HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
DEFINICIÓN
La hiperplasia endometrial es una proliferación exagerada de las glándulas del endometrio. Se produce por
la exposición crónica a estrógenos por parte de este endometrio.
CAUSAS
Una de las causas más frecuentes son los estados anovulatorios. En un ciclo ovulatorio normal en la primera
fase predominan los estrógenos, mientras que en la segunda fase, una vez aparece el cuerpo lúteo,
aumentan los niveles de progesterona.
En un ciclo no ovulatorios no se produce el cuerpo lúteo y por lo tanto no hay oposición de la progesterona,
que es la encargada de frenar el crecimiento del endometrio. Por lo tanto, los estados anovulatorios pueden
producir una hiperplasia endometrial.
Los estados anovulatorios más frecuentes son el
Síndrome de Ovario Poliquísitco, (ver vídeo), las
hiperprolactinemias, (ver vídeo), aquellas que
mujeres que ya están cerca de la menopausia
Hay otras causas de aumento de los niveles de
estrógenos como puede ser la administración
exógena, (terapia hormonal sustitutiva), los
fitoestrógenos… También pueden aumentar el
riesgo de hiperplasia algunos síndromes
polipósicos como el Sº de Lynch o el Sº de
Cowden.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de hiperplasiase calcula que es de
una de cada 1000 mujeres y año, apareciendo con
más frecuentemente en los años próximos a la
menopausia: 50-54 años.
La hiperplasia con atipia, que es más grave, aparece normalmente más tarde, de media entre 60 y 65 años.
SÍNTOMAS
La forma de presentación más habitual es como un sangrado anómalo, (sangrado entre reglas en la mujer
premenopáusica), o como un sangrado, normalmente escaso, en la mujer postmenopáusica. También puede
ser un hallazgo casual en la ecografía o en la citología.
CLASIFICACIÓN
Hasta hace poco clasificábamos la
hiperplasia en 4 grupos en función
de si la atipia era simple o compleja
y de si presentaba o no atipia
celular. Sin embargo esta
clasificación era difícilmente
reproducible, por lo que se
recomienda clasificarlas
simplemente en hiperplasias CON
o SIN atipia.
DIAGNÓSTICO
Cuando hay un sangrado anormal o un sangrado
después de la menopausia, lo primero que se suele
hacer es una ecografía. Sospecharemos una
hiperplasia cuando observemos un aumento del
grosor endometrial.
Sin embargo, la prueba con más rentabilidad diagnóstica es la biopsia endometrial, normalmente mediante
un microlegrado con cánula de Cornier. Normalmente un resultado de “muestra insuficiente” nos será
suficiente para descartar patología maligna, pero si existen factores de riesgo para el cáncer de endometrio
deberíamos realizar un legrado diagnóstico. De igual manera, si apareciera un sangrado persistente,
deberíamos repetir la biopsia endometrial pasados 3 o 6 meses.
RIESGO DE MALIGNIZACIÓN
El riesgo de malignización depende en gran medida de si existe o no atipia nuclear. Estos son los principales
factrores de riesgo de desarrollar un cáncer de endometrio, (todos los estados de hiperestrogenismo sin
oposición progestágena):
- Sin atipia: Riesgo de malignización <5%
- CON ATIPIA: Riesgo de carcinoma
concomitante 30%. Además, alto riesgo de
progresión a malignidad.
- Anovulación crónica
- Obesidad
- DM
- Edad avanzada: A más edad más riesgo de
malignidad.
TRATAMIENTO:
Uno de los objetivos del tratamiento es eliminar o paliar los efectos de los estrógenos sobre el endometrio,
ya sea reduciendo sus niveles o potenciando el efecto de los gestágenos. Si estamos administrando terapia
hormonal sustitutiva puede ser necesario suspenderla. De igual manera intentaremos tratar la disovulación
si existe. Por último, debemos promover la pérdida de peso en las pacientes obesas, ya que la grasa periférica
es un órgano productor de estrógenos.
ACTITUD EXPECTANTE: Puede ser una opción en pacientes de bajo riesgo.
GESTÁGENOS: Los gestágenos reducen el grosor del endometrio y pueden revertir la hiperplasia. Los
estrógenos estabilizan el endometrio en un proceso que denominamos decidualización, y van a ser el pilar
fundamental del tratamiento de esta patología.
Existen algunas excepciones en las que no podremos administrar gestágenos: enfermedad hepática grave,
sufrir TVP o tromboembolismos en el momento actual, presencia de un cáncer de mama con receptores
hormonales +…
La administración intrauterina de LNG, es más eficaz que los tratamientos orales. A su vez, los gestágenos
orales más eficaces son la Medroxiprogesterona y el Megistrol, y deben darse en pauta continua, (todos los
días y sin descanso). La progesterona natural micronizada tiene una acción algo más débil y lo utilizamos
como segunda elección.
No existen estudios del uso de ACO combinado para tratar esta patología, aunque teóricamente pueden ser
eficaces porque aportan suficiente actividad gestagénica.
HISTERECTOMÍA: La reservamos para aquellas pacientes post-menopáusicas o que tengan el deseo genésico
cumplido, aunque es el tratamiento de elección en la hiperplasia con atipia. Así mismo nos plantearemos la
histerectomía en las pacientes que no tengan atipia pero que tengan otros factores de riesgo: edad avanzada
o si el grosor endometrial es >20mm.
Existen otras opciones de tratamiento en los que tiene menos evidencia y experiencia como la metformina,
(que reduce la resistencia a la insulina), los inductores de la ovulación con clomifeno, (en caso de estados
anovulatorios), o los inhibidores de la aromatasa en pacientes postmenopáusicas obesas.
ALGORITMO TERAPEÚTICO:
1. MUJER JOVEN SIN ATIPIA:
Se puede valorar actitud expectante. Si los
ciclos no se normalizan habrá que repetri la
biopsia y si sigue habiendo hiperplasia habrá
que hacer tratamiento.
Si la mujer prefiere o si existen otros factores
de riesgo podemos tratar directamente con
gestágenos, (o incluso ACO combinados).
Cabe la posibilidad, si no conseguimos revertir
la hiperplasia y el deseo genésico está
cumplido, de recurrir a la histerectomía.
2. POSTMENOPAUSIA SIN ATIPIA
La actitud expectante también es razonable, siempre que no existan otros factores de riesgo. En ese caso
debemos repetir la biopsia a los 3-6 meses.
Si persiste la hiperplasia debemos tratar a la paciente con gestágenos (contraindicados los estrógenos).
Si aun así persiste el la hiperplasia y queremos
evitar la histerectomía, debemos hacer un
legrado, que tiene más eficacia diagnóstica y/o
una histeroscopia si persiste el sangrado, que
nos ayude a excluir otras patologías.
En pacientes con factroes de riesgo, aunque
desaparezca la hiperplasia, podemos
plantearnos un tratamiento de
mantenimiento, ya que el riesgo de
recurrencia es alto (12%).
3. HIPERPLASIA CON ATIPIA:
El tratamiento de elección el las pacientes con ATIPIA es la HISTERECTOMÍA. En las pacientes en las que
no podamos realizar una histerectomía no es descabellado hacer tratamiento médico con gestágenos.
Algunos estudios afirman que el tratamiento con gestágenos consigue revertir la atipia hasta en un 80-
90%, pero el tratamiento de elección sigue siendo la histerectomía.
Al realizar la histerectomía, sería idóneo que poder realizar un diagnóstico anatomopatológico
intraoperatorio, ya que, como hemos comentado, el riesgo de carcinoma concomitante es muy alto.
Conservar los anejos no ha demostrado mejorar la supervivencia. Si aun así decidimos quitarlos y la
paciente tiene muchos síntomas climatéricos no está contraindicado dar terapia hormonal sustitutiva.
Tras la histerectomía no es necesario ningún tipo de seguimiento, ni citológico ni ecográfico.
4. HIPERPLASIA CON ATIPIA QUE NO PODEMOS OPERAR (Alto riesgo quirúrgico o deseo de embarazo):
Puede ser una buena opción el tratamiento
con gestágenos, pero con un seguimiento algo
más estrecho. Podemos utilizar dosis más altas
de gestágeno, que suspenderemos en caso de
embarazo.
