1-Describir la participación del SNA (Anatomía y Fisiología) en el control de la Presión Arterial (PA).

Participación del Simpático y Parasimpático a nivel vascular y cardíaco, los neurotransmisores y

receptores involucrados.

El SNA posee un papel fundamental en la regulación de la Presión Arterial, dicho papel es ejecutado por la división de este
sistema, que son el Simpático y el parasimpático. Para mantener la homeostasis de la presión arterial tanto el simpático
como parasimpático actúan como sistemas complementarios, para el control de ambos sistemas a nivel vascular y cardiaco
viene dada por los neurotransmisores y receptores involucrados.

El sistema simpático tiene como neurotransmisores principales a la adrenalina y a la noradrenalina. Este actua a través de
los receptores adrenérgicos que en este caso para el control de la presión arterial destaca el funcionamiento de los
receptores alfa1, beta1, beta2. De esta manera cuando la adrenalina o la noradrenalina actúan a nivel de los receptores
alfa1 y beta 2 que se ubican principalmente a nivel de los vasos sanguíneos, en el caso de los alfa1, esta va a causar
vasoconstricción de manera que aumenta la resistencia periférica y con ello también aumenta la PA diastólica. Cuando
actúa sobre los receptores beta2 causa vasodilatación por lo que disminuye la resistencia periférica y disminuye la PA
diastólica. Por otro lado, cuando la adrenalina actúa a nivel de los receptores Beta1 que principalmente se encuentran en el
corazón, esta ejerce un efecto cronotrópico e inotrópico positivo, lo que condiciona un aumento de la frecuencia y fuerza
de contracción cardíaca, de manera que es así como aumenta la PA sistólica. En resumen, los receptores beta1 por acción
de la adrenalina o noradrenalina determinan la presión arterial sistólica, mientras que los receptores alfa1 y beta 2
determinan la presión arterial diastólica, es así como la sumatoria de la PA sistólica y la PA diastólica determinan que el
sistema simpático aumente la PA sistémica

El sistema parasimpático tiene como neurotransmisor a la Acetilcolina, su efecto sobre la PA es mediado por sus receptores
muscarínicos que en este caso destacan los receptores M2 y M3. Cuando la acetilcolina actúa en los receptores M2 del
corazón mediante el nervio vago produce una disminución de la frecuencia cardíaca manteniendo un freno fisiológico sobre
el corazón; por lo que se reduce la PA sistólica. Por otra parte, cuando la acetilcolina actúa en los receptores M3 a nivel del
endotelio vascular promueve producción de Óxido nítrico, que es un potente vasodilatador, de manera se produce una
vasodilatación periférica que disminuye la resistencia vascular periférica y por ende condiciona una reducción de la PA
diastólica. Entonces la sumatoria de la disminución de la frecuencia cardiaca en el corazón por acción de los receptores M2
y la disminución de la resistencia vascular periférica que provoca la disminución de la PA diastólica por parte de los
receptores M3, es así como entonces causa de manera general que el sistema parasimpático disminuya la presión arterial
sistémica

2-Describir los sistemas de adaptación fisiológica a cambios bruscos de PA. Anatomía de un

Arco Reflejo. El Sistema de barorreceptores (Carotídeo). Receptor-Aferente-Integración-
Eferente-Efector.

1. Reflejo barorreceptor arterial: este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como
barorreceptores, situados en las paredes de arterias sistémicas de gran tamaño, especialmente en las carótidas
internas a nivel del seno carotideo y en el cayado aórtico. Las señales de los receptores del seno carotídeo se
transmiten a través de los nervios de Hering hacia los nervios glosofaríngeos, y después hacia el núcleo del tracto
solitario ubicado en el bulbo raquídeo, donde se encuentra el centro de regulación cardiovascular, compuesto por un
centro cardiopresor simpático y uno cardiodepresor vagal. Las señales que proceden del cayado aórtico se transmiten a
través de los nervios vagos hacia esa misma zona del bulbo. (Guyton y Hall, 2011, p.205).

Si el estímulo es un incremento de la PA, se producirá una inhibición del centro cardiopresor simpático y una estimulación
del área depresora. Provocando efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, que reduce el gasto cardíaco; y una
dilatación de las arteriolas, que produce una disminución de las resistencias periféricas. Todo ello conduce a una
disminución de la PA que corrige la situación inicial de estimulación de los barorreceptores. Si se produce una disminución
de la PA se producirán los efectos opuestos que conducirán al aumento de la PA. (Tresguerres, 2005, p.555)

Receptor-Aferente-Integración-Eferente-Efector (Barorreceptor Carotídeo):

Barorreceptor carotideo  Nervios de Hering  N. glosofaríngeo  Haz solitario  Núcleo del Haz Solitario (en la porción
caudal del bulbo raquídeo)  Centro regulador cardiovascular bulbar  N. Vago  Vasos sanguíneos y corazón.

2. Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar: la aurícula y la arteria pulmonar tienen receptores de estiramiento en
sus paredes denominados receptores de baja presión, son similares a los receptores de estiramiento de los
barorreceptores que hay en las arterias sistémicas grandes. Estos receptores minimizan los cambios en la presión
arterial en respuesta a los cambios de volumen en la sangre, provocando reflejos paralelos a los de los barorreceptores
para conseguir que el sistema reflejo controle con mayor potencia la presión arterial. (Guyton y Hall, 2011, p.208)

3. Reflejo de volumen: el reflejo de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas
aferentes a los riñones y la transmisión de señales al hipotálamo para disminuir la secreción de hormona antidiurética
(ADH). El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca el aumento de la presión capilar glomerular,
aumentando la filtración de líquido en los túbulos renales y con la ADH disminuida se logra aumentar la perdida de
líquidos en los riñones y reduce el aumento de volumen a la normalidad. (Guyton y Hall, 2011, p.208)

4. Control del reflejo auricular de la frecuencia cardíaca (reflejo Bainbridge). El aumento de la presión auricular
aumenta la frecuencia cardíaca, a veces hasta en un 75%. Una pequeña parte de este incremento se debe al efecto del
aumento del volumen auricular para estirar el nódulo sinusal: este estiramiento directo aumenta la frecuencia cardíaca
en un 15%. El 4060% restante se debe al reflejo de Bainbridge, en el que los receptores de estiramiento de las aurículas
transmiten sus señales a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo. Después, eferencias se transmiten de
nuevo a través de los nervios vagales y simpáticos para aumentar la frecuencia cardíaca y reforzar la contracción
cardíaca. Es decir, este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, las aurículas y la circulación
pulmonar. (Guyton y Hall, 2011, p.208)

Anatomía de un arco-reflejo
Todos los organismos tienen respuestas musculares involuntarias y rápidas que se desarrollan ante alguna situación de
riesgo, que se conocen como reflejos. Cada reflejo tiene asociado un arco reflejo, un circuito formado por un receptor, que
corresponde a un órgano sensitivo; una vía aferente; un centro de integración; una vía eferente y un efector; componentes
que se unen entre sí por medio de la sinapsis.

3-Explicar: ¿Por qué se escogió como sistema biológico a un animal vivo? Se escogió un animal
vivo, ya que en este se expresa mejor un arco reflejo, de manera que se puedan visualizar aquellas reacciones
y cambios de respuesta cardíaca, mediante la administración de drogas, al igual los mecanismos fisiológicos
que provocan dichos fármacos. Sí se tratara de un animal muerto, su organismo no sería capaz de responder
ante estímulos, y en consecuencia no se observarían cambios en la presión.

¿Qué ocurre con un sistema aislado? En un sistema aislado, no puede haber arco reflejo. Es necesario, que todo el sistema,
reciba estimulación para que se produzcan los cambios deseados, y de esa manera desencadenar una completa respuesta a
nivel del sistema cardiovascular y sistema nervioso autónomo.

¿Cuál animal reflejaría mejor lo que ocurre en humanos? El perro, ya que posee peculiaridades anatómicas y fisiológicas
cardíacas desde el punto de vista estructural y funcional similar a los seres humanos.

¿Por qué utilizamos a un perro? Se utilizará un perro, por su accesible tamaño y fácil manipulación en la cateterización,
destacando de igual forma que los perros son usados de manera habitual en estudios cardiovasculares, y muchos otros.

4-Enumerar el conjunto de procedimientos a emplear (de anestesia, quirúrgico, de medición y

registro de la PA) y la razón de cada fase. (Use la guía de prácticas)

1. Anestesiar al perro con Pentobarbital sódico (40 mg/kg-p) por vía intraperitoneal. Se usa éste fármaco por su alta
liposolubilidad, lo que le permite atravesar la barrera hematoencefálica y producir un efecto anestésico y sedante en 4
minutos para suprimir la sensibilidad del animal para evitar que no sienta dolor y se permita una adecuada
 manipulación durante el experimento. Se escoge la vía intraperitoneal para inducir una respuesta progresiva producto
de la dilución del fármaco en el líquido peritoneal y posterior absorción por los vasos sanguíneos mesentéricos

2. Canulación de la tráquea: La canulación orofaríngea permite asegurar la vía aérea y brindar respiración asistida, ya que
se utilizan drogas como la Fisostigmina, la cual puede provocar hipersecreción de moco, broncoconstricción y asfixia
mecánica.

3. Disección del paquete vasculonervioso, a permite acceder al paquete vascular directamente para posteriormente
desencadenar el reflejo barorreceptor a través de compresión directa por debajo del seno carotídeo.

4. Canulación de la arteria y vena femoral: La canulación de la arteria es necesaria para la introducción de un catéter que
estará conectado a un manómetro de mercurio con una pajuela conectada al quimografo lo que permite el registro de
la presión arterial del animal, por otro lado, la canulación de la vena con un catéter de polietileno permite la
administración de las diferentes drogas.

5. Administrar solución salina heparinizada: Esta solución se aplica sobre los catéteres como método de anticoagulación
profiláctica ante el riesgo de formación de coágulos como parte de una respuesta multisistémica producto de las
diferentes injurias que está sufriendo el animal

6. Registro de la presión arterial: Permite medir la respuesta ante las drogas administradas

5-Esquematizar el protocolo experimental (administración de tratamientos físicos y

farmacológicos), secuencia de los mismos y la razón de ese orden. (Use la guía de
prácticas).
PROTOCOLO EXPERIMENTAL EN EL SISTEMA SIMPÁTICO
PROTOCOLO EXPERIMENTAL EN EL SISTEMA PARASIMPÁTICO

La razón por la que se siguen ambas secuencias es para poder evaluar de forma progresiva y comparativa las modificaciones
de la PA. Se inicia desde lo más fisiológico con la CCBBS, posteriormente con la administración exógena de ligandos
endógenos, luego con los ligandos exógenos agonistas y por último los antagonistas. Esto permite determinar los efectos de
los ligandos endógenos en ausencia de otros fármacos, y posteriormente en presencia de ellos, para así definir si una droga
es agonista o antagonista. Si no se sigue ese orden, se dificultaría el entendimiento de la práctica, debido a que es
necesario conocer en primera instancia los efectos fisiológicos y posteriormente las modificaciones experimentales.
Además, si se administraran al inicio las ultimas drogas, el experimento tendría una duración mayor al tener éstas una
mayor Vida media que las primeras.

6-Describir las características farmacológicas (Absorción, Distribución, Metabolismo,

Excreción, Mecanismo de acción, Efectos) de todas las drogas a utilizar en la actividad,
incluidas las usadas para la preparación del animal y de la práctica (Pentobarbital, heparina).

1. Epinefrina y Norepinefrina: Se pueden administrar por vía endovenosa o inhalatoria; por vía oral tienen baja
biodisponibilidad y cuando se administran por vía intramuscular o subcutánea absorben bien. La acción de la epinefrina
dura 1-4 horas, y la noradrenalina 1-2 minutos. Se distribuyen por todo el cuerpo, pero no penetran la barrera hemato-
encefálica. Metabolizadas por las enzimas MAO (monoaminooxidasa) y COMT (catecol-o-metiltransferasa), se excretan
por vía renal. Entre sus efectos están, aumento de la presión arterial, efecto ionotrópico y cronotrópico positivo.

2. Isoproterenol: Se absorbe rápidamente después de la inhalación oral o de la administración intravenosa. Por vía
sublingual o rectal la absorción es variable. Se distribuye por todo el cuerpo. El inicio de la acción tras la administración
intravenosa es inmediato, y la duración es de menos de 1 hora. Es metabolizado por las enzimas MAO y COMT. Se
excreta por vía renal. Actúa como un Agonista β adrenérgico no selectivo, entre sus efectos están aumento de la
tensión sistólica, disminución de la tensión diastólica, aumento del gasto cardiaco y disminución de la tensión arterial
media

3. Efedrina: Es fármaco simpaticomimético activo por vía oral con acción directa sobre los receptores adrenérgicos alfa1,
alfa2 y beta1; además, aumenta la liberación de norepinefrina desde las neuronas adrenérgicas. Estimula la frecuencia
y el gasto cardiacos y aumenta de manera variable la resistencia vascular periférica; por lo tanto, suele elevar la PA,
efecto que persiste alrededor de 1 h. También estimula el sistema nervioso central. Se absorbe rápidamente por vía
oral y de los depósitos subcutáneos e intramusculares. Se distribuye de manera amplia en el organismo y se metaboliza
con lentitud en el hígado por desaminación oxidativa, desmetilación, y conjugación.

4. Prazosín: su absorción varía después de la administración oral. Los efectos antihipertensivos máximos se alcanzan en 2-
4 horas. El fármaco se distribuye ampliamente en los tejidos del cuerpo y se encuentra extensamente unido a las
 proteínas del plasma. Se metaboliza en el hígado por desmetilación y conjugación, y la mayor parte de una dosis oral se
elimina mediante excreción biliar y el resto se excreta en la orina. Bloquea los receptores α1, por lo tanto, disminuye la
resistencia vascular sin aumentar la frecuencia cardiaca de manera intensa.

5. Heparina: es un anticoagulante parenteral, su vía de administración es parenteral subcutánea y endovenosa.

Metabolizada por mecanismo de orden cero, rápido, luego una eliminación renal de primer orden lento. Su excreción
es renal y es un anticoagulante que ejerce su acción mediante la estimulación de la actividad de la antitrombina III.

6. Pentobarbital: disminuye la transmisión de la acetilcolina y aumenta la transmisión de neurotransmisores inhibidores.

La absorción por vía oral es completa, y lenta apareciendo la máxima concentración plasmática 9-10 horas después de
una sola dosis oral. La unión a proteínas plasmáticas se produce en un 40-60% de la concentración total presente en el
plasma. Rápidamente se alcanza en cerebro una concentración igual a la plasmática debido a su afinidad por los lípidos
y proteínas cerebrales. Se metaboliza casi exclusivamente en el hígado y su eliminación por vía renal o destruida por la
actividad oxidativa hepática. Deprime el SNC de forma no selectiva, dependiendo de la dosis puede ir desde sedación
hasta anestesia general.

7. Carbacol: Es un colinérgico que estimula tanto a los receptores muscarínicos como a los nicotínicos siendo un ester de
colina y un compuesto cuaternario de amonio cargado positivamente, este no se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal ni puede cruzar la barrera hematoencefálica. Por lo general se administra por vía tópica ocular o por
medio de una inyección intraocular. Son totalmente resistentes a la acetilcolinesterasa y a la pseudocolinesterasa
plasmática, por eso su mayor duración de acción y vida media más prolongada. Su efecto sobre la PA es la disminución
de mayor magnitud y de mayor duración. En cambio, sus acciones cardiovasculares son de menor intensidad.

8. Fisostigmina: Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Antagoniza los efectos de los anticolinérgicos tanto a
nivel periférico como central, ya que atraviesa la barrera hemato-encefálica. Tras su administración endovenosa su
acción se inicia a los 3-8 min, manteniéndose su efecto durante 30-120 min. Se distribuye ampliamente en los tejidos.
Es hidrolizado por la colinesterasa. La vida media de eliminación es de 15-40 minutos siendo metabolizada en hígado y
otros tejidos, su eliminación es urinaria.

9. Atropina: Es una droga anticolinérgica natural. Siendo una amina terciaria lípido soluble capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La vida media de eliminación de la atropina es de 2.3 horas,
con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. La atropina parece que experimenta hidrólisis en plasma con la
formación de metabolitos inactivos de ácido trópico y tropina. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando
es dada por vía intramuscular o SC, y menos cuando es dada por vía IV.

10. Acetilcolina: Neurotransmisor endógeno parasimpático. Es un compuesto de amonio cuaternario que no penetra las
membranas celulares por su baja solubilidad. Ejerce una actividad muscarínica y nicotínica al unirse de forma no
selectiva a ambos receptores. Se elimina principalmente por los riñones. Después de su liberación a la hendidura
sináptica y de que haya realizado su función unida a sus receptores, la acetilcolina se hidroliza en una reacción
catalizada por la acetilcolinesterasa (AChE).
7-Dibujar y explicar la respuesta fisiológica ante una Compresión Carotídea Bilateral Baja
Simultánea (CCBBS)
La compresión carotídea bilateral baja simultánea se refiere a la aplicación de
presión en las arterias carótidas ubicadas en el cuello. Esto provoca la
interrupción del flujo sanguíneo y la estimulación de los barorreceptores
presentes en el seno carotídeo, que envían señales al SNC para regular la presión
arterial. En respuesta, se activa el centro cardioestimulador simpático, que por
medio de la activación del SNS libera noradrenalina, que al actuar sobre los
receptores α1 y β1, produce vasoconstricción y un efecto inotrópico y
cronotrópico positivo, lo que lleva a una elevación de la presión arterial. Además,
se inhibe el centro cardiodepresor vagal, reduciendo la actividad de
parasimpática sobre los receptores M2 del corazón, contribuyendo a la elevación
de la PA media.

8-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan la
administración de dosis bajas de ACETILCOLINA o CARBACOL.

La administración de acetilcolina y carbacol, provoca descenso de la presión arterial. Esto se debe a que actúa
sobre los receptores M3 ubicados en el endotelio vascular, provocando la liberación del óxido nítrico (ON), que
difunde por las células de la musculatura lisa vascular causando vasodilatación. Además, que también tiene un
efecto inotrópico y cronotrópico negativo al activar los receptores M2 ubicados en el corazón, disminuyendo aún
más la PA media.

Es importante resaltar que la respuesta de la Ach será de menor duración e intensidad que la del Carbacol,
debido a que éste último no es degradado por la colinesterasa verdadera, a diferencia de la Ach que, si es
degradada por esta, entonces el carbacol es degradado por las pseudocolinesterasas, las cuales no actúan tan
rápido como las colinesterasas, lo que le permite tener mayor tiempo de acción y mayor respuesta.

9-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan la
administración de CCBBS, dosis bajas de ACETILCOLINA o CARBACOL en presencia de
FISOSTIGMINA.

CCBBS: En presencia de Fisostigmina durante la CCBBS, el efecto sobre la PA es similar al producido en ausencia de ella, ya
que de igual manera se produce activación del sistema simpático, por medio de la noradrenalina que actúa sobre los
receptores alfa1 y beta1, generando vasoconstricción y efecto ionotrópico y cronotrópico positivo respectivamente,
añadiendo la inhibición del sistema parasimpático resulta en el aumento de la PA. Por otro lado, existe una diferencia
importante, ya que se produce una normalización más rápida de la PA, al momento de retirar la compresión, esto se debe a
que el efecto de la Ach se encuentra potenciada por la Fisostigmina, al ser aumentada la concentración de Ach.
Ach o Carbacol: Luego de la administración de Ach en presencia de Fisostigmina, a diferencia de la Ach sola, el efecto va a
ser mayor, la PA disminuirá mayormente y la duración también será mayor, debido a que la Fisostigmina aumenta la vida
media del Ach. Por otro lado, con el Carbacol no sucederá lo mismo, sino que tendrá el mismo efecto que se produce en
ausencia de Fisostigmina, ya que la Fisostigmina solo bloquea a la colinesterasas verdadera y el carbacol no es susceptible a
las colinesterasas verdadera, por eso su efecto será el mismo en presencia o ausencia de fisostigmina.

10-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan la
administración de CCBBS, dosis bajas de ACETILCOLINA o CARBACOL, en presencia de
ATROPINA.

‌ CBBS: El efecto sobre la PA durante la CCBBS en presencia de Atropina, causa un aumento de la PA, por lo tanto, no
C
existirán cambios con respecto a los que se observan en ausencia de esta, ya que el simpático se encarga de mediar esta
respuesta. El aumento de la PA se mantendrá el mismo tiempo que se mantenga la compresión, sin embargo, la
disminución o normalización de la PA va a demorar mucho más debido al bloqueo de los receptores M2 por la atropina
impidiendo la unión de Ach.

Acetilcolina o Carbacol: La administración de Ach en dosis bajas y Carbacol, en presencia de Atropina, no provocará ningún
tipo de efecto sobre la PA, esta será nula, a diferencia del efecto producido en ausencia de la misma. Ya que la Atropina al
ser un antagonista colinérgico muscarínico inespecífico, (bloque a todos los receptores muscarínicos ) bloqueará a los
receptores M2 del corazón, y de esta forma impedir que la Ach o Carbacol se puedan unir e interactuar con los receptores y
provocar vasodilatación y disminución de la frecuencia cardíaca.
11-Dibujar y explicar racionalmente el efecto que, sobre la presión arterial, provoca la
administración de dosis altas de ACETILCOLINA en presencia de ATROPINA.

Inicialmente ante dosis altas de Ach en presencia de Atropina, provocará un aumento brusco y temporal de la PA,
debido a que la Ach posee otros receptores además de los muscarínicos, que son los nicotínicos, en este caso la Ach
estimula a los N2 ubicados a nivel de la médula adrenal, provocando una descarga de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) siendo esto como un mecanismo de retroalimentación negativa; resultando en una reducción mínima de la
PA, ya que el exceso de Ach logra desplazar a la Atropina y finalmente la PA se normaliza por mecanismos compensatorios

12-Dibujar y explicar la participación del sistema parasimpático en el control de la PA y en el

reflejo barorreceptor.

Cuando la presión arterial (PA) aumenta, se produce una

distensión de las paredes vasculares que es captada por
barorreceptores ubicados en el seno carotídeo, éstos originan
aferencias transmitidas finalmente hacia el bulbo raquídeo,
lugar donde se inhibe el centro cardioestimulador simpático y se
activa el cardiodepresor vagal (Guyton y Hall, 2011, p.205).

Posteriormente se emiten eferencias a través del nervio

vago que por medio de la Ach actúa sobre los receptores M2 del
corazón donde se produce un efecto inotrópico, dromotrópico y
cronotrópico negativo; sobre los receptores M3 del endotelio,
que activan a la NO sintasa, provocando la liberación de ON
cuyo efecto es la vasodilatación. Todos estos cambios producen una disminución de la PA al disminuir el GC y la resistencia
vascular periférica (RVP). (Goodman y Gilman, 2019, p.121).
13-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan la administración de dosis
altas y bajas de Adrenalina y Noradrenalina.
Dosis bajas de Adrenalina: La adrenalina tendrá mayor afinidad por los receptores B2 vasculares y en menor medida por los
a1 y B1, de manera que entonces la adrenalina a dosis bajas solo va a actuar sobre los B2, los cuales causan vasodilatación y
disminución de la PA

Dosis alta de Adrenalina: Produce una respuesta bifásica, la cual inicia primeramente con la interacción de la adrenalina con
los receptores B2, causando vasodilatación y consecuentemente disminución de la PA. Posteriormente la adrenalina actúa
en los receptores B1 del corazón, provocando un efecto cronotrópico, inotrópico, dromotrópico y batmotrópico positivo,
aumentando la PA sistólica. De igual manera actúa sobre los receptores a1 de los vasos sanguíneos, resultando en
vasoconstricción y por ende aumentando la PA diastólica.

Dosis baja de Noradrenalina: No se produce vasodilatación ya que la noradrenalina no posee la capacidad de activar a los
receptores B2, ya que posee poca afinidad hacia ellos; por otro lado, la noradrenalina a dosis bajas activa con mayor
afinidad a los receptores B1 cardíacos y a1 vasculares, provocando aumento de la PA diastólica y sistólica y con ello
aumento de la PA sistémica.
Dosis altas de Noradrenalina: Ocurre exactamente lo mismo que en dosis bajas de Noradrenalina, es decir aumento de la PA
de la PA sistémica por la activación con mayor afinidad sobre los receptores B1 y a1; sin embargo, este aumento de la PA
sistémica será un efecto de mayor intensidad y mayor duración, ya que se esta administrando dosis altas de noradrenalina.

14-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provoca la
administración de Isoproterenol

El Isoproterenol es un agonista adrenérgico directo β no selectivo, es decir que actúa tanto en los receptores B1
del corazón como en los B2 de los vasos sanguíneos; por lo que se genera una respuesta bifásica. El
isoproterenol se dirige primero hacia los receptores B1, que aumentan la fuerza de contaccion y la frecuencia
cardíaca que consecuentemente aumenta la PA sistólica. Luego el Isoproterenol se va hacia los receptores B2,
provocando una disminución mínima de la PA diastólica.

15-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provocan la
administración de dosis altas y bajas de Adrenalina y Noradrenalina en presencia de
Prazosin o Propranolol.

Dosis bajas de Adrenalina: a dosis bajas, la adrenalina solo es capaz de actuar sobre los receptores β2. En presencia de
Prazosin, la respuesta se produce una disminución de la PA, siendo el mismo efecto cuando la adrenalina se encuentra en
ausencia de este, ya que el prazosín bloquea a los receptores a1. Por otro lado; el propanolol es un antagonista beta-
adrenérgico no selectivo de primera generación, por lo tanto, bloquea a los receptores B1 y B2, en consecuencia, la
respuesta de la adrenalina ante este fármaco será nula, ya que no podrá actuar sobre los receptores B2 de los vasos
sanguíneos, ya que están bloqueados
Dosis alta de Adrenalina: La adrenalina posee la capacidad de actuar sobre todos los receptores adrenérgicos al
encontrarse a dosis altas. Sin embargo, al estar en presencia de Prazosín, el efecto será el mismo que se produce en
ausencia de este; ya que la adrenalina actúa sobre los receptores B2 de los vasos sanguíneos, provocando vasodilatación y
en consecuencia disminución de la PA diastólica, que además activa a los receptores B1, que aumentan la PA sistólica,
resultando en una disminución de la PA media. En el caso del Propranolol, causa lo contrario, resulta en un aumento de la
PA media, ya que la adrenalina solo actúa sobre los receptores a1, al encontrarse bloqueados los B1 y B2.

Dosis baja de Noradrenalina: La Noradrenalina a dosis bajas, actúa con mayor afinidad sobre los receptores B1 cardíacos y
los a1 vasculares; teniendo muy baja afinidad sobre los receptores B2, por lo tanto, es incapaz de activarlos. El Propranolol
es un bloqueador adrenérgico de los receptores beta (tanto B1 como B2), de manera que la Noradrenalina solo actuara
sobre a1 provocando aumento de la PA

Dosis altas de Noradrenalina: la noradrenalina a dosis altas en presencia del antagonista beta-adrenérgico no selectivo, que
sería en este caso el Propranolol, sucederá lo mismo que a dosis bajas, ya que de igual forma se encuentran bloqueados los
receptores B1 y B2, por lo tanto, la Noradrenalina solo actúa en los a1 aumentando la presión arterial diastólica, sin
embargo, el efecto será más potente y con mayor duración por las mismas dosis altas de Noradrenalina.
16-Dibujar y explicar la participación del sistema simpático en el control de la PA y en el reflejo
barorreceptor.
Cuando se detecta una disminución en la presión arterial,
los barorreceptores ubicados en las arterias carótidas y en el
arco aórtico envían señales al SNC a través de los nervios de
Hering (rama del glosofaríngeo) y nervio vago,
respectivamente. Esto se traduce en una inhibición del
centro cardiodepresor vagal y una activación del centro
cardioestimulador. Esto desencadena una respuesta
simpática que incluye la liberación de noradrenalina, que se
une a los receptores adrenérgicos en el corazón (β1), los
vasos sanguíneos (α1, β2) y otros órganos, lo que lleva a una
serie de efectos. Estos incluyen el cronotropismo e
inotropismo positivo y la vasoconstricción periférica, los
cuales ayudan a aumentar la presión arterial y a mantener un flujo sanguíneo adecuado hacia los órganos vitales.