Ciclo menstrual

Son
y sus alteraciones
CONCEPTOS
cambios Oligomenorrea:
Son ciclos menstruales que duran má s de 35 días,
regulares del la mujer tiene pocas reglas a lo largo del añ o.
sistema Polimenorrea:
reproductor femenino (ovarios-ú tero) Ciclos menstruales de menos de 21 días.
Hipermenorrea:
Sangrado menstrual muy abundante.
Ciclo menstrual ciclo ová rico-ciclo uterino Hipomenorrea:
Sangrado menstrual poco abundante.
Menstruació ndesprendimiento endometrio funcional Dismenorrea:
Dolor habitual en la menstruació n. Primaria=idiopá tica,
Secundaria= endometriosis, quistes de ovario, etc.
Metrorragia:
Sangrado a intervalos irregulares.
Menometrorragia:
Sangrado irregular excesivo.
Spotting periovulatorio:
Pequeñ o sangrado en los días circundantes a la ovulació n
estró genos

 El ciclo menstrual típico tiene una duració n de 28 ± 7 días.

 La hemorragia menstrual dura 4 ± 2 días
 El volumen promedio es entre 20 y 60 ml.

El primer día de la hemorragia vaginal se considera el primer día del

ciclo
Fases
1. Fase hemorrágica o menstruación: entre los días 1-3 del ciclo.
2. Fase proliferativa: desde el 4.º día hasta el día 14 del ciclo, que
es cuando se produce la ovulació n. estrogeno
3. Fase secretora o lútea: comienza tras la ovulació n (día 14) hasta
el día 28 que es cuando comienza el primer día de la menstruació n
del siguiente ciclo. progesterona
 Ciclo ovárico
 Morfología de los ovarios:
Está n compuestos por tres partes:
-Regió n cortical externa (epitelio germinativo como
folículos)
-Regió n medular (tejido conjuntivo, células
contrá ctiles y células intersticiales)
-Hiliovasos sanguíneos y linfá ticos y los nervios

500 mil folículos primordiales en la pubertad

Face folicular  mediada por FSH aumento reclutampiento ová rico y disminució n selecció n folulo dominante (granulosa –
dependiente de la fsh enzima aromataza andró genos produce estró genos ESTRADIOL-pico preovulatorio – niveles bajos
inhiben producció n de FSH y los niveles altos promueven la liberació n de LH)
Estró genos estimulan los ó rganos sexuales
(la teca dependiente de la hormona luteinizante produce angrogenos  testosterona – aumento de este inhibe la aromataza-
produce atrecia folicular)

Fase de ovulación consecuencia del pico de LH

Face lutea  el folículo colapsa y se combiente en cuerpo luteo  produce progesterona y estradiol
Progesterona secreció n unimodal prepara mama para a la lactancia
Estró geno  lutiolisis (destrucció n cuerpo luteo )reducció n de los niveles de progesterona induce la menstruació n
 FS LH
H

FSH-LH hipó fisis los pulsos rapidos de gnrh estimulan LH y

los lentos estimulan FSH
FSH tiene una meseta en la face proliferativa y un segundo pico antes de la ovulació n – es inibida por estrógenos
(retroalimentació n negativa) y por la inibina sintetiza por exceso de andró genos
LH tiene un pico en la ovulació n  desencadenado por estró genos

Hipotá lamo Gnrh secreció n pulsatil rá pida LH y los lentos para la FSH

Amenorrea
Ausencia de menstruació n durante 6 meses o má s habiendo descartado la gestació n.
1) no han menstruado a la edad de 14 añ os ni han presentado ninguna otra evidencia de desarrollo puberal 2) no
presentan ciclos menstruales a los 16 añ os, aun en presencia de otros signos puberales
3) después de la menarquia han dejado de menstruar por un tiempo equivalente a tres ciclos previos o seis meses

Aunque de manera tradicional la amenorrea se ha clasificado

 Primaria (sin menstruació n previa) hasta los 16 añ os < 13 sin caracteres sexuales – <15 años con caracteres
sexuales
 Secundaria (cuando la menstruació n se interrumpe)

ciclo menstrual
anormal
En primer lugar, el eje hipotá lamo-hipó fisis-ovario debe ser funcional.

El hipotá lamo secreta hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)en forma pulsá til hacia la circulació n porta
con una frecuencia y una amplitud definidas.

La GnRH estimula la síntesis y secreció n de gonadotropinas,hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante

(FSH), en los gonadotropos ubicados en la hipó fisis anterior. Dichas moléculas penetran en la circulació n periférica y
actú an sobre los ovarios, estimulando el crecimiento folicular y la
producció n ová rica de hormonas.
É stas pueden ser esteroides (estró genos, progesterona y andró genos) o
péptidos, como la inhibina.

Como su nombre lo indica, esta ú ltima bloquea la síntesis y secreció n

de FSH.
Los esteroides gonadales son inhibidores tanto en la hipó fisis como en el hipotá lamo.

El crecimiento de folículos maduros provoca una elevació n rá pida de los estró genos. Este aumento actú a de forma
positiva en la hipó fisis para provocar la liberació n abrupta de LH. No se conoce el mecanismo por medio del cual la
retroalimentació n estrogénica antes negativa se convierte en positiva.

Ademá s de estimular la liberació n de LH, los estró genos circulantes promueven la formació n de un endometrio
proliferativo y grueso. Después de la ovulació n, la LH estimula la luteinizació n de las
células de la granulosa folicular y de la teca circundante para formar el cuerpo lú teo.

É ste sigue produciendo estró genos, pero también secreta una gran cantidad de progesterona. É sta provoca en el
endometrio un patró n secretor. En caso de embarazo, el cuerpo lú teo es “rescatado” por la gonadotropina corió nica
humana (hCG), secretada por el sincitiotrofoblasto en etapas tempranas.

En ausencia de fecundació n se interrumpe la secreció n de progesterona y estró genos, el cuerpo lú teo sufre regresió n y
sobreviene descamació n endometrial. Los patrones de duració n y del volumen de sangrado de esta “hemorragia por
supresió n de progesterona” varían en cada mujer, pero deben ser constantes en términos relativos.

La amenorrea puede ser consecuencia del bloqueo de esta comunicació n sincronizada. Algunas veces ocurre incluso
en presencia de cambios hormonales cíclicos normales provocados por una anomalía anatómica. El endometrio
debe responder de forma normal a los estímulos hormonales y el cuello uterino, la vagina y el introito deben ser
permeables.

CLASIFICACION
É ste separa las causas de amenorrea en anató micas y hormonales y ademá s las subdivide en hereditarias y adquiridas.
 Defectos
La menstruació n normal requiere de una producció n ová rica adecuada de hormonas esteroideas.
La funció n de las gó nadas femeninas puede disminuir (hipogonadismo) por falta de estimulació n por parte de las
gonadotropinas (hipogonadismo hipogonadotrópico) o por insuficiencia ová rica primaria (hipogonadismo
hipergonadotrópico)

Varios trastornos está n

relacionados con concentraciones de LH y FSH relativamente normales (eugonadotró picas), sin embargo, se pierde la
apropiada regularidad de los ciclos.

 Hereditarios
É stos son causas frecuentes de amenorrea en adolescentes. La
anatomía pélvica es anormal en cerca del 15% de las mujeres con
amenorrea primaria

Se muestra la variedad de defectos anató micos que se acompañ an de

ausencia de menstruació n.

 Obstrucción distal del aparato reproductor femenino

En casos de himen no perforado, tabique vaginal transversal o atresia vaginal aislada
Las pacientes con este tipo de anomalías tienen un cariotipo 46,XX, características sexuales secundarias femeninas y
funció n ová rica sin alteraciones.
El volumen de sangrado uterino es normal pero su vía de salida se encuentra obstruida o está ausente.

La acumulació n de sangre menstrual por arriba de la obstrucció n genera dolor abdominal cíclico. En féminas con
obstrucció n del trayecto de salida, el aumento de la menstruació n retró grada puede provocar endometriosis con
complicaciones relacionadas como dolor cró nico y esterilidad.

 Defectos de los conductos de Müller

Durante la embriogénesis, los conductos de Mü ller dan origen al tercio superior de la vagina, al cuello cuerpo uterinos
y a las trompas de Falopio. La agenesia de los conductos de Mü ller puede ser
parcial o completa.
Por lo tanto, la amenorrea es causada por obstrucció n del trayecto de salida o por ausencia de endometrio en los casos
de desarrollo defectuoso del ú tero.
En la agenesia completa, a menudo llamada síndrome de Mayer-Rokitansky
 las pacientes carecen de las estructuras que se derivan de estos conductos y en la exploració n física só lo se observa un
hoyuelo vaginal.

 Defectos adquiridos
Otras alteraciones del ú tero que ocasionan amenorrea incluyen la estenosis del cuello uterino y las adhesiones
intrauterinas extensas.
Estenosis cervical
la estenosis del cuello uterino se pueden desarrollar después de infecciones, neoplasias, la dilatació n que precede a un
legrado, procedimientos de conizació n cervical
y escisió n con asa electroquirú rgica. También pueden ser causales cambios graves atró ficos o la terapia de radiació n.
La estenosis ocurre con mayor frecuencia en el orificio interno y los síntomas en mujeres que menstruan incluyen
amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y esterilidad.

Adhesiones intrauterinas (síndrome de Asherman)

Síndrome de Asherman  SINEQUIAS UTERINAS cuando generan síntomas, el
espectro de cicatrizació n incluye adhesiones delgadas, bandas densas y obliteració n
completa de la cavidad uterina.

Se puede observar amenorrea con cicatrices intrauterinas extensas.

DEFECTOS ENDOCRINOS
 Hipogonadismo hipergonadotrópico (insuficiencia ová rica prematura)
El término hipogonadismo hipergonadotró pico se refiere a cualquier situació n en la que:
1) La funció n ová rica está reducida o ausente (hipogonadismo)
2) la ausencia de retroalimentació n negativa provoca que las gonadotropinas, LH y FSH, aumenten
(hipergonadotró pico).
Esta categoría de trastornos implica disfunció n primaria de los ovarios y no de la hipó fisis o el hipotá lamo.

La insuficiencia ová rica prematura se define como la pérdida de ovocitos y células de apoyo circundantes antes de los
40 añ os de edad.
 Defectos cromosómicos.
La disgenesia gonadal es la causa má s frecuente de POF(fallo de ovario prematuro).
En este trastorno, los ovarios fetales poseen complementos normales de células germinativas. Sin embargo, los
ovocitos sufren atresia acelerada y el tejido ová rico se sustituye por una banda fibrosa denominada estría gonadal.

Casi 66% de los casos de disgenesia gonadal es causado por

deleció n de material genético de un cromosoma XSindrome
de Turner
  Defectos genéticos específicos.
Estos resultados han demostrado una relació n importante entre el síndrome de la X frá gil y la falla
ová rica prematura.
El primero es ocasionado por una mutació n en una secuencia de repeticiones de trinucleó tidos en el gen FMR1 ligado
al cromosoma X.
La mutació n del gen CYP17 es menos comú n.

También se han observado mutaciones en los receptores de LH y FSH.

 Anomalías adquiridas
El hipogonadismo hipergonadotró pico se adquiere a través de infecciones, enfermedades autoinmunitarias,
tratamientos médicos y otras etiologías.
La insuficiencia ová rica yatrogénica es relativamente comú n.

Algunas pacientes manifiestan amenorrea después de recibir radioterapia pélvica por algú n cá ncer,

Se cree que los fá rmacos alquilantes son en especial nocivos para la funció n ová rica.

 Hipogonadismo hipogonadotrópico
El término hipogonadismo hipogonadotró pico implica que la anomalía primaria es en el eje hipotá lamo-hipó fisis. Si el
estímulo que ejercen las gonadotropinas sobre los ovarios disminuye, la producció n de folículos ová ricos cesa Las
concentraciones de LH y FSH son reducidas
 Trastornos del hipotálamo
-Anomalías hereditarias del hipotálamo.
Los trastornos hipotalá micos hereditarios se observan en las pacientes con hipogonadismo hipogonadotró pico
idiopá tico déficit GnRH (hormona liberadora de gonadotropina)
Un subgrupo posee otros defectos relacionados con el olfato (hiposmia o anosmia) y se dice que
padece síndrome de Kallmann. La herencia de éste está ligada al cromosoma X y se transmite con un patró n
autosó mico dominante o recesivo
 - Disfunción hipotalámica adquirida
La deficiencia de gonadotropinas que provoca anovulació n cró nica es secundaria a un trastorno funcional del
hipotá lamo o de los centros cerebrales superiores. También llamada amenorrea hipotalá mica, este diagnó stico
comprende tres grandes categorías:
 trastornos de la alimentació n=
 ejercicio extenuante
 estrés
Trastorno alimentació n= anorexia nerviosa y bulimia, causan amenorrea. El primero se acompañ a de una
restricció n caló rica pronunciada, pérdida de peso,, uso excesivo de laxantes y ejercicio compulsivo

El estrés inducido por amenorrea está vinculado a ciertos eventos traumá ticos como la muerte de un familiar
o un divorcio.  AMENORREA

liberadora de corticotropina CRH

-Destrucción anatómica. Cualquier proceso que

destruya al hipotá lamo altera la secreció n de GnRH, provocando hipogonadismo hipogonadotró pico y
amenorrea.

Los tumores que con mayor frecuencia se acompañ an de amenorrea son los craneofaringiomas, los
germinomas, los tumores del seno endodérmico,

 Trastornos de la hipófisis anterior

 Muchas enfermedades repercuten de manera directa en estas células, pero algunas causas de amenorrea
hipofisaria son secundarias a otras anomalías de diversos tipos celulares hipofisarios que a su vez alteran la
funció n de los gonadotropos.
- Anomalías hereditarias = o ciertas mutaciones en los genes que codifican las subunidades-β de la LH y de
la FSH o el receptor de GnRH
- Disfunción hipofisaria adquirida. las disfunciones hipofisarias se adquieren después de la menarquia 
Los adenomas hipofisarios
Amenorrea eugonadotrópica
La ausencia del ciclo interfiere con la maduració n normal del ovocito y no ocurre la menstruació n.
Puesto que la concentració n de gonadotropinas es relativamente normal, estas pacientes secretan estró genos
y por lo tanto se puede decir que padecen de anovulació n cró nica con presencia de estró genos.
- Síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS)
-Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto
- Tumores ová ricos
-Hiperprolactinemia e hipotiroidismo

VALORACIÓN
Anamnesis
La valoració n de las anomalías menstruales debe comenzar con un interrogatorio sobre el desarrollo puberal.
¿El inicio y la evolució n de la pubertad fueron normales?
¿Alguna vez hubo ciclos menstruales regulares?
Se debe describir el intervalo de los ciclos, su duració n y el volumen del menstruo. Es importante definir
cuá ndo se advirtió algú n cambio en el patró n y si éste fue repentino o gradual.
¿La amenorrea se correlacionó con alguna infecció n pélvica, una intervenció n quirú rgica, radioterapia, quimioterapia
u otra enfermedad?
EXAMEN FISICO
índice de masa corporal, pérdida del esmalte dental
signos de síndrome de Turner
Trastornos en la piel: Acantosis nigricans, hirsutismo o acné

HEMORRAGIA
UTERINA
Es una variació n del ciclo menstrual que incluye cambios en la regularidad, frecuencia del ciclo, duració n del flujo y
cambios en la cantidad del flujo.
EPIEDEMIOLOGIA
Incidencia  14% al 25% de las mujeres a nivel mundial.
El 50% ocurre en pacientes ginecoló gicas que superan la edad de 45 añ os,
Un 30% entre las edades de 20 a 44 añ os,
Un 19% en la adolescencia
1% en pacientes premená rquicas.

Clasificación
PALM: Entidades estructurales que pueden ser visualizadas a través de técnicas de imagen o tener un diagnó stico
histopatoló gico.
• COEIN : No estructurales, no pueden ser definidas con técnicas de imagen ni de histopatología.

CAUSAS SEGÚN LA EDAD

Neonatocaída de estró genosmaternos
Prepuberal traumas (abuso sexual), cuerpo extrañ o, pubertad precoz, tumores.
Edad reproductivaanovulació n, hormonas exó genas, embarazo, miomas, coagulopatía.
Perimenopausia anovulació n, miomas, pó lipos cervicales y endometriales.
Postmenopausia cá ncer (endometrio, cérvix, vulvovaginal), atrofia, hormonoterapia.
SIGNOS Y SINTOMAS
Pólipos :metrorragia, sangrado postcoital y dispareunia.
Adenomiosis: Menorragia, dismenorrea, dispareunia, dolor en hipogastrio y pélvico cró nico.
Leiomiomas: Generalmente asintomá tico, también se presenta menorragia, dolor cró nico.
Malignidad: Metrorragia, sangrado poscoital, dispareunia, leucorrea, sangrado después de la menopausia, dolor
lumbar.
Coagulopatías: enfermedad de Von Willebrand, equimosis, sangrado de otros sistemas (epistaxis, hematemesis, etc),
menorragia profusa.
Transtornos de la ovulación: metrorragia, oligomenorrea, esterilidad, amenorrea.
Endometriales: metrorragia, oligomenorrea, endometrio atró fico, eutró fico e hipertró fico.
Iatrogenias: abdomen distendido, dolor hipogá strico y pélvico.
No clasificados: Malformaciones arteriovenosas, defectos de la cicatriz uterina, endometritis cró nica sin relació n al
uso del DIU.

EVALUACION CLINICA
ANAMNESIS
Características de la alteració n menstrual.
Antecedentes familiares.
Antecedentes personales generales.
Antecedentes obstétricos.
Antecedentes ginecoló gicos.
EXAMEN FISICO
Exploració n general: Exploració n mamaria, abdominal, hepá tica y de tiroides.
Exploració n ginecoló gica: Inspecció nPalpació n: tacto vaginal bimanual.
Especuloscopía
 DIAGNOSTICO
 Fracción β de hGC: mujeres sexualmente activas, aun presentando oclusió n tubaria bilateral, mujeres con
antecedentes de embarazo reciente para excluir enf trofoblastica gestacional.
 TSH (hormona estimulante de tiroides): para excluir la presencia de hipo e hipertiroidismo Como causa anovulatoria.
 Prolactina: Excluir presencia de hiperprolactinemia como causa anovulatoria
 Biopsia Endometrial: Mujeres con factores de riesgo para hiperplasia endometrial: +40 añ os, obesa, nuligesta.
 Ultrasonido transvaginal, histeroscopia o sonohisterografia:para descartar anormalidad anató mica.

DISMENORREA
Significa<<flujomenstrual dificil>>, pero clinicamente se refiere a las menstruaciones dolorosa.
Es el sintoma ginecoló gico má s frecuente en la adolescencia

CLASIFICASION
 Existen 2 tipos SEGUN SU ETIOLOGIA:
Dismenorrea primaria y secundaria

 Existen 3 tipos SEGUN LA LA

INTENSIDAD DEL DOLOR DE LA
DISMENORREA:
Dismenorrea Leve
Dismenorrea Moderada
Dismenorrea Severa
Fisiología
CLINICA
El sintoma principal de la dismenorrea primaria es EL DOLOR ASOCIADO A LA MENTRUACION, este aparece
entre seis y doce meses despues de la menarquia, cuando los ciclos comiezan a ser ovulatorios.
El dolor aparece varias horas antes de que empiece el sangrado menstrual o simultaneamente con el mismo.
Dolor sordo
Localizado en hipogastrio, se puede irradiar a muslos y region sacra
Tambien se acompañ a de sintomas asociados o neurodegenarativos NAUSEA, VOMITO, DIARREA,
IRRATIBILIDAD, CEFALES; ETC.

Diagnostico
Se basa fundamentalmente en hacer una anamnesis minuciosa sobre las características del dolor inicial, localizació n,
irradiació n, duració n y síntomas concomitantes.
Mediante el examen pélvico y/o la ecografía haremos el diagnó stico diferencial con la dismenorrea secundaria
(endometriosis, adenomiosis, enfermedad inflamatoria pélvica, miomas, pó lipos, malformaciones de los conductos de
Mü ller). La negatividad de la exploració n confirma el diagnó stico de dismenorrea primaria.
Tratamiento
Actualmente, el primer recurso terapéutico de la dismenorrea primaria son los inhibidores de la síntesis de las
prostaglandinas, que ademá s de aliviar el dolor reducen el flujo menstrual.

El segundo recurso terapéutico de la dismenorrea primaria son los anticonceptivos orales, que atrofian el endometrio y
disminuyen la síntesis de prostaglandinas, lo que provoca la desaparició n de los dolores menstruales.