DR.
DAVID MEDINA
2023
Es un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta
insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.
En la práctica se acepta que existe anemia cuando la cifra
de Hb es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el varón o 120 g/L
(7,4 mmol/L) en la mujer, y en el embarazo se acepta como
cifra inferior de normalidad hasta 110 g/L (6,8 mmol/L).
TALASEMIAS
Astenia
Palidez
Disnea
Palpitaciones
Sensación vertiginosa
Cefalea
Edemas maleolares
PARÁMETROS HOMBRES MUJERES
HEMATÍES 5.500.000/L 4.800.000/L
HEMOGLOBINA 13 g/dl 12 g/dl
HEMATOCRITO 40 a 50% 35 a 45%
RETICULOCITOS 1,5 A 2% 1,5 A 2%
VCM 83 y 97 fL 83 y 97 fL
HCM 28 y 32 pg 28 y 32 pg
CHCM 32 a 35 g/dl 32 a 35 g/dl
Regenerativas («periféricas»)
Pérdida sanguínea aguda
Anemias hemolíticas
Arregenerativas («centrales»)
Alteraciones en las células madres (insuficiencias medulares)
Déficits y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos ( Hierro, Vit.
B12, Ac. Fólico, eritropoyetina)
Hierro corporal total:
50mg/kg Hombre ; 35mg/kg mujeres.
70 a 75 % se encuentra ligada al HEME.
25% en la ferritina y hemosiderina
2% aproximadamente se encuentra en el
plasma ligada a la transferrina.
El hierro se absorbe principalmente en el
intestino delgado proximal.
(TALASEMIA, SIDEROBLASTICA,
HEMOCROMATOSIS). Absorción aumentada de
hierro.
Una vez absorbido, se une a la FERROPORTINA,
ligándose a la posteriormente a la TRASFERRINA
PLASMATICA.
La HEPCIDINA, una hormona sintetizada en el
Hígado, se liga a la FERROPORTINA, inhibiendo
el paso del Hierro hacia el plasma.
Una vez que gana la torrente
sanguínea, se une a la
TRASFERRINA para distribuirse por
todo el cuerpo.
Principalmente en la medula ósea y
el hígado.
El hierro no presenta una eliminación ACTIVA en
el organismo.
La principal via de eliminación del hierro es la
HEMORRAGIA CRONICA.
Mujeres: menstruación
Hombres: perdidas sanguíneas intestinales.
PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA FERROPENICA
DISMUNICION DEL APORTE:
Por dieta desequilibrada, principal en niños y países de tercer mundo.
AUMENTO DE LAS NECESIDADES
EMBARAZO Y ADOLECENCIA
DISMUNICION DE LA ABSORCION
Gastrectomía o cirugía bariátrica, gastritis crónica relacionada o no con Helicobacter pylori.
Enfermedad celiaca.
Alteración del transporte
Atransferrinemia congénita
SUELE SER INSIDIOSO Y GENERALMENTE UN HALLAZGO LABORATORIAL
PRINCIPALES SINTOMAS: ADINAMIA Y FATIGA MUSCULAR, CEFALEAS.
EN GRADOS MAS AVANZADOS: GLOSITIS, QUEILITIS ANGULAR, síndrome de
Plummer-Vinson.
CAIDAS DE CABELLOS, COILONIQUIA, PICA, DISMINUCION DE LA CONCENTRACION
PARAMETROS VALORES NORMALES ANEMIA FERROPENICA
HEMOGLOBINA 13g/dl H ; 12g/dl M DISMINUIDO
VCM 83 y 97 fL DISMINUIDO (MICROCITICA)
HCM 28 y 32 pg DISMINUIDO (HIPOCROMIA)
HIERRO SERICO O 50-150 μg/dL DISMINUIDO
SIDEREMIA
FERRITINA 12-300ng/mL DISMINUIDO
TRANSFERRINA 170-290 mg/dL AUMENTADA
CAPACIDAD DE 212-362 μg/dL AUMENTADA
SATURACION DE LA
TRANSFERRINA
SATURACION DE 20%-50% DISMINUIDO
TRANSFERRINA
CICLO MENTRUAL
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS CRONICAS ( 50 AÑOS PENSAR EN CA)
USO CRONICO DE AINES
INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
GASTRITIS CRONICA
CELIAQUIA
CARENCIAL
Hierro parenteral
CALCULO DEL DEFICITI DE HIERRO
OBJETIVO INICIAL Y BASICO ES TRATAR LA
CAUSA Y REPONER HIERRO. (15 – Hb) x peso x 2,4 + 1000 (600)
La dosis habitual diaria de hierro elemental (no de la
sal) aconsejable es de 60-105 mg.
LA ANEMIA SE PUEDE CURAR EN 6 SEMANAS,
PERO SE RECOMIENDA CONTINUAR POR 6 MESES
HASTA REPONER LOS STOCKS DE HIERRO
ferritinemia (idealmente, 50-100 ng/mL).
La anemia asociada a las enfermedades crónicas (AEC), también conocida
como anemia con restricción del hierro, generalmente es moderada,
normocítica y normocrómica, aunque puede ser hipocrómica y
característicamente cursa con hiposideremia y aumento del hierro de
depósito.
Es la anemia más frecuente después de la anemia ferropénica y la más
habitual entre los pacientes hospitalizados.
Este tipo de anemia se observa en infecciones crónicas y agudas, en
procesos inflamatorios crónicos no infecciosos, distintas neoplasias,
obesidad, EPOC, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca,
hepatopatía crónica, vasculopatía y en situaciones de daño tisular.
La IL-6 desempeña un importante
papel al inducir, predominantemente
vía STAT3, la producción hepática de
la hormona hepcidina, principal
responsable del bloqueo del hierro
en los macrófagos, ya que induce la
proteólisis de la ferroportinaque
promueve el transporte del hierro del
macrófago al plasma.
Disminución de la absorción del
hierro al afectar a la ferroportina
enterocitaria.
La hematopoyesis puede estar inhibida directamente
por IFN-γ, TNF-α y hepcidina
Es una anemia generalmente leve o moderada-
Hemoglobina se encuentra en torno a 10 g/dL y en cualquier
caso no es inferior a 8 g/dL.
Síndrome anémico, que se une a las manifestaciones de la
enfermedad de base.
Anemia arregenerativa, leve o moderada, habitualmente normocítica y
normocrómica.
Clásicamente acompañada de reactantes de fase aguda como el aumento de la
PCR.
TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE
PACIENTES ERC, CARCER O QUE REQUIERAN TRANSFUSION, SE BENEFICIAN
CON EPO RECOMBINANTE + HIERRO PARENTERAL
Las anemias megaloblásticas son un grupo de anemias
arregenerativas debidas a la síntesis defectuosa de DNA en los
eritroblastos, generalmente por déficit de vitamina B12, ácido fólico
(vitamina B9) o interferencia en su metabolismo.
Anemias macrocíticas pueden ser megaloblástica o no megaloblástica
como por ejemplo, alcoholismo, síndromes mielodisplásicos,
hepatopatía crónica.
Fuente: principalmente vegetales verdes.
Absorción: intestino delgado proximal.
En el plasma se une a proteínas en forma
de Metiltetraidrofolato.
Reserva: Hígado .
Secreción: Bilis.
Fuentes: carnes, huevos y lácteos.
Absorción: siempre unido a proteínas
alimentaria, con necesidad de acción del
acido gástrico y pepsina para desprenderse.
Se une al factor Intrínseco para irse juntos al
ileo terminal para ser absorbidos.
99% de la vit. B12 solo se absorbe ligadondose
al factor intrinseco.
Almacenamiento: Hígado
En la exploración se objetiva una lengua depapilada, «roja,
lisa y brillante», la llamada glositis de Hunter, diarreas. .
Anorexia, perdida de peso, encanecimiento de los pelos
Esplenomegalia 3%
Parestesias en manos y pies, disminución de la fuerza
muscular, marcha atáxica, babisnky +, hiperreflexia, psicosis.
VCM ESTA AUMENTADO
PUEDE HABER OTRAS CITOPENIAS.
VITAMINA B12 BAJOS < 150 pg/dl.
Dosar acido metilmalonico
Dosar: Anticuerpos anti-FI y anti-células parientales.
El tratamiento de ataque consiste en la inyección i.m.
de 1.000 ug diarios durante la primera semana y,
después, 1.000 ug semanales durante 3 semanas
(total, 4 semanas). A partir de entonces se inicia el
tratamiento de mantenimiento con 1.000 ug cada 1-2
meses durante toda la vida, aunque se admite que
serían suficientes de 100 a 200 ug.
Paciente sexo masculino de 63 años
Antecedentes patológicos personales: Niega patologías de base y
habitos toxicos
Motivo de Consulta: Astenia
Antecedente de la enfermedad actual
Cuadro de inicio de aproximadamente 6 meses de evolución donde el
paciente presenta astenia progresiva que le dificulta realizar las
actividades diarias, cansancio fácil, mareos. 2 meses refiere que nota
cambio de coloración de la piel volviéndose pálida, en la semana
previa a la consulta refiere dificultad respiratoria progresiva por el
cual acude al servicio de urgencias.
Antecedentes remotos de la enfermedad actual: niega
Signos Vitales
PA: 100/65 mmHg FC: 106lpm FR: 20 RP
Ruidos cardiacos y pulmonares normales.
Abdomen se palpa bazo ligeramente aumentado
Coloración palidez amarillo-verdosa de mucosas
y esclerotica ( ictericia), sin edema.
Lucido, Glasgow 15
ANALISAR EL CASO CLINICO Y LOS
HALLAZGOS LABORATORIALES Y CITAR
LOS PROBABLES DIAGNOSTICOS
