ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS ALEXANDER CAMPOS
Definición
Se define como aquella anemia asociada a enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas,
neoplásicas o a grandes traumatismos. En general su severidad es proporcional a la enfermedad de base.
La AEC es primariamente una anemia debida a una falla en la producción eritrocitaria, que se
acompaña de una alteración del metabolismo del hierro en que destaca la coexistencia de una hipoferremia con
depósitos de hierro normalaumentado.
La anemia es normocítica y normocrómica, sin embargo, se ha observado que un 30-50% de los
pacientes presentan hipocromía y microcitosis
El complejo mecanismo que produce la anemia incluye disminución en la producción de eritropoyetina
(EPO), una respuesta disminuida de los precursores eritroides de la MO a la EPO y elevados niveles de
marcadores inflamatorios, siendo en definitiva una eritropoyesis restrictiva en Fe
Etiología
Fisiopatología
Esta patología tiene todas las características de los cuadros que producen una activación aguda o
crónica del sistema inmunitario. Patrones similares a este tipo de anemia se han observado en diversas
situaciones clínicas sin manifestaciones evidentes de inflamación, como la anemia no determinada de los
adultos mayores y la anemia de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, se ha postulado que en estos cuadros
ocurren cambios proinflamatorios sutiles
Las citoquinas y las células retículoendoteliales son estimuladas en un medioambiente inflamatorio y
producen cambios en la homeostasis del Fe, con reducción de la producción y respuesta eritropoyética
adecuada a eritropoyetina (EPO) y, además, la vida media de los glóbulos rojos (GR) maduros se encuentra
acortada
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS ALEXANDER CAMPOS
Mecanismo fisiopatológico
Responde a 4 mecanismos fisiopatológicos:
1. Anomalías en el metabolismo del hierro.
2.Disminucion de la vida media de los glóbulos rojos.
3. Inhibición directa de la hematopoyesis.
4.Deficiencia relativa de la eritropoyetina
Anomalías en el metabolismo del hierro.
En la AI es habitual observar bajos niveles de Fe sérico. En respuesta a una sobrecarga de Fe o a un
proceso inflamatorio, los hepatocitos secretan Hp , una hormona reguladora de la homeostasis del Fe
En este sentido se presenta Ferremia baja con aumento del hierro de depósito y una menor absorción
del hierro (hepcidina) provocando una disminución de la vida media de los glóbulos rojos
También se observa Disminución de la liberación del hierro de sus depósitos por lo que disminuye el
hierro plasmático como el disponible para la eritropoyesis, ocasionando una deficiencia de eritropoyetina
Varias citoquinas intervienen en la fisiopatología de la AI. Las IL-1 IL-6 e IL-10. Los factores de
transcripción que median los efectos de la inflamación incluyen STAT- 3, C/EBPα y p53 (28) (29). La IL-6
intensifica la señalización JAK/ STAT-3 que lleva a un incremento de la fosforilación de STAT-3 e incrementa
la unión STAT-3 a la región promotora de la Hp .
En la AEC existen profundas alteraciones del metabolismo del hierro. Existe un bloqueo en
la entrega de hierro por el sistema retículoendotelial y una menor absorciónintestinal de este mineral lo que
produciría una deficiencia de hierro funcional que limita la eritropoyesis. Estas alteraciones están mediadas por
algunas citoquinas Las citoquinas y proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro como HFE, hepcidina,
etc.
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS ALEXANDER CAMPOS
La vida media del glóbulo rojo en la AEC está leve a moderadamente disminuida. En estudios
relacionados en pacientes con enfermedades crónicas se estableció que la vida media de sus glóbulos rojos
era de 80-90 días. Se cree que este fenómeno está relacionado con factores extracorpusculares, ya que al ser
transfundidos a un paciente normal, la sobrevida de los glóbulos rojos es normal.
Entidades mas frecuentes:
1. Enfermedad renal crónica por:
Producción inadecuada de eritropoyetina
Disminución de la vida media de los GR.
2. Infecciones:
Aumento de la producción de citoquinas ( IL1,IL6 FNTalfa y FNTbeta)
Las células tumorales provocan la activación del sistema inmune, donde los macrofagos, IL1, IL6, FNTa,
van a provocar una alteración en el metabolismo del hierro con disminución de la EPO, además de acortar la
vida media del glóbulo rojo induciendo a la anemia
Manifestaciones clínicas
Astenia
Palpitaciones
Disnea
Mareo
Palidez cutáneo mucosa
Diagnostico
HEMOGRAMA:
Anemia leve a moderada: Hemoglobina: 1O a 8g/dl
Normocítica y normocrómica
Reticulositos disminuidos (anemia Hiporregenrativa
Este cuadro de laboratorio es muy parecido a la anemia ferropriva con la diferencia de que en la anemia
ferropriva los niveles séricos de receptor de transferrina están aumentados y la ferritina sérica está disminuida.
METABOLISMO DEL HIERRO:
Ferremia baja VN: 60 A 170 mcg/dl
Transferrina: Normal o baja VN: 200 a 360mg/dl
Saturación de Transferrina baja VN: 20 a 50%
Ferritina: aumentada VN: 30 a 300ng/ml
La presencia de inflamación es frecuentemente sospechada por la presentación de anemia en concordancia
con una enfermedad de base, por lo que en la práctica un aumento en los neutrófilos, monocitos y plaquetas
puede colaborar en el diagnóstico
AUMENTO DE PARAMETROS INFLAMATORIOS:
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS ALEXANDER CAMPOS
PCR
VSG
ASPIRADO DE MEDULA OSEA:
Hemosiderina
Sideroblastos
DOSAJE DE HEPSIDINA EN SANGRE Y ORINA
Tratamiento
Generalmente la AC es una anemia moderada bien tolerada
Si la anemia es severa y afecta el estado funcional del paciente requiere tratamiento
1 Suplementos de hierro
Beneficioso: en enfermedades autoinmunes
2 Transfusión
La forma más común y rápida de corregir anemia severa sintomática un concentrado globular de 350
ml aporta 200mg de hierro
3 Eritropoyetina recombinante
Reduce el requerimiento transfuncinal y mejora la calidad de vida de los pacientes
Las dosis usadas oscilan entre 150U/KG 3 veces x semana a 40.000 U por semana
PRESENTACION: 1OO0 UN, 2. OOOUN, 3.000 UN, 4. OOOUN 1OOOOUN
Duración del tratamiento; de 4 a 8 semanas. Via SC, IV
Indicado en paciente con VIH, AR, ERC
