DRA.

Anabela Gatani
 La cardiopatía isquémica es una enfermedad del corazón producida por un insuficiente
aporte de sangre al músculo cardíaco (miocardio), privándole del oxígeno y los nutrientes
necesarios para su correcto funcionamiento
Es la manifestación del sufrimiento del músculo cardíaco. Por déficit en la irrigación del
mismo atribuible a enfermedad de sus arterias coronarias

• ENFERMEDAD CORONARIA: lo que lleva a una INSUFICIENCIA CORONARIA

(se define como el resultado de un desequilibrio entre la oferta coronaria y la
demanda miocárdica de oxígeno), la causa más común es la lesión
aterosclerótica de las A. coronarias, junto con la formación de trombos. Lo que
llevan a una oclusión total o parcial de las mismas.
Otras menos frecuentes, pero a no dejar de tener en cuenta son:

• MIOCARDIPATÍA HIPERTRÓFICA (aumentan los requerimientos de oxígeno por

parte del corazón), como ocurre en la taquicardia paroxística y en hipertiroidismo.
• INTOXICACIÓN CON COCAINA: (por espasmos de las arterias coronarias)
• ESTENOSIS AÓRTICA CÁLCIFICADA: la bomba izquierda resulta insuficiente para
aportar un caudal en cantidad y unidad de tiempo a las coronarias).
• ANEMIAS, HEMOGLOBINOPATÍAS: la sangre que circula por las coronarias es capaz
de transportar el oxígeno necesario.
FAVORECEDORES DE LA ATEROSCLESIS CORONARIA:
NO MODIFICABLES: MAYOR A 40 AÑOS. //SEXO MÁSCULINO// MENOSPAUSIA. ETC
MODIFICABLES: HTA// TABAQUISMO//OBESIDAD//DIABETES//DISLIPEMIAS:
HIPERCOLESTEROLEMIA: COL. TOTAL MAYOR A 200 MG/ DL. DISM. HDL. COL: MENOR A
40 MG/ DL. AUMENTO: LDL. //HIPERTRIGLICERIDEMIA (TGD MAYOR A 150 MG/ DL) //
ESTRÉS// PERSONALIDAD TIPO A// SEDENTARISMO.
TROMBOSIS CORONARIAS; LAS PLACAS DE ATEROMA, TIENE GRAN COMPONENTE
LIPÍDICO E INFILTRACIÓN LEUCOCITARIA, CON SIGNOS DE INFLAMACIÓN CELULAR, IG,
CITOQUINAS, PCR, ETC. LA ROTURA DE LA PLACA EXPONEN AL CONTENIDO DE LA
MISMA AL CONTACTO CON LA CIRCULACIÓN, LO QUE ACTIVARÁ LAS PLAQUETAS,
AGREGÁNDOSE, PRODUCIENDO TROMBOSIS
Dolor u opresión atribuible a la isquemia transitoria del miocardio
La angina estable es un síndrome clínico caracterizado por malestar en el pecho, mandíbulas,
hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el
descanso o con la administración de nitroglicerina. Con menos frecuencia, el malestar puede
aparecer en la zona epigástrica. Habitualmente este término se confina a los casos en los que
el síndrome es atribuido a isquemia miocárdica; no obstante, síntomas similares pueden estar
causados por alteraciones en el esófago, pulmones o en la pared torácica
El malestar se suele describir como opresión, tensión o pesadez y puede ir acompañado de
sensación de estrangulamiento, constricción o quemazón. La severidad de la angina puede
variar mucho y no está relacionada con la severidad de la enfermedad coronaria subyacente.
La falta de aire puede acompañar a la angina, y el malestar torácico puede acompañarse de
otros síntomas menos específicos como fatiga o desfallecimiento, náusea, eructos,
ansiedad/inquietud o sensación de muerte inminente.

En la mayoría de los casos, el episodio de angina es breve, generalmente menos de 10 min. Una
característica importante es su relación con el ejercicio, una actividad específica o el estrés
emocional. Es típico que se acentúen los síntomas con el aumento de ejercicio, como subir una
cuesta o caminar contra el viento, y remitan rápidamente en unos minutos cuando
desaparezcan los factores causales. Otra característica típica de la angina es la acentuación de
los síntomas después de una comida pesada o a primera hora de la mañana. Los nitratos orales
o sublinguales alivian rápidamente la angina; se observa también una respuesta similar con la
toma de cápsulas de nifedipino masticable
La exploración física del paciente con sospecha de angina de pecho es importante
para determinar la presencia de hipertensión, enfermedad valvular o
miocardiopatía hipertrófica obstructiva. En la exploración física se debe incluir la
determinación del índice de masa corporal (IMC) y la medición del perímetro de la
cintura, para evaluar un posible síndrome metabólico, y también signos de otras
enfermedades no cardiovasculares que pudieran ser asintomáticas o de otras
comorbilidades. Durante un episodio de isquemia miocárdica, o inmediatamente
después, se puede oír un tercer o cuarto ruido y puede hacerse evidente una
insuficiencia mitral. Sin embargo, estos signos son difíciles de interpretar y no se
los considera específicos

De forma general, las pruebas de laboratorio se pueden agrupar en pruebas que

proporcionan información sobre las posibles causas de la isquemia, pruebas
para establecer los factores de riesgo cardiovascular y enfermedades
relacionadas y pruebas para estimar el pronóstico. Entre las primeras se
encuentra la determinación de la hemoglobina y las hormonas tiroideas
(cuando hay sospecha de afección del tiroides), es decir, proporcionan
información relacionada con las posibles causas de la isquemia. El hemograma
completo, que incluya recuento total de linfocitos y determinación de
hemoglobina, puede proporcionar información pronóstica. La determinación
de la creatinina sérica es un método simple, aunque elemental para evaluar la
función renal, recomendado en la evaluación inicial de todos los pacientes con
sospecha de angina. En caso de sospecharse angina inestable, se determinará
los marcadores bioquímicos de daño cardiaco como la troponina o la fracción
MB de la creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB masa, para excluir daño
miocárdico. En caso de que estos marcadores estén en valores elevados, el
manejo del paciente se realizará de acuerdo con las recomendaciones para los
síndromes coronarios agudos, en lugar de los de angina estable.
Es frecuente que el electrocardiograma entre crisis sea normal en 50 %
de los pacientes o muestre alteraciones inespecíficas de la repolarización
(segmento ST u onda T), que, por otra parte, pueden deberse también a
causa no isquémica (hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones
electrolíticas, fármacos, etc.). En el electrocardiograma realizado durante
el episodio doloroso pueden apreciarse cambios transitorios de la
repolarización (negativización de la onda T, positivación de una onda T
que en situación basal era negativa o infradesnivelacion del segmento
ST), lo cual tiene gran valor diagnostico sí coinciden con la clínica y se
normaliza al desaparecer ésta, resultando casi patognomónico

CASO CLÍNICO: El varón de 60 años, remitido a la consulta externa de

cardiología por el médico de familia por «dolor torácico al caminar
desde hace medio año», es empleado de banca, sin alergias conocidas,
fumador activo de una cajetilla al día desde 40 años antes y con
antecedente de hipertensión arterial (HTA) mal controlada con
tratamiento farmacológico. También sufre dislipemia y diabetes
mellitus (DM), u tratamiento habitual es amlodipino 5mg, simvastatina
40mg y metformina 850mg.
Durante el interrogatorio, el paciente explicó que, desde
aproximadamente 4 meses antes, tenía dolor torácico de características
opresivas, irradiado al cuello, con sensación acompañante de falta de
aire, y que aparecía cuando realizaba esfuerzos moderados como subir
más de dos pisos de escaleras o en momentos de estrés laboral
importante; que esta molestia desaparecía tras reposar unos 5min, y
que el nivel de esfuerzo al que se iniciaba no se había modificado. No
presentaba síntomas que indicaran insuficiencia cardiaca y negaba
tener palpitaciones.
Obesidad de predominio central (talla, 167cm; peso, 100kg; índice de
masa corporal=35,8). Su presión arterial era de 155/95mghg y la
frecuencia cardiaca, 89 lpm. La auscultación cardiaca reveló tonos
apagados, rítmicos, con soplo suave.

Estudia la respuesta clínica y ECG al ejercicio programado. Es un estudio

fundamental, para el diagnóstico del paciente coronario. Se considera
positiva si provoca dolor o el segmento ST desciende.

Está indicada en pacientes con:

• Dolor anginoso típico y ecg normal en reposo

• Dolores atípicos pero sospechosos de ser coronarios
• Con ECG anormal sin angina
 Sensible para valorar los defectos segmentarios en la motilidad y fracción de
eyección ventricular. Se puede combinar con la prueba de estrés o con fármacos.
(ecocardiograma de estrés)

Gran sensibilidad para DX de insuficiencia coronaria.

Cuando la gammagrafía muestra un defecto o zona fría permite localizar la zona
isquémica.

1. Diagnóstico de la enfermedad con cuadro clínico y con exploraciones

incruentas dudosas
2. Y dx de la localización de la estenosis coronaria en pacientes que está
indicada la revascularización

Presentación aguda: •Suspender la actividad física que se encuentre

realizando.
• NTG •Ntg o isosorbida por vía sub-lingual, si los
síntomas no desaparecen luego de 30 min con 2 a
Crónico: 3 dosis de fármacos. Se debe sospechar la
presencia de iam.
• Antiagregantes
•Beta bloqueantes
• Antianginosos
•Antagonistas cálcicos
• Estatinas
•Vasodilatadores
• IECA
•Antiagregantes plaquetarios.
 RESUMEN
ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Definición
Episodios de angina de pecho de duración menor a 15 minutos,
sostenidos durante un periodo mayor a tres meses y desencadenados
por situaciones predecibles. (esfuerzo físico, estrés emocional,
actividad física postprandial, baja temperatura ambiental), que ceden
al adoptar el reposo o desaparecer la causa provocadora.

LA CAUSA más frecuente es la ateroesclerosis coronaria.

EXÁMEN FÍSICO arco corneal, signos de dislipemias o de
arterioesclerosis en otras regiones del cuerpo. Durante las crisis de
angor: palidez, sudoración fría, taqui o bradicardia, hiper o hipotensión
arterial, auscultación del 3er ruido y/o soplo mesotelesistolico

Complementarios:
ECG: 50 % NORMAL O SUPRADESNIVEL ST. CON ONDA T NEGATIVA.

• Cambios en estilo de vida

• De las crisis anginosas: nitritos, que reducen el consumo de O2 miocárdico al disminuir el
retorno venoso y la poscarga, e inducen la vasodilatación coronaria. Nitroglicerina sublingual Adultos:
0,5 por vía sublingual; repetir 1 a 2 veces a intervalos de 5 minutos si es necesario
• Prevención de las crisis: B-bloqueantes, reducen el consumo de O2 por la disminución de la
contractilidad y la bradicardia que provocan. En caso de estar contraindicados, usar
antagonistas cálcicos como verapamilo o dilitazem
• Prevención de trombosis con antiagregantes plaquetarios. B-bloq e IECA en ptes con
antecedentes de IAM o disfunción ventricular.
Conjuntos de síndromes clínicos que van desde la angina inestable y el
infarto sin onda Q hasta el infarto con onda Q. Pronóstico
progresivamente grave. configuran la expresión más frecuente y
actualmente se prefiere su clasificación en síndromes isquémicos sin
elevación del segmento ST (angina inestable e infarto de miocardio [IM]
sin supradesnivel del segmento ST) y con elevación del segmento ST
(IM con supradesnivel del segmento ST), basada en el hecho
fisiopatológico de la rotura o erosión de la placa con trombo con una
obstrucción parcial o total del vaso coronario.
La causa más frecuente de obstrucción de una arteria coronaria es un coágulo de
sangre. Por lo general, la arteria ya presenta un estrechamiento causado por una
acumulación de colesterol y de otras sustancias grasas en la pared de las
arterias (ateroma). El ateroma puede romperse o desgarrarse y liberar sustancias
que provocan la adherencia de las plaquetas, lo que intensifica aún más la
formación de coágulos. En torno a dos tercios de las personas, los coágulos de
sangre se disuelven por sí mismos, por lo general en el plazo de un día. No
obstante, ese tiempo es suficiente para que se produzca un daño cardíaco

• Rotura de la placa con un trombo no oclusivo sobreañadido** con agregados plaquetarios,

restos ateroescleróticos o ambos elementos
• Obstrucción dinámica. Ej. espasmo coronario como ocurre en la angina variante de Prinzmetal
• Obstrucción mecánica progresiva Ej., ateroesclerosis coronaria de progresión rápida o
reestenosis después de intervención coronaria percutánea (percutaneous coronary
intervención, PCI)]
• secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxígeno por el miocardio, menor aporte de
dicho gas, o ambos factores (p. ej., taquicardia, anemia).
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)

ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN

ELEVACIÓN DE ST
ANGINA INESTABLE INSUFICIENCIA
CORONARIA AGUDA
(SME. INTERMEDIO)
La angina que aparición en el último mes ha empeorado, más intenso o
aparece en forma espontánea. Se suele acompañar de palidez
sudoración y circunstancialmente ritmo de galope. Es la expresión
habitual de isquemia miocárdica prolongada sin necrosis.
Bajo el término angina inestable se incluye los
siguientes síndromes:
1. ANGINA INICIAL O DE RECIENTE COMIENZO: primer episodio
de angor de esfuerzo. Duración de los síntomas inferior a 2
meses. Se desconoce si va a pasar a angor progresivo o estable.
2. ANGINA O ANGOR PROGRESIVO DE ESFUERZO: las crisis han
empeorado a lo largo de los últimos dos meses. Dolor cada vez
más intenso de duración cada vez mayor, aparece cada vez a
menores esfuerzos el 20 % progresa a infartos.
3. ANGOR PROLONGADO O ANGINA DE REPOSO: supera los 20
min. No tiene cambios ECG. Ni elevación enzimática. Responde
mal nitritos.

Causas:
Obstrucción por trombos plaquetarios de las arterias
coronarias.

CLÍNICA
El dolor similar al angor estable, con la diferencia que este ha
aparecido en reposo, no tienen relación con factores emocionales, ni
estrés, y no responde rápidamente a la NTG SL. Dura más de 20 min.
Palidez, diaforesis. Frecuencia de pulso aumentada, al igual que la ta.
Auscultación suele ser normal. O suele haber un cuarto ruido. Así
como soplo sistólico. de insuficiencia mitral. La presencia de
hipotensión arterial durante las crisis o signos de insuficiencia
cardiaca es un signo de gravedad.

ECG:
La presencia de elevación TRANSITORIA DE ST que cede
rápidamente con NTG, orientará hacia la angina de Prinzmetal.
Mientras que el dolor y elevación persistente dx de infarto con
tratamiento urgente de reperfusión sea con trombolíticos o con
angioplastia.
La presencia de elevación transitoria de ST luego de auscultación de
soplo de insuficiencia mitral o cardíaca, factor con mayor valor
pronóstico en angor inestable o sin elevación de ST.

Marcadores bioquímica: cpk. Cpk Mb. Troponina. Al

ingreso y repetirse a las 8 o 12 hs.
Rx de tórax: suele ser normal. Hipertensión
pulmonar edema agudo de pulmón

Ecocardiograma suele ser normal. Pero durante el

dolor puede mostrar disfunción ventricular e
insuficiencia mitral.

Coronariografía: 15 % sin lesiones. Salvo en la

que se observa lesiones excentricas e irregulares lo
que indica rotura y laceración de la íntima.

Pronostico variable.
Tratamiento: aspirina 75mg/día o 325 mg/ día. Alérgico
al ASS. Clopidogrel 75 mg.
Y esté último asociado a aspira es muy eficaz.

La angina de Prinzmetal: el dolor aparece en reposo y

a la misma hora, por obstrucción completa de arterias coronarias
con vasoespasmo. Se acompaña de arritmias, extrasístoles o
taquicardia. Puede complicarse con infarto o muerte súbita. Ecg
elevación de ST, sin dolor (isquemia silente) pero en la mayoría de
los casos suele ser normal. Coronariografía para descartar lesiones
arterioscleróticas.
Tx: NTG SL. O antagonistas cálcicos.

Necrosis isquémica del miocardio.

Causas ateroescleclerosis coronaria. Embolización arterial,

espasmo a. coronarias.

Patología: necrosis.
La rotura de la placa desencadena del infarto.
Criterios clínicos de IAM:
FASCIE: Angustia, pálida sudorosa, con intenso dolor.

1. DOLOR. (isquémico duradero de máxima intensidad desde el

comienzo) no responde a ntg.
Localización:

• Retroesternal
• Epigástrico
• Región anterior de ambos hemitórax
• Dorso
• Maxilar inferior
• Codos y muñecas.

2. DISNEA paroxística: por falla de bomba izquierda

3. SCHOK CARDIOGÉNICO: confusión mental (hiploflujo
cerebral) piel pálida, fría y húmeda (hiploflujo cutáneo).
Oliguria, anuria (hiploflujo renal). Hipotensión. Fascie
hipocrática ingurgitación venosa yugular, náuseas, vómitos,
ht venosa.

4. PULSO: parvus, tardus y difícil de detectar en shock

cardiogénico (filiforme)

5. ARRITMIAS que lo complican: extrasístoles, FA, bloqueos.

6. Ta: ligera elevación inicial por ansiedad y dolor. En hs.

Descenso tensional.

7. AUSCULTACIÓN: disminución de la intensidad de todos los

ruidos cardiacos. Galope auricular o ventricular en caso de
falla de bomba izquierda, frtes en pacientes que se complican
con pericarditis.

8. HIPERTERMIA: no supera los 38°c. y se mantiene por 7 días.

ECG: 5 MIN. Manifestaciones agudas: onda de
lesión: supra infradesnivel ST.
Ondas de isquemia t negativa, a las dos o 3 hs, simétrica persiste
hasta 30 días o más.
Onda de necrosis se instala de 3 a 24 hs onda Q profunda.
Representa la cicatriz que persiste indefinidamente. laboratorio:
aumento de la eritosedimentación (vsg) y leucocitosis)

Enzimas
• Mioglobina: + 2hs
• Ck: +4-6 hs
• Troponinas: + 6-8 hs.

Complicaciones:
• Fallo de bomba: EAP. Shock cardiogénico, hipoxemia.
Insuficiencia mitral.
• Ruptura del músculo cardiaco: tabique
interventricular.
• Anginas post infarto aparece a las 24 hs del iam. Dura
hasta 10 días.
• Eléctricas extrasístoles ventriculares. Fibrilación
auricular.
• Complicaciones mecánicas: insuficiencia cardiaca, signo
de mal pronóstico, shock complican el IAM. La rotura del
miocardio es consecuencia de la isquemia y necrosis
papilar.

Tratamiento
Fase aguda fibrilación ventricular: desfibrilación
Uco o uti: ECG. Dolor Ntg sol. Luego morfina 2-4mg ev cada 5-a
15 min hasta que ceda el dolor.
ASS: rápidamente a 325mg más clopidogrel 75 mg Tx
reperfusión: fibrinólisis, trombolíticos.
Heparina reduce el riesgo retrombosis coronaria.
Angioplastia dentro de las primeras 12hs.
ANEXOS

ANGOR/ANGINA INESTABLE

Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del

ST (SCASEST)
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST

ANGINA INESTABLE. SCA SIN elevación del ST

Varón de 5o años acude por dolor torácico de 2 horas de evolución.

Fumador de 15 cigarros al día sin otros factores de riesgo

cardiovascular conocidos.

Refiere en los últimos 6 días cuatro episodios de dolor torácico en

relación con esfuerzo, de corta duración (4-5 minutos) que cedían con
el reposo. Hoy nuevamente inicia dolor torácico opresivo, estando
sentando, de mayor intensidad y duración que el anterior acompañado
de sudoración profusa.

Exploración general: PA 150/86 mmHg. Fc 110 lpm SatO2 100%

Afectado por el dolor, pálido, frío y sudoroso. Eupneico en reposo. ACP:
normal, Abdomen y EE anodino.
Pruebas complementarias: * ECG a su llegada a urgencias:

ECG: RS a 80 lpm. Descenso de ST generalizado: en cara anterolateral

(de V2 a V6 y en I) y en cara inferior (II, III y aVF), con ST ligeramente
ascendido en aVR.

* Rx Tórax: normal

* Analítica: Troponina T 29 ng/L (0-14), sin otras alteraciones

significativas.
Juicio diagnóstico: SCASEST de 2 horas de evolución precedido de
angina de esfuerzo.
Tratamiento en urgencias: –
NITROGLICERINA sublingual:

2 pufs – AAS 300 mg oral.

– NITROGLICERINA en perfusión IV: 10mg en 100 cc de SF a 5 ml/hora

Evolución: Se mantiene monitorizado. Con la NTG cede el dolor y poco

a poco el ST se va rectificando. ECG seriados