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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA:

Medicina Interna

TEMA:

Fiebre Reumática – Endocarditis Bacteriana

ESTUDIANTES:

Alisson Andrea Alban Guijarro

Josiel Herman Morales Baren

Jorge Luis Oleas Buenaño

DOCENTE:

Dra. Grimanesa Figueroa

SEMESTRE PARALELO:

5-7

PERIODO

2024-2025 CI
Fiebre Reumática

Definición

Enfermedad inflamatoria sistémica,

caracterizada por la existencia de lesiones que

pueden afectar articulaciones, piel, tejido celular

subcutáneo, corazón y sistema nervioso.

Etiopatogenia

Es una enfermedad del colágeno ligada al microorganismo estreptococo B,

Hemolítico grupo A. Este microorganismo basa su virulencia en la capa externa de su

pared celular que contiene la proteína M que lo defiende de la fagocitosis, y en las

fimbrias lipoproteínas que le da su capacidad de adherencia a la mucosa faríngea. La

proteína M ha permitido tipificar al estreptococo alrededor de 80 serotipos diferentes.

Etiología

Actualmente existe evidencia de la existencia de un factor heredado que

predispone al portador de padecer fiebre reumática.

Aparece como complicación tardía no

supurativa de una infección faríngea por

estreptococos B Hemolítico del grupo A.

Compromete principalmente el corazón, las

articulaciones, el sistema nervioso central,

piel, tejido subcutáneo.


Epidemiología

La frecuencia de la fiebre reumática ha venido decreciendo en los países

desarrollados, especialmente en los Estados Unidos y en Europa. Este fenómeno

comenzó a producirse aún antes del uso de la penicilina como profiláctico, y se ha

atribuido a la mejoría de las condiciones de vida, por ejemplo, la eliminación del

hacinamiento. El 1% es endémica y el 3% es epidémica. La edad de presentación es de

5 a 15 años, siendo más frecuente entre los 6 a 8 años.

Patología

Fase Aguda Es de dos a tres semanas de duración, se observa una reacción

inflamatoria exudativa en el tejido conectivo, alrededor de los vasos sanguíneos

pequeños del corazón, articulaciones y piel, caracterizada por edema e infiltración de

linfocitos y células plasmáticas. Esta inflamación puede comprometer al corazón en sus

tres capas:

 En el miocardio lleva a la dilatación cardiaca.

 En el endocardio es especialmente en las válvulas.

 En el pericardio, donde el compromiso es menos frecuente, se observa una capa de

exudado fibrinoso. En las articulaciones se presenta edema, infiltración sinovial y

derrame seroso en el espacio articular que no deja cicatriz.

Segunda fase La proliferativa más limitada al miocardio y endocardio, se

observa aparición de espacios perivasculares de grandes células multinucleadas que

rodean material fibrinoide, constituyendo el nódulo de ASCHOFF, lesión miocárdica

patognomónica de Fiebre Reumática, nódulos que posteriormente son rodeados de


tejido cicatrizal. Se observan vegetaciones de material eosinofilico sobre las válvulas,

verrugosidades pequeñas de 1 a 3mm que se fibrosan y producen engrosamiento.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de manifestaciones generales

dos a cuatro semanas después de una faringitis; fiebre remitente sin grandes

oscilaciones, epistaxis, y en niños, dolor abdominal que puede conducir a diagnósticos

erróneos.

Signos mayores

Artritis. - En su forma clásica compromete

grandes articulaciones, especialmente en miembros

inferiores, migratoria, consecutiva y sin secuelas, si se

exceptúa una forma muy poco frecuente llamada artritis de

Jaccoud que, por persistencia de la inflamación, erosiona las cabezas de los

metacarpianos y termina en deformidades típicas de los dedos, el compromiso de cada

articulación regresa en forma espontánea.

Carditis. Se diagnostica por la presencia de soplos, cardiomegalia, frote

pericárdico, ritmo de galope, signo de insuficiencia cardiaca y taquicardia durante el

sueño. El más frecuente es un soplo holosistólico de eyección de tonalidad alta, grados

II-III/IV.

Es la manifestación más importante y la única que deja secuelas caracterizadas

por un daño valvular crónico.


Corea de Sydenham o baile de sambito. Aparece casi exclusivamente en niños

mayores de tres años y antes de la pubertad. Es una afección del sistema nervioso

central caracterizada por inestabilidad emocional, movimientos bruscos e involuntarios

que perturban la aprehensión de objetos y la marcha, además debilidad muscular. Se

presenta más tardíamente hasta meses después de la infección estreptocócica.

Nódulos subcutáneos. Son más frecuentes cuando hay carditis de menor

tamaño, indoloras y más fugaces que los de la artritis reumatoidea.

Eritema marginado. Es una erupción erimatosa rosada, de borde externo bien

delimitado e interno difuso, que tiene forma de mácula y que al palidecer en el centro,

tiene forma de anillo, no es pruriginosa, fugaz y de corta duración. Su localización es en

el tronco, las regiones glúteas y la región proximal de las extremidades, respetando la

región facial. .

Signos menores

Fiebre. Es recurrente, poco elevada,

que en algunas formas clínicas pue de

alcanzar los 40º C.

Malestar general. En algunos casos

puede comprometer al paciente en mayor o menor grado, observase palidez, pérdida de

peso e inapetencia.

Poliartralgias. Constituyen en algunos casos la única manifestación articular.


Diagnóstico

El diagnóstico se hace cuando se presentan dos criterios mayores o uno mayor y

dos menores Es necesario enfatizar que, a pesar del refinamiento de muchas técnicas de

laboratorio, el diagnóstico de fiebre reumática sigue siendo clínico. Para hacer honor a

su nombre, es muy poco admisible el diagnóstico de fiebre reumática en pacientes sin

fiebre y sin manifestaciones articulares, solamente con base en un título alto de

antiestreptolisinas; error común que lleva a pacientes sin fiebre reumática a ser

sometidos a tratamiento con penicilina benzatínica por varios años.

Pronostico

La enfermedad evoluciona en seis semanas en la mayoría de los casos (75%) y en 12

semanas (90%) ha terminado la evolución.

La frecuencia de las recurrencias ha ido disminuyendo desde que se instituyó la

profilaxis secundaria. Por regla general en las recurrencias se repiten las características

del ataque inicial.

Alrededor de 30% de los pacientes jóvenes o niños terminan con daño valvular

permanente, es decir, con enfermedad cardiaca reumática crónica. Las lesiones en orden
de frecuencia son: estenosis mitral, insuficiencia mitral, doble lesión aórtica y estenosis

tricuspídea. La insuficiencia mitral inicial desaparece con frecuencia y la estenosis

mitral se va desarrollando muy lentamente. La regurgitación aórtica, una vez que se

vuelve sintomática, sigue un curso rápido progresivo.

Se cree que algunos casos de prolapso de la válvula mitral son secuelas de fiebre

reumática. La estenosis mitral es más frecuente en las mujeres y la estenosis aórtica en

los hombres; el pronóstico ha mejorado notablemente desde que comenzó el uso de la

penicilina para tratamiento y profilaxis.

Diagnostico diferencial

En niños, principalmente con procesos febriles, la evolución y la aparición del

cuadro típico hacen el diagnóstico. Lo mismo podría decirse de la diferenciación con la

artritis reumatoidea juvenil del tipo de comienzo agudo sistémico, y en adultos con las

artritis reactivas cuya evolución es mucho más crónica. Tanto en adultos como en niños

la rápida respuesta a los salicilatos, aun cuando no patognomónica, es muy

característica.

En adultos el diagnóstico diferencial debe hacerse con:

 Artritis reactiva, específicamente a Yersinia enterocolítica

 Coexistencia de fiebre reumática aguda y endocarditis bacteriana

 Artritis séptica

 Anemia de células falciformes

 Lupus eritematoso sistémico

 Enfermedad del suero

 Enfermedad de Still de comienzo en el adulto


 Leucemia aguda

 Enfermedad de lyme

Laboratorio

No hay en realidad una prueba de laboratorio indicativa de fiebre reumática. El

título elevado de antiestreptolisina O (mayor de 200-250 U Todd) hace el diagnóstico de

infección estreptocócica reciente, que es uno de los criterios modificados de Jones para

el calificativo de la enfermedad, pero por sí solo no hace el diagnóstico y viceversa,

hasta 20% de los pacientes con fiebre reumática no tienen títulos anormales. El

seguimiento del nivel del título de positividad tiene valor diagnóstico, pero no tiene

valor pronóstico ni tampoco utilidad en el manejo del tratamiento.

Los indicadores de inflamación aguda, eritrosedimentación y proteína C

reactiva, miden la actividad y la evolución de la enfermedad

Tratamiento

El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. Debe orientarse a eliminar

el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas.

 Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis.

 Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/kg/día (tabla II).

 Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina. (tabla III).


Prevención

La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones

respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A.

 Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y

depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones

faringoamigdalares.

 Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer

ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis. (tabla IV).

 Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes

con secuelas de cardiopatía reumática.


Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios

microorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relacionadas,

generalmente sobre una lesión anterior: cardiopatía reumática en otros tiempos,

cardiopatías congénitas en la actualidad.

Puede ser súbita y aguda, pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que

retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y mortalidad importante a pesar de los

tratamientos antimicrobianos y de la difusión de su profilaxis entre los niños

susceptibles. Nuevos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca,

los niños que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatos, los inmuno

deprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa.

La ecocardiografía- Dopler aporta actualmente criterios básicos para el

diagnóstico y seguimiento. Pueden ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y

una profilaxis precisa.


Etiología

Los agentes etiológicos son bacterias, y más raramente hongos, rickettsias ó

clamydias. − Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos grampositivos, en

especial Streptococcus grupo viridans (alfa hemolíticos) (Strep. sanguis, mitis, mutans,

etc.) (32%), ó Staphylococcus, más ligados a formas agudas, graves como EI precoz tras

cirugía cardiaca: Staph. aureus, (27%), Staph. epidermidis, Staph. coagulasa negativos

(12%) y Enterococcus (4%).

La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica,

tras cirugía cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño valvular

por catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Los causantes son

Cándida sp. (70%)

Epidemiología

Menos frecuente que en adultos, en los últimos años se observa un incremento

por la mayor supervivencia de niños intervenidos de cardiopatías complejas y por el

desarrollo de los cuidados intensivos neonatales. La incidencia actual en 0,4 por cada

1000 niños; 1 por cada 1.280 ingresos pediátricos por año. No hay diferencias por sexo

o raza.

Hasta hace unos 30 años casi la mitad de los niños con EI tenían un cardio patía

reumática: hoy es excepcional en los países desarrollados. En cambio, han aumentado

relativamente los casos asociados a cardiopatías congénita (75%).

La cirugía correctiva sin defectos residuales elimina el riesgo atribuible a los

defectos septales y Ductus después de 6 meses de la intervención. Pero un 50% de los

niños con EI y cardiopatía congénita tienen cirugía previa: predisponen en especial las
fístulas sistémico- pulmonares, prótesis y otras intervenciones paliativas de cardiopatías

congénitas complejas, así como la menor edad en el momento de la intervención. El

propio acto quirúrgico es un riesgo importante, incluso en las primeras semanas del

postoperatorio, y más si ha empleado válvulas protésicas ó conductos valvulados.


Bibliografía

Conde-Mercado, J. M., Camacho-Limas, C. P., & Quintana-Cuellar, M. (s. f.).

Endocarditis infecciosa.

Zabala, J. I. (s. f.). ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría Integral 1996;


2:33-44. 2.

Cassidy JT, Petty RE. Textbook of Pediatric Rheumatology. Third de 1995; 513-
20.

Dajani AS, Ayoub EM, Bierman FZ y cols. Guidelines for the diagnosis of
rheumatic fever. Jones Criteria; update 1992. Circulation 1993; 87: 302-7.

Friedman RA, Starke JR: Infective Endocarditis. En: Garson A, Bricker JT,
Fisher DJ y Neish SR: The Science and Practice of Pediatric Cardiology . W and
Wilkins USA 1998.

Berhman RE, Kliegman RM y jonson HB. Endocarditis infecciosa. En: Nelson.


Tratado de Pediatría. 16ª ed. McGraw-HillInteramericana. Madrid 2001.

P.A.: Cardiología Pediátrica: Clínica y Cirugía. Salvat Ed. S.A. Barcelona, 19

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