Enfermedades causadas por deficiencias de nutrientes minerales

Existen al menos 15 elementos minerales que son esenciales desde un punto de vista
nutricional para los rumiantes. Los macrominerales son: calcio, fósforo, potasio, cloro,
magnesio y azufre. Los oligoelementos, o microminerales, son: cobre, selenio, cinc, cobalto,
hierro; yodo, manganeso y molibdeno.

Los oligoelementos forman parte de muchos tejidos y de una o más actividades

enzimáticas, y sus deficiencias dan lugar a una gran variedad de consecuencias patológicas y
defectos metabólicos.

DEFICIENCIA DE YODO

ETIOLOGÍA

La deficiencia de yodo puede ser primaria por consumo insuficiente del elemento, o
secundaria, por consumo excesivo de calcio o de dietas a base de diversas especies de plantas
del género Brassica, o bien por contaminación bacteriana de los alimentos o el agua de bebida.

El consumo continuo del pasto Cynodon aethiopicus con bajo contenido de yodo y alto de
glucósido cianógeno puede causar bocio en los corderos. La semilla y la harina de colza son
también bociógenas.

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia El bocio causado por una deficiencia de yodo existe en todas las regiones
continentales del planeta.

La causa más frecuente de deficiencia de yodo en los animales de granja es una

cantidad insuficiente de yodo en la dieta.

Afecta a todas las especies, más frecuente en los suelos continentales. En los animales
recién nacidos.

Alimentación de las madres con deficiencia de yodo o con factores de

condicionamiento como ciertas plantas.

Factores de riesgo

Factores relacionados con la alimentación y con el medio ambiente

Existe cierto número de situaciones en las que la relación entre el consumo de yodo y
la aparición de bocio no es tan evidente. En ocasiones se observa bocio en animales que
ingieren pastos cuyos análisis muestras cifras normales de contenido en yodo, y en estos casos
suele calificarse el proceso como deficiencia de yodo condicionada o secundaria.

Los productos derivados de la soja se consideran también bocígenos, la contaminación

bacteriana masiva de los abastecimientos de agua potable.
PATOGENIA

La deficiencia de yodo disminuye la producción de tiroxina y estimula la secreción de

tirotropina por la hipófisis, lo que generalmente da lugar a hiperplasia del tejido tiroideo y a un
aumento considerable del tamaño de la glándula.

Otros factores, especialmente la ingestión de pequeñas cantidades de cianuro,

probablemente actúan por inhibición de la actividad metabólica del epitelio tiroideo, y además
restringen la captación de yodo.

Los tiodanatos y los sulfocianatos se forman durante el proceso de desintoxicación del

cianuro en el hígado, y estas sustancias ejercen un efecto depresor interno sobre Ja captación
de yodo por parte del tiroides. Se sabe que algunos pastos y plantas forrajeras, como el trébol
blanco, el nabo y la col Brassica oleracea, poseen pequeñas cantidades de glucósidos
cianógenos.

El yodo es un elemento esencial para el desarrollo normal del cerebro y para el

crecimiento en las ovejas. Una deficiencia grave de yodo en las ovejas preñadas causa
disminución de tamaño del cerebro fetal y del peso corporal del feto desde los 70 días de
gestación hasta el parto.

SIGNOS CLINICOS

Hipotiroidismo en bóvidos la pérdida de la libido en el toro y del celo en la vaca, así

como la frecuencia elevada de abortos, la expulsión de fetos muertos.

Debilidad en los terneros

Como manifestación más frecuente de deficiencia de yodo destaca el número elevado

de animales recién nacidos débiles y de expulsión de fetos muertos.

Entre otros signos que ocurren con frecuencia variable en otras especies se puede
señalar alopecia parcial o completa y aumento palpable de la glándula tiroides.

En la mayor parte de los casos no pueden levantarse sin ayuda, y otros muchos están
tan debilitados que no pueden mamar.

En los óvidos adultos que viven en regiones con escasez de yodo puede existir una
frecuencia elevada de aumento del tamaño tiroideo, pero en otros aspectos son clínicamente
normales. Los corderos recién nacidos presentan debilidad, alopecia extensa e hipertrofia de la
glándula tiroides palpable, y a veces visible.

Los cabritos muestran un síndrome clínico análogo, salvo que todas las alteraciones
son más graves que en los corderos. Las crías caprinas son bociosas y alopécicas, pero el grado
de alopecia varía desde ausencia completa de pelo, a la presencia de pelo muy fino, hasta pelo
casi normal.

PRUEBAS ANALÍTICAS

Las determinaciones de los valores de yodo en sangre y leche son indicadores del
estado de la tiroxina en el animal. Se determina el yodo orgánico o ligado a proteínas en suero
o plasma y se utiliza como índice de la hormona tiroidea circulante, siempre que el acceso al
yodo exógeno en la dieta o como tratamiento esté controlado adecuadamente. Pueden existir
diferencias raciales en los valores de yodo sanguíneo, pero concentraciones de 2.4 a 14 µg de
yodo unido a proteínas por 100 mL de plasma se consideran límites normales.

En las ovejas, una concentración de yodo en la leche menor de 8 g/L indica un estado
de deficiencia de yodo.

Muestras para confirmación diagnóstica

• Toxicología: glándula tiroidea completa (determinación de yodo).

• Histología: piel, tiroides (microscopia óptica).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Síndrome de debilidad de los terneros.

• Aborto.

• Malformaciones congénitas

TRATAMIENTO

A los recién nacidos con evidencia clínica obvia de deficiencia de yodo no se les suele
tratar debido a su elevada tasa de mortalidad.

Cuando aparecen brotes de deficiencia de yodo en animales recién nacidos, lo más

importante suele ser la administración de yodo suplementario a las madres gestantes.

Las recomendaciones para el control de la deficiencia de yodo se pueden adaptar al

tratamiento de los animales afectados.

CONTROL

El consumo dietético de yodo recomendado en bóvidos es de 0.8 a 1 mg/kg MS de

alimento para vacas preñadas y en período de lactancia, y de 0.1 a 0.3 mg/kg MS de alimento
para vacas no gestantes y terneros.

El yodo se puede administrar en forma de sal o de mezcla mineral. La pérdida de yodo

en los bloques de sal puede ser apreciable, por lo que es preciso administrar un preparado del
metaloide que sea estable y que contenga una cantidad suficiente de yodo disponible.

El yodato de potasio satisface estas necesidades y debe administrarse en dosis de 200

mg/kg de sal

Se ha recomendado administrar a las ovejas preñadas, en dos ocasiones durante el cuarto y

quinto mes de gestación, 280 mg de yoduro potásico o 370 mg de yodato potásico para
prevenir el bocio de los corderos cuando las madres se hallan sometidas a dietas ricas en col
Brassica oleracea.
DEFICIENCIA DE MANGANESO

La deficiencia nutricional de manganeso causa infertilidad y deformidades del

esqueleto, tanto congénitas como adquiridas después del nacimiento.

ETIOLOGÍA

En algunas zonas la enfermedad es endémica debido a una deficiencia geológica en las

formaciones rocosas locales. Aparte de la deficiencia dietética primaria de manganeso se
sospecha la existencia de factores que disminuyen la disponibilidad del manganeso ingerido.

Se sabe que el exceso en la dieta de calcio, fósforo, o ambos, incrementa los

requerimientos de manganeso en los terneros, y que, en general, reduce la disponibilidad del
manganeso de la dieta en los bovinos.

La condrodistrofia congénita en los terneros se ha asociado a deficiencia de

manganeso, y se ha detectado un brote de anomalías esqueléticas congénitas en terneros
Holstein debido a deficiencia de este elemento.

EPIDEMIOLOGIA

Existen tres tipos principales de suelo en los cuales se produce la enfermedad.

• Suelos pobres en manganeso en los cuales la producción es baja incluso cuando el pH es

inferior a 5.5.

• Suelos arenosos en los que comienza a disminuir la disponibilidad de manganeso.

• Suelos ricos en calcio en los que la disponibilidad de manganeso comienza a disminuir a un

pH de 7.0.

Se ha sugerido que el pasto que contiene menos de 80 mg/kg de manganeso no,

permite en absoluto la fertilidad normal en los bovinos, y que el que contiene menos de 50
mg/kg causa infertilidad y anestro. Por su parte, el Agricultura Research Councilha señalado
que, aunque no existen cifras definitivas, cabría considerar adecuados valores de 40 mg/kg
(MS) en la dieta. Otros autores afirman que las raciones con menos de 20 mg/kg
pueden producir falta de celo y descenso de los índices de concepción en. las vacas, así como
producción de semen de calidad inferior en los toros. La mayor parte de los pastos contienen
de 50 a 100 mg/kg MS. En casos de deficiencia superiores a estas cifras se producen
deformidades esqueléticas en los terneros, y una dieta que contenga más de 200 mg/kg MS se
considera adecuada para prevenirla.

PATOGENIA

El manganeso participa activamente en la formación de la matriz ósea y en la síntesis

de condroitina sulfato, de la cual depende la conservación de la estabilidad del tejido
conjuntivo. En los casos de deficiencia de manganeso estas funciones están afectadas de
manera adversa y aparecen anomalías esqueléticas. Sólo se absorbe el 1 % del manganeso de
la dieta, y el hígado elimina la mayor parte del mismo; por ello, los niveles sanguíneos de este
elemento son muy bajos.

SINTOMAS
 En los bovinos, los síndromes más frecuentes son infertilidad, malformaciones
congénitas de las extremidades, crecimiento deficiente, pelo seco y pérdida de color del
mismo.

Las malformaciones incluyen prominencia visible a nivel de la cerneja o espolón,

aumento del volumen de las articulaciones y, en ocasiones, arqueamiento de las extremidades.

Acortamiento de los miembros y aumento de tamaño de las articulaciones.

Las vacas gestantes habían sido alimentadas con pulpa de manzana y con ensilado de
maíz, ambos productos con niveles muy bajos de manganeso.

Terneros con disnea al nacer, y eran frecuentes los sonidos respiratorios de tipo
ronquido y gruñidos

Ovinos

En las ovejas se ha descrito la infertilidad como respuesta al manganeso

En éste la infertilidad consecutiva al déficit de manganeso se manifiesta por retraso del

estro y dificultad para concebir, acompañada a menudo de tamaño pequeño de uno o ambos
ovarios.

Los huesos de los corderos afectados son más cortos y débiles de lo normal, y se
observan además signos de artralgias, marcha en saltos y tendencia a la inmovilidad.

LESIONES

En la condrodistrofia congénita de los terneros los miembros presentan una

disminución de longitud y todas las articulaciones están aumentadas de tamaño.
Histológicamente se observa maduración escasa del cartílago con cantidades excesivas de
matriz cartilaginosa rarefacta. También se observan alteraciones degenerativas en los
condrocitos

TRATAMIENTO Y CONTROL

En bovinos jóvenes se ha obtenido una respuesta favorable en cuanto a la fe1tilidad

mediante la administración de 2 g diarios de MnS04, pero en general se recomiendan
suplementos diarios de 4 g de esta sustancia, que proporcionan 980 mg de manganeso
elemental. Se estima que esta dosis eleva el consumo dietético en 75 mg/kg MS.

BIBLIOGRAFIA

RADOSTITS, OTIO M., GAY, CLIVE C., BLOOD, DOUGLAS C., HINCHCLIFF, KENNETH W. Tratado
de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino (9ª. Ed.). Mc Graw
Hill. Pág. 1785- 1787, 1797- 1799.