UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ASIGNATURA:
Medicina Interna
TEMA:
Fiebre Reumática – Endocarditis Bacteriana
ESTUDIANTES:
Alisson Andrea Alban Guijarro
Josiel Herman Morales Baren
Jorge Luis Oleas Buenaño
DOCENTE:
Dra. Grimanesa Figueroa
SEMESTRE PARALELO:
5-7
PERIODO
2024-2025 CI
Fiebre Reumática
Definición
Enfermedad inflamatoria sistémica,
caracterizada por la existencia de lesiones que
pueden afectar articulaciones, piel, tejido celular
subcutáneo, corazón y sistema nervioso.
Etiopatogenia
Es una enfermedad del colágeno ligada al microorganismo estreptococo B,
Hemolítico grupo A. Este microorganismo basa su virulencia en la capa externa de su
pared celular que contiene la proteína M que lo defiende de la fagocitosis, y en las
fimbrias lipoproteínas que le da su capacidad de adherencia a la mucosa faríngea. La
proteína M ha permitido tipificar al estreptococo alrededor de 80 serotipos diferentes.
Etiología
Actualmente existe evidencia de la existencia de un factor heredado que
predispone al portador de padecer fiebre reumática.
Aparece como complicación tardía no
supurativa de una infección faríngea por
estreptococos B Hemolítico del grupo A.
Compromete principalmente el corazón, las
articulaciones, el sistema nervioso central,
piel, tejido subcutáneo.
Epidemiología
La frecuencia de la fiebre reumática ha venido decreciendo en los países
desarrollados, especialmente en los Estados Unidos y en Europa. Este fenómeno
comenzó a producirse aún antes del uso de la penicilina como profiláctico, y se ha
atribuido a la mejoría de las condiciones de vida, por ejemplo, la eliminación del
hacinamiento. El 1% es endémica y el 3% es epidémica. La edad de presentación es de
5 a 15 años, siendo más frecuente entre los 6 a 8 años.
Patología
Fase Aguda Es de dos a tres semanas de duración, se observa una reacción
inflamatoria exudativa en el tejido conectivo, alrededor de los vasos sanguíneos
pequeños del corazón, articulaciones y piel, caracterizada por edema e infiltración de
linfocitos y células plasmáticas. Esta inflamación puede comprometer al corazón en sus
tres capas:
En el miocardio lleva a la dilatación cardiaca.
En el endocardio es especialmente en las válvulas.
En el pericardio, donde el compromiso es menos frecuente, se observa una capa de
exudado fibrinoso. En las articulaciones se presenta edema, infiltración sinovial y
derrame seroso en el espacio articular que no deja cicatriz.
Segunda fase La proliferativa más limitada al miocardio y endocardio, se
observa aparición de espacios perivasculares de grandes células multinucleadas que
rodean material fibrinoide, constituyendo el nódulo de ASCHOFF, lesión miocárdica
patognomónica de Fiebre Reumática, nódulos que posteriormente son rodeados de
tejido cicatrizal. Se observan vegetaciones de material eosinofilico sobre las válvulas,
verrugosidades pequeñas de 1 a 3mm que se fibrosan y producen engrosamiento.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de manifestaciones generales
dos a cuatro semanas después de una faringitis; fiebre remitente sin grandes
oscilaciones, epistaxis, y en niños, dolor abdominal que puede conducir a diagnósticos
erróneos.
Signos mayores
Artritis. - En su forma clásica compromete
grandes articulaciones, especialmente en miembros
inferiores, migratoria, consecutiva y sin secuelas, si se
exceptúa una forma muy poco frecuente llamada artritis de
Jaccoud que, por persistencia de la inflamación, erosiona las cabezas de los
metacarpianos y termina en deformidades típicas de los dedos, el compromiso de cada
articulación regresa en forma espontánea.
Carditis. Se diagnostica por la presencia de soplos, cardiomegalia, frote
pericárdico, ritmo de galope, signo de insuficiencia cardiaca y taquicardia durante el
sueño. El más frecuente es un soplo holosistólico de eyección de tonalidad alta, grados
II-III/IV.
Es la manifestación más importante y la única que deja secuelas caracterizadas
por un daño valvular crónico.
Corea de Sydenham o baile de sambito. Aparece casi exclusivamente en niños
mayores de tres años y antes de la pubertad. Es una afección del sistema nervioso
central caracterizada por inestabilidad emocional, movimientos bruscos e involuntarios
que perturban la aprehensión de objetos y la marcha, además debilidad muscular. Se
presenta más tardíamente hasta meses después de la infección estreptocócica.
Nódulos subcutáneos. Son más frecuentes cuando hay carditis de menor
tamaño, indoloras y más fugaces que los de la artritis reumatoidea.
Eritema marginado. Es una erupción erimatosa rosada, de borde externo bien
delimitado e interno difuso, que tiene forma de mácula y que al palidecer en el centro,
tiene forma de anillo, no es pruriginosa, fugaz y de corta duración. Su localización es en
el tronco, las regiones glúteas y la región proximal de las extremidades, respetando la
región facial. .
Signos menores
Fiebre. Es recurrente, poco elevada,
que en algunas formas clínicas pue de
alcanzar los 40º C.
Malestar general. En algunos casos
puede comprometer al paciente en mayor o menor grado, observase palidez, pérdida de
peso e inapetencia.
Poliartralgias. Constituyen en algunos casos la única manifestación articular.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace cuando se presentan dos criterios mayores o uno mayor y
dos menores Es necesario enfatizar que, a pesar del refinamiento de muchas técnicas de
laboratorio, el diagnóstico de fiebre reumática sigue siendo clínico. Para hacer honor a
su nombre, es muy poco admisible el diagnóstico de fiebre reumática en pacientes sin
fiebre y sin manifestaciones articulares, solamente con base en un título alto de
antiestreptolisinas; error común que lleva a pacientes sin fiebre reumática a ser
sometidos a tratamiento con penicilina benzatínica por varios años.
Pronostico
La enfermedad evoluciona en seis semanas en la mayoría de los casos (75%) y en 12
semanas (90%) ha terminado la evolución.
La frecuencia de las recurrencias ha ido disminuyendo desde que se instituyó la
profilaxis secundaria. Por regla general en las recurrencias se repiten las características
del ataque inicial.
Alrededor de 30% de los pacientes jóvenes o niños terminan con daño valvular
permanente, es decir, con enfermedad cardiaca reumática crónica. Las lesiones en orden
de frecuencia son: estenosis mitral, insuficiencia mitral, doble lesión aórtica y estenosis
tricuspídea. La insuficiencia mitral inicial desaparece con frecuencia y la estenosis
mitral se va desarrollando muy lentamente. La regurgitación aórtica, una vez que se
vuelve sintomática, sigue un curso rápido progresivo.
Se cree que algunos casos de prolapso de la válvula mitral son secuelas de fiebre
reumática. La estenosis mitral es más frecuente en las mujeres y la estenosis aórtica en
los hombres; el pronóstico ha mejorado notablemente desde que comenzó el uso de la
penicilina para tratamiento y profilaxis.
Diagnostico diferencial
En niños, principalmente con procesos febriles, la evolución y la aparición del
cuadro típico hacen el diagnóstico. Lo mismo podría decirse de la diferenciación con la
artritis reumatoidea juvenil del tipo de comienzo agudo sistémico, y en adultos con las
artritis reactivas cuya evolución es mucho más crónica. Tanto en adultos como en niños
la rápida respuesta a los salicilatos, aun cuando no patognomónica, es muy
característica.
En adultos el diagnóstico diferencial debe hacerse con:
Artritis reactiva, específicamente a Yersinia enterocolítica
Coexistencia de fiebre reumática aguda y endocarditis bacteriana
Artritis séptica
Anemia de células falciformes
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad del suero
Enfermedad de Still de comienzo en el adulto
Leucemia aguda
Enfermedad de lyme
Laboratorio
No hay en realidad una prueba de laboratorio indicativa de fiebre reumática. El
título elevado de antiestreptolisina O (mayor de 200-250 U Todd) hace el diagnóstico de
infección estreptocócica reciente, que es uno de los criterios modificados de Jones para
el calificativo de la enfermedad, pero por sí solo no hace el diagnóstico y viceversa,
hasta 20% de los pacientes con fiebre reumática no tienen títulos anormales. El
seguimiento del nivel del título de positividad tiene valor diagnóstico, pero no tiene
valor pronóstico ni tampoco utilidad en el manejo del tratamiento.
Los indicadores de inflamación aguda, eritrosedimentación y proteína C
reactiva, miden la actividad y la evolución de la enfermedad
Tratamiento
El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. Debe orientarse a eliminar
el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas.
Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis.
Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/kg/día (tabla II).
Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina. (tabla III).
Prevención
La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones
respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A.
Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y
depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones
faringoamigdalares.
Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer
ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis. (tabla IV).
Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes
con secuelas de cardiopatía reumática.
Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios
microorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relacionadas,
generalmente sobre una lesión anterior: cardiopatía reumática en otros tiempos,
cardiopatías congénitas en la actualidad.
Puede ser súbita y aguda, pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que
retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y mortalidad importante a pesar de los
tratamientos antimicrobianos y de la difusión de su profilaxis entre los niños
susceptibles. Nuevos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca,
los niños que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatos, los inmuno
deprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa.
La ecocardiografía- Dopler aporta actualmente criterios básicos para el
diagnóstico y seguimiento. Pueden ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y
una profilaxis precisa.
Etiología
Los agentes etiológicos son bacterias, y más raramente hongos, rickettsias ó
clamydias. − Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos grampositivos, en
especial Streptococcus grupo viridans (alfa hemolíticos) (Strep. sanguis, mitis, mutans,
etc.) (32%), ó Staphylococcus, más ligados a formas agudas, graves como EI precoz tras
cirugía cardiaca: Staph. aureus, (27%), Staph. epidermidis, Staph. coagulasa negativos
(12%) y Enterococcus (4%).
La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica,
tras cirugía cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño valvular
por catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Los causantes son
Cándida sp. (70%)
Epidemiología
Menos frecuente que en adultos, en los últimos años se observa un incremento
por la mayor supervivencia de niños intervenidos de cardiopatías complejas y por el
desarrollo de los cuidados intensivos neonatales. La incidencia actual en 0,4 por cada
1000 niños; 1 por cada 1.280 ingresos pediátricos por año. No hay diferencias por sexo
o raza.
Hasta hace unos 30 años casi la mitad de los niños con EI tenían un cardio patía
reumática: hoy es excepcional en los países desarrollados. En cambio, han aumentado
relativamente los casos asociados a cardiopatías congénita (75%).
La cirugía correctiva sin defectos residuales elimina el riesgo atribuible a los
defectos septales y Ductus después de 6 meses de la intervención. Pero un 50% de los
niños con EI y cardiopatía congénita tienen cirugía previa: predisponen en especial las
fístulas sistémico- pulmonares, prótesis y otras intervenciones paliativas de cardiopatías
congénitas complejas, así como la menor edad en el momento de la intervención. El
propio acto quirúrgico es un riesgo importante, incluso en las primeras semanas del
postoperatorio, y más si ha empleado válvulas protésicas ó conductos valvulados.
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