Infecciones bacterianas superficiales

Facultad de Medicina - UCAP

Dr. Christian Cardozo
 Impetigo vulgar
• Sinónimos: Impétigo contagioso, impétigo ampollar,
impétigo de Tilbury-Fox
• Puede ser:
• Ampollar o estafilocócica
• Costrosa o estreptocócica
• Muy frecuente en la niñez
• Contagioso, autoinoculable
• Ampollas efímeras que son reemplazadas por
pústulas que se desecan y forman costras melicéricas
• Erosión puramente epidérmica
Epidemiología
• S. aureus ocasiona 11 millones de infecciones
tejidos blandos en el mundo
• Enfermedad infecciosa más común es el impétigo
• Figura entre los primeros 5 lugares de consulta
dermatológica en niños
• No hay predilección de sexo
• Predomina en clases sociales bajas, en desnutridos
• Más frecuente en verano, climas tropicales
• Influye en su frecuencia picaduras de insectos o
dermatosis pruriginosas y mala higiene
 Etiopatogenia
• Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes
(estreptococo beta-hemolítico del grupo A)
• Staphylococcus más frecuente, a veces asociado a otras
bacterias
• Casos resistentes a meticililna, mupirocina y acido fusidico
en aumento
• Estafilococo es aislado en fosas nasales, axilas, ingles y
periné del 50% de la población
• Staphylococcus fagotipo 71 puede eliminar a
Streptococcus del grupo A o reducir su población por
producir sustancias bactericidas
• Más frecuente en lactantes por falta de anticuerpos
neutralizante de la toxina exfoliativas
 Clasificación

• Primario: Sobre piel sana

• Secundario: Sobre dermatosis preexistente

De acuerdo a la causa y morfología

• Estafilocócico o ampollar
• Estreptocócico o costroso
Cuadro Clínico

• Primario: Localizado alrededor de orificios

naturales, boca, fosas nasales, pabellones
auriculares, ojos, menos frecuente en
miembros. En lactantes predomina en
periné, región periumbilical o diseminado
Cuadro Clínico • Ampolla de contenido claro de 0,5 a
2 cm rodeada de un halo eritematoso,
en horas se transforma en pústula, el
techo se rompe y aparece un
exudado seroso o seropurulento que
origina las costras melicéricas
• Dejan piel erosionada con aspecto de
quemadura y luego una mancha color
rosada , no deja cicatriz
• Lesiones se extienden con rapidez
por autoinoculación
Cuadro clínico

• Secundario: “Impetiginización” Puede

aparecer en cualquier parte del cuerpo
• Lesiones con similares características:
eritema, ampollas, pústulas, costras
melicéricas
• Casi siempre asienta sobre lesiones
pruriginosas secundarias al rascado
 Complicaciones

• Celulitis
• Septicemia (raro)
• Glomerulonefritis en 2-5-% de los casos relacionada con el
Estreptococo beta-hemoítico cepas 49 y M-29
 Histopatología

• No se requiere biopsia
• Ampolla subcórnea con abundantes
neutrófilos, células acantolíticas en el piso de la
ampolla. En estrato espinoso espongiosis y
exocitosis
• En dermis superficial infiltrado inflamatorio
moderado de neutrófilos y linfocitos
• En etapas porteriores, en la costra superficial
restos nucleares de neutrófilos
 Laboratorio

• Se puede realizar estudios Bactriológicos: Frotis de Gram y cultivo con

antibiograma
 Diagnóstico diferencial

• Herpes simple
• Dermatitis por contacto aguda
• Sifilides papulocostrosas
• Tiñas inflamatorias
• Pénfigo
• Penfigoide
• Dermatitis herpetiforme
 Tratamiento
• Buena higiene con agua y jabón
• Antisépticos como soluciones con clorhexidina
en fomentos o baños para eliminación mecánica
de las costras
• Cremas antibióticas: ácido fusídico,mupirocina,
gentamicina, eritromicina, nadifloxacina,
retapamulina (casos resistentes)
• Glucocorticoides están contraindicados
• Casos con lesiones muy diseminadas ATB
sistémico cefalosporinas, amoxicilina- clavulánico
o con sulbactam, macrólidos, oxacilina, penicilina
benzatínica, clindamicina entre otros
 Ectima

• Infección dermohipodérmica por

Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus, afecta
principalmente las piernas
• Pústulas que generan úlceras en
sacabocado de evolución tórpida
 Epidemiología

• Predomina en climas tropicales

• Estratos socioeconómicos bajos
• Desnutridos
• Alcohólicos
• Inmunodeprimidos
 Etiopatogenia

• Se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A. (S.pyogenes)

luego se agrega S.aureus y gramnegativos
• Suele originarse posterior a una picadura de insecto, traumatismo, o ser
secundario a un impétigo
• Favorecida por la mala higiene, desnutrición o alcohol
Cuadro Clínico
• Uni o Bilateral
• Localizada principalmente en las piernas, dorso
de pie, muslos, glúteos
• Vesículas o pústulas que se agrupan en una
placa, se rompen y dan lugar a una ulceración
de 1 a varios centímetros
• Bien delimitada en sacabocado, bordes
violáceos cortado a pico, fondo neurótico
• Evolución crónica, tórpida, dolorosa, deja cicatriz
• Síntomas generales y fiebre
 Diferenciales

• Impétigo
• Micobacteriosis atípicas, leishmaniasis, pioderma gangrenoso

• Obs: Ectima gangrenoso similar pero originado por Pseudomona

aeruginosa y empieza por ampollas hemorrágicas
 Tratamiento

• Antisépticos: Clorhexidina, sulfato de Cu

• Acido fusídico o mupirocina crema en forma tópica
• Tto Sistémico: Sulfonamidas, dicloxacilina, amoxicilina con clavulánico,
cefalexina, azitromicina, clindamicina, penicilina G procaínica o benzatínica,
tetraciclinas, trimethoprim sulfametoxazol. Todos por al menos 10 días
 Síndrome estafilocócico de la piel escaldada
(SEPE)

• Sinónimos: Enfermedad de Ritter von

Rittershain
• Propia de neonatos, lactantes y niños menores
de 5 años
• Causada por la toxina epidermolítica de
Staphylococcus aureus del grupo II
 Epidemiología

• Infrecuente
• Brotes en servicios de neonatología por ser muy contagiosa
• Morbilidad alta y mortalidad de 4 a 10%
• Raro en adultos
 Etiopatogenia

• A partir de un foco séptico en mucosa o piel.

• Reacción exfoliativa producida por dos exotoxinas epidérmolíticas:
Exfoliatinas A y B son secretadas por el Staphylococcus aureus delgrupo II
fados 80, 81, 55 y 71.
• Dichas toxinas producen epidermolisis subgranular y por acción proteolítica
dan lugar a pérdida de adherencia celular en la parte alta de la epidermis.
Cuadro Clínico

• Inicio: Malestar general, irritabilidad,

fiebre alta de 40 grados, y una
infección restringida a orofaringe o un
impétigo
• Primera fase: eritema generalizado
mas notorio en región perioral,
perigenital, perianal, mejillas
 Cuadro Clínico
• Segunda fase: ampollas superficiales
que se diseminan con rapidez, se
rompen dejando extensas zonas
denudadas por desprendimiento
epidérmico que dan al paciente aspecto
de gran quemado
• Hay dolor e hiperestesia cutánea
marcada y Signo de Nikolsky +
• Tercera fase: descamación fina y fisuras
periorales
• Se resuelve de manera espontánea pero puede
haber, fiebre, adenopatías, alteración del estado
general
• Complicaciones, neumonía, septicemia,
glomerulonefritis
• Puede afectar mucosas: nasal, oral , genital
• Evoluciona en una a dos semanas y no quedan
cicatrices
 Histopatología

• Necrosis epidérmica, sin afección dérmica.

• Separación epidérmica subcorneal con
células acantolíticas y neutrófilos
 Laboratorio

• Citodiagnóstico de Tzanck revela grandes células epitaliales con núcleo

pequeño
• En cultivos de nasofaringe, conjuntiva, ombligo, se aísla S.aureus. Ojo NO
EN AMPOLLAS ya que son producidas por la toxina exfoliativa
 Diferenciales

• Epidermólisis ampollas
• Eritrodermia ictiosiforme congenita ampollar
• Síndrome de Stevens -Johnson
• Eritema multiforme
 Tratamiento

• Hospitalización y aislamiento
• Ambiente estéril
• Control de líquidos y electrolitos
• Evitar glucocorticoides
• Oxacilina, dicloxacilina, cefalosporinas de 1ra o 2da generación
• Antibióticos tópicos si se descubre foco cutáneo
 Síndrome del Choque tóxico

• Por estafilococo o estreptococo

• Acción de toxinas bacterianas que se comportan como
superantígenos produciendo la activación masiva y
clonal de células T
• Estafilococo: Toxina del Síndrome del Choque tóxico 1
(TSST-1) y las enterotoxinas B y C1
• Estreptococo: Exotoxinas pirógenas A, B, C que
también participan en la escarlatina
• Se presenta a cualquier edad y sexo. Predomina en
mujeres jóvenes asociado al uso de tampones
higiénicos
 Cuadro Clínico
• Eritema difuso o escarlatiniforme que se
inicia en tronco y se extiende en forma
progresiva seguido por 1 o 2 semanas de
descamación fina, evidente en palmas y
plantas
• Puede haber onicomadesis y efluvio
telogénico
• Fiebre, hipotensión, mialgias, vómitos,
diarrea, hiperemia en mucosas así como
afección renal, hepática y hematológica
• Si es por estreptococo puede progresar
rápidamente a Choque y la mortalidad es alta
 Erisipela
• Dermatitis estreptocócica
• Infección dermoepidérmica de rápido avance
• Producida por estreptococo b-hemolítico del
grupo A, que penetra por una solución de
continuidad y origina una placa
eritematoedematosa, caliente, dolorosa
• Evolución aguda
• Fiebre y síntomas generales
 Etiopatogenia
• Causada por estreptococo B- hemolítico del grupo A y
menos frecuente de los grupos C o G. En RN del grupo
B
• Raros casos Staphylococcus aureus
• El agente penetra en la dermis por una solucion de
continuidad como una herida o traumatismo, o por la
tiña en los pies
• Factores de riesgo linfedema, mastectomia con
disección ganglionar, insuficiencia venosa, obesidad
• También puede producirse por diseminación
hematológica o linfática de un foco infeccioso de otro
sitio
• Factores de riesgo mala higiene, diabetes, desnutrición
 Cuadro clínico
• Predomina en cara, piernas, dorso de los pies, pero
puede afectar cualquier sitio
• Placa eritematoedematosa, roja, caliente, brillante,
dolorosa de varios centímetros
• Aspecto de piel de naranja
• Límites precisos, bien demarcados
• Puede cubrirse de ampollas que al abrirse dejan
costras melicéricas y exulceraciones
• No deja Cicatriz
• LInfangitis y adenopatías regional dolorosa
• Evolución aguda
• Síntomas generales: fiebre alta, escalofríos,
malestar general, astenia, adinámica, cefalea,
nauseas, vómitos
• En MI puede ser recidivante, y dar lugar a
linfostasis que si persiste es desfigurante
(elefantiasis nostra), con formación de
estructuras verrugosas.
 Diferenciales

• Dermatitis por contacto

• Erisipeloide
• Eritema multiforme
• Eritema Nudoso
• Celulitis
• Fascitis necrotizante
 Complicaciones

• Abscesos
• Gangrena
• Trombosis del seno cavernoso (Cara)
• Septisemia
 Tratamiento
• Urgencia dermatológica
• Reposo en cama con elevación de la región afectada
• Localmente: Antisépticos suaves o suero fisiológico en fomento para descontar
• Penicilina G procaínica 800.000 U IM por 10 días y luego Penicilina G benzatínica
1.200.000 unidades IM cada 8 días por 1 a 2 meses
• Si hay casos muy recicivantes se recomienda aplicar penicilina benzatínica 1.200.000 U
por Via IM mensual incluso por años (5 como mínimo)
• Dicloxacilina, cefalosporinas, macrolidos, eritromicina, Tetraciclinas, Trimetoprim
Sulfametoxazol, quinolonas, meropenen
• Diosmina y esquema de apoyo por su efecto venotónico
• En resistentes a meticilina Linezolid
Celulitis

• Inflamación Aguda del TCS originada por

estreptococo del grupo A o S.aureus u otras
bacterias
• Frecuente en diabéticos, inmunosuprimidos o
posterior a una liposucción
• Se acompaña de síntomas generales y puede
complicarse con tromboflebitis y Choque Tóxico
Celulitis

• Casi siempre hay una ulceración previa

• Zona edematosa, infiltrada profunda y firme sin
margen bien definido, pueden formarse ampollas,
abscesos, zonas de necrosis
• Si afecta la zona periorbitaria afección
oftalmológica y neurológica
• A la palpación puede haber crepitaciones
• Linfadenopatías, linfangitis
 Fascitis necrotizante tipo II (grangrena estreptocócica)

• Infección esteptocócica de tejidos blandos que

va desde una celulitis hasta miositis grave
• Por estreptococos del grupo A y rara vez C o G
• La fascitis necrotizante tipo I es polimicrobiana
(bacterias aerobias, anaerobias)
• Favorecen su aparición diabetes, mixedema,
alcoholismo, cirrosis suele ocurrir en sitios de
desgarro de herida quirúrgica
Fascitis necrotizante tipo II (grangrena estreptocócica)
• Mortalidad alta
• Enrojecimiento, edema, dolor en extremidades,
luego aparece un color azulado o violáceo, también
vesículas y ampollas, con zonas de necrosis que
recuerda a quemadura de 3er. Grado.
• Puede haber tromboflebitis secundaria
• Se acompaña de fiebre síntomas generales,
bacteriemia, lesiones metastásicas parecidas a una
púrpura fulminante
• Cuando hay afección del escroto se conoce
como Grangrena de Fournier (Tipo III)
• Frecuente en diabéticos e inmunodeprimidos
• En abdomen y periné es grave por la
afección visceral
• Tratamiento: desbridamiento y
administración de ATB amplio espectro que
cubran estreptococos, anaerobios como
cefalosporina de 3ra y 4ta g, penicilina
cristalina, clindamicina, vancomicina,
carbapenemes, piperacilina-tazobactam
• Oxigenación hiperbólica
• Puede ser necesaria la hospitalización en
caso de lesiones muy extensas y necróticas
 Foliculitis
• Inflamación aguda perifolicular de origen
estafilocócico
• Localizada especialmente en cuero cabelludo,
zona de la barba, bigote, axilas, pubis
• Pústulas con un pelo en el centro, no dejan
cicatriz
Etiopatogenia
• Producida por Staphylococcus aureus
• Genera reacción perifolicular
• Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis
como escabiosis o pediculosis
• Favorecida por traumatismos como el rasurado
• En la foliculitis de la nuca hay una curvatura anormal
del pelo favorecida por el roce del cuello de la ropa,
inflamación progresiva y destrucción del folículo
• Acné necrótico es una foliculitis estaficoccica
secundaria hipersensibilidad a la Gliadina
Clínica
• Localizada en cualquier superficie cutánea, salvo
palmas y plantas
• Predominan en cuero cabelludo, barba, bigote,
extremidades, axilas, pubis
• Una o varias pústulas de 1 a 3 mm de color
amarillento, rodeada de eritema con un pelo en el
centro. Rápidamente se abren y quedan cubiertas de
una costra melicérica
• Evolución aguda, asintomática o levemente dolorosa
• Cura sin dejar cicatriz
• Puede evolucionar por brotes
 Formas clínicas

• Forma Superficial: (impétigo de Bockhart)

genera pústulas pequeñas en la salida del
folículo a menudo en piel cabelluda de
niños
 Formas clínicas
Formas profundas:
1
1. Sicosis dela barba: abscesos en varones adultos,
localizados en zona de la barba y bigote, lesiones
abundantes y crónicas, recidivantes resistentes a
tratamiento
2. Foliculitis queloidea de la nuca: En la nuca de
personas con tendencia a formar queloides. Pústulas al
inicio y mas tarde de queloides separados o unidos en 2
placas alopecia. Dolorosa
3
3. Foliculitis decalvante: raro en cuero cabelludo con
pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizadles. Placas
con lesiones activas en la periferia de evolución lenta
4. Perifoliculitis capitis Abscedens et suffondiens o
celulitis disecante de la piel cabelluda: rara, crónica
destructiva. Asbcesos dolorosos con aspecto nodular,
con fístulas que dan lugar a queloides y alopecia
cicatrizal 4
 Diferenciales

• Forunculosis
• Pustulosis subcoórnea de Snnedon- Wilkinson
• Dermatitis herpetiforme
• Varicela
• Foliculitis dermatofítica o por malassesia
 Tratamiento

• Eliminar fuentes de irritación

• Buena higiene con agua y jabón
• Fomentos antisépticos
• Atb Tópicos: Mupirocina, Ac fusídico, bacitracina, Retapamulina
• En casos muy recidivantes dicloxacilina, penicilina benzatínica, minociclina,
Trimetoprim - Sulfametoxazol, dapsona, azitromicina
• Casos seleccionados tetracilina, Isotretínoina
• Triamcinolona intralesional o desbridación quirúrgica en foliculitis decalvante o de la
nuca
 Forunculosis
• Infección profunda del folículo piloso, que produce
necrosis e intensa reacción perifolicular
• Localizada principalmente en pliegues axilares,
inguinales, muslos, nalgas
• Reunión de varios forúnculos origina el carbunco
estafilocócico o ántrax
• Afecta ambos sexos
• Cualquier edad pero predomina en adultos
• Climas tropicales
Etiopatogenia
• Agente causal es el Staphylococcus aureus(90%),
produce necrosis central con destrucción del
pelo, el folículo y la glándula sebácea
• Factores predisponentes: Diabetes, obesidad,
antecedentes familiares, anemia, higiene
deficiente, hospitalización, eccemas, defectos en
la función de neutrófilos
• Localmente favorecen la humedad, el roce,
• Tanto la foliculitis y forúnculos a repetición se
relacionan con cifras sericas disminuidas de zinc
 Cuadro clínico
• Afectan cualquier área con folículos pilosos,
especialmente zonas de fricción y sudoración
• Predominan en pliegues axilares, inguinales, cuello,
muslos, nalgas, cara
• Pueden haber una sola lesión o varias
• Pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 2 cm bien
delimitados, rodeados de un halo inflamatorio
eritematoso, se hacen fluctuantes y al abrirse dejan
Antrax - coalescencia de forúculos
salir un pus espeso y amarillento llamado clavo y
dejan una cicatriz
• Evolución aguda, en general recidivante
• Puede haber adenopatía regional, fiebre o malestar
general
• Si afecta labio superior
puede complicarse con
trombosis del seno
cavernoso
• Complicaciones raras
osteomielitis, septicemia y
lesiones renales
 Diferenciales

• Foliculitis
• Querion de Celso
• Esporotricosis
 Tratamiento
• Buena higiene con agua y jabón
• Antisépticos suaves
• Fomentos húmedos calientes o incisiones para facilitar el drenaje
• Atb tópicos : mupirocina, Ac fusídico
• En caso de lesiones múltiples, recidivantes ATB Sistémicos oxacilina,
eritromicina, rifampicina, trimetoprim-sulfametoxazol, minociclina,
ciprofloxacina, Azitromicina, dapsona, vancomicina
 Hidrosadenitis supurativa
• Golondrinos, hidradenitis supurativa
• Enfermedad del epitelio folicular terminal en
las glándulas sudoríparas apócrinas
• Oclusión folicular tipo comedón, inflamación
crónica recurrente, exudado mucopurulento y
cicatrización progresiva
• Afecta axilas e ingles en forma de abscesos
profundos y dolorosos que suelen formar
fístulas
• Inicia en la pubertad
 Epidemiología

• Distribución mundial, predomina en los trópicos y en climas calurosos

• 1:3000 adultos
• Ambos sexos, predomina en mujeres
• Cualquier edad se inicia en la pubertad y desaparece con la vejez,
predomina en adultos, obesos
 Etiopatogenia
• Antecedentes familiares en 4ta. parte de los
pacientes
• Influencia hormonal androgénica
• Predisponen obesidad, acne, ropa entallada,
maceración, humedad, mala higiene,
traumatismos, tabaco
• Inflamación originada por Staphylococcus aureus
en piel predispuesta
• Se ha propuesto oclusión folicular como un
factor para su aparición
• Foliculitis primaria seguida por inflamación y
destrucción secundaria de la glándula apócrina
con formación de abscesos
 Cuadro Clínico
• Localizada principalmente en axilas e ingle,
puede afectar perineo, zona perianal, pubis,
areola, ombligo
• Uni o bilateral
• Abscesos profundos, dolorosos que pueden
confluir, formando plastrones subcutáneos
que a veces fistulizan con salida de pus
amarillento y espeso
• Dejan cicatrices deformantes
• Evolución crónica y recidivante
• Exacerbaciones premenstruales
• I: Abscesos sin fístulas ni cicatrices
• II: Abscesos recurrentes, fístulas y
cicatrices
• III: Múltiples abscesos y fístulas
interconectadas

• Obs: Terapia médica útil en

estadios I y II. Luego se requiere
intervención quirúrgica
 Diferenciales

• TBC colicuativa
• Coccidiodomicosis
• Actinomicosis
• Quiste epidérmico infectado
 Tratamiento
• Disminuye la calidad de vida, puede ocasionar pérdida de trabajo o minusvalidez
• Evitar traumatismos repetidos, uso de ropa ajustada, humedad, maceración
• Se recomienda pérdida de peso si hay sobrepeso y dejar de fumar
• Buena higiene con agua y jabón
• Aplicar talcos secantes
• Antisépticos y antibióticos tópicos como clindamicina, gentamicina, mupirocina, ácido fusídico
• ATB por vía sistémica tetraciclinas, clindamicina
• Antiinflamatorios
• Isotretinoina
• Antiandrógenos: Ciproterona, drospirenona
• Corticoides intralesionales o tratamiento quirúrgico con drenajes, electrocoagulaciones, láser de
CO2 o Nd-YAG, o escisiones en bloque
Gracias por su atención