TRAUMA CRANEAL

Dr. Ariel Herrera V.

Cirujano General y Laparóscopista
 Objetivos
• Describir la anatomía funcional del sistema nervioso central y médula
espinal.

• Identificar las manifestaciones clínicas de los pacientes con este tipo

de trauma.

• Realizar manejo inicial de pacientes con este tipo de trauma.

• Indicar los exámenes de laboratorio y/o gabinete que se deben enviar

en este trauma.

• Identificar anomalías cerebrales que requieran cirugía urgente.

• Evitar las lesiones cerebrales secundarias.

 Introducción

• Cada año ocurren 500,000 casos de TEC.

• De estos 10 % mueren antes de llegar al hospital.

• El 80% reciben atención calificada.

• El 20% sufre algún grado de invalidez como consecuencia del TEC.

• Disminución de la Incidencia y mortalidad de TCE cerrado en los
últimos años.

• Incremento de TCE por arma de fuego.

• Incremento de incidencia en la población joven.

• Con TCE severo: 30-35 % mortalidad.

5 % coma.
15 % secuelas severas.
15-20 % secuelas moderadas.
< 20% buena evolución.

• PPAF: 90% mortalidad (prehospitalaria) 60% mortalidad de los que

llegan al hospital.
 Anatomía
• Cuero Cabelludo, consta de cinco capas:

1. Piel.
2. Tejido conectivo.
3. Gálea aponeurótica.
4. Tejido areolar laxo.
5. Periostio.

• El tejido areolar laxo separa la gálea del periostio y es el lugar en el

comúnmente se producen los hematomas subgaleales.

• Debida a la rica irrigación del cuero cabelludo la hemorragia puede

ser abundante.
• Cráneo.

Esta constituido por:

• Bóveda Craneal, delgada en las regiones temporales pero protegida

por los músculos temporales.

• Base del cráneo, irregular y puede contribuir al daño que se produce

con los movimientos del cerebro durante la aceleración y
desaceleración.

El piso de la cavidad craneana se divide en tres regiones o fosas:

1. Fosa craneal anterior.
2. Fosa craneal media .
3. Fosa craneal posterior.
• Cerebro.

 Constituido por dos hemisferios.

 Separados por la hoz del cerebro.

 El hemisferios izquierdo contiene los

centros del lenguaje en prácticamente
toda la población diestra en mas del 85%.
• Liquido cefalorraquídeo.

 Se produce en los plexos coroideos.

 A una velocidad aproximadamente a 20

ml hora.

 Eventualmente reabsorbido en la
circulación venosa a través de la
granulaciones aracnoides que se
proyectan en el seno sagital superior.
 Presión intracraneana PIC

• La PIC normal es de 10 mmHg.

• La PIC elevada puede reducir la perfusión

cerebral y causar o exacerbar la isquemia.

• Las presiones por arriba de 20 mmHg, si son

prolongadas o refractarias puede estar
asociadas a un pronostico reservado.
 TEC
• Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal
producido por un intercambio brusco de energía. Es decir todo evento
traumático que involucre el cráneo.

• También debe considerarse como un signo de disfunción del

contenido craneal la aparición de una cefalea holocránea persistente y
progresiva que puede o no acompañarse de vómitos.

• Causas.
 Accidentes de transito.
 Accidentes laborales.
 Caídas.
 Heridas penetrantes.
 Clasificación del trauma craneoencefálico

Se puede clasificar según:

1. Mecanismo.

2. Gravedad.

3. Morfología.
 • Alta velocidad (choque
automovilístico).
• Cerrado.
Mecanismo • Baja velocidad (caída, asalto).
• Penetrante.
• Herida por proyectil de arma de fuego.
• Otras heridas penetrantes.
• Leve. • Puntaje ECG de 14 – 15.
Gravedad • Moderada. • Puntaje ECG de 9 – 13.
• Grave. • Puntaje ECG de 3 – 8.

• Lineal vs. Estrellada.

• Fractura de cráneo. • Deprimida/no deprimida.
Morfología • Bóveda. • Abierta/cerrada.
• De base. • Con/sin fuga de LCR.
• Con/sin parálisis del VII par.

• Espidurales.
• Lesiones • Subdurales.
intracraneanas. • Intracerebrales.
• Focales. • Concusión leve.
• Difusas. • Concusión clásica.
• Daño axonal difuso.
 Traumatismos primarios y secundarios

• Lesión primaria ocurre cuando el cerebro

se lesiona inmediatamente por el efecto
del trauma.

• Lesión secundaria cuando son seguidas de

hechos posteriores a las lesiones
primarias, son potencialmente evitables y
tratables.
 Lesiones primarias
• ESTÁTICO
 Lesiones focales:
a. Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crónicos.
b. Hemorragias subaracnoideas.
c. Ruptura total o parcial de los vasos de la base.
d. Formación de trombos.
e. Formación de seudoaneurismas.
f. Heridas cerebrales.
g. Focos de contusión corticales.
h. Laceraciones.

• DINÁMICO
 Lesiones difusas. Lesión axonal difusa.
 Lesiones secundarias

a) Hernias cerebrales.
b) Edema cerebral.
c) Hidrocefalia.
d) Compresiones vasculares que conducen
a infartos.
 Lesiones primarias

• La TAC establece un diagnóstico claro,

localizando la lesión de forma precisa.

HEMATOMA EPIDURAL

• Ruptura de la arteria meníngea media.

• Poco frecuente.
• Alta mortalidad.
 Lesiones primarias

• Frecuente la asociación con hematoma subdural contralateral.

• Pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido.

• Pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia
contralateral).

• El tratamiento es quirúrgico inmediato.

 Lesiones primarias

HEMATOMA SUBDURAL

• Más frecuente.

• Ruptura de venas comunicantes entre la

corteza cerebral y la duramadre.

• Laceraciones cerebrales o de arterias

corticales.

• TAC.
 Lesiones primarias

LESIÓN DIFUSA.

• CONCUSIÓN LEVE:
 Trastorno temporal de funciones
neurológicas superiores.
 No pérdida de consciencia.
 Confusión, desorientación, amnesia
corta (5 a 15 min).

• CONCUSIÓN CEREBRAL CLÁSICA:

 Pérdida de la consciencia más de 6
horas.
 Apnea, hipertensión arterial, bradicardia,
y miosis.
 Lesiones secundarias

EDEMA CEREBRAL POSTRAUMA

• Laceraciones de la sustancia blanca o

contusiones del manto cortical.

• TAC.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Radiografía

• Radiografía AP y Lateral de Cráneo.

• Radiografía lateral de Columna Cervical.

 Tomografía

• Estudio de elección en urgencias neurotraumáticas.

• Paciente estable respiratoria y hemodinámicamente.

INDICACIONES PARA TOMA DE TAC

• TCE grave, ECG <8 puntos y TCE moderados.

• TCE con déficit sensorial o focal evolutivo.

• Caída de 2 puntos a ECG.

MANEJO DEL TCE
 Escala de coma Glasgow
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL
Puntos respuesta Puntos Respuesta
4 Espontánea 5 Orientado
3 Al hablar 4 Confuso
2 Al dolor 3 Resp inadecuada
1 No responde 2 Resp incomprensible
1 No responde

Puntos respuesta puntos respuesta

6 Obedece ordenes 3 flexión anormal
5 Localiza el dolor 2 extensión
4 Flexión normal 1 no responde
 Evaluación prehospitalaria

• ABCDE.

PERMEABILIZACIÓN DE LA VIA AÉREA Y

VENTILACIÓN

• Uso de collarín cervical.

• PO2 baja y PCO2 elevada, ejercen potente

efecto vasodilatador sobre la circulación
cerebral y por lo tanto aumentan la PIC.

• Intubación endotraqueal.
 Evaluación prehospitalaria
CIRCULACIÓN

• Canalización de 2 vías venosas.

• Hipotensión no es debida a TCE (disfunción del

bulbo raquídeo).

DÉFICIT NEUROLÓGICO

• Escala de coma de Glasgow, pupilas y focalidad

neurológica.

• No realizar prueba de ojo de muñeca hasta

descartar lesión de columna cervical.
 Manejo del TCE leve

• Observación.

 Estudios radiológicos.
 TAC.
 Tratamiento sintomático.

• Evaluación neuroquirúrgica.
 Manejo del TCE moderado

• 10% pacientes con TCE. ECG 9 a 13 ptos.

• Obedecen órdenes sencillas, confusos, somnolientos, déficit

neurológico focal (hemiparesia).

• 10 a 20% evolucionan a coma.

• TAC y valoración por neurocirujano.

• Observación 12 a 24 horas.
 Manejo del TCE grave
• ECG de 3 a 8 puntos.

• Incapacidad de seguir órdenes.

• Valoración por neurocirujano inmediata.

• Hipotensión secundaria a shock neurogénico.

• Hemorragia cerebral no produce shock

hemorrágico (LPD).
• TAC de cráneo.

• Ventriculografía aérea y angiografía cerebral.

 Tratamiento conservador
• Shock, hipoxia e investigación de otras
lesiones.

• 70% lesiones por TCE inoperables,

tratamiento dirigido a normalizar PIC (<20
mmHg).

• Función neurológica, ECG, pupilas,

gasometría arterial y en muchos casos PIC.

• Vigilancia de PIC comienza después de la

TAC inicial pre y post quirúrgico.

• Exploración neurológica cada hora.

 Tratamiento conservador
Líquidos parenterales

• Cantidad necesaria para reanimar al

paciente.

• No usar soluciones hipotónicas.

• Evitar hiponatremia.
 Tratamiento conservador manitol

• Si persiste PIC elevada se utiliza manitol y

otros diuréticos (0.25 a 1g/kg cada 4 a 6
horas).

• Reduce la PIC por dos mecanismos:

 Reduce la viscosidad sanguínea.

 Mejora flujo sanguíneo cerebral por la
expansión del plasma (15 a 30 min).

• Evitar en pacientes hipotensos.

 Tratamiento conservador

BARBITÚRICOS

• Para reducir la PIC refractaria a otras

medidas (21 a 42%).

• No están indicados en la fase aguda.

 Tratamiento conservador

ANTICONVULSIVANTES

• 5% TCE cerrado y 15% de TCE grave.

• Convulsiones tempranas tras la lesión,

hematoma intracraneano y fractura de
cráneo deprimida.

• Fenitoína profiláctica durante 6-12 meses

de 100mg/8h.
 Tratamiento conservador

ESTEROIDES

• No se recomiendan ni para mejorar el pronóstico

ni para controlar o reducir la PIC en pacientes
con lesión cerebral traumática severa.

• AMINO-ESTEROIDES para el tratamiento de la

lesión cerebral traumática aguda:

 El riesgo de muerte y de discapacidad grave

igual al grupo tratado con (tirilazad-mesilato)
que al tratado con placebo.
 Tratamiento quirúrgico
INDICACIONES

• Remoción rápida de toda masa (25 a 30 cm3) que

cause compresión, aumento de la PIC o déficit
neurológico.

• Remoción de los focos edematógenos de más de

2.5cm de diámetro.

• Restituir la hermeticidad, cierre de brechas y

fístulas.

• Derivar el LCR en los bloqueos de su circulación

(hidrocefalia).
 Tratamiento quirúrgico

INDICACIONES
• Remoción de cuerpos extraños en posición riesgosa,
tóxicos o que contribuyan a perpetuar situaciones
sépticas.

• Descompresión de pares craneanos.

• Lesiones vasculares y pseudoaneurismas.

• Implantar transductores para la medición de PIC.

• Ectomía ósea y plástica dural para descompresión del

parénquima.
 Tratamiento quirúrgico

CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA.

• Lesión cerebral traumática severa.

• Edema cerebral difusa.
• HIC refractaria a manejo médico intensivo.
• Grupo favorable:
 Deterioro neurológico (Escala de Glasgow).
 Síndrome de herniación cerebral.
 (primeras 40 hr
 después de la lesión).