervalo PR corto y onda delta. Esta onda
vidad auricular. Se realizan en primer lugar maniobras vaga- delta no es otra cosa que un inicio precoz de la despolariza-
les (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva, com- ción ventricular, ya que una parte de los ventrículos se acti-
presión ocular); si estas no son efectivas, se administra va a través de esta vía accesoria (Figuras 5-38 a 5-40).
adenosina intravenosa en bolo rápido (bloquea completamen- Por el contrario, si la vía accesoria conduce solamente hacia
te el nodo AV durante unos segundos). En el caso de la ta- atrás (de ventrículos a aurículas), en el ECG basal no vere-
quicardia intranodal, estas maniobras cortan inmediata- mos nada raro: estas vías accesorias se denominan vías
mente la taquicardia (Fig. 5-37). En pacientes hemodinámi- ocultas (porque no se ven en el ECG).
camente inestables está indicada la cardioversión eléctrica
sincronizada. (REM OTR 2018, P1587) (REM OTR 2015, Mecanismo de la taquicardia: se genera un circuito de reen-
P237) trada, en el que el impulso baja por el nodo AV y sube por la vía
Tratamiento definitivo: ablación con radiofrecuencia de la accesoria, o al revés.
vía lenta nodal, con eficacia superior al 95 %.
Cuando en la taquicardia el impulso baja de aurículas a ven-
trículos por el nodo AV-haz de His (sistema normal de con-
ducción) y sube por la vía accesoria, veremos una taquicar-
dia regular de complejo QRS estrecho (ya que los ventrículos
se están activando por el sistema normal de conducción). A
esto se le conoce como taquicardia ortodrómica (orto quiere
decir que baja por buen camino).
Sin embargo, cuando en la taquicardia el impulso baja de
aurículas a ventrículos por la vía accesoria y sube por el no-
do AV, veremos una taquicardia regular de complejo QRS
ancho (ya que los ventrículos se activan a través de la vía
accesoria). A esto se le llama taquicardia antidrómica (anti
quiere decir que baja por camino antinatural).

Fig. 5-37 | Taquicardia regular de QRS estrecho a unos 180 lpm, que cede de
forma inmediata al administrar adenosina. Cuando ocurre esto solo hay dos
diagnósticos posibles: taquicardia intranodal o taquicardia ortodrómica por
vía accesoria. La flecha azul marca una onda "pseudo S" en cara inferior: se
trata de una onda P retrógrada justo al final del QRS que desaparece cuando el
paciente recupera el ritmo sinusal.

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Combinación de fibrilación auricular y preexcitación: los

Tratamiento de las taquicardias supraventriculares = Trata-
pacientes con vías accesorias con conducción anterógrada, es
miento agudo: conseguir el bloqueo de la onda reentrante en el
decir, con preexcitación; pueden tener, como hemos indica-
nodo AV, lo que provoca la interrupción inmediata de la taqui-
do, episodios de fibrilación auricular. Cuando esto ocurre, en
cardia. El tratamiento de estas taquicardias se inicia siempre
el ECG veremos una taquicardia irregularmente irregular (fi-
con maniobras vagales, (masaje del seno carotídeo). El fár-
brilación auricular), pero con complejo QRS de diferente an-
maco de elección para yugular las crisis de taquicardia es la
chura y morfología dependiendo de cómo se estén estimu-
adenosina, que provoca un bloqueo transitorio en la conduc-
lando los ventrículos; ya que los impulsos bajan por dos ca-
ción AV. El segundo fármaco es el verapamilo, su efecto es
minos: por el nodo AV (complejos QRS normales) y por la vía
más prolongado que el de la adenosina, pero por su cronotro-
accesoria (QRS anchos). En esta situación, no deben adminis-
pismo e inotropismo negativo se debe usar con precaución en
trarse bloqueantes del nodo AV (betabloqueantes, calcioanta-
pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, dis-
gonistas o digoxina) porque entonces, al bloquearse el nodo
función sinusal o en los tratados crónicamente con β-bloque-
AV, todos los impulsos bajarán por la vía accesoria, pudiendo
antes. La necesidad de utilizar otros fármacos es excepcional
provocar fibrilación auricular muy rápida con compromiso
y se aplica en taquicardias auriculares o taquicardias media-
hemodinámico o arritmias ventriculares (Fig. 5-41). (REM
das por vías accesorias: flecainida, procainamida o amioda-
OTR 2022, P2939)
rona i.v. La cardioversión eléctrica cuando existe compromiso
Tratamiento:
hemodinámico. Tratamiento crónico: ablación de la taquicar-
dia mediante radiofrecuencia se considera de elección.
En fase aguda: puesto que es una reentrada en la que par-
ticipa el nodo AV, se cortará inmediatamente con manio-
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: es la asociación de bras vagales o adenosina. Si el paciente presenta fibrila-
preexcitación en el ECG y crisis de taquicardia. El anillo AV está ción auricular, se deben administrar fármacos de la clase I
formado por tejido fibroso que no puede conducir el estímulo como procainamida o flecainida endovenosa, que bloque-
eléctrico. De esta forma, en condiciones normales el nodo AV y an la conducción a través de la vía accesoria. Si existe
el fascículo de His constituyen la única vía por la que el impul- compromiso hemodinámico, se debe practicar una cardio-
so eléctrico puede progresar de las aurículas a los ventrículos, y versión urgente previa sedación profunda.
a la inversa. Dado que el nodo AV presenta una conducción len- El paciente asintomático puede presentar una preexcita-
ta, el estímulo se lentifica cuando lo atraviesa, por lo que en el ción intermitente o que desaparece durante el esfuerzo;
individuo normal el ECG muestra un intervalo PR relativamente en tal caso se considera de bajo riesgo. Cuando no se dan
largo (0,12 a 0,20 s), con una separación clara entre la activa- estas premisas, se aconseja la práctica de un estudio elec-
ción auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS). Algu- trofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita
nos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de según el período refractario de la vía accesoria. En cual-
células musculares epicárdicas que saltan el anillo fibroso entre quier caso, dado que el procedimiento de ablación añade
aurículas y ventrículos. Estas vías pueden tener capacidad para sólo un mínimo riesgo al estudio electrofisiológico, es una
conducir el impulso por vía anterógrada, lo que da lugar a la tí- práctica frecuente realizar la ablación durante el estudio
pica imagen de preexcitación en el ECG y también capacidad de electrofisiológico si las condiciones de conducción y la lo-
conducción retrógrada que produce crisis de taquicardia. Las calización de la vía lo hacen aconsejable.
vías anómalas pueden tener capacidad de conducción sólo en
un sentido (anterógrado o retrógrado). En el segundo caso se
El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV
denominan ocultas, pues el ECG es normal en ritmo sinusal y,
como digital o verapamilo está contraindicado. Estos fárma-
sin embargo, el paciente presenta crisis de taquicardia supra-
cos disminuyen el número de impulsos que pasan por el nodo
ventricular por reentrada a través de la vía accesoria.
AV y de esta forma disminuyen la penetración oculta retrógra-
ECG: típico patrón de preexcitación ventricular con un inter-
da en la vía accesoria. Con ello facilitan la conducción anteró-
valo P-R corto, una activación inicial lenta que se traduce en un
empastamiento de la parte inicial del QRS (onda delta [δ]) y un
trastorno de la repolarización.
Estratificación pronóstica: las vías accesorias tienen, como
toda estructura del sistema de conducción, un período refrac-
tario en el cual no pueden activarse. Cuanto más corto es este
período refractario, más rápido conducirá los impulsos de las
aurículas a los ventrículos, que puede ser peligrosa, si el pa-
ciente entra en algún momento en fibrilación auricular (imagi-
nemos una vía accesoria capaz de mandar al ventrículo los 500
impulsos por minuto de la fibrilación auricular). Por eso, a to-
dos los pacientes con preexcitación, se les debe realizar una
prueba de esfuerzo o ergometría, para determinar el riesgo que Fig. 5-41 | ECG. Fibrilación auricular preexcitada. Ritmo irregularmente irre-
gular (FA), QRS ancho con onda delta. La clave es que los QRS son de anchu-
entraña la vía accesoria. Si en la prueba de esfuerzo continúa ras diferentes, en función de cuánto impulso baje por la vía accesoria o por el
teniendo preexcitación a frecuencias cardíacas altas (período nodo AV en cada latido (cuanto más baje por la vía, más onda delta y QRS
refractario de la vía accesoria corto), se considera una vía acce- más ancho). Situación grave que suele tolerarse mal hemodinámicamente.
Contraindicado frenar el nodo AV (betabloqueante, digoxina, calcioantago-
soria de alto riesgo que requiere ablación por catéter. nistas).

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da en la vía accesoria. Con ello facilitan la conducción anteró-

grada por la vía y aumentan la frecuencia ventricular, para pro-
vocar a veces la fibrilación ventricular.
4.8. Arritmias Ventriculares

Las arritmias ventriculares son ritmos cardíacos que se gene-

ran en el miocardio ventricular o en el tejido de His-Purkinje. Se
4.6. Taquicardia auricular incluyen entre ellas un amplio espectro de arritmias, desde la ex-
trasístole ventricular (EV) aislada, más inocua, hasta la fibrilación
Definición y fisiopatología: se debe a un aumento en el au- ventricular, más maligna y potencialmente mortal. Se caracteri-
tomatismo de un foco auricular. zan por su apariencia y su duración en el electrocardiograma.
ECG: aparece una taquicardia regular de complejo QRS es- Las arritmias ventriculares se originan a partir de un foco de
trecho con ondas P, diferentes de las ondas P sinusales (ya que células miocárdicas o de Purkinje capaces de generar automatis-
proceden de un sitio diferente en la aurícula). mos, desencadenar automaticidad, o por reentrada a través de las
Manifestaciones clínicas: lo más característico es que apare- áreas de una cicatriz o un sistema de Purkinje dañado. La conduc-
cen y desaparecen de forma gradual, a diferencia de las taqui- ción a distancia del foco ventricular a través del miocardio ventri-
cardias por reentrada, que aparecen y desaparecen bruscamen- cular es más lenta que la activación de los ventrículos a través del
te (Fig. 5-42). sistema de Purkinje; por tanto, durante las arritmias ventricula-
Diagnóstico y tratamiento: pueden emplearse betabloque- res el complejo QRS será ancho, casi siempre > 0.12 s.
antes o calcioantagonistas para el control de la frecuencia, y
antiarrítmicos tipo flecainida, propafenona o amiodarona para
evitar su aparición, pero lo más efectivo es realizar ablación por 4.9. Taquicardia ventricular
catéter del foco ectópico.
Se caracteriza por:

4.7. Taquicardias de complejo QRS ancho La taquicardia ventricular (TV) es la presencia de tres latidos
consecutivos o más con un ritmo >100 latidos/min. Tres lati-
Ante un paciente con taquicardia de complejo QRS ancho, dos consecutivos o más, con ritmo más lento, reciben el nom-
hay que pensar que se trata de una taquicardia ventricular. bre de ritmo idioventricular. La TV que se autolimita a 30 seg se
Existen causas distintas, pero el concepto fundamental es que, denomina no sostenida, en tanto que la TV sostenida persiste
hasta que no se demuestre lo contrario, una taquicardia de >30 seg o finaliza por alguna intervención activa como la ad-
complejo QRS ancho es una taquicardia ventricular, y como tal, ministración de un fármaco endovenoso, cardioversión exter-
debe tratarse. Si, además, el paciente tiene cardiopatía estruc- na o estimulación eléctrica por un desfibrilador cardioversor
tural conocida, la probabilidad de estar ante una taquicardia implantable (CDI).
ventricular es superior al 90 %. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es la presencia de
Si el paciente está inestable hemodinámicamente, debe rea- un ritmo cardíaco entre 60 y 100 latidos/min y se origina
lizarse cardioversión eléctrica inmediata. Si el paciente está es- por la presencia de un automatismo anormal en el ventrícu-
table, puede tratarse con fármacos antiarrítmicos como la lo con una frecuencia de descarga superior a la del nódulo
amiodarona o la procainamida, pero nunca deben administrar- sinusal. En estas circunstancias, el RIVA compite con el nó-
se betabloqueantes o calcioantagonistas a una taquicardia de dulo sinusal para el control del ritmo de los ventrículos.
complejo QRS ancho. Puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio y en
coincidencia con la reperfusión de la arteria ocluida (arrit-
mias de reperfusión), por lo que tendría un valor pronóstico
favorable en la evolución del infarto. Puede ocurrir también
en pacientes sin enfermedad de base y con predominio va-
gal (deportistas), en cuyo caso no tiene significación pro-
nóstica adversa. ECG: presencia de varios latidos sucesivos
de origen ventricular (con el complejo QRS ancho y no pre-
cedidos de ondas P), a una frecuencia entre 60 y 100 por
minuto. Al acelerarse la frecuencia sinusal, ya sea espontá-
neamente o mediante el ejercicio físico o la administración
de atropina, reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a do-
minar el ritmo cardíaco. No requiere tratamiento específico.
Mecanismo: se producen habitualmente por reentradas alre-
dedor de cicatrices en los ventrículos; suelen aparecer, por lo
tanto, en pacientes con un infarto de miocardio previo. Exis-
ten otras causas de taquicardia ventricular, como las canalo-
patías (síndromes de Brugada, del intervalo QT largo, de ta-
quicardia ventricular catecolaminérgica) y las miocardiopatías
(miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica de
ventrículo derecho).
Fig. 5-42 | Taquicardia auricular. Existen dos ondas P por cada QRS, la con-
ducción AV es 2:1.

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La TV monomorfa posee el mismo complejo QRS de un la- de TV pueden originar sensaciones de aturdimiento transi-
tido a otro, lo cual denota que la secuencia de activación torio, palpitaciones o síncope que pueden ir seguidos por
es igual en cada latido y que cada uno posiblemente pro- una descarga del CDI.
venga del mismo origen. El sitio inicial de activación ven-
tricular es el factor que determina en mayor medida la se- La disociación AV aparece en el bloqueo AV completo y tam-
cuencia de activación ventricular. En consecuencia, la bién en la taquicardia ventricular. La diferencia es que en la ta-
morfología del QRS de la EV y la TV monomorfa propor- quicardia ventricular los ventrículos van más rápido que las
ciona información e indica el punto de origen intraventri- aurículas, mientras que en el bloqueo AV las aurículas son más
cular. El origen posible suele sugerir si la arritmia es idio- rápidas que los ventrículos.
pática o acompaña a alguna enfermedad estructural. Tratamiento: ante una taquicardia de complejo QRS ancho,
La TV polimorfa muestra una morfología de QRS siempre no deben hacerse conjeturas sobre su origen. Es una taquicardia
cambiante, lo que indica una secuencia alternante en la ventricular mientras no se demuestre lo contrario, y como tal
activación ventricular. La TV polimorfa que se presenta en debe tratarse.
el contexto de la prolongación congénita o adquirida del
intervalo QT suele tener una amplitud creciente y decre- En fase aguda: si hay inestabilidad hemodinámica: cardio-
ciente del QRS con una imagen típica de "torsión cerca de versión eléctrica inmediata. Si el paciente está estable y la
los puntos"que caracteriza a la VT polimorfa en entorcha- tensión arterial es normal, el fármaco de elección es la pro-
do (torsade des pointes). cainamida intravenosa, pudiéndose emplear como alterna-
Una TV monomorfa o polimorfa puede pasar a FV en pa- tiva la amiodarona intravenosa.
cientes susceptibles. La fibrilación ventricular (FV) muestra A largo plazo: las taquicardias ventriculares, producidas casi
una activación irregular continua sin complejos QRS siempre por reentradas, son tratables mediante ablación por
aislados. catéter. Los fármacos empleados para evitar recurrencias
El término arritmias ventriculares idiopáticas por lo general se son los betabloqueantes, la amiodarona o el sotalol.
refiere a una EV o una TV que aparece en pacientes sin car-
diopatía estructural, y que no se vincula con un síndrome
genético o riesgo de muerte súbita. 4.10. Fibrilación ventricular

Paciente típico: sujeto con infarto previo que se presenta La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un rit-
con taquicardia de complejo QRS ancho, que puede ser bien mo ventricular rápido (más de 250 latidos/min), irregular, de
o mal tolerada hemodinámicamente. El síncope es un sínto- morfología caótica y que lleva irremediablemente a pérdida to-
ma preocupante que puede deberse a un episodio de TV con tal de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y
hipotensión grave, el cual suele denotar un riesgo significa- muerte del paciente. La fibrilación ventricular es el resultado de
tivo de que más adelante evolucione a paro cardiaco y la activación de los ventrículos a través de numerosos frentes
muerte súbita por reaparición de la arritmia. de onda eléctricos simultáneos, en lo que se han llamado reen-
ECG: mostrará una taquicardia, habitualmente regular tradas funcionales. La fibrilación ventricular es el ritmo final
(aunque puede ser algo irregular) con complejo QRS mayor identificado en la mayoría de los pacientes que sufren una
de 120 ms. En algunos casos, pueden verse signos de diso- muerte súbita y puede aparecer como complicación en prácti-
ciación AV (aurículas por un lado y ventrículos por otro), camente todo tipo de patología cardíaca. En aproximadamente
como ondas P no relacionadas con los complejos QRS o lati- un 5% de los pacientes, la fibrilación ventricular aparece sin
dos de fusión o captura (Figuras 5-43 a 5-46). (REM OTR que exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos casos
2014, P122) recibe el nombre de fibrilación ventricular idiopática.
Las TV polimorfa o monomófica sostenidas que degeneran
La TV sostenida puede presentarse como una taquicardia en FV son una causa común de paro cardiaco extrahospitalario.
con complejo QRS ancho que debe distinguirse de la taqui- El tratamiento sigue las normas de la ACLS con desfibrilación
cardia supraventricular aberrante y causar síntomas que para restaurar el ritmo sinusal. Si la reanimación es exitosa,
varían desde un déficit leve hasta una hipotensión grave con deben hacerse evaluaciones posteriores para identificar y tratar
síncope y paro cardiaco inminente. La TV sostenida puede la enfermedad cardiaca subyacente y las causas potenciales de
derivar en FV, particularmente si es rápida y polimorfa. la arritmia, incluyendo la posibilidad de que la TV monomófica
DISTINCIÓN DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR Y LA TAQUICARDIA y la polimorfa pudieran haber iniciado la FV. La imposibilidad
SUPRAVENTRICULAR CON CONDUCCIÓN ABERRANTE: de identificar una causa transitoria y reversible como un IM
TAQUICARDIA VENTRICULAR: Disociación AV; aVR: R inicial agudo merece a menudo la colocación de un ICD (cardiodesfi-
> S o R inicial o Q > 40 ms; Ausencia de onda R en V1- briladores implantados) para reducir el riesgo de muerte súbita.
V6; V1-V6: inicio de R a S > 100 ms en cualquier deriva- Cabe considerar el tratamiento crónico con amiodarona para
ción; Duración del QRS > 160 ms; Onda R inicial en aVR. quienes no son candidatos para recibir un ICD.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: Misma morfología del
QRS que en el bloqueo de rama preexistente en ritmo
sinusal; V1: rsR´.

Muchos pacientes con riesgo de TV tienen cardiopatía cono-

cida y portan un CDI. En personas con un CDI los episodios

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matura o, en el caso de la disfunción del nódulo sinusal, que pa-

4.11. Otras taquicardias de complejo QRS se desapercibida.
ancho Extrasístoles ventriculares (EV - conocidas también como con-
tracciones ventriculares prematuras): presencia de un latido cardía-
Una taquicardia de complejo QRS ancho puede ser, en casos co prematuro con respecto al latido normal y que se origina por
infrecuentes, algo distinto de una taquicardia ventricular. Las debajo del haz de His. El mecanismo habitual por el cual se origi-
alternativas son: na este latido es una microrreentrada en el tejido miocárdico. La
extrasistolia ventricular se puede presentar de forma aislada, en
Taquicardia supraventricular en un paciente con bloqueo de formas repetitivas (dobletes) o de manera regular intercalada en-
rama previo (complejo QRS ancho por el bloqueo de rama). tre varios latidos sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc.).
Taquicardia mediada por marcapasos (complejo QRS ancho Pronóstico: en pacientes sin cardiopatía estructural, no impli-
por estimulación del marcapasos). can peor pronóstico. Sin embargo, si son frecuentes y aparecen en
Taquicardia antidrómica (vía accesoria con conducción ante- pacientes con infarto previo y disfunción sistólica del ventrículo
rógrada). En la que el sentido del circuito eléctrico es el si- izquierdo, sí empeoran el pronóstico.
guiente: el impulso eléctrico baja desde las aurículas a los Manifestaciones clínicas: en la mayoría de los casos son asin-
ventrículos por la vía accesoria. Desde los ventrículos sube tomáticos. Pueden dar síntomas de vuelco al corazón (pausa con
retrógradamente a los aurículas por las ramas - haz de His - latido fuerte posterior), porque tras las extrasístoles puede apa-
Nodo AV. recer una pausa compensadora con una diástole muy larga, que
hace que el siguiente latido eyecte un gran volumen de sangre.
Las EA casi siempre son asintomáticas, pero a veces pueden no-
Toda taquicardia de QRS ancho es una taquicardia ventricular
tarse palpitaciones. Las EV pueden ser asintomáticas o producir
mientras no se demuestre lo contrario. Si aparece en un pa-
palpitaciones, intolerancia al ejercicio y si son frecuentes obnubi-
ciente con cardiopatía estructural, la probabilidad de taquicar-
lación leve o síncope.
dia ventricular es mayor del 90 %. Ante una taquicardia de com-
ECG:
plejo QRS ancho, no deben hacerse conjeturas diagnósticas,
debe tratarse como una taquicardia ventricular.
EA: se basa en la aparición de ondas P prematuras que difieren
de la morfología de la P sinusal. Normalmente, las ondas P
conducen a los ventrículos. El intervalo P-R se prolonga según
5. Extrasístoles la prematuridad de la extrasístole debido a las propiedades de
conducción decremental del nodo AV (es decir, a mayor pre-
Definición: son latidos que aparecen más adelantados de lo cocidad del estímulo, menor velocidad de conducción). En
que les corresponde. Pueden tener un origen supraventricular ocasiones, estas extrasístoles se bloquean en el nodo AV si de-
(veremos una onda P de morfología diferente a la sinusal, con bido a la precocidad esta estructura se halla en período refrac-
un complejo QRS normal) o ventricular (sin onda P delante, con tario, de manera que se observa la onda P extrasistólica blo-
complejo QRS ancho) (Fig. 5-47). Están presentes en casi el queada. Después de la extrasístole se observa una pausa de
50 % de la población. (REM MSAL 2016, P672). duración superior al ciclo P-P basal que se denomina com-
Independientemente de su origen, las extrasístoles pueden pensatoria. La pausa acostumbra a ser incompleta, es decir, la
presentarse de manera aislada, sin un patrón definido, mientras distancia entre la P sinusal que precede a la extrasístole y la P
que otras veces se alternan un latido sinusal y una extrasístole, que sigue a aquella es inferior al doble de un ciclo sinusal. Ello
lo que se denomina bigeminismo. La sucesión de dos latidos si- se debe a que existe una despolarización del nodo sinusal por
nusales con una extrasístole se llama trigeminismo. La sucesión parte de la extrasístole. Las extrasístoles ventriculares suelen
de dos extrasístoles consecutivas se denomina pareja y a partir tener una pausa compensatoria completa.
de tres complejos extrasistólicos consecutivos recibe el nombre EV: Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventri-
de taquicardia cular cuando el complejo QRS es ancho (igual o mayor que 120
Las extrasístoles auriculares (EA) son extrasístoles supraventri- ms) y no se precede de una onda P de despolarización auricu-
culares pueden tener su origen en las aurículas o en la unión AV. lar. La activación a partir de un lugar del ventrículo, distinto
La onda P, que es diferente de la onda P del ritmo sinusal salvo del tejido normal de conducción, hace que la despolarización
que la EA se origine cerca del nódulo sinusal, siempre precede al tenga lugar de forma anómala, más lenta, y por ello el com-
complejo QRS. Pero si se bloquea la onda P no hay complejo QRS. plejo QRS se ensancha.
Una extrasístole auricular bloqueada puede confundirse con un
bloqueo AV de segundo grado, salvo que se advierta que es pre- Tratamiento: en la inmensa mayoría de los casos no requieren
tratamiento, más allá de tranquilizar al paciente y explicar que se
trata de un hallazgo no patológico. Cuando son muy sintomáticos
pueden administrarse betabloqueantes cardioselectivo o antia-
rrítmicos de clase IC (flecainida o propafenona), estos últimos se-
guros en ausencia de cardiopatía orgánica, pero contraindicados
en su presencia, en especial si se trata de cardiopatía isquémica.
En casos muy refractarios, incluso puede realizarse ablación por
catéter. En las EV idiopáticas que se observan en ausencia de car-
Fig. 5-47 | Extrasistolia ventricular: latidos adelantados con QRS ancho. diopatía estructural casi siempre se originan a partir de un foco

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pequeño, en cuyo caso la ablación con catéter tiene una mayor parecer (normalizarse) durante la evolución. En tales casos es
tasa de éxito para prevenir la arritmia recurrente posible poner de manifiesto las anomalías con la administra-
ción de ajmalina, procainamida o flecainida.
Tratamiento: desde el punto de vista pronóstico parecen
6. Muerte súbita y canalopatías existir tres grupos de pacientes: 1) los sintomáticos en quie-
nes hay que implantar un desfibrilador automático (DAI); 2)
La causa más frecuente de muerte súbita en nuestro medio es los asintomáticos con o sin historia familiar de muerte sú-
la de origen cardíaco, debida a arritmias ventriculares. Dentro de bita, con ECG basal anormal y con arritmias inducibles con
ella, el motivo más habitual son las arritmias asociadas al infarto el estudio electrofisiológico, también candidatos al desfibri-
agudo de miocardio, que se suelen producir en la fase prehospita- lador, y 3) los asintomáticos sin historia familiar de muerte
laria, causando muerte súbita en el 20-25 % de los infartos con súbita y no inducibles, en quienes probablemente no es ne-
elevación del segmento ST. Existen, sin embargo, otras enferme- cesario ningún tratamiento.
dades de origen hereditario que predisponen a la aparición de
muerte súbita y deben conocerse.
6.2. Síndrome de intervalo QT largo congénito

6.1. Síndrome de Brugada Se debe a mutaciones en varios genes. La herencia es va-

riable: autosómico dominante en el síndrome de Romano-
Este síndrome está determinado genéticamente. En alrededor Ward, y recesivo en el síndrome de Jervel-Lange-Nielsen (a-
del 60% de los pacientes existe una historia familiar de muerte sociado a sordera).
súbita o se encuentran familiares con el mismo ECG. La transmi-
sión es de tipo autosómico dominante. La incidencia es mucho ECG típico: intervalo QTc corregido mayor de 450 ms
mayor en varones (8:1). Se debe a mutaciones en el gen SCN5A, Fig. 5-49).
que produce hipofunción del canal de sodio transmembrana en Existen tres variantes:
los miocardiocitos. Intervalo QT largo de tipo 1: hipofunción de los canales de
potasio. Onda T muy prolongada. Arritmias con el ejerci-
ECG típico: bloqueo de rama derecha con elevación del seg- cio (típicamente la natación).
mento ST en V1-V3 de pendiente descendente y con onda T Intervalo QT largo de tipo 2: hipofunción de los canales de
negativa en esas derivaciones (Fig. 5-48). potasio. Onda T bifásica. Arritmias producidas por sustos
Manifestaciones clínicas: síncope o muerte súbita por arrit- (despertar, ruidos fuertes).
mias ventriculares. Las arritmias se desencadenan por el sue- Intervalo QT largo de tipo 3: hiperfunción del canal de so-
ño, el alcohol, determinados fármacos y por la fiebre. dio (mutación en el mismo gen del síndrome de Brugada).
Diagnóstico: el diagnóstico es relativamente fácil cuando se Onda T retrasada. Es el más letal.
descubre un ECG típico en un paciente reanimado tras muerte Manifestaciones clínicas: se producen arritmias ventricula-
súbita. La elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a res polimórficas tipo torsades de pointes o torsión de puntas,
V3 con el patrón de bloqueo de rama derecha es característica. también llamada taquicardia helicoidal (Fig. 5-50) por su
Los pacientes con síncope de origen desconocido deben ser morfología en el ECG. Estas taquicardias son muy mal tole-
sometidos a una prueba de ajmalina, procainamida o flecaini- radas hemodinámicamente, produciendo muerte súbita.
da i.v. para descartar este síndrome. La imagen del ECG es va-
riable con el tiempo, según la actividad del sistema nervioso
autónomo y de la administración de medicamentos. La esti-
mulación adrenérgica disminuye la elevación del segmento
ST, mientras que la estimulación vagal la aumenta. La admi-
nistración de fármacos de la clase Ia, Ic y III también produce
un aumento de la elevación del ST. El ECG típico puede desa-

Fig. 5-49 | QT largo. El intervalo QT debe ajustarse a la frecuencia cardíaca

mediante fórmulas matemáticas (la más empleada, la de Bazett). Un QT co-
Fig. 5-48 | Patrón de Brugada tipo 1. Supradesnivel del ST en V1 y V2 con rregido superior a 460 msg se considera largo y predispone a arritmias ventri-
pendiente descendente y T negativa. cular polimórficas tipo "torsión de puntas".

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6.3. Taquicardia ventricular polimórfica

catecolaminérgica

Se produce por alteraciones en el gen de la Ryanodina. Los

pacientes tienen arritmias ventriculares polimórficas que se
desencadenan con el esfuerzo físico y, por tanto, muerte súbita
de esfuerzo. La prueba de confirmación es la ergometría (prue-
ba de esfuerzo) para demostrar las arritmias. El tratamiento es
betabloquear al paciente y limitar la actividad física y, en casos
refractarios, el implante de un DAI.

6.4. Fibrilación ventricular

Fig. 5-50 | Taquicardia ventricular polimórfica tipo "torsades de pointes" o tor- La FV se caracteriza por activación ventricular eléctrica de-
sión de punta. Clave diagnóstica: el cambio continuo del eje del QRS, por lo
que también se llama taquicardia helicoidal. La línea de debajo del ECG es la sordenada sin complejos QRS identificables. Los mecanismos
presión arterial: la taquicardia provoca ausencia de pulso. No debe extrañar- posibles son reentrada de ondas helicoidales y múltiples fren-
nos porque las TdP suelen tener una tolerancia hemodinámica muy mala. tes de onda de reentrada circulantes. Las TV polimorfa o mono-
mófica sostenidas que degeneran en FV son una causa común
de paro cardiaco extrahospitalario. El tratamiento sigue las
normas de la ACLS con desfibrilación para restaurar el ritmo
Tratamiento: sinusal. Si la reanimación es exitosa, deben hacerse evaluacio-
En fase aguda: si las torsades son sostenidas, debe reali- nes posteriores para identificar y tratar la enfermedad cardiaca
zarse desfibrilación inmediata. Para prevenir que regresen subyacente y las causas potenciales de la arritmia, incluyendo
las torsades, se administran sulfato de magnesio y beta- la posibilidad de que la TV monomófica y la polimorfa pudieran
bloqueantes, y puede implantarse un marcapasos transi- haber iniciado la FV. La imposibilidad de identificar una causa
torio, que ayuda a controlar las arritmias. transitoria y reversible como un IM agudo merece a menudo la
Para prevenir arritmias se emplean betabloqueantes. Si colocación de un ICD para reducir el riesgo de muerte súbita.
estos son ineficaces, se implanta un DAI. Cabe considerar el tratamiento crónico con amiodarona para
quienes no son candidatos para recibir un ICD.
Precaución: la causa más frecuente de intervalo QT largo no
es congénita, sino adquirida. Existen muchos fármacos que
El algoritmo de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricu-
prolongan la fase III del potencial de acción y, por lo tanto,
lar sin pulso empieza con un primer intento de desfibrilarla.
prolongan el intervalo QT: antiarrítmicos del grupo IA y del
grupo III (amiodarona y sotalol), quinolonas y macrólidos, mu-
chos antipsicóticos y antidepresivos, entre otros. Además, las
“hipo-cosas”: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, 6.5. Miocardiopatía hipertrófica y
hipotermia, “hipofrecuencia cardíaca” (bradicardia) también miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
prolongan el intervalo QT. Una de las causas más frecuentes de derecho
alargamiento adquirido del intervalo QT es la isquemia miocár-
dica. En casos de torsades de pointes asociados a intervalo QT Véase Enfermedades del miocardio
largo adquirido; el tratamiento pasa por corregir los desenca-
denantes, evitar los fármacos causantes, administrar sulfato de
magnesio intravenoso y taquicardizar al paciente (ya que la
bradicardia predispone a las arritmias) con isoproterenol.
Tabla 5-1

Las torsades de pointes son arritmias ventriculares polimór-

ficas muy mal toleradas hemodinámicamente, cuya causa es,
en la mayoría de los casos; una prolongación del intervalo QT
de causa adquirida (fármacos, alteraciones iónicas, bradicar-
dia, isquemia), aunque a veces se deben a intervalo QT largo de
origen congénito. En su tratamiento en fase aguda siempre
hay que administrar sulfato de magnesio intravenoso y desfi-
brilación si son mal toleradas; sin embargo, hay una cosa bien
distinta: en las torsades por intervalo QT largo congénito se ad-
ministran betabloqueantes, mientras que en las torsades por
intervalo QT largo adquirido se busca taquicardizar al paciente.

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Tabla 5-1. Tabla diferencial entre QT largo congénito y el adquirido

Tratamiento preventivo de nuevas

Tipos Etiología y mecanismo Contexto ECG
recurrencias

SQTL1 Deficiencia en el canal Ejercicio físico Ondas T grandes y prolongadas Betabloqueantes

del potasio
QT largo
congénito SQTL2 Deficiencia en el canal Ruidos bruscos, Ondas T bifásicas Betabloqueantes
(canalopatías del potasio sustos
hereditarias)
SQTL3 Ganancia de función en Durmiendo, en Onda T normal pero alejada Betabloqueantes (peor respuesta).
el canal del sodio reposo DAI

Isquemia Síndrome coronario Dolor torácico Cambios en el ST Revascularizar

miocárdica agudo urgentemente

Fármacos Antipsicóticos Prescripción de - Retirar dichos

Antibióticos: dichos fármacos Aumentar la FC
macrólicos y fármacos para acortar el
quinolonas intervalo QT
QT largo Antiarrítmicos del (con
adquirido grupo IA y clase III isoprenalina o
(amiodarona y colocando un
sotalol) marcapasos
transitorio)
Alteraciones hipoK+, hipoCa2+, Diuréticos, Descenso del ST, disminución en la Reponer
iónicas hipoMg2+ deshidratación amplitud de la onda T y un electrolitos
incremento en la amplitud de la
onda U

Tabla diferencial entre QT largo congénito

Recapitulando
Existen dos tipos de trastornos del ritmo: bradicardias (frecuencia menor de 60 lpm) y taquicardias (frecuencia mayor de 100 lpm).
Los extrasístoles son normales y no requieren tratamiento salvo que sean sintomáticos. Los fármacos de elección son los betabloque-
antes.
Dentro de las bradicardias hay que diferenciar la disfunción sinusal y los bloqueos aurículoventriculares, aunque tienen algo en común:
todas las bradicardias sintomáticas (mareo, síncope, astenia) sin causa reversible, se tratan mediante implante de marcapasos.
La disfunción sinusal solo requiere marcapasos cuando da síntomas. En cambio, hay bloqueos AV que requieren marcapasos aun en
pacientes asintomáticos: bloqueo AV completo, bloqueo AV avanzado, bloqueo AV Mobitz 2 y bloqueo alternante de ramas del haz de
His.
Todas las taquicardias tienen algo en común: si producen inestabilidad hemodinámica deben tratarse de forma inmediata con cardio-
versión eléctrica (desfibrilación en caso de que provoque parada cardíaca).
La mayoría de las taquicardias se producen por reentrada (flutter, taquicardia intranodal, taquicardia por vía accesoria, taquicardia ven-
tricular). Estas taquicardias que dependen de un circuito de reentrada pueden tratarse con ablación por catéter.
La taquicardia sostenida más frecuente en la población general es la fibrilación auricular. Clave diagnóstica: ritmo irregularmente irre-
gular con línea de base ondulante.
El principal riesgo de la FA es la formación de trombos en la aurícula izquierda, por lo que la mayoría de pacientes requieren anticoagu-
lación de por vida. La decision de anticoagular depende del riesgo trombótico calculado mediante la escala CHA2DS2VASC. Los fárma-
cos de elección para controlar la frecuencia ventricular en la FA son los betabloqueantes.
Antes de cardiovertir una FA hay que asegurarse de que no exista un trombo en la aurícula izquierda. Para ello debe cumplirse uno de
los siguientes requisitos: inicio claro de la FA hace menos de 48h, paciente bien anticoagulado en las 3 semanas previas o ausencia de
trombo comprobado por ecocardiograma transesofágico. Los fármacos de elección para la cardioversión de la FA son la flecainida y la
propafenona (grupo 1C), siempre que no exista cardiopatía estructural.
El flutter auricular se manifiesta como una taquicardia regular, normalmente a unos 150 lpm, con morfología en dientes de sierra. Su
tratamiento definitivo es la ablación del istmo cavotricuspídeo.
La taquicardia intranodal aparece típicamente en mujeres de edad media, se manifiesta como palpitaciones irradiadas al cuello. El tra-
tamiento en fase aguda es aplicar maniobras vagales (adenosina si estas fallan) y el tratamiento definitivo, ablación de la vía lenta
nodal.

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Las vías accesorias son comunicaciones eléctricas entre aurículas y ventrículos fuera del nodo AV. Si el impulso se trasmite hacia ade-
lante (de aurículas a ventrículos) hay preexcitación en el ECG: PR corto y onda delta. Si el impulso se trasmite hacia atrás (de ventrícu-
los a aurículas) el ECG basal es normal. Las vías accesorias producen taquicardias por reentrada auriculoventricular: si el impulso baja
por nodo AV y sube por la vía el QRS es estrecho y la taquicardia se llama ortodrómica; si baja por la vía y sube por el nodo AV el QRS
es ancho se llama taquicardia antidrómica.
Toda taquicardia de QRS ancho debe considerarse una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario. Las taquicardias
ventriculares suelen ocurrir en pacientes con isquemia aguda o infarto crónico. Si son bien toleradas hemodinámicamente, se tratan
con procainamida o amiodarona; si se toleran mal con cardioversión eléctrica.
Las canalopatías son enfermedades genéticas con alteración de los canales iónicos miocárdicos, que predisponen a la muerte súbita.
El Síndrome de Brugada se diagnostica por bloqueo de rama derecha y elevación del ST de V1 a V3 con T negativa, predispone a la
muerte súbita durante el sueño o la fiebre. El QT largo congénito predispone a arritmias durante el deporte, el sueño o con estímulos
estresantes y se trata con betabloqueantes.

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