TRABAJO DE INVESTIGACIÓN:

“Prevalencia de diabetes en Comerciantes del

mercado Narciso Campero de la ciudad de Oruro
en el mes de octubre de la gestión 2023”

PRESENTADO POR:

Univ. Jamachi Chambi Celmar Ruddy

Univ. Llampa Choque Jhon Erik

Univ. Ledezma Flores Marco Fabio

ORURO - BOLIVIA
 DEDICATORIA.

Dedicatoria Dedicado este proyecto principalmente a Dios, por iluminarnos y estar a nuestro
lado en todo momento.

A nuestros padres, amigos incondicionales por la ayuda desinteresada brindada en cada

obstáculo que en nuestra vida se presenta, gracias a sus ejemplos hemos llegado a finalizar un
buen trabajo.

A nuestros hermanos y hermanas que con sus consejos nos han sabido orientar por el sendero
de la superación.
 AGRADECIMIENTO.

A nuestros padres quienes a lo largo de todas nuestras vidas nos han apoyado y motivado en
nuestra formación académica, creyeron en nosotros en todo momento y no dudaron de
nuestras habilidades. A nuestros doctores a quienes les debemos gran parte de nuestros de
nuestros conocimientos, gracias a su paciencia y enseñanza, finalmente un eterno
agradecimiento.
 RESUMEN BIOGRÁFICO DEL INVESTIGADOR

UNIV. Celmar Ruddy Jamachi Chambi.

Nació en la ciudad de Oruro.

Estudio en el Col. Nal. Aniceto Arce.

Actualmente cursa el 4to. Año en la FCS – Medicina.

UNIV. Marco Fabio Ledezma Flores.

Nació en la ciudad Oruro.

Estudio en el Col. Jesús de Nazareth.

Actualmente cursa el 4to. Año en la FCS – Medicina.

UNIV. Jhon Erick Llampa Choque

Nació en la ciudad de Oruro.

Estudio en el Col. William Booth

Actualmente cursa el 4to. Año en la FCS – Medicina.

 RESUMEN
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica que se caracteriza por niveles elevados de
glucosa en sangre. Es la forma más común de diabetes y se asocia con un mayor riesgo de
complicaciones graves, como enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, ceguera,
enfermedad renal crónica y amputaciones. En Bolivia, la prevalencia de la diabetes tipo 2 es del
2%, lo que significa que 2 de cada 100 personas tienen la enfermedad. En los últimos cinco años,
el número de casos ha aumentado de 60.000 a 90.000. La diabetes es una enfermedad silenciosa
que a menudo no presenta síntomas. Por lo tanto, es importante hacerse pruebas de detección
regularmente, especialmente si tiene factores de riesgo, como sobrepeso u obesidad, antecedentes
familiares de diabetes, o edad avanzada. El tratamiento de la diabetes tipo 2 incluye cambios en
el estilo de vida, como una dieta saludable, ejercicio regular y pérdida de peso, así como
medicamentos, si es necesario. Con el tratamiento adecuado, muchas personas con diabetes
pueden prevenir o retrasar la aparición de complicaciones.
En el presente trabajo de investigación se obtuvieron que de los 45 pacientes 2 muestras dieron
positivas a diabetes, uno de cada sexo como se observa en muchos artículos de revisión en los
cuales esta enfermedad afecta a ambos sexo de manera indistinta, 6 muestras a glucemia basal
alterada que como en otros estudios y en las guías actualizadas de la determina como una
glucemia en ayunas de 100-125mg/dl, y el resto de las 37 muestras no clasificaron para ninguna
de estas dos patologías, su glucemia estuvo dentro del rango de 60-100 mg/dl, también
observamos que la incidencia entre ambos sexo fue la misma y que los sujetos 8 y 40 están dentro
de la sexta década de la vida, al igual que se muestran en diversos estudios donde la diabetes es
más frecuente en personas de mayor edad.
 SUMARY
Type 2 diabetes mellitus is a chronic disease characterized by high blood glucose levels. It is the
most common form of diabetes and is associated with an increased risk of serious complications,
such as heart disease, stroke, blindness, chronic kidney disease, and amputations. In Bolivia, the
prevalence of type 2 diabetes is 2%, which means that 2 out of every 100 people have the disease.
In the last five years, the number of cases has increased from 60,000 to 90,000. Diabetes is a silent
disease that often has no symptoms. Therefore, it is important to get screened regularly, especially
if you have risk factors, such as overweight or obesity, a family history of diabetes, or older age.
Treatment of type 2 diabetes includes lifestyle changes, such as a healthy diet, regular exercise
and weight loss, as well as medication, if necessary. With proper treatment, many people with
diabetes can prevent or delay the onset of complications.
In the present research work, it was found that of the 45 patients, 2 samples tested positive for
diabetes, one from each sex, as observed in many review articles in which this disease affects
both sexes indistinctly, 6 samples showed basal glycemia. altered that, as in other studies and in
the updated guidelines, it is determined as a fasting blood glucose of 100-125mg/dl, and the rest
of the 37 samples did not classify for either of these two pathologies, their blood glucose was
within the range of 60 -100 mg/dl, we also observed that the incidence between both sexes was
the same and that subjects 8 and 40 are within the sixth decade of life, as shown in various studies
where diabetes is more frequent in people older.
.
INTRODUCCIÓN.
La Diabetes Mellitus tipo 2 es una de las enfermedades con mayor prevalencia en el mundo, según
la OMS hay más de 422 millones de personas con diabetes en todo el mundo y más del80% de las
muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios según un reportaje publicado
en el periódico boliviano *El Deber"', en los últimos 35 años se ha cuadruplicado el número de
diabéticos en el mundo y en Bolivia, de cada 100 bolivianos, 2 tienen esta enfermedad. Adolfo
Zárate, responsable del Programa Nacional de enfermedades no transmisibles, según una
publicación del Ministerio de Gobierno, informó que en los últimos cinco años han aumentado de
60.000 a 90.000 los casos positivos en Bolivia, lo que significa que, por cada 100 personas, dos
tienen diabetes.
La diabetes es un asesino silencioso. Solo una minoría de los pacientes presentan los síntomas
clásicos como la polifagia, la poliuria y la polidipsia, o si lo presentan, lo han de manera tardía,
por lo tanto, es una enfermedad oculta que sólo aparece mediante la detección por un análisis
laboratorial. Al permanecer ignorada durante años, es lógico pensar que sus complicaciones son
frecuentes, y además de eso, también son sistémicas, afectando los órganos principales del
organismo, causando cardiopatías, vasculopatías, nefropatías, retinopatías, neuropatía periférica,
entre otros. A pesar de estos datos tan alarmantes, existen buenas noticias, pues con el tratamiento
adecuado y los cambios de estilo de vida recomendados, muchas personas con diabetes pueden
prevenir o retrasar la aparición de complicaciones
JUSTIFICACIÓN.
La diabetes es una enfermedad importante que tiene un impacto significativo en la salud de las
personas. Es importante comprender la diabetes para poder prevenirla, diagnosticarla y tratarla de
manera efectiva.
Esta monografía está dirigida a estudiantes, profesionales de la salud y cualquier persona que
quiera aprender más sobre la diabetes, y para poder crear información con utilidad estadística
sobre esta enfermedad.
OBJETIVOS.
OBJETIVO GENERAL.
Determinar la prevalencia de Diabetes y Glucemia Basal Alterada (GBA), según el nivel de
glucemia en comerciantes del mercado Narciso Campero y alrededores de la ciudad de Oruro
durante el mes de octubre 2023.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Determinar cuantos comerciantes del mercado Narciso Campero de la ciudad de Oruro

padecen de DM o GBA.
• Determinar en que sexo fue mas frecuente la DM y GBA.
MARCO TEORICO.
1. ORIGEN
La diabetes se conoce desde antes de la era cristiana. Los síntomas que parecían compatibles con
la diabetes se describieron en manuscritos descubiertos por Eber en Egipto en el siglo XV a.C.
En la segunda mitad del siglo XIX, el destacado clínico francés Bouchard señaló la importancia
de la obesidad y el sedentarismo en el origen de la diabetes y marcó las pautas del tratamiento
dietético.
Es una enfermedad que puede ser tan antigua como la humanidad. La primera mención histórica
de la diabetes se remonta al siglo XIX. Un pequeño papiro descubierto por George Eber en una
tumba egipcia en Tebas en 1862 describía una enfermedad caracterizada por la excreción de
grandes cantidades de orina. La enfermedad también fue descrita por chinos, hindúes y turcos, lo
que sugiere que sus síntomas eran conocidos desde el principio. Sin embargo, no fue hasta 1889
que Mering y Minkowski descubrieron que los perros tratados en el páncreas desarrollaban
síntomas similares a los de la diabetes, lo que despertó el interés mundial en la búsqueda de una
sustancia producida por el páncreas, cuya ausencia causa diabetes. La sustancia se llama insulina
y fue descubierta por Frederick Bunting y Charles Best en 1921.
2. CONCEPTO DE DIABETES.
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por niveles elevados
de glucosa en sangre (hiperglucemia) debido a defectos en la secreción o acción de la insulina, o
ambas. En condiciones normales, una cierta cantidad de glucosa circula en la sangre, cuyas
principales fuentes son la absorción de alimentos en el tracto gastrointestinal y la síntesis de
glucosa a partir de otros compuestos de sustancias alimenticias en el hígado.
La insulina es una hormona producida por el páncreas que controla los niveles de glucosa en
sangre regulando su producción y almacenamiento. En la diabetes, las células dejan de responder
a la insulina o el páncreas deja de producir insulina. Esto puede provocar hiperglucemia y
provocar complicaciones metabólicas agudas, como la cetoacidosis diabética y el síndrome
hiperosmolar hiperglucémico no cetósico.
La función principal de la insulina (hormona producida por las células beta del páncreas) es
permitir la entrada de glucosa a la célula, aunque también regula la mayoría de las rutas
metabólicas conocidas ya que sintetiza proteínas inhibiendo la SIJ. Degradada, estimula la
acumulación de grasa en los adipocitos e interactúa con otros sistemas hormonales como las
catecolinas y los glucocorticoides.
3. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES.
La insulina es secretada por tipos de células de los islotes pancreáticos. La insulina es una
hormona anabólica o de almacenamiento. Cuando se ingiere alimentos, la secreción de insulina
aumenta, lo que hace que la glucosa se libere del torrente sanguíneo a los músculos, el hígado y
las células grasas. En estas células, la insulina tiene los siguientes efectos:

➢ Transportar y metabolizar la glucosa para obtener energía.

➢ Estimula el almacenamiento de glucosa (en forma de glucógeno) en el hígado y los

músculos.

➢ Hace que el hígado deje de liberar glucosa. Estimula el almacenamiento de grasas

dietéticas en el tejido adiposo.

➢ Estimula el almacenamiento de grasa dietética en el tejido adiposo.

➢ Acelera la entrega de aminoácidos (obtenidos de las proteínas de la dieta) a las células.

La insulina también inhibe la descomposición de la glucosa, las proteínas y las grasas
almacenadas. Durante el ayuno (entre comidas y por la noche), el páncreas libera continuamente
una pequeña cantidad de insulina (insulina basal); Cuando los niveles de azúcar en sangre bajan,
se libera otra hormona pancreática llamada glucagón que estimula al hígado para que libere la
glucosa almacenada.
El efecto neto del equilibrio entre las concentraciones de insulina y glucagón mantiene constantes
los niveles de glucosa hepática. El azúcar en sangre se libera a través del hígado.
Inicialmente, el hígado produce glucosa descomponiendo el glucógeno en nueva glucosa
(glucólisis). Después de 8 a 12 horas de ayuno, el hígado produce nueva glucosa a partir de
sustancias distintas de los carbohidratos, incluidos los aminoácidos.
4. ETAPAS DE LA DIABETES
La diabetes mellitus se entiende como un proceso con varias etiologías con manifestaciones
clínicas comunes.
Ser capaz de determinar en qué etapa se encuentra una persona que padece esta enfermedad puede
ayudar a orientar la acción que debamos tomar como médicos. Estas etapas son:
4.1 NORMOGLUCEMIA
Cuando el nivel de azúcar en sangre es normal, pero los procesos fisiopatológicos que conducen
a la diabetes ya han comenzado y en algunos casos incluso son identificables. Incluye aquellos
que tienen o han tenido previamente intolerancia a la glucosa.
4.2 HIPERGLUCEMIA
Cuando el nivel de azúcar en sangre excede los límites normales. Esta etapa se divide a su vez en:
A. Trastornos de la regulación de la glucosa (incluida la alteración de la glucosa en ayunas
y la intolerancia a la glucosa).
B. Diabetes mellitus, que a su vez se subdivide en:

• Diabetes mellitus no insulino rrequiriente.

• Diabetes mellitus insulino rrequiriente para lograr control metabólico.

• Diabetes mellitus insulino rrequiriente para sobrevivir (verdadera diabetes mellitus

insulinodependiente).
Una vez identificada la etapa, la persona puede o no progresar o retroceder.
Actualmente, no existen marcadores específicos y sensibles para la detección de diabetes tipo 2 y
diabetes gestacional en fase normoglucémica.
El diagnóstico actual de diabetes tipo 1 se basa en una combinación de análisis genéticos e
inmunológicos y todavía está limitado al nivel de ensayos clínicos. Las siguientes etapas se
refieren a condiciones de hiperglucemia definidas según los criterios de diagnóstico de diabetes.
La diferenciación entre pacientes que no requieren insulina, aquellos que requieren insulina para
el control y aquellos que requieren insulina para sobrevivir se basa en el juicio clínico, aunque
existen algunos indicadores de insuficiencia de las células beta, como la falta de respuesta a la
unión del péptido (péptido C) para diferentes estímulos.
5. CLASIFICACION DE DIABETES.
5.1 DIABETES TIPO 1.
Anteriormente conocida como diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o diabetes de inicio
juvenil, es la forma más grave de diabetes primaria y la forma menos común. Parece ser el
resultado de la destrucción de las células beta pancreáticas (80-90% del total de células beta deben
ser destruidas), lo que da como resultado poca o ninguna producción de insulina y predispone al
individuo a la cetoacidosis.
Se trata más comúnmente de casos causados por procesos autoinmunes, mientras que otros casos
son menos idiopáticos, aunque parecen tener un componente genético importante (dos tercios de
las personas con diabetes tienen antecedentes familiares de diabetes). Se diagnostica en la infancia
o la adolescencia (actualmente los hombres jóvenes tienen más riesgo que las mujeres jóvenes),
aunque puede comenzar a cualquier edad.
En niños y adolescentes suele tener un inicio repentino y asociarse con cetoacidosis. Otros tienen
hiperglucemia inicial moderada que puede progresar rápidamente a hiperglucemia grave o
cetoacidosis en presencia de infección o estrés. Algunas personas (principalmente adultos)
mantienen suficiente función residual de las células beta para prevenir el desarrollo de
cetoacidosis durante muchos años. Estos individuos pueden eventualmente volverse dependientes
de la insulina, correr el riesgo de sufrir cetoacidosis y requerir terapia con insulina para sobrevivir.
El peso de una persona suele ser normal o inferior a lo normal, pero la presencia de obesidad no
es incompatible con el diagnóstico.
Estos pacientes son propensos a otras alteraciones autoinmunes: enfermedad de Graves, tiroiditis
de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo y anemia perniciosa.

No hay nada que el progenitor o el niño hubieran hecho para provocar la enfermedad.
Una vez que una persona contrae diabetes tipo 1, la enfermedad no desaparece y requiere
tratamiento de por vida.
5.1.1 FACTORES DE RIESGO.

• Factores ambientales: virus, exposición a químicos y drogas, exposición temprana a leche

de vaca.

• Predisposición racial con alta prevalencia de diabetes tipo 1.

• Edad menor de 20 años: se presenta en general en

• La primera infancia y en la adolescencia, pero puede aparecer a cualquier edad.

• Antecedentes de diabetes en familiares de primer grado (padre, madre o hermanos)

5.1.2 PREVENCIÓN DE DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Prevención primaria. Los factores ambientales desempeñan un importante papel en la génesis de
la diabetes mellitus tipo 1:

• Los geográficos (más frecuentes en países nórdicos).

• Infecciosos (virus).

• Tóxicos (nitrosureas).

• Dietéticos (determinadas proteínas de la leche de vaca).

Prevención secundaria. Para la prevención secundaria de la diabetes mellitus tipo 1 se han
ensayado múltiples estrategias:
✓ Terapéutica insulínica temprana.
 ✓ Administración de insulina por vía oral.
✓ Inmunosupresores (ciclosporina, azatioprina, corticoides).
✓ Inmunomoduladores no específicos (fotoforesis, timopoyetina, levamisol).
Inmunoterapia semiespecífica, proteína conjugada con la toxina diftérica.
✓ Depuradores de radicales libres (nicotinamida).
6. PATOGENIA.
6.1 PATOGENIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1.
La diabetes tipo 1 se considera una enfermedad inmunoinflamatoria crónica en la que los
linfocitos destruyen selectivamente las células betas pancreáticas. T activado. Cuando el número
de células productoras de insulina alcanza un nivel crítico, tras una fase preclínica de duración
variable en la que el diabético permanece asintomático, desarrollan los síntomas clásicos de la
deficiencia de insulina y la hiperglucemia: poliuria, polidipsia, sobrealimentación y pérdida de
peso que les llevarán a ser incontrolables, teniendo tendencia a cetosis si no se da terapia con
insulina exógena.
La diabetes mellitus tipo 1 autoinmune (diabetes tipo 1A) representa entre 5-10 % de todos los
casos de diabetes mellitus. Afecta a 1 por cada 300 niños en el mundo.
Existe una gran variación geográfica en la incidencia de diabetes tipo 1, con la incidencia más
alta en Finlandia con más de 40 casos por 100.000 habitantes por año, seguida de Cerdeña con
aproximadamente 30 casos por 100.000 habitantes por año. La incidencia más baja (menos de 1
caso por 100.000 habitantes por año) se encuentra en China y América del Sur.
La diabetes tipo 1 se puede diagnosticar a cualquier edad, desde unos meses después del
nacimiento hasta los 80 o 90 años; el pico de incidencia se expresa en la adolescencia (11-14
años) (que representa casi la mitad de los casos).
Otro pico puede ocurrir alrededor de los 40 años, aunque muchos de estos casos se diagnostican
erróneamente como diabetes tipo 2 o, más recientemente, como diabetes autoinmune lentamente
progresiva (LADA), que se describirá más adelante. En algunos casos, no hay evidencia de un
proceso autoinmune, por lo que se denomina diabetes idiopática tipo 1.
En las últimas décadas ha aumentado el número de nuevos casos de diabetes tipo 1, especialmente
los casos diagnosticados en niños menores de cinco años. En el momento del diagnóstico, suele
haber una cierta proporción de células β que son funcionalmente competentes, lo que permite la
llamada fase de “luna de miel” (o remisión), durante la cual la fase inicial de glucotoxicidad de
las células β (caracterizada por niveles indetectables) comienza. Los niveles de péptido C) se
producen cuando se ha superado la fase inicial de glucotoxicidad de las células β y las altas
necesidades de insulina), las necesidades de insulina han disminuido y el péptido C aumenta
ligeramente, pero no hasta niveles normales.
Con el tiempo, las células beta restantes se destruyen, lo que resulta en la pérdida de péptido C,
la necesidad de mayores dosis de insulina y un control metabólico deficiente de la diabetes.
7. MARCADORES DE SUCEPTIBILIDAD PARA DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Los marcadores de susceptibilidad para diabetes mellitus tipo 1 empleados en la actualidad son:
✓ Genéticos.
✓ Inmunológicos.
 ✓ Metabólicos.
7.1 SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA.
Más del 30% de las personas con diabetes y el 50% de los niños diagnosticados tempranamente
padecen la enfermedad. El riesgo de desarrollar diabetes con este genotipo es un 4% o 10 veces
mayor que con otros genotipos. Se han propuesto algoritmos diferenciados por genotipo para la
selección de recién nacidos de alto riesgo.
El riesgo de un ensayo intervencionista es del 5%, lo que se considera bajo. El complejo mayor
de histocompatibilidad (HLA) DR3/4 conlleva un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. El
riesgo aumenta si tiene un familiar de primer grado con diabetes tipo 1. La presencia de un
genotipo de alto riesgo en un familiar de primer grado con diabetes tipo 1 aumenta a 1000 (el
50% de los niños tiene anticuerpos a los 5 años) y depende del número de familiares afectados;
Si ambos padres tienen diabetes, sólo uno de los padres tiene diabetes. La presencia de HLA
protector puede prevenir este alto riesgo. Sin embargo, cuando a gemelos idénticos se les
diagnostica diabetes tipo 1, la concordancia es sólo del 50%.
Estos genes pueden interactuar con otros genes o factores ambientales. Esto significa que habría
una sensibilidad diferencial asociada al locus del gen de la insulina que aumentaría el riesgo de
introducción temprana del grano. Cambios inmunológicos: predecir el desarrollo de diabetes tipo
1 basándose en cambios en el sistema inmunológico: activación anormal de células T inmunes en
individuos susceptibles que responden con inflamación de los islotes pancreáticos (insulitis) y
respuestas humorales (células beta) para producir. Anticuerpos contra anticuerpos contra
antígenos de células beta. La presencia de uno o más anticuerpos circulantes puede predecir la
aparición de diabetes tipo 1 años o décadas antes. Los marcadores autoinmunes incluyen
autoanticuerpos contra células de los islotes, anticuerpos contra la insulina, anticuerpos contra la
glutamina descarboxilasa y anticuerpos contra la tirosina fosfatasa. Estos anticuerpos están
diseñados para identificar a personas con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.
En el estudio norteamericano para prediabetes, se encontró que en un 8,2 % de los parientes de
primer grado de diabéticos existía un anticuerpo, y más de uno, en el 2,3 %. Existe una jerarquía
en cuanto al número y medida de los anticuerpos que estratifica el riesgo en <10 % al 90 % en un
plazo de 5 años.
Anticuerpos IA-2 con GAD 65 o IAA positivos, tiene un riesgo elevado. Con IA-2 junto a IA-2B
positivos tiene más riesgo que si este último es negativo. El número de autoanticuerpos positivos
es en la actualidad, el factor más importante en la estimación del riesgo de diabetes.
7.2 MARCADORES METABÓLICOS.
La función de las células beta disminuye y el péptido C se secreta junto con la molécula de
insulina, por lo que se considera un marcador de secreción endógena de insulina. Las
concentraciones plasmáticas de péptido C están elevadas en la diabetes tipo 2, caracterizada por
resistencia a la insulina, y disminuidas en la diabetes tipo 1, caracterizada por deficiencia de
insulina, y el péptido C se ha utilizado para ayudar en el diagnóstico diferencial de esta
enfermedad y también para

evaluar los daños. Funciones de las células beta pancreáticas en personas con "prediabetes". Las
concentraciones plasmáticas de péptido C se pueden medir al inicio del estudio o después de la
estimulación con una comida líquida mixta o glucagón.
La utilidad práctica de las mediciones de péptido C, ya sean basales o estimuladas, está limitada
por la superposición de los niveles de péptido C en pacientes y controles (particularmente en
niños, pacientes con diabetes tipo 1 y pacientes en remisión recién casados y pacientes con
diabetes tipo 2 que tienen hiperglucemia significativa), cambios relacionados con diferencias en
la absorción de una comida mixta, el tiempo necesario para completar una comida mixta (2-4
horas) y náuseas.
A pesar de estas limitaciones, recientemente se ha informado que la preservación de la producción
de péptido C en individuos con otros marcadores de riesgo predice la no progresión a diabetes
tipo 1. Otra forma de medir la reserva de células beta es medir la primera fase de la secreción de
insulina durante una prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa o después de la estimulación
intravenosa con arginina (un método indirecto para medir los niveles de insulina).
Esta última prueba dura sólo unos minutos, no depende de cambios en la absorción
gastrointestinal y es clínicamente bien tolerada. Además, tras el diagnóstico de diabetes, cuando
se pierde la capacidad de respuesta a la glucosa, se mantiene la respuesta a la arginina, lo que
sería útil en el estudio de pacientes recién diagnosticados.
7.3 FACTORES AMBIENTALES.
La llamada "hipótesis de la higiene" implica la causa de la diabetes tipo 1. El mecanismo
fisiopatológico subyacente es la falta de un estímulo (infección) para desarrollar una respuesta
inmune contra reguladora que prevenga ciertas enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo
1. El aumento de la incidencia de diabetes tipo 1 ha coincidido con un aumento de la obesidad
infantil (una tendencia paralela).
Existe evidencia de que el aumento de peso en una etapa temprana de la vida es importante para
determinar el riesgo posterior de obesidad y diabetes tipo 1. La resistencia a la insulina (RI)
precede a la diabetes tipo 1. Un índice de masa corporal (IMC) materno superior a 30 kg/m2 se
asocia con un mayor riesgo de diabetes tipo 1. Todo esto forma la base de la llamada "hipótesis
del acelerador".
Otros factores ambientales incluyen ciertos componentes dietéticos y ciertos virus.
Estudios observacionales, particularmente en el norte de Europa, han encontrado una asociación
entre el consumo de leche en la primera infancia (pero no la lactancia materna) y el desarrollo de
diabetes tipo 1, aunque esta asociación no ha sido confirmada en otros estudios. En el caso de los
virus, existe fuerte evidencia de que causan rubéola congénita, que causa diabetes tipo 1 en el
70% de los niños afectados. Otros virus de los que se ha encontrado evidencia incluyen el
rotavirus, el herpesvirus, el echovirus 6 en el embarazo y el virus coxsackie B.
Hay datos que sugieren que algunos virus pueden inducir directamente la lisis de las células β,
mientras que otros virus (quizás más comúnmente) pueden inducir una respuesta autoinmune,
seguida de infiltración de linfocitos, secreción de citocinas y cambios en la especificidad del
epítopo y del antígeno diana para amplificar y mantener la respuesta.
Algunas hipótesis que pueden explicar la inducción de respuestas autoinmunes por parte de los
virus incluyen el mimetismo molecular, como el virus coxsackie, que contiene secuencias
PEVKEK homólogas al antígeno GAD asociado con la diabetes tipo 1. Según esta hipótesis, se
inducirá una reactividad cruzada contra las células beta. Otro mecanismo que causa diabetes es el
adenovirus que contiene proteínas inmunomoduladoras que interfieren con la presentación de
antígeno mediada por el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase I, y las células
infectadas se vuelven susceptibles a la resistencia a la apoptosis inducida por citocinas. Varios
estudios recientes han demostrado que la infección por enterovirus está asociada con la
autoinmunidad contra las células beta. Por ejemplo, existe el estudio finlandés DIPP (Predicción
y Prevención de la Diabetes). Existe evidencia preliminar de que la exposición a ciertas sustancias
químicas como compuestos N-nitroso, contaminantes del aire y contaminantes orgánicos
persistentes está asociada con la diabetes tipo 1. Estas sustancias químicas pueden actuar como
disruptores endocrinos, afectar el desarrollo y la función del sistema inmunológico y promover la
autoinmunidad, lo que lleva al desarrollo de diabetes tipo 1. La patogénesis de la diabetes tipo 1
implica una predisposición genética a la enfermedad, así como desencadenantes ambientales que
activan mecanismos que conducen a la pérdida progresiva de células beta pancreáticas.
8. PREDIABETES.
Los familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo 1 tienen mayor riesgo de desarrollar
esta enfermedad; Se ha demostrado que los cambios inmunológicos en las estructuras de los
islotes a veces comienzan varios años antes del inicio clínico de la enfermedad.
Estudios prospectivos de familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo 1 han
demostrado la presencia de anticuerpos citoplasmáticos contra las células de los islotes,
anticuerpos contra la insulina y la descarboxilasa del ácido glutámico hasta 10 años antes del
inicio clínico de la diabetes, caracterizado por la aparición de hiperglucemia.
La identificación de pacientes con prediabetes y un cribado adecuado requiere la determinación
de marcadores genéticos, inmunitarios y metabólicos en individuos asintomáticos.
Por lo tanto, la atención puede centrarse en los familiares de primer grado de los pacientes como
grupo de alto riesgo en lugar de programas poblacionales para la detección de marcadores
genéticos. Pero incluso entre la población, donde el índice de riesgo es 10 veces mayor, la mayoría
(95-97%) no contraerá esta enfermedad, y entre el 85 y el 90% de las personas con diabetes tipo
1 en el país no tienen familiares. Las familias, el primer nivel, se ven afectadas y serán ignoradas
en los programas diseñados para estos pacientes.
De todos modos, se debe fomentar la realización de pruebas en aquellos identificados como
grupos de alto riesgo, siempre que aquellos con resultados positivos sean remitidos a centros que
participan en otros estudios científicos. Identificar individuos en cualquier etapa de prediabetes
requiere campañas de detección a gran escala, pero cabe señalar que no todos los individuos
identificados de esta manera desarrollarán la enfermedad clínica. Además, los programas de
detección para la población general no están indicados debido al costo significativo y al valor
predictivo relativamente bajo de los métodos actuales (42% en comparación con 88% para los
familiares de primer grado).
8.1 DIABETES MELLITUS TIPO IADA (LATENT AUTOINMUNE DIABETES IN
ADULTS)
Este tipo de diabetes tiene una base autoinmune (diabetes autoinmune latente en adultos) y se
caracteriza por mantener una secreción de insulina suficiente para evitar la cetoacidosis a largo
plazo, que se desarrolla muy lentamente. Clínicamente, estos pacientes diabéticos son más
jóvenes en el momento del diagnóstico que el paciente típico con diabetes tipo 2, generalmente
no son obesos y tienen pocos o ningún cambio que constituya el síndrome metabólico. LADA El
principal marcador de la autoinmunidad diabética son los anticuerpos contra la glutamato
descarboxilasa, a veces asociados con autoanticuerpos anti-células de los islotes. Por tanto,
aunque su patogénesis es similar a la diabetes tipo 1, clínicamente se presenta como diabetes tipo
2 en adultos. Se estima que entre el 5% y el 15% de los adultos diagnosticados con diabetes tipo
2 en realidad tienen esta forma autoinmune de diabetes tipo 1.
9. DIABETES TIPO 2
Solía llamarse diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o diabetes del adulto y es la
forma más común. Representa el 85-95% de todos los tipos de diabetes primaria y es una de las
enfermedades crónicas más importantes y con mayor impacto en la salud pública por sus
correlatos clínicos y epidemiológicos, alta prevalencia e incidencia de enfermedades crónicas con
complicaciones y alta mortalidad asociada. Es causada por defectos en la capacidad de secretar
insulina y en personas resistentes a la insulina. A menudo se asocia con una fuerte predisposición
genética, pero este factor genético es complejo y no está bien definido. Puede ocurrir a cualquier
edad, pero generalmente comienza después de los 40 años y su prevalencia aumenta con la edad,
la obesidad y la falta de actividad física. La obesidad afecta al 80% de las personas y puede
provocar resistencia a la insulina. Es más común en mujeres con diabetes gestacional, personas
con hipertensión o dislipidemia y personas de raza negra. Muchas de estas personas no necesitan
insulina para sobrevivir, aunque en algunos casos pueden necesitarla para alcanzar
concentraciones normales de glucosa. La cetoacidosis no suele ocurrir a menos que el individuo
se vea afectado por una infección o una situación estresante. En la fase inicial se produce
resistencia a la insulina, acompañada de hiperglucemia posprandial, a menudo compensada por
un aumento de la secreción de insulina. Si este mecanismo falla, se producen defectos en la
secreción de insulina, que se manifiestan como una disminución de los niveles de glucosa en
ayunas y la posterior diabetes tipo 2.
9.1 FACTORES DE RIESGO.

• Antecedentes de Diabetes Gestacional

• Mujeres con antecedentes de recien nacidos de recién nacidos macrosomicos.

• Sobrepeso y obesidad.

• Hipertensión arterial.

• Antecedentes de Diabetes en familiares de primer grado. (Padre, madre o hermanos)

• Dislipidemia.

• Sedentarismo.

• Uso de medicamentos: Esteroides, Tiazidas, Betabloqueadores y otros.

• Mayores de 40 años.
9.2 PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
La prevención de la diabetes y sus complicaciones incluye varias acciones para prevenir su
aparición o progresión. Esta prevención se puede realizar en tres niveles:
9.2.1 PREVENCIÓN PRIMARIA
Tiene como objetivo evitar la enfermedad.
En la práctica es toda actividad que tenga lugar antes de la manifestación de la enfermedad con
el propósito específico de prevenir su aparición. Se proponen dos tipos de estrategias
Intervención primaria:
Para evitar y controlar el síndrome metabólico como factor de riesgo de diabetes y enfermedad
cardiovascular en la población general:
Centrarse en los factores de riesgo cardiovascular potencialmente modificables: obesidad,
sedentarismo, dislipidemia, hipertensión, tabaquismo y desnutrición. Los esfuerzos de prevención
primaria deben integrarse a través de intervenciones médicas con la participación y compromiso
de los medios de comunicación existentes (radio, periódicos, televisión, etc.). Prevenir la
aparición de la enfermedad en grupos con alto riesgo de diabetes. Se recomiendan las siguientes
acciones:
Proporcionar educación sanitaria a través de folletos, revistas, boletines, etc. Prevenir y corregir
la obesidad promoviendo una dieta baja en grasas, azúcares refinados y rica en fibra.
Precaución en la indicación de fármacos diabetogénicos como son los corticoides.
Para las personas con alto riesgo de diabetes tipo 2, se recomienda un programa estructurado que
enfatice los cambios en el estilo de vida, incluida una pérdida de peso moderada (7% del peso
corporal) y actividad física (150 minutos por semana).
9.2.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA.
Se lleva a cabo principalmente para evitar las complicaciones, con énfasis en la detección
temprana de la diabetes como estrategia de prevención a este nivel.
Tiene como objetivos:

• Procurar la remisión de la enfermedad, cuando sea posible.

• Prevenir la aparición de complicaciones agudas y crónicas.

• Retardar la progresión de la enfermedad.

Las acciones se fundamentan en el control metabólico óptimo de la diabetes.
9.2.3 PREVENCIÓN TERCIARIA.
Está dirigida a evitar la discapacidad funcional y social y a rehabilitar al paciente discapacitado.
Tiene como objetivos:

• Detener o retardar la progresión de las complicaciones crónicas de la enfermedad.

• Evitar la discapacidad del paciente causada por etapas terminales de las complicaciones
como insuficiencia renal, ceguera, amputación, etcétera.
9.3 PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
Desde un punto de vista fisiopatológico, se pueden observar tres etapas distintas en la diabetes
tipo 2:
Se produce un estado de resistencia periférica a la insulina (RI), generalmente asociada a valores
normoglucémicos.
La segunda fase se asocia con una IR más pronunciada a nivel de los tejidos periféricos (músculo,
tejido adiposo), donde la insulina se produce en exceso y no puede controlar la homeostasis de la
glucosa (hiperglucemia posprandial).
La fase final, asociada con disfunción de las células beta pancreáticas en la que se reduce la
síntesis hormonal (los eventos asociados incluyen apoptosis debido a glucotoxicidad o
lipotoxicidad), conduce a hiperglucemia en ayunas, un fenómeno que puede manifestarse en el
fenotipo de diabetes tipo 2.
En los últimos años se han logrado avances significativos en el análisis de genes candidatos y
grandes regiones genómicas en la investigación de la diabetes tipo 2. Con cualquier diseño de
estudio, como los estudios familiares (donde se analizan los desequilibrios entre genes), existe
consenso entre los grupos de casos y controles afectados o las poblaciones extendidas de que el
fenotipo de la diabetes es una interacción genética equilibrada asociada con los resultados de la
RI. Una familia de genes asociada con la disfunción beta pancreática.
9.4 MECANISMOS ASOCIADOS CON LA RESISTENCIA A LA INSULINA.
Entre los mecanismos asociados a la resistencia a la insulina, donde la hormona es menos capaz
de provocar el efecto biológico deseado, se han descrito varios grados de cambio:
Eventos prerreceptor: anticuerpos antirreceptor, anticuerpos antiinsulina.
Fenómenos a nivel del receptor de insulina: existen mutaciones patológicas y cambios que afectan
la función del receptor (fosforilación anormal de uno de sus brazos). Cambios a nivel post-
receptor: presencia de variaciones genéticas asociadas con alteración de la señalización
intracelular (moléculas sustrato del receptor de insulina: IRS1; IRS2); complejos enzimáticos
(fosfoinositida 3-quinasa, PI3K; proteína quinasa B, PKB o proteína) Cambios en el nivel de
quinasa C (PKC) y anomalías en la síntesis de transportadores de azúcar y su expresión a nivel
de membrana celular. Aunque los cambios genéticos permiten explicar claramente algunos
fenómenos asociados a la RI en casos extremos, como los que afectan al receptor de insulina o
determinadas mutaciones en genes que codifican los transportadores de glucosa, cabe señalar que
estas mutaciones son extremadamente raras, por lo que su utilidad para la mayoría de estudios
poblacionales es casi nula.
La resistencia a la insulina se manifiesta principalmente en los tejidos periféricos, como el
músculo y el tejido adiposo, porque las moléculas de glucosa tienen una baja tasa de absorción y
oxidación.
Los mecanismos compensatorios asociados con la hiperinsulinemia dan como resultado la
capacidad de un individuo para mantener una tolerancia normal a la glucosa y a los carbohidratos
durante un tiempo limitado cuando los mecanismos de control homeostático son insuficientes
(quizás debido a razones relacionadas con defectos en la secreción hormonal de las células beta).
El desarrollo de intolerancia conduce a la aparición de diabetes tipo 2. Las causas adquiridas de
resistencia a la insulina incluyen desnutrición intrauterina, obesidad troncal, sedentarismo,
embarazo, envejecimiento, medicamentos (corticosteroides, betabloqueantes, tiazidas, niacina),
aumento de hormonas contrarreguladoras, etc.
9.4.1 MECANISMOS ASOCIADOS A LA DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA
Una disminución en el número de células β pancreáticas funcionales es uno de los principales
contribuyentes a la fisiopatología de la diabetes tipo 2. En este sentido, la contribución relativa de
la masa reducida de células β al defecto es controvertida. Entre estos factores causales, existen
claramente varios eventos y mecanismos que a menudo regulan procesos integrados como la
proliferación celular y la apoptosis de las células β.
Los resultados del Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS), que estableció el
paradigma clínico para la historia natural de la diabetes tipo 2, mostraron que la función beta se
redujo en casi un 50% en el momento del diagnóstico y experimentó una variedad de cambios en
la función en respuesta a diferentes tratamientos, incluido el inicialmente aumentado en pacientes
que reciben terapia con sulfonilurea. El Estudio de Diabetes de Belfast describe la historia natural
de la función beta. Según este modelo, la pérdida funcional se divide en dos fases: la Fase A, que
se produce antes de la aparición de la diabetes y se caracteriza por un descenso lento pero continuo
(2% anual), y la Fase B, que se produce principalmente después de la aparición de la diabetes
“Hiperglucemia” y una caída significativa del azúcar en sangre. Se acelera la pérdida de secreción
de insulina (18% por año). Si bien la fase A puede reflejar un defecto inherente de las células β,
la aceleración de la fase B puede ser causada por la pérdida de masa y
función de las células β debido al aumento de la apoptosis debido a la glucotoxicidad y la
lipotoxicidad.
10. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES
10.1 DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA
Incluyen los defectos monogenéticos (atribuibles a un solo gen) que afectan a la capacidad
funcional de la célula beta. Se caracterizan porque tienen un patrón hereditario autosómico
dominante.
La hiperglucemia, por lo general, se inicia antes de los 25 años de edad y el defecto radica en la
secreción de la insulina y no en acción. En el pasado se les designó diabetes tipo hasta la fecha se
han identificado defectos en tres distintos cromosomas: la forma más común se vincula con
mutación del gen HNF-4-alfa en el cromosoma 20, antes MODY 1.
10.2 DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA INSULINA
Incluyen alteraciones metabólicas que van desde la hiperglucemia leve con hiperinsulinemia hasta
la diabetes grave. Se han descrito diversas mutaciones en los genes de las subunidades alfa y beta
del receptor de la insulina y cada una afecta en diferente grado la activación de las señales
intracelulares que en condiciones normales deberían resultar de la unión de la insulina: su
receptor. En el pasado, al conjunto de estos defectos se les llamó síndrome de resistencia a la
insulina tipo A.
10.3 ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Cualquier proceso patológico que afecte al páncreas puede causar diabetes.
10.4 ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Un exceso en la concentración de antagonizan la acción de la intolerancia a la glucosa o diabetes,
concluyen las catecolaminas (adrenalina v glucagón, cortisol y la hormona)
10.5 DIABETES INDUCIDA POR SUSTANCIAS QUÍMICAS Y
MEDICAMENTOS
Muchos medicamentos afectan la secreción de insulina y pueden precipitar diabetes en sujetos
que presenten además resistencia a la insulina. Otras sustancias químicas deterioran la
sensibilidad a la insulina y algunas más inducen la formación de anticuerpos antiislote
11. DIABETES GESTACIONAL
Se inicia o se descubre durante el embarazo. No incluye a mujeres con diagnóstico previo de
diabetes que se quedan embarazadas. Es importante identificar a las pacientes con este diagnóstico
porque su tratamiento reduce la morbimortalidad tanto materna como fetal y porque las mujeres
afectadas tienen un elevado riesgo de presentar DM en los años que siguen al parto.
Se estima que la diabetes gestacional ocurre Un 2-6% de todos los embarazos, siendo los países
industrializados los que ocupan una menor incidencia. Al término del embarazo se puede regresar
a un estado de tolerancia normal a la glucosa o bien permanecer con intolerancia a la glucosa o
diabetes
Las pruebas de detección de Diabetes durante el embarazo se recomiendan en la actualidad para
mujeres entre las 24 y 28 semanas de gestación que cumplan con uno o más de los siguientes
criterios: 25 años de edad o mayor; menor de 25 años y obesa; antecedentes familiares de diabetes
en parientes en primer grado, o pertenecer a un grupo étnico o racial con incidencia elevada de
diabetes, (p. ej., estadounidenses de origen hispánico, asiático o africano, nativos e individuos
provenientes de las islas del Pacífico).
La diabetes gestacional se presenta hasta en el 14% de las mujeres embarazadas y aumenta su
riesgo de trastornos hipertensivos durante el embarazo.
El tratamiento inicial incluye modificaciones a la dieta y vigilancia de la glucemia. Si persiste la
hiperglucemia, se prescribe insulina. No se deben utilizar hipoglucemiantes orales durante la
gestación. Los objetivos de la glucemia para este grupo de pacientes son 105 mg/ 100 ml (5.8
mmol/L) o menos antes de los alimentos y 120 mg/ 100 ml (6.7 mmol/L) o menos 2 h después de
haber comido
Luego del alumbramiento, la glucemia de la mujer con diabetes gestacional vuelve a la
normalidad. No obstante, en muchos casos, las mujeres que padecieron diabetes gestacional
desarrollan más adelante diabetes tipo 2, de modo que se les recomienda mantener su peso ideal
y ejercitarse con regularidad para reducir este riesgo.
11.1 FACTORES DE RIESGO.
Antecedentes de diabetes gestacional en embarazos previos.
Edad mayor de 25 años al momento del embarazo.
Productos macrosómicos en embarazos previos.
Antecedentes familiares de diabetes.
Pacientes con IMC mayor a 25 Kg./m² previo al embarazo.
Historia personal de intolerancia a la glucosa.
Síndrome de ovarios poliquísticos.
11.2 MANIFESTACIONES CLINICAS.
Las manifestaciones clínicas de la Diabetes incluyen:
Poliuria, polifagia, y polidipsia que es el resultado de la pérdida excesiva de líquidos relacionada
con la diuresis osmótica. El paciente también experimenta polifagia (incremento del apetito) como
resultado del estado catabólico inducido por la deficiencia de insulina y la degradación de
proteínas y grasas.
Otros síntomas incluyen fatiga y debilidad, cambios visuales repentinos, hormigueo o parestesias
en manos o pies, piel seca, heridas que tardan en cicatrizar e infecciones recurrentes. El inicio de
la diabetes tipo 1 también puede relacionarse con pérdida repentina de peso, o náusea, vómito o
dolor abdominal si se ha desarrollado cetoacidosis diabética.
11.3 ETIOPATOGENIA. FACTORES DE RIESGO
Al menos cuatro grupos de factores influyen en el desarrollo de la DM: inmunitarios, genéticos,
microbiológicos y metabólicos.
11.3.1 FACTORES INMUNOLÓGICOS
Los factores inmunológicos tienen relación con la diabetes tipo 1. La acción de ciertos agentes
ambientales sobre un individuo genéticamente susceptible produce insulitis y la modificación
antigénica de las células beta del páncreas, con lo que se activa un proceso autoinmunitario que
destruye de forma progresiva estas células y reduce la reserva de insulina.
La destrucción autoinmunitaria de los islotes no progresa siempre de manera uniforme, sino que
puede evolucionar con periodos de actividad y de remisión temporal. Es necesario que la masa
total de células beta se reduzca de un 80 a un 90 0/0 para que la diabetes tipo 1 ocurra.
11.3.2 FACTORES MICROBIOLÓGICOS
Corno factores microbiológicos se encuentran ciertos virus (citomegalovirus, coxsackie B y virus
de la rubéola) que se identifican como probables desencadenantes de la diabetes tipo 1. Su forma
de actuación consiste en la rotura de las células y/o la modificación del genoma, lo que lleva a la
expresión de antígenos anormales.
11.3.3 FACTORES GENÉTICOS
Los factores genéticos se incluyen en la etiología de la diabetes porque ésta tiende a aparecer entre
familiares, aunque la investigación aún no ha determinado los genes responsables. La
susceptibilidad de padecer diabetes tipo 2 tiene un claro componente hereditario.
La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los familiares de un individuo afectado que en la
población general. La frecuencia de concordancia de diabetes tipo 2 en gemelos monocigóticos
es cuando menos del 70% y en algunas series alcanza el 100%. La idea prevalente es que se trata
de una enfermedad multifactorial y poliógena, con un gen dominante
Es probable que existan muchas causas diferentes en la diabetes tipo 2 y que, en el futuro, una
vez que se conozcan los defectos genéticos específicos y sus consecuencias funcionales, se
requiera una nueva clasificación.
11.3.4 VALORACIÓN
Los síntomas clásicos de la diabetes, cualquiera que sea su tipo, se relacionan con un nivel elevado
de glucosa en sangre (hiperglucemia) debido a la falta de insulina. Este exceso de glucosa en el
torrente circulatorio aumenta la concentración de líquido intravascular, eleva la presión osmótica
y atrae agua de las células y del líquido intersticial hacia la sangre.
Esto causa una deshidratación celular y pérdida de glucosa, electrolitos y agua por la orina. La
deshidratación celular provoca sed y, en consecuencia, aumento de la ingestión de agua
(polidipsia)/ además, las células faltas de glucosa (al no poder entrar por no haber suficiente
producción de insulina) no producen energía suficiente y alteran sus funciones,
Esta falta de energía es la razón de que un diabético mal controlado puede sentirse débil, sin fuerza
(astenia) y, por otra parte, las células se encuentran hambrientas, siendo ésta la razón por la que
se siente hambre (polifagia), aunque la ingestión de más alimentos no satisface las necesidades
de energía de las células. la mayor eliminación de agua hace que aumente la frecuencia y la
cantidad de la micción (poliuria).
Sin embargo, estos síntomas clásicos de la diabetes no siempre están presentes. Existe un número
importante de enfermos que busca atención médica por síntomas inespecíficos, como debilidad,
cansancio, astenia y malestar general y que, al hacerles un examen analítico, se detectan niveles
de glucosa elevados.
PATRONES FUNCIONALES DE SALUD
• Patrón de percepción-mantenimiento de la salud
➢ Diabetes tipo 1

El paciente presentará una edad inferior a 30 años y es probable que:

❖ Refiera una pérdida de peso.

❖ Describa la aparición aguda de los síntomas clásicos.
❖ Informe de que realiza actividades físicas y lleve a cabo una dieta regular.
➢ Diabetes tipo 2

El paciente presentará una edad superior a 40 años y es probable que:

❖ Informe de una historia familiar de diabetes.

❖ Manifieste un sobrepeso u obesidad.
❖ Defina la aparición progresiva y latente de los síntomas clásicos.
❖ Describa la aparición de síntomas inespecíficos: síndrome gripal, cansancio, etc.
❖ Informe de si lleva a cabo o no actividades físicas.
❖ Manifieste si realiza o no medidas para controlarse el peso (si presenta sobrepeso u
obesidad) u otras alteraciones de salud que suelen estar asociadas (hipertensión y
dislipemias).
• Patrón nutricional-metabólico
➢ Diabetes tipo 1

El paciente puede referir:

❖ Sed continua e intensa (polidipsia) que precisa aumentar el aporte de líquidos.

❖ Aumento excesivo de apetito (polifagia) que precisa ingerir un mayor número de
alimentos.
❖ Pérdida de peso.
❖ Náuseas (ocasionalmente).
➢ Diabetes tipo 2

El paciente puede manifestar:

❖ Consumo de una dieta con abundantes carbohidratos refinados y rica en calorías.

❖ Sed continua e intensa (polidipsia) que precisa incrementar el aporte de líquidos.
❖ Aumento excesivo de apetito (polifagia) que precisa ingerir un mayor número de
alimentos.
• Patrón de eliminación
➢ Diabetes tipo 1
El paciente puede referir:

❖ Mayor frecuencia y volumen de orina (poliuria).

❖ Estreñimiento o diarrea.
❖ Sudoración relacionada con hipoglucemia. Una de las complicaciones frecuentes de la
diabetes.
➢ Diabetes tipo 2

El paciente puede referir:

❖ Aumento en la frecuencia y el volumen de orina (poliuria).

❖ Estreñimiento o diarrea.
❖ Ingesta de diuréticos por otro motivo, como insuficiencia etc.
• Patrón actividad-ejercicio
➢ Diabetes tipo l
❖ El paciente puede manifestar debilidad súbita coincidiendo con bajos niveles de glucosa.
➢ Diabetes tipo 2

El paciente puede referir:

❖ Incremento gradual de debilidad y fatiga (astenia).

❖ Antecedentes de falta de ejercicio regular.
• Patrón de sueño-descanso

El paciente puede sufrir:

❖ Alteración del sueño relacionado con la nicturia.

❖ Somnolencia después de las comidas
• Patrón cognitivo perceptual
➢ Diabetes tipo 1 y tipo 2

El paciente puede manifestar:

❖ Vértigos o hipotensión ortostática.

❖ sensación de prurito y/o infección, aguda o recurrente, del tracto genitourinario.
❖ Alteraciones de la visión o visión borrosa.
❖ Cicatrización muy lenta de las lesiones cutáneas.
❖ Molestias por calambres musculares.
❖ Alteración de la sensibilidad, dolor u hormigueo en las extremidades.
❖ Molestias abdominales.
• Patrón de sexualidad-reproducción
➢ Diabetes tipo 1 y tipo 2
Se suele manifestar impotencia en el hombre y molestias por infecciones vaginales frecuentes en
la mujer.

DIAGNÓSTICO

El médico sospecha el diagnóstico de diabetes cuando los pacientes tienen los síntomas
característicos o cuando una prueba de orina de rutina revela la presencia de azúcar. El diagnóstico
se confirma mediante la medición del nivel de azúcar en la sangre.

Preferiblemente, la prueba de sangre se realiza después de una noche de ayuno. Se considera que
el paciente tiene diabetes si el nivel de azúcar en la sangre tras el ayuno es de 126 mg/dL
(miligramos por decilitro) o mayor.

Algunas veces, los médicos también realizan pruebas para determinar si la sangre es muy ácida o
contiene cetonas. En casos poco frecuentes, los médicos solicitan una prueba de sangre que
detecta anticuerpos contra las células de los islotes para ayudar a distinguir la diabetes tipo 1 de
la diabetes tipo 2.

Dado que las medidas rápidas (como los cambios en la dieta, el aumento en la actividad física y
la pérdida de peso) contribuyen a evitar o retrasar el comienzo de la diabetes tipo 2, los niños que
tienen riesgo deben ser controlados con pruebas de sangre. (Nada puede hacerse para evitar la
diabetes tipo l)

➢ Exámenes complementarios
❖ Laboratorio:
❖ Glucemia basal.
❖ Hemograma.
❖ Examen de orina.
❖ Creatinina.
❖ Prueba de tolerancia oral a la glucosa.
❖ Perfil lipídico.
❖ Ácido úrico.
❖ Hemoglobina glicosilada a1c.
❖ Microalbuminuria.
❖ Proteinuria de 24 horas.
❖ Electrocardiograma.
➢ Criterios de diagnóstico laboratorial

Determinación de glucemia: La DM se puede diagnosticar de acuerdo a los siguientes criterios

laboratoriales.
 ❖ Glucemia basal en plasma venoso igual o superior a 126 mg/dl en dos o más
determinaciones.
❖ Glucemia casual en plasma venoso igual o superior a 200 mg/dl en presencia de síntomas.
❖ Glucemia en plasma venoso igual o superior a 200 mg/dl a las dos horas tras sobrecarga
oral de 75 gramos de glucosa.
❖ Hemoglobina glicosilada a1c mayor o igual a 6,5

MATERIAL Y METODOS

MATERIALES

Glucómetro.- Un glucómetro es un dispositivo portátil que utiliza una tira reactiva para medir la
cantidad de glucosa en una gota de sangre. La tira reactiva contiene un reactivo químico que
reacciona con la glucosa en la sangre, produciendo un cambio de color. El glucómetro mide el
cambio de color para determinar el nivel de glucosa en la sangre.

Los glucómetros se utilizan en una variedad de investigaciones médicas, incluyendo:

Estudios para evaluar nuevos tratamientos para la diabetes

Estudios para investigar las causas de la diabetes

Estudios para evaluar la eficacia de las intervenciones para prevenir la diabetes

Los glucómetros son una herramienta importante para la investigación médica. Permiten a los
investigadores medir los niveles de glucosa en sangre de forma rápida y precisa, lo que puede
ayudar a mejorar nuestra comprensión de la diabetes y otras condiciones relacionadas con la
glucosa.

Tiras reactivas. - Las tiras reactivas de glucómetro son dispositivos que se utilizan para medir la
cantidad de glucosa en una gota de sangre. Las tiras reactivas contienen un reactivo químico que
reacciona con la glucosa en la sangre, produciendo un cambio de color. El glucómetro mide el
cambio de color para determinar el nivel de glucosa en la sangre.

Lancetas o bolígrafos lanceteros. - Las lancetas o un bolígrafo lancetero son dispositivos que se
utilizan para extraer una pequeña cantidad de sangre de un paciente. Las lancetas son agujas
pequeñas y delgadas que se insertan en la piel para obtener la sangre. Los bolígrafos lanceteros
son dispositivos que contienen una lanceta y un mecanismo para impulsarla a través de la piel.

Alcohol en gel o toallitas desinfectantes. - El alcohol en gel o las toallitas desinfectantes son
productos que se utilizan para matar los gérmenes que pueden causar enfermedades. Estos
productos se utilizan a menudo para limpiar las manos de los investigadores, los pacientes y el
equipo de investigación.
Vendaje o tirita. - Un vendaje o tirita es un dispositivo que se utiliza para cubrir una herida o
lesión. Los vendajes o tiritas ayudan a proteger la herida de la contaminación y a promover la
cicatrización.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES

El objetivo principal del tratamiento de la diabetes es normalizar la actividad de la insulina y los

niveles de glucosa en sangre para reducir el desarrollo de complicaciones vasculares y
neuropáticas.

➢ Tratamiento multifactorial:
❖ Tratamiento nutricional
❖ Ejercicio Físico
❖ Educación en Diabetes
❖ Medicación: insulina, otros medicamentos
❖ Autocontrol
➢ Tratamiento nutricional

La nutrición, la dieta y el control del peso constituyen los elementos fundamentales del
tratamiento de la diabetes. El objetivo más importante del régimen alimenticio es controlar la
ingesta total de calorías para lograr o mantener un peso corporal razonable y controlar los niveles
de glucemia; basta con lograrlo para que se observe una reversión de la hiperglucemia en la
diabetes tipo 2, pero no es fácil alcanzar esta meta. Dado que el control nutricional de la diabetes
es muy complejo.

Generalmente requieren un régimen alimenticio equilibrado. Ofrecer consejo y adiestramiento

dietético individualizado en la elaboración de esquemas alimenticios apropiados, con ingesta de
proteínas que no excedan 1 g por Kg. de peso corporal por día. Las grasas menos del 30% del
valor calórico total, de éstas con menos del 10% de grasas saturadas.

En cuanto a los hidratos de carbono, estos deben representar entre el 50% y el 60% del valor
calórico total (VCT) prefiriendo los complejos con alto contenido de fibras solubles como
leguminosas (granos secos), vegetales y frutas enteras con cáscara; debe darse más importancia a
la cantidad total ingerida que a la procedencia de los mismos, pero deberían evitarse los hidratos
de carbono de absorción rápida (azúcar, helados, caramelos, gaseosas, etc.).

El tratamiento nutricional del paciente diabético incluye las siguientes metas:

❖ Proporcionar todos los componentes alimenticios esenciales (p. ej., vitaminas,

minerales) que se requieren para una nutrición óptima.
❖ Satisfacer las necesidades energéticas.
 ❖ Lograr y mantener un peso razonable.
❖ Prevenir fluctuaciones diarias considerables de los niveles de glucemia, de manera
que se mantengan los valores de glucosa en sangre lo más cercanos a lo normal que
sea seguro y práctico para evitar o reducir el riesgo de complicaciones.
❖ Disminuir los niveles de lípido en suero, si están elevados, para reducir el riesgo de
enfermedades macrovasculares.

Necesidades energéticas

Las recomendaciones actuales para la ingesta calórica total se basan en la edad y sexo, teniendo
en cuenta la actividad física y determinadas situaciones especiales (crecimiento, embarazo,
lactancia, etc.). Asimismo, deberá estar sujeta a modificaciones originadas por sobrepeso o
desnutrición.

Principios nutricionales básicos

Prevenir la hipoglucemia: Para ello se recomienda puntualidad en el horario de comidas y la

distribución de éstas a lo largo del día en tres comidas principales (desayuno, comida y cena) y
tres refrigerios intermedios.

Prevenir la hiperglucemia: La secreción inadecuada de insulina mediada por la glucemia

necesita que el organismo retarde la absorción de alimentos, para lo cual hay que evitar la ingesta
de azúcares de absorción rápida, recomendándose los azúcares complejos y cantidades
sustanciales de fibra.

Consideraciones especiales

Edulcorantes: Desaconsejado el uso de edulcorantes comunes como el azúcar de mesa y la miel.

Los edulcorantes no calóricos recomendados son el aspartamo y la sacarina.

Alcohol: Está permitido la ingesta moderada de alcohol (un vaso de vino tinto en comida, cena y
en alguna celebración especial) si el control metabólico es aceptable. No debe tomarse alcohol
con el estómago vacío para evitar un posible efecto hipoglucemiante.

Refrescos: Hay que tener en cuenta el valor calórico normalmente alto que tienen estas bebidas
por su composición de hidratos de carbono. Está permitido el uso de bebidas acalóricas como
Pepsi, Coca Cola , gaseosa con sacarina, etc.

Sal: Sólo se recomendará su restricción como medida preventiva para la HTA.

Productos dietéticos: No son recomendables porque no suelen indicar la composición exacta ni

su contenido calórico y, además, suelen tener un precio elevado.

Ejercicio físico
Es fundamental para el cuidado de la diabetes pues: disminuye la glucemia, aumenta la
sensibilidad a la insulina, ayuda a perder peso, reduce la HTA, mejora la función cardiovascular
y la sensación de bienestar y calidad de vida.

Se recomienda la realización de ejercicio aeróbico, de carácter suave, de forma continuada. Para

la mayoría de las personas son aconsejables los paseos, la natación y la gimnasia de
mantenimiento. Conviene practicarlo 3-4 veces a la semana y durante 30-45 min al día. Debe
evitarse el ejercicio violento o aquél que puede provocar en pies (maratón, alpinismo, boxeo, etc.).
determinar el nivel de glucemia antes de hacer necesario iniciar éste con un calentamiento y
terminarlo con una relajación.

Recomendaciones

El diabético debe aprender a ejercitarse a la misma hora (de preferencia cuando los niveles de
glucosa en sangre alcanzan su máximo) y la misma cantidad cada día; se debe alentar la práctica
diaria y regular, no la esporádica.

El ejercicio recomendado tiene que modificarse según sea necesario para pacientes con
complicaciones diabéticas como retinopatía, neuropatía autónoma, neuropatía sensorio motora y
enfermedad cardiovascular. El aumento de la presión arterial por el ejercicio agrava la retinopatía
diabética y aumenta el riesgo de hemorragia en el humor vítreo o la retina

En pacientes con cardiopatía isquémica puede desencadenarse angina de pecho o infarto de

miocardio, posiblemente asintomático. Evitar traumatismos de las extremidades inferiores es muy
importante en pacientes con parestesias relacionadas con neuropatía.

En general, se insta al paciente a prolongar poco a poco los periodos de ejercicio. Para muchos,
la caminata es un ejercicio seguro y beneficioso que no requiere de equipo especial (excepto
zapatos adecuados) y que se puede hacer en cualquier parte. Las personas diabéticas analizarán
un programa de ejercicio con su médico y se someterán a una evaluación médica cuidadosa con
estudios diagnósticos apropiados antes de comenzar un programa de ejercicio.

Si el sujeto tiene más de 30 años y dos o más de los factores de riesgo de cardiopatía, se
recomienda una prueba de esfuerzo con ejercicio. Dichos factores incluyen hipertensión,
obesidad, hipercolesterolemia, resultados anormales del electrocardiograma en reposo, vida
sedentaria, tabaquismo, sexo masculino y antecedentes familiares de cardiopatías.

Medicación

Cuando no se logra un control metabólico aceptable, ya sea porque el paciente no se adapta al

cambio de estilo de vida, o bien porque, a pesar de cumplir la dieta y realizar ejercicio de forma
regular, no se alcanzan los objetivos terapéuticos, debe iniciarse el tratamiento farmacológico.
 ➢ En diabetes tipo 1

La administración de insulina constituye el tratamiento fundamental.

Insulina. Administrar dosis individualizadas de:

❖ Insulina cristalina o regular, inicia efecto a los 15 a 60 minutos y tiene una vida media de
6 a 8 horas.
❖ Insulina NPH o intermedia, inicia efecto a los 30 a 120 minutos y tiene una vida media
de 12 a 18 horas.
➢ En diabetes tipo 2

Utilizar antidiabéticos orales con control mensual, para establecer o no modificaciones en la

administración de los medicamentos:

❖ Metformina: dosis inicial 500 a 850 mg hasta un máximo de 2.550 mg VO por día,
durante o después de las comidas, hasta lograr un control glucémico adecuado.
❖ En caso de no alcanzar el objetivo terapéutico asociar glibenclamida: dosis 2,5 mg a 15
mg VO por día, 30 minutos antes de las comidas; o glimepiride en dosis de 1 a 4 mg día
por VO una vez por día antes de los alimentos, hasta conseguir la meta establecida.
❖ Otras opciones para el nivel III son: inhibidores de alfa, glucosidasa, meglitinidas,
agonistas de GLP-1 y bloqueadores de DPP-4.
❖ Si no existe respuesta a tratamiento con antidiabéticos orales, iniciar insulina NPH con o
sin insulina cristalina.
❖ Otras opciones en pacientes que requieran insulina, en cualquier tipo de diabetes, son:
insulina glargina (acción prolongada), insulina lispro, aspart o glulisina (acción ultra-
rápida) o insulina detemir.

Lo ideal es lograr los objetivos terapéuticos con un plan dietético y ejercicio, sin embargo, en
muchos casos hay que recurrir a diferentes opciones de medicamentos para prevenir la aparición
de complicaciones.

Los fármacos orales son de utilidad para el tratamiento de la diabetes tipo 2. En la actualidad se
dispone de cinco grupos de ADO que poseen los siguientes mecanismos de acción:

❖ Estimulan la secrección de insulina: sulfonilureas y glinidas. También llamados

secretagogos de acción rápida.
❖ Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.
❖ Reducen o enlentecen la absorción de glucosa: inhibidores de las alfa glucosidasas.

Todos ellos precisan de la presencia de insulina para poder ejercer su acción

Sulfonilureas: su principal mecanismo de acción consiste en estimular la secrección de insulina.
Es el fármaco de elección en el paciente con diabetes tipo 2 no obeso, ya que su efecto secundario
más frecuente es el aumento de peso. Los alimentos interfieren en su absorción, por lo que el
fármaco se administrará treinta minutos antes de la ingesta.

Biguanidas (metformina): posee efecto antihiperglucemiante por disminución de la liberación

hepática de glucosa. Es el fármaco de elección para pacientes obesos o dislipémicos con diabetes
tipo 2.

Su efecto secundario más frecuente es la diarrea, que se produce en torno a un 30% de los
pacientes; la diarrea es dosis-dependiente, autolimitada y transitoria. Nunca causa hipoglucemia
en monoterapia.

Glinidas (repaglinida y nateglinida): producen una liberación pospandrial de insulina a través

de un receptor distinto al de las sulfonilureas. Se debe advertir a los pacientes que omitan la dosis
si se saltan una comida, debido a que provoca una liberación rápida de insulina y de corta
duración, por lo que podría desencadenar una hipoglucemia. Son útiles en pacientes con un
horario y distribución de comidas irregular.

Inhibidores de alfa-glucosidasas (acarbosa y migritol): consiguen un retraso en la digestión de

los hidratos de carbono a nivel intestinal, con reducción de los picos glucémicos postprandiales.
su utilidad clínica es la corrección de hiperglucemias postprandiales con glucemias basales no
muy elevadas.

Su efecto secundario más frecuente es la flatulencia, que se produce en el 35% de los casos. En
combinación con sulfonilureas, secretagogos de acción rápida o insulina, pueden generar
hipoglucemia que se trata con glucosa oral, pero no con sacarosa (azúcar)/ debido a que ésta
tardará en hacer efecto, al estar retardada su absorción, no producen hipoglucemias en
monoterapia.

Glitazonas: aumentan la captación y el uso de glucosa en el músculo y tejido graso, por lo que
incrementan la sensibilidad la insulina. Su principal indicación es como combinación en pacientes
obesos donde fracasa la monoterapia con sulfonilureas y metformina. No originan hipoglucemias,
sin embargo, producen retención de líquidos que puede dar lugar a anemia dilucional,
descompensación de insuficiencia cardiaca o edemas.

Los antidiabéticos orales son eficaces en el 70-80 % de los diabéticos tipo 2, pero a los diez años
de tratamiento suelen aparecer problemas, momento en el que se combinan varios de ellos o se
pasa a insulina si no resulta efectivo.
En la actualidad, la tendencia al tratamiento precoz con insulina en los pacientes DM2 es el
aumento de la esperanza de vida, ante lo cual hay que evitar las complicaciones causadas por la
enfermedad.

Insulina

La insulina está indicada en pacientes con diabetes tipo 1 y en aquellos diabéticos tipo 2 que
presenten descompensaciones agudas, diabetes mal controlada o alguna situación especial tal
como infección grave, cirugía, embarazo, estrés, problemas de alimentación oral tratamientos con
corticoides, etc. La insulinoterapia trata de imitar el patrón fisiológico de la insulina que se
compone de un factor basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia
(habitualmente tras la ingesta), para lo que se emplean distintos tipos de insulina y diferentes
pautas.

Complicaciones de la insulinoterapia

Reacciones alérgicas locales

De I 2 h después de administrar la insulina, podría aparecer reacción alérgica local (eritema,

inflamación, sensibilidad insulinización en un radio de 2 a 4 cm) en el sitio de inyección. Estas
reacciones, que suelen presentarse en las etapas iniciales el tratamiento y desaparecer con el uso
continuo de insulina, son cada vez menos frecuentes, en la medida en que se increel uso de las
insulinas humanas. En caso de que haya de reacciones, el médico puede prescribir un antihisque
el paciente toma 1 h antes de la inyección.

Reacciones alérgicas generalizadas reacciones alérgicas generalizadas a la insulina son raras,

pero cuando se presentan, se observa una reacción cutánea local inmediata que gradualmente se
convierte en urticaria generalizada. El tratamiento consiste en desensibilización con dosis
pequeñas de insulina administradas en cantidades gradualmente crecientes utilizando un estuche
de desensibilización. Estas reacciones raras en ocasiones se relacionan con edema generalizado o
anafilaxia.

Lipodistrofia por insulina

El término lipodistrofia se refiere a una reacción localizada en forma de lipoatrofia o

lipohipertrofia en el sitio de las inyecciones de insulina. La lipoatrofia consiste en pérdida de
grasa subcutánea que se manifiesta como pequeños hoyuelos o una depresión más grave de la
grasa subcutánea. El uso de insulina humana casi ha eliminado esta complicación deformante.

La lipohipertrofia es la aparición de masas fibroadiposas en el sitio de inyección debido al uso

constante de un sitio de aplicación. Si la insulina se inyecta en áreas cicatrizadas, la absorción
puede demorarse, por eso es tan importante la rotación de los sitios de inyección. El sujeto debe
evitar administrarse la insulina en estas áreas hasta que desaparezca la hipertrofia.

Resistencia a la insulina

La mayoría de los pacientes presenta, en uno u otro momento, cierto grado de resistencia a la
insulina, por varias razones, entre las cuales la más común es la obesidad, que puede superarse
bajando de peso. La resistencia clínica a la insulina se ha definido como un requerimiento diario
de 200 U o más de insulina. En la mayoría de los pacientes diabéticos que toman insulina se
desarrollan anticuerpos de inmunidad que se fijan a la insulina, con lo que disminuye su
disponibilidad. Todas las insulinas animales, así como las humanas, aunque en menor grado,
causan producción de anticuerpos en el ser humano.

Muy pocos pacientes resistentes desarrollan altos niveles de anticuerpos, de los cuales, muchos
tienen antecedentes de interrupción de la insulina por varios meses o más. El tratamiento consiste
en administrar un preparado de insulina más concentrado, como U500, disponible sobre pedido;
en ocasiones, se requiere de prednisona para bloquear la producción de anticuerpos. Esto puede
ir seguido de una reducción gradual en los requerimientos de insulina. Por tanto, los pacientes
necesitan vigilarse para detectar hipoglucemia.

Intervenciones

❖ Valorar los conocimientos del individuo respecto a la DM y sus efectos sobre el estilo de
vida:
❖ Nivel de conocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y de las complicaciones.
❖ Conocimiento de los cuidados de la diabetes (dieta, actividad física, fármacos y forma de
administración, cuidados de los pies, recursos de la comunidad, etc.). - Estado emocional
y limitaciones físicas (ansiedad, memoria, destreza manual, visión, etc.).
❖ Estilo de vida y mecanismos de afrontamiento.

Instruir al paciente sobre la Diabetes Millitus:

❖ Disipar las informaciones y conceptos erróneos respecto a la diabetes.

❖ Explicar el funcionamiento del páncreas y la acción de la insulina.
❖ Describir los signos y síntomas de la diabetes, así como las complicaciones agudas, del
control de la glucosa. Asegurarse de que comprende la necesidad corporal de la glucosa
en cantidades regulares.
❖ Exponer el tratamiento farmacológico (insulinas e hipoglucemiantes orales) necesario
para el control de la diabetes.

Discutir las complicaciones vasculares del proceso patológico:

 ❖ Enseñar las alteraciones oculares asociadas a la diabetes. Ayudar al paciente a
comprender el significado del cuidado y control de la enfermedad para prevenir o retardar
el desarrollo de la retinopatía diabética.
❖ Hacerle comprender la importancia de informar precozmente de los cambios de visión y
de realizar la revisión ocular con el especialista.
❖ Mostrarle los síntomas de la infección urinaria y de las alteraciones renales (dolor en el
costado, fiebre, disuria, piuria, oliguria, etc.) e informarle de la importancia de un
tratamiento rápido.
❖ Enseñarle el cuidado de los pies

Inspeccionar los pies diariamente en busca de callosidades, ampollas, enrojecimientos o

anormalidades en las uñas. Se puede hacer con la ayuda de un espejo

Lavar los pies diariamente con agua tibia o fría (nunca caliente y con un jabón suave de pH ácido).
No mantener los pies en agua durante periodos superiores a 5 min para evitar la maceración.
Secarlos con mucho cuidado, sin frotar. Los dedos deben separarse uno a uno, de forma que entre
ellos no quede la más leve humedad. Cortar las Uñas después del lavado y en sentido horizontal,
sin dejarlas muy cortas

Si la piel está muy seca se les aplicará una crema hidratante de lanolina, excepto a los pliegues
entre los dedos

Evitar la humedad entre los dedos para prevenir la maceración de la piel. Usar calcetines de lana
o de algodón. No deben ajustar demasiado ni tener costuras que aprieten y puedan dar lugar a
rozaduras o callos. Se evitará el uso de ligas

Se recomiendan zapatos cómodos y que no compriman ni lateral ni longitudinalmente, han de ser

flexibles sin contrafuertes de cuero y de tacón bajo. No colocarse nunca los zapatos haciendo uso
de la fuerza. Deben revisarse los zapatos con las manos para detectar posibles anomalías y objetos
olvidados en su interior.

Evitar el calzado con suela de goma o plástico que favorece la sudoración y puede causar
infecciones micóticas.

Si se precisan plantillas, éstas cubrirán todo el pie, nunca sólo una parte. No caminar descalzo o
con sandalias. Evitar el calor, sustancias químicas y las lesiones de la piel. No Utilizar botellas de
agua caliente; si es necesario, usar calcetines por la noche para conservar los pies calientes. Evitar
baños con temperaturas muy elevadas del agua y no sentarse cerca del fuego

Acudir al podólogo de forma regular si aparecen callosidades o incarceración de las Uñas

Si ocurre una lesión en el pie: Lavar la zona con agua y jabón, cubrir con un apósito estéril y
tratarla de forma aséptica. Se recomienda consultar al especialista

❖ Informarle para que sea consciente del aumento de susceptibilidad respecto a las
infecciones y discutir las maneras de evitar la exposición. Revisar los signos de infección:
enrojecimiento, hinchazón, edema y fiebre. Enfatizar la importancia de un tratamiento
rápido y adecuado, incluso para lesiones mínimas a fin de evitar complicaciones serias.
❖ Coordinar la implicación del paciente, familia y dietista en la planificación de una dieta
terapéutica para el control de la enfermedad. Reforzar las normas de nutrición. Estimular
la pérdida de peso controlada si el paciente es obeso. Remitirlo a un centro de seguimiento
si desea nueva información.
❖ Remarcar la importancia de la actividad y ejercicio regular y de mantener un nivel
aproximadamente equivalente de actividad día a día.
❖ Discutir las implicaciones de la neuropatía diabética. Explicarle los síntomas sugestivos
de neuropatía: parestesias, dolor y pérdida sensitiva.
❖ Instruir acerca del material que debe llevar siempre consigo (tabletas de azúcar, equipo
para realizarse el autoanálisis de glucemias, glucosurias y cetonurias, dispositivos para
administrarse la insulina, etc.).
❖ Discutir los recursos de la comunidad y grupos de autoayuda.
❖ Explicar las técnicas de la inyección subcutánea para la administración de la insulina, así
como las zonas donde tiene que pincharse, valorando siempre la necesidad de rotación
❖ Enseñar la técnica de cambio del equipo de infusión continua de la bomba de infusión.
❖ Instruirle en las técnicas de autoanálisis para la determinación de la glucemia, glucosuria
y cetonuria. Estimularle a que mantenga un registro diario del control de la glucosa.
Asegurarse de que comprende la necesidad corporal de la glucosa en cantidades regulares.
❖ Animar al paciente a que adopte una postura activa en los cuidados, aumentando
gradualmente su responsabilidad. Hacer que:
Verbalice los sentimientos respecto a la diabetes. Demuestre realizar correctamente la
técnica de la inyección subcutánea de insulina.
❖ Demuestre hacer correctamente las técnicas de autoanálisis de glucemia, glucosuria y
cetonuria y una interpretación correcta de los resultados y registros.
❖ Manifieste que efectúa una actividad física regular
❖ Exprese la necesidad de compartir la experiencia de su enfermedad con otras personas
que se encuentran en su misma situación.
12. MATERIAL Y METODOS
12.1 MATERIALES
Glucómetro. - Un glucómetro es un dispositivo portátil que utiliza una tira reactiva para medir la
cantidad de glucosa en una gota de sangre. La tira reactiva contiene un reactivo químico que
reacciona con la glucosa en la sangre, produciendo un cambio de color. El glucómetro mide el
cambio de color para determinar el nivel de glucosa en la sangre.
Los glucómetros se utilizan en una variedad de investigaciones médicas, incluyendo:
• Estudios para evaluar nuevos tratamientos para la diabetes
• Estudios para investigar las causas de la diabetes
• Estudios para evaluar la eficacia de las intervenciones para prevenir la diabetes
Los glucómetros son una herramienta importante para la investigación médica. Permiten a los
investigadores medir los niveles de glucosa en sangre de forma rápida y precisa, lo que puede
ayudar a mejorar nuestra comprensión de la diabetes y otras condiciones relacionadas con la
glucosa.
Tiras reactivas. - Las tiras reactivas de glucómetro son dispositivos que se utilizan para medir la
cantidad de glucosa en una gota de sangre. Las tiras reactivas contienen un reactivo químico que
reacciona con la glucosa en la sangre, produciendo un cambio de color. El glucómetro mide el
cambio de color para determinar el nivel de glucosa en la sangre.
Lancetas o bolígrafos lanceteros. - Las lancetas o un bolígrafo lancetero son dispositivos que se
utilizan para extraer una pequeña cantidad de sangre de un paciente. Las lancetas son agujas
pequeñas y delgadas que se insertan en la piel para obtener la sangre. Los bolígrafos lanceteros
son dispositivos que contienen una lanceta y un mecanismo para impulsarla a través de la piel.
Alcohol en gel o toallitas desinfectantes. - El alcohol en gel o las toallitas desinfectantes son
productos que se utilizan para matar los gérmenes que pueden causar enfermedades. Estos
productos se utilizan a menudo para limpiar las manos de los investigadores, los pacientes y el
equipo de investigación.
Vendaje o tirita. - Un vendaje o tirita es un dispositivo que se utiliza para cubrir una herida o
lesión. Los vendajes o tiritas ayudan a proteger la herida de la contaminación y a promover la
cicatrización.
13. RESULTADOS.
Durante el presente estudio se obtuvieron los siguientes resultados sobre los objetivos específicos
ya establecidos:
Se obtuvieron en total 45 muestras de glicemia en ayunas (mg/dl) de pacientes entre 40 y 80 años,
entre los cuales se presentan hombres y mujeres, se describen los datos obtenidos en la Tabla 1.
TABLA 1. MUESTRAS OBTENIDAS DE TRABAJADORAS Y
TRABAJADORES DEL MERCADO NARCISO CAMPERO
N° SEXO GLICEMIA EN AYUNAS EDAD
(mg/dl)
1 Femenino 96 45
2 Femenino 96 50
3 Femenino 108 71
4 Femenino 107 80
5 Femenino 99 65
6 Femenino 102 59
7 Femenino 84 66
8 Femenino 172 62
9 Femenino 97 45
10 Femenino 94 61
11 Femenino 74 44
12 Femenino 113 65
13 Femenino 103 53
14 Masculino 77 50
15 Femenino 86 63
16 Femenino 78 71
17 Masculino 79 59
18 Femenino 81 56
19 Femenino 85 63
20 Masculino 87 73
21 Masculino 94 49
22 Femenino 76 42
23 Femenino 73 53
24 Masculino 75 61
25 Masculino 82 48
26 Masculino 91 67
27 Femenino 95 62
28 Femenino 70 73
29 Masculino 65 76
30 Femenino 69 59
31 Masculino 86 57
32 Masculino 79 47
33 Femenino 87 73
34 Femenino 100 75
35 Femenino 101 68
36 Femenino 96 72
37 Femenino 100 75
38 Masculino 92 76
39 Masculino 86 68
40 Masculino 170 69
41 Femenino 85 73
42 Femenino 89 57
43 Masculino 94 59
44 Femenino 97 64
45 Masculino 79 71
 El total de muestras obtenidas según el sexo del paciente se describe en la Tabla 2, se
obtuvieron30 muestras de pacientes femeninos y 15 de masculinos. Del 100% de las muestras
obtenidas, 33% pertenecieron al sexo masculino y 67% al sexo femenino

Gráfico 1. Porcentaje de
Tabla 2.Total pacientes
en relación al sexo.
muestras obtenidas según
Femenino 30 sexo
Masculino 15
TOTAL: 45

Masculino
33% Femenino
Femenino Masculino
67%

El número de pacientes estadificados según el valor de glucemia en ayunas y el sexo se lo

describe en la Tabla 3. Se obtuvieron 37 pacientes con Glucemia normal de estos 23 fueron
hombres y 14 mujeres, 6 con GBA todas mujeres, y 2 con diabetes uno de ambos sexo.
Tabla 3. Pacientes detectados con glicemia normal, glicemia basal alterada y diabetes.
Glucemia normal (60-100 Glucemia Basal Alterada Diabetes (≥126
mg/dl) (GBA) (101-125mg/dl) mg/dl).
N° 37 6 2
Masculino 23 0 1
Femenino 14 6 1
En relación al porcentaje del número de pacientes estadificados según su nivel de glucemia, en
el presente estudio obtuvimos que, el 82% de los pacientes eran normoglucémicos, un 13% tenía
la glucemia basal alterada (GBA) y el 5% padece diabetes. Ver Gráfico 2.

Gráfico 2. Porcentaje de pacientes

según su nivel de glucecmia.

Glucemia normal (60-100 mg/dl) 5%

13%

Glucemia Basal Alterada (GBA)

(101-125mg/dl)
Diabetes (≥126 mg/dl).
82%

El número de pacientes aislados según el sexo y el nivel de glucemia en ayunas se especifica en

el Gráfico 3.

GRÁFICO 3. NÚMERO DE PACIENTS

SEGÚN NIVL DE GLUCEMIA Y SEXO.
Masculino Femenino
23
NÚMERO DE PACIENTES

14

1
0

GLUCEMIA NORMAL (60- GLUCEMIA BASAL DIABETES (≥126 MG/DL).

100 MG/DL) ALTERADA (GBA) (101-
125MG/DL)

Las muestras obtenidas de glucemia en ayunas según cada paciente las podemos apreciar en el
gráfico 4. También podemos que los niveles más frecuentes van en un intervalo de entre 60 mg/dl
a 110 mg/dl. Los 2 pacientes que salen de este margen de frecuencia son los que fueron
diagnosticados con diabetes mellitus fueron los pacientes 8 y 40.
 Gráfico 4. N° DE PACIENTE Y MUESTRA OBTENIDA.
200
GLICEMIA MG/DL.

150

100

50

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45
NÚMERO DE MUESTRA
DISCUSIÓN. La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad crónica que se caracteriza
por niveles elevados de glucosa en sangre. Es una de las principales causas de muerte y
discapacidad en el mundo, y su prevalencia está aumentando en todo el mundo. Las causas de la
DM2 son complejas y multifactoriales, pero se cree que están relacionadas con una combinación
de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Los factores de riesgo para la DM2
incluyen:
• Obesidad: La obesidad es el factor de riesgo más importante para la DM2.
• Falta de actividad física: La falta de actividad física aumenta el riesgo de DM2.
• Historia familiar de diabetes: Las personas con antecedentes familiares de diabetes tienen
un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, en el presente estudio la paciente número 8 tenía
el antecedente de un familiar de primer grado ya había padecido y fallecido de DM2.
• Edad: El riesgo de DM2 aumenta con la edad. En el presente estudio como en otros se
observo que es más frecuente en tanto más avanzada es la edad de la persona, en el presente
estudio ambos casos estuvieron ubicados en la sexta década de la vida.
• Etnia: Las personas de ascendencia afroamericana, hispana, nativa americana y asiático-
americana tienen un mayor riesgo de desarrollar DM2.
Los síntomas de la DM2 pueden incluir: aumento de la sed, aumento de la micción, cansancio,
pérdida de peso, visión borrosa e infecciones frecuentes. El paciente número 40 padecía la las
cuatro “p” de la diabetes, decía padecer poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso de hace 3
meses y además dijo sentir un leve grado de pérdida de la vista e manera lenta pero progresiva.
El diagnóstico de la DM2 se basa en los resultados de las pruebas de sangre. Las pruebas de sangre
más comunes para diagnosticar la DM2 son la prueba de glucosa en ayunas y la prueba de
hemoglobina A1c. En el presente estudio se utilizó como método diagnóstico el glucómetro
personal que cuenta con una sensibilidad y especificidad del glucómetro personal para
diagnosticar diabetes son de aproximadamente el 90% y el 95%, respectivamente. Esto significa
que el glucómetro personal tiene una probabilidad del 90% de detectar correctamente a las
personas con diabetes y una probabilidad del 95% de descartar correctamente a las personas sin
diabetes. El tratamiento de la DM2 se centra en controlar los niveles de glucosa en sangre. El
tratamiento puede incluir:
• Dieta y ejercicio: La dieta y el ejercicio son la base del tratamiento de la DM2. Ambos
pacientes ya estaban recibiendo dieta para diabéticos y asen 60min de ejercicio 5 veces por
semana repartidos en 30min en la llegada a su lugar de trabajo y 30 min en el regreso a su
domicilio.
• Medicamentos: Los medicamentos pueden ser necesarios para ayudar a controlar los
niveles de glucosa en sangre. Como primera línea para pacientes con DM2 se usa la metformina,
el paciente 40 estaba siendo tratado con metformina desde hace 2 semanas, pero la paciente 8 ya
había sido tratada hace 1 año pero por los efectos secundarios del medicamento la paciente dejó
su tratamiento.
• Inyecciones de insulina: Las inyecciones de insulina pueden ser necesarias para las
personas con DM2 que no pueden controlar sus niveles de glucosa en sangre con dieta, ejercicio
y medicamentos orales.
La DM2 es una enfermedad grave que puede tener un impacto significativo en la vida de las
personas. Sin embargo, con el tratamiento adecuado, las personas con DM2 pueden vivir una
vida larga y saludable. En el presente trabajo de investigación se obtuvieron que de los 45
pacientes 2 muestras dieron positivas a diabetes, uno de cada sexo como se observa en muchos
artículos de revisión en los cuales esta enfermedad afecta a ambos sexo de manera indistinta, 6
muestras a glucemia basal alterada que como en otros estudios y en las guías actualizadas de la
determina como una glucemia en ayunas de 100-125mg/dl, y el resto de las 37 muestras no
clasificaron para ninguna de estas dos patologías, su glucemia estuvo dentro del rango de 60-100
mg/dl, también observamos que la incidencia entre ambos sexo fue la misma y que los sujetos 8
y 40 están dentro de la sexta década de la vida, al igual que se muestran en diversos estudios
donde la diabetes es más frecuente en personas de mayor edad.
14. CONCLUSIONES.
Se determinaron los siguientes resultados de la investigación de Diabetes y Glucemia Basal
Alterada (GBA), según el nivel de glucemia en comerciantes del mercado Narciso Campero y
alrededores de la ciudad de Oruro durante el mes de octubre 2023:

• Se encontraron 2 comerciantes del mercado Narciso Campero de la ciudad de Oruro que

padecen de DM, uno de ambos sexos.
• Se encontraron un paciente con DM de ambos sexos.
• Se encontraron 6 pacientes con GBA todos femeninos.
15. RECOMENDACIONES.
En base al estudio realizado, y después de la observación y el análisis del estilo de vida que propio
de los estudiantes, en el trabajo de campo se ha observado que estos son conscientes de la
presencia de esta enfermedad, más no de las complicaciones y las repercusiones más graves
Se recomienda mantener una dieta saludable y baja en azúcares y grasas, esto porque varios
pacientes presentaron sobrepeso y niveles altos de glucosa en sangre.
Se recomienda emplear el trabajo de investigación en una población mayor para poder conocer
mejor la situación actual de DM y GBA en la ciudad de Oruro.
16. BIBLIOGRAFÍA

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17. ANEXOS.
Anexo 1: Materiales utilizados (Glucómetro, lancetas, algodón, alcohol, tiras reactivas, embace
de desechos, guantes de látex, barbijo desechable, guardapolvo , etc).
ANEXO 2: Toma de muestra de glucemia en comerciantes del mercado Narciso Campero de la
ciudad de Oruro.

ANEXO 3: Toma de registro.