VITAMINAS:

Generalidades
● Son compuestos orgánicos que contienen nitrógeno, carbono y oxígeno.
● Son catalizadores de reacciones enzimáticas donde pueden actuar como hormonas o
reguladores de funciones metabólicas.
● Son consideradas “esenciales”, no pueden ser sintetizadas por el organismo (excepto
vitamina D, Niacina y K). Deben ser aportadas por la alimentación.
● Clasificación según la solubilidad en agua o solventes orgánicos o lípidos: liposolubles e
hidrosolubles

Liposolubles:
ADEK
Características
Resistentes al calor. Algunas se pueden alterar cuando son sometidas a calor por mucho tiempo y a
muy alta temperatura.
Están presentes en la porción lipídica de los alimentos.
Su proceso de digestión-absorción directamente asociado al de las grasas
Pueden depositarse en tejido (hígado/ tejido adiposo)
Su consumo elevado por tiempo prolongado = TOXICIDAD porque se almacenan

Vitamina D
Por su función es considerada una hormona que puede tener su origen en dos formas distintas.
Tiene origen vegetal y animal. Ambas tienen el mismo anillo (parecido al colesterol)
Animal: el anillo (provitamina, vitamina no activada) 7- dehidrocolesterol >>> ergocalciferol,
Vegetal: el mismo anillo se llama
Por acción de los rayos UVB y el aumento de temperatura modifica su estructura

Fuentes:
Ergocalciferol:
● Natural: alimentación
● Sintética: alimentos fortificados, suplementos
Colecalciferol:
● Natural: alimentos
● Sintética: alimentos fortificados, suplementos
● Endógena (interna)
80% endógeno, 20% alimentos, suplementos, alimentos fortificados.

Contenido de vitamina D NATURAL Contenido de vitamina D SINTÉTICA

ALIMENTO μg/100g ALIMENTO μg/100g

Aceite de hígado de 200 Margarinas fortificadas 6

bacalao

Hígado 14 Yogures fortificados 2-3

 Pescados grasos 6-22 Manteca 2

Yema de huevo 4 Crema de leche 1.15

Hongo seco Shiitake 3.9 Cereales desayuno 1

fortificados

Huevo 0.8-0.3 Leches fortificadas 1

Pollo, cerdo 0.2-0.3

Levaduras

Digestion y absorcion:
1) En el estómago se separa de la matriz alimentaria.
2) En el ID son solubilizadas, se incorporan a la micela y en la membrana del enterocito son
internalizadas.
3) En el enterocito se une junto a otros lípidos en el quilomicrón.
4) Se absorben en el quilomicrón pasando a circulación linfática.
5) Llega al hígado

Conversión fotoquímica en piel

Lumisterol y taquisterol compuestos que evitan que la vitamina D se siga desarrollando ante un
exceso de esta vitamina

Factores que condicionan la síntesis endógena:

● Cultura y religión (algunas no permiten comer alimentos fuentes, o tienen el cuerpo tapado,
no expuesto al sol)
● Latitud
● Hora del dia (9 am - 16 pm mayor incidencia)
● Estación del año
● Contaminación
● Pantallas solares, a partir del factor 8 se bloquea la síntesis
● Pigmentación de la piel, más melanina, menos sintesis
● Edad, adultos mayores se ve piel fina pero es más gruesa y los rayos no penetran tan
fácilmente. Suplementar

- 15-20 minutos al sol 4 veces a la semana

- En invierno hacer más énfasis en los alimentos

Metabolismo:

Vitamina D3 origen animal, D2 origen vegetal y síntesis endógena a través del sol.
El 7-Dehidrocolesterol pasa a la pre vitamina D3 (con la incidencia de los rayos del sol). Con la
temperatura pasa a Colecalciferol (vitamina D3). Junto con una proteína transportadora llega al
torrente sanguíneo y se dirige al hígado.
Respecto a las vitaminas que vienen de la alimentación, se separa la matriz alimentaria, se une a
micelas, viaja por el sistema linfático y llega al hígado.
En el hígado sufre la primera hidroxilación (se agrega grupo OH) a través de la 25-hidroxilasa para
que pueda ser más soluble y viajar en sangre. Se forma la 25 (OH) vitamina D. Todavía no es una
vitamina activa.
Uno de los destinos es el tejido adiposo y allí se acumula (depósito)
Otro destino es el riñón, donde sufre una segunda hidroxilación en el C1 por la 1 α -hidroxilasa y de
esa manera se convierte la vitamina en forma activa: 1,25 (OH)2 vitamina D. Para que sea activa
debe tener si o si esas dos hidroxilaciones.
Si hay mucha cantidad de esa vitamina, se puede hidroxilar en el C24 (tercera hidroxilación) y se
desactiva. Se forman los compuestos 24-25 (OH) vitamina D y/o 1,24,25 (OH) vitamina D por la 24-
hidroxilasa. A estos compuestos se los llama Ácido Calcitroico y vuelve a la circulación por la
secreción biliar. Así se genera un depósito.

Sitios de acción de la vitamina D

Tiene afinidad con el hueso, músculo, intestino delgado (acciones clásicas). También tiene funciones
a nivel de los monocitos, macrofagos, piel, colon, mama, próstata, sistema cardiovascular, páncreas,
placenta (acciones no clásicas). En esos lugares también está la 1 α -hidroxilasa pero en menor
cantidad.

Las funciones clásicas están relacionadas a la salud ósea, a la homeostasis del calcio y del fósforo
y a la función y fuerza muscular.
Al disminuir la calcemia, nuestro cuerpo envía señales para estimular a la parathormona que
aumenta la resorción ósea de calcio, liberación de los huesos a través de los osteoclastos que liberan
más calcio. Comienza a aumentar el calcio. También se estimula, a nivel renal, la hidroxilación de la
vitamina no activa. Al activarse la vitamina aumenta la reabsorción de calcio y fósforo para equilibrar
nuevamente los niveles. A nivel intestinal se aumenta la absorción del calcio y fósforo ya que censó
que había poco de ellos.
A nivel de los huesos aumenta la mineralización. Para ello comienza la movilización del calcio de los
huesos (osteoclastos eliminan calcio del hueso, osteoblastos forman al hueso)
Si no hay calcio no hay contracción muscular. Sarcopenia, pérdida de masa muscular. Favorece la
función y fuerza muscular. Disminuye el riesgo de sarcopenia y caídas.
Las funciones no clásicas del páncreas y el sistema cardiovascular:
● Relacionadas con regulación de la presión arterial (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
Disminuye la presión de la renina para así disminuir la contracción y poder controlar los
niveles de presión sanguínea.
● También está relacionada con la regulación de las APOproteínas
● Disminución de la angiogénesis (síntesis de vasos sanguíneos)
● Estimula la secreción de insulina.
● Aumenta la sensibilidad a la insulina.
● Favorece la entrada de la glucosa a la célula
Las funciones no clásicas de la placenta
● Participa del metabolismo óseo del feto
● Disminuye el riesgo de preeclampsia (aumento de la presión arterial en el embarazo)
● Disminuye el riesgo de DBT gestacional
Las funciones no clásicas en el sistema inmunitario:
● Inmunomodulador: regula inmunidad innata y adaptativa.
● Induce diferenciación de linfocitos y liberación citoquinas
● Antiinflamatorio, antimicrobiano
Las funciones no clásicas a nivel intestinal y próstata:
● Regula proliferación de queratinocitos
● Control de la proliferación celular en mamas, próstata, colon.
● Aumenta la apoptosis de células malignas
● Estimula la diferenciación
Las funciones no clásicas a nivel del sistema respiratorio:
● Control de la proliferación celular
● Remodelamiento de la vía aérea
● Regula la respuesta inflamatoria
● Aumenta la producción de péptidos antimicrobianos.
Ingesta dietética de referencia

Recomendación Recomendación Límite superior (LM)

promedio estimada Dietética (RD) mcg mcg
(RPE) mcg

HOMBRES y
MUJERES

19 años o más 10 15 100

71 años o más 10 20 100

Las personas mayores tienen recomendaciones mayores debido al engrosamiento de la piel y a que
los riñones no funcionan tan bien. No hay tanta hidroxilación.

Indicador del estado nutricional

En los análisis pedir [25(OH)D]ᴘ, la pro vitamina. Allí se suman la síntesis endógena + la ingesta de
vitamina D2 y D3.
La toxicidad generalmente es por exceso del suplemento.

A partir de 30 es suficiente solo para las funciones clásicas.

Formas de expresión
UI o μg
1 UI= 0.025 μg de colecalciferol

Deficiencia de vitamina D
En niños y adolescentes puede causar raquitismo carencial, asociado a la malabsorción de grasas.
La vitamina necesita un medio lipídico para absorberse.
En adultos mayores puede causar osteomalacia. Se producen “agujeros” en los huesos por mal
metabolismo óseo.

Suplementos
Estrategias de prevención de déficit de vitamina D:
Ley 1228, Ushuaia 24 de mayo de 2018: Programa provincial de complemento de vitamina D llamado
“Vitamina D Tierra del Fuego”.
 Administración gratuita de 3 dosis anuales de vitamina D, siendo obligatorio en embarazadas, niños y
adolescentes hasta los 18 años y adultos mayores y residentes en la Antártida.
SUPLEMENTO=25μg por gota
1 gota= 25 mcg/7 días= 3,57 mcg/dia
1 gota= 25 mcg/14 días= 1,78 mcg/dia

Toxicidad

SOBREDOSIS DE SUPLEMENTOS: La exposición excesiva al

sol no causa toxicidad, el organismo limita la síntesis endógena
según necesidades

- Hipercalciuria: eliminación de calcio por la orina

- Hiporexia: falta de apetito
Vitamina K
Descubierta por Henrick Dam en 1929 quien observó un síndrome hemorrágico en pollos
alimentados sin lípidos y que se cura adicionando alfalfa en la dieta.
Posteriormente se descubrió la forma química de la vitamina que se denominó vitamina K1 o
Filoquinona
Otro compuesto con actividad vitamínica es la menaquinona o vitamina K2 producida por la
microbiota y presente en alimentos de origen animal, por lo que hay síntesis endógena.
Es resistente a las altas temperaturas, pero los ácidos, álcalis y la oxidación la destruyen con
facilidad.

Estructura

En la cadena lateral es donde está la

diferencia de los nombres.

Funciones
Necesarias como cofactor para la actividad de la y-carboxilasa que permite la carboxilación de varias
proteínas denominadas proteínas Gla o proteínas K dependientes. Estas proteínas participan en:
1. Biosintesis de factores de la coagulación (protrombina o factor II, y VII, IX y X)
2. Mineralización ósea (niveles adecuados en plasma serían importantes para el desarrollo
temprano del esqueleto y para una adecuada salud ósea)
3. Inhibición de la calcificación de los vasos sanguíneos (papel protector en desarrollo de ECV)

Ciclo de la vitamina K

La Y-glutamil carboxilasa
carboxila a las proteínas Gla no
carboxiladas. La vitamina K
ayuda a la Y-glutamil
carboxilasa para que sea
funcionable. La vitamina K se
recicla, puede estar reducida u
oxidada. La epoxidorreductasa
que regula la oxidación y
reducción de la vitamina K para
que pueda cumplir su función
de cofactor.
Absorción
Se absorbe del 40 al 70% en el yeyuno e íleon, por un mecanismo pasivo.
Está relacionada con la digestion de lipidos, dependiendo de secreciones pancreáticas y biliares
normales
Es vehiculizada en el plasma por los quilomicrones en un principio y luego constituye las HDL y LDL,
desde donde es captada por los tejidos hepáticos y extrahepáticos.
Menaquinonas: más bioactivas que las filoquinonas (K1) por tener un catabolismo más lento y ser
captadas por los tejidos en mayor medida.
Anticoagulantes: como dicumarol, cumarina y Warfarina son antagonistas (función contraria) de la
vitamina K. Se deben reducir los alimentos fuentes en estos casos.

Ingestas dietéticas de referencia

➔ HOMBRE: 120 (μg/dia)
➔ MUJER: 90 (μg/dia)

Alimentos fuente
Todos los vegetales verdes (achicoria, espinaca, acelga, berro, brócoli y repollitos de Bruselas)
constituyen las fuentes más importantes y su contenido varía de 300 a 800 μg/100g.

Deficiencia
Es poco frecuente como consecuencia de una baja ingesta ya que hay buen aporte de los alimentos
y contamos con síntesis endógena.
Si se da, ocasiona hemorragias y se presenta asociada a:
● Bajas ingestas de la vitamina asociadas al consumo prolongado de antibióticos o
anticoagulantes.
● Patologías que dificultan la absorción intestinal.
● Intervenciones quirúrgicas y tratamientos prolongados con nutrición parenteral total (no pasa
por el proceso de absorción)
● En prematuros: síndrome hemorrágico del recién nacido es más frecuente (por esto se
administra profilácticamente suplemento intramuscular de filoquinona)

Toxicidad
❖ No identificada para formas naturales, ingesta hasta 100 veces superiores no produce
efectos adversos.
❖ En lactantes suplementados con menadiona puede presentarse anemia hemolítica y
toxicidad hepática por eso se prescribe para prevenir la EHRN (síndrome hemorrágico del
recién nacido) es la filoquinona.
❖ En personas que reciben medicación anticoagulante es necesario controlar la ingesta y la
suplementación de la vitamina ya que en dosis aumentadas presenta efectos antagonistas a
la medicación.
Vitamina A
➔ Fue descubierta en 1917 mientras se estudiaban el papel de las grasas en la dieta.
➔ En 1919 se descubrio la asociacion existente entre los pigmentos amarillos de algunas
plantas y la vitamina A.
➔ En 1919 la vitamina A fue sintetizada químicamente.
➔ Es el nombre genérico de los compuestos derivados de la ꞵ ionona.
➔ Es una vitamina liposoluble que presenta dobles enlaces en su estructura por lo que es
sensible a la oxidación.

Estructura química

Se almacena como ésteres de retinilo.

El retinol, el retinal y el ácido retinoico son las formas
activas. El retinol puede oxidarse en forma reversible a
retinal y este en forma irreversible a ácido retinoico.
Se diferencian en la cadena lateral.
De los 600 carotenoides identificados como pigmentos
coloreados en las frutas y verduras, solo 50 pueden convertirse
en vitamina A activa ➜ β caroteno más importante
porque es precursor de la vitamina A.

Funciones del retinol

Diferenciación celular: las células captan el retinol, que se oxida a ácido retinoico (RA). En el
núcleo celular, el ácido retinoico se une a varios receptores (RAR, RXR) que son factores de
transcripción. Este complejo regula la expresión de los genes.
● Es necesaria para la Organogénesis: necesaria para la síntesis de órganos durante el
crecimiento fetal.
● Participa en el Mantenimiento de epitelios: piel, superficie ocular, cavidad oral, tracto
gastrointestinal, aparato respiratorio y genitourinario.
● El ácido retinoico influye en la Expresión en síntesis de proteínas: el ácido retinoico influye
en la expresión de la síntesis de proteínas de la matriz extracelular como el colágeno, la
fibronectina, la elastina y los proteoglicanos.
● Se relaciona con el Metabolismo del hierro: relacionado con la hematopoyesis y liberación
del hierro de los depósitos.
● Es necesaria para el Ciclo de la visión: el retinal forma parte de los componentes
fotosensitivos (iodopsina y rodopsina) de
las células fotorreceptoras, los conos y
los bastones.

Vitamina A en el ciclo de la visión

En la retina los bastones son sensibles a la luz de

baja intensidad.
La rodopsina se descompone en metarrodopsina, que genera una serie de estímulos excitatorios en
el nervio óptico encargado de conducir los impulsos al cerebro como estímulos visuales.
El retinol-todo-trans llega a la retina, por una deshidrogenasa-Zn (zinc dependiente) se forma
retinal-todo-trans. Por una isomerasa se convierte en cis-retinal. Llega una opsina, que junto a la
rodopsina y la intensidad de la luz forman la metarododoxina y se producen los estímulos visuales.

Vitamina A en la inmunidad
El ácido retinoico participa en la regeneración de las mucosas y epitelios que constituyen la primera
barrera defensiva del organismo.
Ayuda a la maduración, la migración y la actividad de diferentes células inmunes:
● Promueve la diferenciación de células como los neutrófilos y eosinofilos y potencia la
fagocitosis.
● Modula la diferenciación de células dendríticas
● Aunque sus efectos en las células NK (natural killer) son más controversiales, se ha
encontrado que el número y la función lítica de estas células disminuyen cuando hay
deficiencia de vitamina A
● Amplifica la proliferación de las células T y potencia el desarrollo de células plasmáticas a
partir de los linfocitos B maduros.

Función de los carotenos

Los Betacarotenos, por medio de una serie de reacciones químicas se forma retinol. Las enzimas
son: β caroteno 15-15 monooxigenasa (BCO1) y la β caroteno 9-10 oxigenasa (BCO2).
Carotenos presentes en el plasma:
○ β caroteno
○ γ caroteno
○ Criptoxantinas
○ Luteína licopeno (licopeno= pigmento colorado de tomate, sandía)
○ Neurospeno Fitoflueno
○ Fitoeno
Los carotenos poseen independientemente de su rol como provitamina A una actividad antioxidante.
A nivel de la membrana celular, disminuyen el estrés oxidativo.
Son inactivadores del oxígeno y de otras especies reactivas del oxígeno.
Se relacionan con la prevención de enfermedades degenerativas como el cáncer, cataratas,
enfermedades cardiovasculares y neurológicas.

Alimentos que aportan

RETINOL (origen animal) CAROTENOS (origen vegetal)
➔ Leches fortificadas ➔ Vegetales de hoja verde: espinaca,
➔ Manteca, crema, queso acelga, lechuga, espárrago
➔ Pescados grasos (arenque, caballa, ➔ Zanahoria, zapallo, calabaza
salmón y atún) ➔ Maiz amarillo
➔ Aceite de hígado de pescados ➔ Batata
➔ Hígado ➔ Frutas amarillas: duraznos, damascos,
➔ Yema de huevo melones
➔ Frutas y hortalizas roja

Digestión y metabolismo del retinol

Para que se absorba el RETINOL, se necesitan secreciones biliares para formar las micelas. Así el
retinol se une a la proteína CRBP II. El retinol ahora se encuentra en forma de ácido palmítico. El
retinol está esterificado y así va a los vasos linfáticos y de allí al hígado.
En el caso de los CAROTENOIDES, no necesitan la unión a las proteínas, se absorben directamente
y forman el quilomicrón, por el cual se van a los vasos linfáticos.
Todo esto pasa en el intestino delgado. Por algún mal funcionamiento puede romperse la absorción
de la vitamina de origen animal.
Una vez que el retinol se encuentra en el hígado se une a una proteína RBP4 y así va a los órganos
que tengan más necesidad, a las células blanco de la piel y la retina, que tienen receptores
específicos (STRA6). Allí cumple su función.

Biodisponibilidad, bioconversion y bioeficacia

- Formas de incorporar la vitamina A: retinol, carotenoides, alimentos fortificados y suplementos.

Formas de expresión de la vitamina A

Algunos alimentos están expresados en microgramos y otros en unidades internacionales. Nosotros
usamos mcg.
La ARE es la forma actual de expresar el contenido de la vitamina. Se basa en la absorción que
poseen las diferentes formas de la vitamina. Actividad del retinol equivalente (1 μg ARE):
= 1μg de todo trans retinol
= 2μg de todo trans B carotenos sintéticos
= 12μg B carotenos de la dieta
= 24μg de otros carotenos dieteticos
El uso de la UI puede aún encontrarse en algunas tablas de composición química. Unidad
Internacional:
- 1 UI de retinol = 0,3μg retinol o 0,3μg ARE
- 1UI de B carotenos sintéticos = 0,5 UI de retinol o 0,15μg ARE
- 1 UI de otros carotenos dieteticos = 0,025μg ARE

Bioeficacia de conversión de carotenos a retinol

La estructura en la que se encuentren dentro de la matriz celular del vegetal es importante:
● En los vegetales se encuentran unidos a los cloroplastos o en forma de cristales de baja
solubilidad.
● En las frutas la estructura que adoptan los carotenos en ellas, agrupandose dentro de los
cromoplastos en forma de cristales de menor tamaño les confiere una mejor posibilidad de
absorción.
● En los suplementos dietéticos la absorción es alta.

Biodisponibilidad de los carotenoides

Cómo aumentar la biodisponibilidad:

➔ Asegurar un aporte de al menos 3 a 5g de grasas por cada comida ya que comparten el
mismo mecanismo de absorción que los lípidos.
➔ Controlar las técnicas de cocción, la cocción al vapor contribuye en la destrucción de la
matriz celular pero el calentamiento prolongado y a altas T° oxidan a los carotenos. Los
métodos de elección son: microondas, al vapor, hervido, salteado.
➔ Destruir la matriz de los vegetales y frutas al prepararlos, es decir cortarlos en trozos
pequeños. Idealmente consumirlos al poco tiempo de ser elaborados para evitar la oxidación.

Ingestas dietéticas de referencia (según IOM)

Cantidad necesaria para corregir el trastorno de falta de visión en la oscuridad y mantener normales
los niveles de retinol en plasma:
Requerimiento promedio:
● HOMBRE: 625μg/día
 ● MUJER: 500μg/día

Recomendación Dietética:
● HOMBRE: 900μg/día
● MUJER: 700μg/día

Síntomas y signos clínicos de deficiencia

Deficiencia subclínica:
➔ Alteración en la tasa de crecimiento
➔ Anemia
➔ Mayor susceptibilidad a las infecciones
➔ Mayor mortalidad asociada a infecciones graves
Deficiencia:
➔ Queratinización de epitelios
➔ Lesiones en la córnea (Manchas de Bitot)
➔ Hemeralopia (falla de adaptación a la visión nocturna)
➔ Xeroftalmia (queratinización de la córnea)
➔ Queratomalacia y ceguera

Medidas de prevención para el déficit

● Fortificación de alimentos
● Suplementación
● Tecnicas de conservacion de alimentos fuente
● Educación alimentaria
Ejemplo: envolver vegetales para que no se oxiden

Toxicidad
Aguda (con dosis 10 veces superiores a la recomendación):
● Náuseas
● Vómitos
● Cefaleas
● Vértigo
● Visión borrosa
Crónica (con dosis 100 veces superiores a la recomendación)
● Disfunción hepática
● Mortalidad
Teratogénica (en la gestación)
● Malformaciones congénitas

Nivel superior de ingesta 3000μg de retinol al día para evitar hepatotoxicidad y las alteraciones
teratogénicas.

Existe una posible relación entre los suplementos de carotenoides y mayor riesgo de morbimortalidad
por cáncer de pulmón en los fumadores.

Hipercarotenosis o carotenodermia: es un trastorno benigno y reversible que se presenta con

ingestas elevadas de carotenos. Se da una pigmentación amarilla en la piel, especialmente en la
palma de las manos que revierte al disminuir la ingesta de carotenos.

Vitamina E
Descubierta en 1923 al observar que las ratas no se reproducian cuando recibían una dieta purificada
que solo aportaba tocino como fuente de grasas y que la esterilidad revertía al agregar otros
extractos de lípidos.
Es una sustancia necesaria para revertir la esterilidad, fue llamada factor antiesterilidad y
posteriormente vitamina E.
Es esencial para el ser humano.
Comprende un grupo de al menos 8 estereoisómeros denominados tocoferoles que contienen en su
estructura un anillo denominado cromano y una larga cadena lateral saturada.
Se oxidan fácilmente y son termolábiles a altas T° y por tiempos prolongados.

Estructura química

La diferencia en la posición y el número de los grupos metilos origina las cuatro formas diferentes de
los tocoferoles.
Los tocotrienoles poseen dobles enlaces en la cadena lateral.

Isomería de los tocoferoles

Estereoisómeros: moléculas que se diferencian por la disposición espacial de sus átomos.

El RRR α-tocoferol es el único isómero presente en los alimentos y es la forma más activa de la
vitamina.

Funciones
● Poseen intensa actividad antioxidante
● Reaccionan con los radicales peróxido y rompen la reacción en cadena que genera
hidroperóxidos.
● Complementan la actividad de la enzima glutation peroxidasa
● Participan en la homeostasis del músculo esquelético al contribuir en la regeneración de la
membrana celular de los miocitos
● Posee efectos inmunoreguladores sobre los macrogagos, las células T y las células NK,
mejorando la respuesta inmunitaria.

Balance oxidativo

Las reacciones endógenas o las

predisposiciones ambientales hacen
que se generen los radicales libres
(superóxido, hidroxilo, etc). Estos
últimos dañan al organismo: a nivel del
ADN, en las macromoléculas y las
membranas celulares (peroxidación
lipídica). El cuerpo forma una respuesta inflamatoria y esto genera enfermedades crónicas
degenerativas.
Sustancias como la vitamina E tienen acción antioxidante y no permite que siga avanzando el estrés
oxidativo.
Están los antioxidantes no enzimáticos: tocoferoles, carotenoides, flavonoides, ácido ascórbico.
También están los antioxidantes enzimáticos: glutatión peroxidasa, glutation reductasa, superóxido
dismutasa, catalasa.
La glutatión peroxidasa (antioxidante
enzimático), inhibe al peróxido que hará daño
en la membrana celular.
Los tocoferoles (antioxidante no enzimático)
actúan a nivel de los radicales (en este caso
tocoferosil) libres para que no causen daños.
El ascorbato permite que la reacción se haga
cíclica.

Absorción
Se absorbe del 20 al 80% por difusión simple relacionada con digestión de lípidos, depende de
secreciones pancreáticas y biliares.
La presencia de fibras, esteroles y el consumo elevado de alcohol pueden disminuir la absorción.
Es transportada en plasma asociada al transporte de lípidos por las lipoproteínas e intracelularmente
por proteínas específicas como la proteína transportadora de tocoferoles (αPTT).

Ingestas dietéticas de referencia

Requerimiento promedio:
HOMBRE y MUJER: 12 mg/día

Recomendación Dietética:
HOMBRE y MUJER: 15 mg/día

Cantidad necesaria para mantener los niveles circulantes de α-tocoferol y limitar la hemólisis inducida
por el peróxido de hidrógeno.
Contenido aproximado en aceites
Los aceites vegetales y los productos elaborados a base de ellos son las principales fuentes de la
vitamina.
Vitamina E (mg/100g de alimento) ALIMENTOS

>50 Aceite de germen de trigo

50-20 Aceite de girasol, aceite de maíz, margarinas,

mayonesas, frutas secas

20-10 Aceite de canola, aceite de oliva, germen de

trigo

<10 Aceite de coco, aceites de lino

Contribuyen a la ingesta los huevos, semillas, frutos secos (se pueden hidratar, moler) y cereales
integrales.

Factores de conversión
α- tocoferol en la dieta:
α-tocoferol equivalentes en la dieta x 0,8

α-tocoferol en suplementos o alimentos fortificados:

UI de RRR α-tocoferol x 0,67
UI de todo rac α-tocoferol x 0,45

Deficiencia
La principal manifestación de la deficiencia es la neuropatía periférica, en la que se presentan
síntomas diversos como: ataxia (pérdida de la coordinación muscular), arreflexia (falta de reflejos),
alteraciones en la fotopercepción, debilidad muscular.
Muy rara en los humanos, ocurre sólo como consecuencia de alteraciones en la absorción de los
lípidos.

Toxicidad
En exceso la vitamina E interacciona con la vitamina K, ocasionando alteraciones hemorrágicas. Los
grupos de riesgo son prematuros que reciben suplementación con α-tocoferol y adultos con terapia
anticoagulante.
El límite máximo o nivel superior de ingesta: 1000 mg de α-tocoferol/dia
Solo aplica a la ingesta de suplementos, no se ha observado toxicidad con la ingesta proveniente de
los alimentos.

Hidrosolubles
Generalidades
Alta solubilidad en medio acuoso por lo que se eliminan por orina, a excepción de B12 de la que
puede haber pequeños depósitos en el organismo.
¿Cuáles son?
Complejo B: tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, B12., ácido fólico, colina, biotina, ácido
pantoténico y vitamina C.

Tiamina o vitamina B1
Fue aislada en 1924 y sintetizada 10 años más tarde. La enfermedad por su deficiencia se conocía
mucho antes de su descubrimiento.
Es una vitamina que sufre pérdidas apreciables como consecuencia de su solubilidad, especialmente
en un medio alcalino y durante el calentamiento prolongado.
Las pérdidas por cocción pueden representar hasta un 50% del total de la vitamina y son más
abundantes en los cereales y los vegetales que en las carnes.

Estructura química
Formada por dos anillos: uno de pirimidina y uno de tiazol, unidos por un puente metileno. Existen
varias formas fosforiladas, interconvertibles. El pirofosfato de tiamina (TPP) es la principal coenzima
de la tiamina.

Funciones
Es necesaria como coenzima en el metabolismo energético y de los carbohidratos. Sin tiamina no
sería posible obtener la energía vital para el trabajo celular.
Se necesita para dos reacciones:
● Descarboxilación oxidativa de los α-cetoácidos: es necesaria para la conversión de
piruvato a Acetil-CoA y de α-cetoglutarato a succinil CoA.
● Transcetolasa: se necesita para la actividad de la transcetolasa en la vía de las pentosas.
Reacción necesaria para la producción de pentosas, utilizadas para la síntesis de ácidos
nucleicos.

Absorción y metabolismo
Se absorbe en el yeyuno a bajas concentraciones y por un mecanismo activo. En la mucosa intestinal
se fosforila a pirofosfato (forma activa). Así es transportada en el plasma por los eritrocitos.
Los depósitos en el organismo son de 30 mg y las mayores concentraciones de depósito se
encuentran en el corazón, hígado, riñón.
Por orina se pueden excretar algunos metabolitos de la tiamina.

Ingestas dietéticas de referencia

Cantidad necesaria para mantener la actividad de la transcetolasa en los glóbulos rojos.

Requerimiento promedio estimado (RPE):

MUJER: 0,9 mg/día
HOMBRE: 1 mg/día

Recomendación Dietética (RD)

MUJER: 1,1 mg/día
HOMBRE: 1,2 mg/día

Antitiaminasas
Presentes en los alimentos. Rompen a la tiamina ya fosforilada.
Termolábiles (sometidos a cocción se Termoestables (no se destruyen por
eliminan): Tiaminasas 1 cocción): Tiaminasas 2
 ➔ Crustáceos ➔ Té
➔ Mariscos ➔ Café
➔ Microorganismos ➔ Coles
➔ Arándanos
Catalizan el reemplazo de la molécula de tiazol
de la timina por una variedad de nucleótidos Catalizan la separación de la molécula en sus
mitades pirimidina-tiazol.

Alimentos fuente

TIAMINA (mg/100g) ALIMENTOS

1.2 a 0.5 Levadura de cerveza

Carne de cerdo

0.4 a 0.2 Yema de huevo, porotos, lentejas, riñón,

cereales integrales

0.15 a 0.10 Hígado, carne de vaca, tubérculos

Déficit
Enfermedad Beriberi. Existen dos tipos:
1. Forma seca o neurológica: se da primero en el déficit. Los síntomas pueden ser anorexia o
parestesias (falta de sensibilidad).
2. Forma húmeda o cardiovascular: cuando se prolonga el déficit, polineuropatía (se extiende
al resto del organismo). Puede haber disfunción cardíaca y edemas (hinchazón causada por
acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo)
3. Encefalopatía wernicke-korsakoff: ya se progresó mucho el déficit. Hay incoordinación,
ataxia, alteraciones oculares, desorientación temporoespacial, amnesia. Esto se debe a que
la vitamina participa en el metabolismo de los HC, si hay un déficit, no se puede hacer un uso
adecuado de la glucosa a nivel cerebral.
La deficiencia es muy poco frecuente ya que los alimentos fuente son alimentos de consumo habitual
y tampoco se requieren altas cantidades de esta vitamina.
El déficit se puede encontrar en personas alcohólicas (muy dependientes de alcohol), ya que la
bebida es lo que más consumen y tienen poca ingesta de alimentos.
También se puede ver en personas con dietas muy hipocalóricas ya que no hay consumo de
cereales, carnes.
Según la ENNYS, la ingesta media es de 2 mg/día (mayor al requerimiento), por eso es raro el déficit.
Solo el 13% de mujeres en edad fértil ha presentado ingestas inferiores.

Toxicidad
No se han presentado casos de toxicidad por tiamina. El exceso se elimina por la orina.

Vitamina B2 o riboflavina
Descubierta en 1932. Es estable al calor, a la oxidación y al ácido. Se destruye en medio alcalino. Es
muy sensible a la luz ultravioleta.

Estructura química
Formada por una molécula de flavina que se une a un alcohol, que reacciona con una ribosa.
Funciones

Junto con el fósforo constituyen las

coenzimas fosfato de riboflavina (FMN)
y flavina adenina dinucleótido (FAD).
Estas dos coenzimas se denominan
flavoproteínas y son la forma activa de la
vitamina. Así pueden cumplir sus
funciones de oxidorreducción y en pasos
en la cadena respiratoria.

Absorción y metabolismo
En los alimentos se encuentran formando complejos con proteínas. Puede ya estar en forma de FAD
y en menores cantidades se encuentra como mononucleótido de flavina o como riboflavina libre.
En el estómago, por acción del ácido clorhídrico se rompen las uniones y libera a la riboflavina, así se
puede absorber.
Se absorbe en el duodeno por un mecanismo activo siendo previamente hidrolizada por fosfatasas.
En los tejidos es fosforilada nuevamente para formar las coenzimas y poder cumplir con sus
funciones. Esto se da principalmente en hígado, intestino, corazón, riñón.
Hay depósitos pero son muy bajos. Cuando consumimos en exceso se libera por la orina.

Ingesta dietética de referencia

Cantidades que previenen la presencia de síntomas clínicos y mantienen normales los valores de la
excreción urinaria y el coeficiente de la actividad de la glutatión reductasa eritrocitaria (CAGRE).
Requerimiento promedio estimado:
HOMBRE: 1,1 mg/día
MUJER: 0,9 mg/día
Recomendación Dietética:
HOMBRE: 1,3 mg/día
MUJER: 1,1 mg/día

Alimentos fuente:
Principalmente en alimentos de origen animal.
RIBOFLAVINA (mg/100g) ALIMENTOS
 2 a 0,5 Levadura, hígado, riñón, yema de huevo,
quesos semiduros

0,4 a 0,2 Leche, quesos blandos, carne de vaca, ave,

cerdo, pescado

0,15 a 0,10 Lentejas, porotos, cereales integrales

Deficiencia
Síndrome oro-oculo-genital o arriboflavinosis: ulceraciones en zonas de los labios, lengua, boca,
lagrimeo, trastorno en los labios, boca escamosa/seca, dermatitis seborreica.
El déficit es poco frecuente. Se asocia con estados en los que hay nula ingesta de alimentos fuentes.
También se puede dar en patologías como el cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares.
Según la ENNYS la ingesta media está entre 1,75 y 2 mg/día, se cubre el requerimiento.

Toxicidad
No se registran casos.

Vitamina B6 o piridoxina
Se identificó por primera vez como piridoxina y posteriormente se demostró que sus derivados, la
piridoxamina y la piridoxal, también tienen actividad vitamínica.
Es estable al calor pero muy inestable a la luz, es decir, resiste en las cocciones pero hay que elegir
correctamente los lugares de almacenamiento de alimentos fuente. El procesamiento de los
alimentos también puede producir pérdidas considerables (cortado, rallado, procesado).

Estructura química

En los tejidos se encuentran las

formas fosforiladas. El fosfato de
piridoxal (PLP) es la principal forma
activa de la vitamina B6. Así la
vitamina se retiene y queda dentro de
la célula.

Funciones
Es necesaria para la actividad de alrededor de 140 enzimas, relacionadas con el metabolismo
proteico. Las principales reacciones en las que participa son:
1. Biosíntesis y catabolismo de AA: reacciones de transaminación, descarboxilación, síntesis
de Niacina a partir de triptófano
 2. Metabolismo de los neurotransmisores: reacciones de descarboxilación de los AA
precursores de serotonina, histamina, histamina, gamma-amino butírico.
3. Metabolismo de los CHO: el glicógeno fosforilasa necesita PIP.
4. Biosíntesis de grupo hemo: es necesaria para la formación del ácido alfa-amino-levulinico,
precursor del grupo hemo.

Absorción y metabolismo
En los alimentos puede encontrarse en las formas libres o fosforiladas, en los de origen animal se
halla principalmente como PLP y en menor proporción como PMP.
En el intestino las fosfatasas la hidrolizan (sino no ingresan) liberando PL y PM, que son absorbidos
por un mecanismo no saturable (si hay concentración se absorbe igual) de difusión pasiva en el
yeyuno.
En el plasma las formas de la vitamina circulan unidas a la albúmina y a los GR, y son transportadas
al hígado, donde se fosforilan nuevamente.
Desde el hígado el PLP es transportado a los tejidos donde se utiliza y el resto es catabolizado,
oxidándose a sus catabolitos que se elimina por orina.

Biodisponibilidad
En una dieta mixta se estima que la vitamina B6, se absorbe en un 75%. Los alimentos de origen
vegetal la contienen en formas glucosiladas (5 ́ glucósidos de piridoxina) y poseen una menor
absorción.
Las formas sintéticas de la vitamina presentes en los suplementos y los alimentos fortificados se
absorben en un 95%.
Es por esto que para calcular la cantidad total del B6, equivalentes cuando se aporta a la vitamina en
forma sintética y a través de los alimentos debe realizar el siguiente cálculo:
mg de vitamina B6 equivalentes ➡ mg de B6 en alimentos + (1,27 x mg de B6 sintética)

Ingesta dietética de referencia

HOMBRE y MUJER: 1,3 mg/día

En embarazo: 1,9 mg/día

En lactancia: 2 mg/día
↳ Esto es debido a que hay más demanda de proteínas por la formación de nuevos tejidos.

Alimentos fuente

PIRIDOXINA (mg/100g) ALIMENTOS

1,0 a 0,5 Vísceras, carne de pollo, semillas de girasol,

frutas secas, legumbres, cereales integrales

0,5 a 0,1 Carne vacuna, pescados, papa, vegetales,

banana, uva

Menos de 0,1 Leche, cereales refinados, frutas en general

Deficiencia
Se asocia a la carencia de otras vitaminas del complejo B, la sintomatología presenta: dermatitis
seborreica, anemia macrocítica (GR más grandes de lo normal), convulsiones, depresión y función,
alteraciones inmunológicas y en el electroencefalograma.
Dado que se requiere PLP para la transulfuración durante el catabolismo de la homocisteína
(metabolito que proviene del metabolismo de la metionina, la serina), que en exceso resulta un
agresor para las paredes vasculares, se relaciona a la ingesta de la vitamina B6 con un mayor
riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Es decir, si no hay suficiente vitamina B6 ( en
forma activa de PLP), la homocisteína no se puede metabolizar correctamente, habiendo un alto
contenido de esta en plasma y un daño en las paredes vasculares.

Toxicidad
El uso de suplementos puede ocasionar neuropatía sensorial (con presencia de parestesia en las
extremidades, ataxia, entumecimiento perioral y otros síntomas neurológicos) y lesiones
dermatológicas.
Otros efectos son diarrea, vómitos y coloración amarronada en la piel en pacientes que reciben
suplementos luego de una cirugía bariátrica.
El límite máximo de ingesta es de 100 mg/día a partir de suplementos.

B3 o niacina
Por un lado está el ácido nicotínico que puede transformarse en nicotinamida (o al revés). A estos
dos compuestos se los llama niacina.
Es una vitamina estable, hay pocas pérdidas relacionadas con la cocción, almacenamiento.

Estructura química

Funciones
Las formas coenzimáticas activas de la niacina son los piridina nucleótidos: nicotin adenina
dinucleótido (NAD) y nicotin adenina dinucleótido fosfato (NADP).
Las coenzimas NAD, NADP y sus formas reducidas NADH y NADPH son necesarias en los procesos
de oxidorreducción.:
➔ Respiración intracelular
➔ El metabolismo de los ácidos grasos
➔ La vía de las pentosas
➔ Generación y reparación del ADN y para los procesos de diferenciación celular.

Absorción y metabolismo
La nicotinamida y el ácido nicotínico son rápidamente absorbidos en el estómago e intestino.
Las glucohidrolasas presentes en el hígado e intestino liberan nicotinamida del NAD.
La niacina se transporta en el plasma como ácido nicotínico y nicotinamida , ambas moléculas entran
a los tejidos donde se sintetiza nuevamente el NAD para cumplir su función biológica de acuerdo a
las necesidades.
Existe una biosíntesis endógena mediante un precursor que es el triptófano.
El exceso de niacina es metilado en el hígado y excretado en la orina junto con otros catabolitos de
su oxidación.
Síntesis de niacina a partir del triptófano
Hay situaciones que pueden inhibir la producción de niacina a partir del triptófano y otras que lo
estimulan.
Lo que inhibe es la baja ingesta de triptófano, enfermedades como el cáncer, la Isoniazida
(medicación para la tuberculosis), enfermedad de Hartnup (está alterado el catabolismo de algunos
AA como el triptófano), deficiencia de B2, B6, B1 o hierro.
Lo que estimula son las altas ingestas de triptófano, el embarazo, anticonceptivos con estrógenos y
restricción alimentaria.

Ingestas dietéticas de referencia

HOMBRE: 16 mg/día
MUJER: 14 mg/día

Alimentos fuente

NIACINA (mg/100g) ALIMENTOS

25 a 10 Pescado, riñón, hígado, café

10 a 5 Levadura de cerveza, trigo, carne de vaca

5a1 Garbanzos, porotos, maíz, yema de huevo

Deficiencia
No es frecuente. Causa pelagra. La pelagra (piel rugosa), se conoce como la enfermedad de las tres
D: dermatitis, diarrea y demencia.
Puede suceder en personas alcohólicas, alteraciones genéticas en el metabolismo del triptófano y
personas con obesidad ya que se consumen principalmente HC simples y se ve aumentado el
requerimiento de la vitamina.

Toxicidad
Puede presentarse cuando se ingiere la vitamina en forma de suplementos con fines farmacológicos.
La sintomatología presenta:
● Rash cutáneo (enrojecimiento de la piel, picazón, hormigueo, sensación de quemazón). El
más probable.
● Hepatotoxicidad
● Encefalopatía
● Alteraciones oculares
Límite máximo de ingesta: 35 mg/dia
 Ley 25.630
En Argentina la harina está enriquecida por ley con tiamina, riboflavina y niacina, lo que
contribuye considerablemente en la ingesta de estas vitaminas.

Vitamina B9: Ácido fólico o folato

La palabra folato, en latín, significa hoja (de donde provienen).
El ácido fólico fue aislado en 1943. Es el precursor de una gran familia de compuestos denominados
folatos.
Los folatos naturales son sensibles a la luz ultravioleta, el calor y la oxidación. En los vegetales, la
cocción puede ocasionar pérdidas del 50% al 80% del total de los folatos, y el procesamiento
industrial también ocasiona una disminución en el contenido de la vitamina.

Estructura química

La conversión de ácido fólico a

las coenzimas requiere de
modificaciones en tres partes de
la molécula.

Funciones
Las coenzimas del ácido fólico participan en reacciones en donde es necesaria la transferencia y
utilización de grupos de un átomo de carbono.
➔ Síntesis de ácidos nucleicos: biosíntesis de purinas y biosíntesis de tiamina.
➔ Metabolismo de AA como:
- Remetilación de homocisteína a metionina
- Interconversión serina-glicina
- Interconversión colina-etanolamina
- Catabolismo de histidina a ácido glutámico.

Principales pasos en el metabolismo de la homocisteína:

Remetilación de homocisteína
a metionina, reacción donde la
B12 participa como cofactor.
Esta reacción sirve como
fuente de metionina para la
síntesis de SAM, importante
 donador de grupos metilo a diversos aceptadores como las catecolaminas , fosfolípidos y
hormonas.
Absorción y metabolismo

En los alimentos el folato se

encuentra en forma de
POLIGLUTAMATO (1 a 7
unidades de ac. glutamico).
En el intestino la glutamato-
carboxipeptidasa II, hidroliza los
restos de ácido glutámico de
los alimentos, liberándose
monoglutamato.
La absorción se realiza en el
duodeno, mediado por dos
transportadores: el transportador
de folatos reducido (hRFC) y el
transportador de folatos
acoplados a proteínas (hPCFT).
En el plasma los folatos circulan
unidos a la albúmina,
principalmente en forma de 5-
metil-tetrahidrofolato ya que
hay receptores para este.
Los tejidos captan el folato mediante transportadores específicos en las membranas celulares y antes
de su almacenamiento o utilización como coenzima, el folato en forma de monoglutamato es
convertido a poliglutamatos y reducido en presencia de NAD a ácido tetrahidrofólico (ATHF).
En el organismo se almacenan folatos, principalmente en hígado y también en el tejido conjuntivo,
los eritrocitos, los riñones y el tubo digestivo.
Una parte de los folatos absorbidos se encuentran en la circulación enterohepática y se secretan en
la bilis.
La microflora colónica sintetiza folatos, que son eliminados en las heces junto con la fracción no
absorbida.
Los catabolitos de la vitamina se forman a partir de la ruptura de la molécula en sus partes
estructurales y se eliminan por la orina.

Alimentos fuente

FOLATOS (μg FDE/100g) ALIMENTOS

200-100 Hígado, espinaca, habas, espárragos, lentejas,

repollitos de Bruselas

100-50 Brócoli, palta, frutillas, lechuga, huevo, pan

integral

50-5 Maíz, naranja, coliflor, uvas, melón, carnes

Biodisponibilidad: Es la capacidad que tienen los nutrientes para ser absorbidos.

En los alimentos, el folato se encuentra en forma de poliglutamatos, es decir con 1 a 7 unidades de

ácido glutámico en la molécula. Posee biodisponibilidad del 50%.
Las formas sintéticas empleadas en los suplementos o en la fortificación de los alimentos, se
presenta como monoglutamato (ácido fólico).
Drogas como: anticonvulsionante, AINE, drogas usadas en tratamiento de cáncer inhiben la
absorción.
Alcohol: inhibe la absorción y metabolismo.

Los suplementos consumidos junto a otros alimentos o el ácido fólico utilizado para fortalecer
alimentos, tiene una biodisponibilidad del 85%. El suplemento que se consume en ayunas tiene
una biodisponibilidad del 100%.

En las tablas de composición química de alimentos podemos encontrar el contenido del Folato
expresado como Folato Dietético Equivalente (FDE), folato natural del alimento y como ácido
fólico sintético.
La unidad de medida en la que está expresada la Recomendación Dietética es el FDE.
El FDE comprende al folato natural del alimento y al ácido fólico sintético. Debido a que cada forma
presenta distinta biodisponibilidad se establecieron equivalencias.

Folato dietético equivalente

1 μg de FDE es igual a:
● 1 μg de folato de los alimentos.
● 0,5 μg de ácido fólico sintético consumido en ayunas.
● 0,6 μg de ácido fólico sintético consumido con los alimentos.
Cálculo de los μg de Folato Equivalente: μg de folato + (1,7 x μg de ácido fólico sintético)

Requerimiento Dietético
HOMBRE y MUJERES: 400 μg/día
MUJER EMBARAZADA: 600 μg/día
MUJER CON ANTECEDENTES: 900 μg/día

Deficiencia
Anemia megaloblástica y alteraciones del tubo neural. Posible rol protector en:
● Enfermedad cardiovascular
● Algunos tipos de cáncer
● Desórdenes psiquiátricos y mentales

★ Anemia megaloblástica:
La baja ingesta de folatos lleva a una disminución del folato sérico y en el GR y hay un aumento en la
concentración plasmática de homocisteína. El volumen corpuscular medio del eritrocito aumenta.
Estas modificaciones celulares son consecuencias de la falta de folato para la síntesis del ADN, lo
que provoca alteraciones en la división celular. Se desarrolla entonces una anemia macrocítica o
megaloblástica, que en estadíos avanzados cursa con la sintomatología característica de un aporte
inadecuado de oxígeno a los tejidos: debilidad, fatiga, dificultad para la concentración, irritabilidad,
cefalea, palpitaciones.
Las células se dividen lentamente, pero el desarrollo del citoplasma es normal por lo que son de
mayor tamaño.

★ Alteraciones en el tubo neural:

Los defectos del tubo neural son faltas en el desarrollo del SNC que se producen durante las
primeras semanas de vida fetal durante la embriogénesis.
Representa la más común de las malformaciones congénitas (se dan al nacimiento) del SNC.
Estas anomalías pueden estar limitadas al SNC o incluir los tejidos periféricos adyacentes (hueso,
músculo y tejido conectivo).
Varios factores genéticos y ambientales contribuyen al origen de los defectos del tubo neural, uno de
los más estudiados es la hiperhomocisteinemia, que puede ser consecuencia de la falta de folatos
que altera las vías normales de metilación a nivel del ADN, condicionando alteraciones embriológicas
que se expresarán con malformaciones fetales. Es por esto que se suplementa a la mujer
PREVIAMENTE al embarazo.
● ANENCEFALIA: el tubo es un canal estrecho que durante la tercera y cuarta semana de
embarazo se pliega y cierra a fin de formar el encéfalo y la médula espinal.
A medida que el tubo neural se forma y se cierra, ayuda con la formación del encéfalo y el
cráneo, la médula y los huesos del espinazo.
La anencefalia se produce cuando la parte superior del tubo no se cierra por completo. Esto
a menudo resulta en el nacimiento sin la parte frontal del encéfalo ni el cerebro.
Los niños que la padecen suelen nacer muertos o morir poco tiempo después de nacer.
● ENCEFALOCELE: protusión o bulto en forma de saco formado por la salida del encéfalo y
las membranas que lo recubren a través de una abertura en el cráneo.
El resultado es una abertura que se produce en algún punto a lo largo del centro del cráneo,
entre la naríz y la nuca, más frecuentemente en la parte de atrás de la cabeza, la parte de
arriba de la cabeza o entre la frente y la nariz.
● ESPINA BÍFIDA: puede aparecer en cualquier lugar a lo largo de la columna si el tubo neural
no se cierra por completo.
Es más frecuente en vértebras lumbares y sacras en donde se produce la protrusión de las
meninges y el desarrollo defectuoso de la médula espinal.
Se acompaña con un déficit neurológico marcado por debajo del saco de protrusión, con
parálisis de los miembros inferiores y de los esfínteres de la vejiga.
➔ Espina bífida con meningocele: forma menos severa en la que se afecta el arco
vertebral con formación de un saco de protrusión que contiene meninges y líquido
cefalorraquídeo, estando la médula espinal en posición normal.
➔ Mielomeningocele: tipo más grave de espina bífida. Con esta afección, un saco
líquido sale a través de una abertura en la espalda. Parte de la médula espinal y los
nervios están en ese saco y presentan daños.

Prevalencia de déficit en Sudamérica: 15 casos cada 10.000 nacimientos, mayormente casos de

espina bífida. Chile fue el primer país sudamericano en fortificar la harina de trigo con ácido fólico. En
el año 2003 Argentina aprobó la ley de fortificación de alimentos con una concentración de 2,2 mg/kg.
Según la ENNYS 1, los cereales y derivados fue el grupo de alimentos que contribuyó con la mayor
proporción en la ingesta de folatos de la alimentación de las mujeres y resultó en una disminución de
los trastornos del tubo neural.
DÉFICIT DE FILATOS:
Posible rol protector en enfermedades CV:
La hiperhomocisteinemia asociada al déficit de folato constituye un riesgo para el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares.
La homocisteína ejerce un efecto tóxico directo sobre las células endoteliales, promoviendo el
desarrollo de lesiones ateroscleróticas, puede también aumentar la adherencia de las plaquetas y
alterar factores relacionados con la coagulación.

Posible rol protector en algunos tipos de CA y desórdenes psiquiátricos y mentales:

La deficiencia de folato puede reducir o alterar la metilación del ADN interfiriendo con la regulación de
los genes y condicionando mecanismos que conducen a la carcinogénesis, lo que pre dispondría al
desarrollo de ciertos tipos de cáncer como el de cuello de útero, colon, pulmón, esófago y estómago.
La deficiencia de folato aumentaría la prevalencia de estados de depresión, así como deficiencias
cognitivas especialmente en los ancianos (relacionados a síntesis de neurotransmisores:
catecolaminas y serotonina).

Causas que predisponen al déficit:

● Bajo aporte con la alimentación
● Alcoholismo
● Medicamento
● Malabsorción: defectos congénitos (defectos en transportadores por ejemplo), enfermedad
celíaca (microvellosidades alteradas), esprúe tropical, resecciones intestinales, enfermedad
inflamatoria o infiltrativa crónica del intestino delgado (diarreas).
● Incremento del requerimiento: rápido crecimiento (en lactantes, especialmente en los de
bajo peso), hematopoyesis hiperactivas (anemias hemolíticas), condiciones hipermetabólicas
(hipertiroidismo, infección), enfermedades neoplásicas, exfoliación cutánea externa.
● Incremento de pérdidas: diarrea crónica, diálisis crónica

Toxicidad
Se da con la ingesta del ácido fólico sintético de los suplementos.
En individuos con deficiencia de B12, el uso de suplementos de ácido fólico puede precipitar o
exacerbar las alteraciones neurológicas.
Dosis elevadas de folatos se asocian también con alteraciones gastrointestinales, cambios de
conducta y reacciones de hipersensibilidad.
El límite máximo de ingesta se determinó en base a la cantidad de ácido fólico que predispone a la
neuropatía en personas con deficiencia de B12

Límite superior de ingesta: 1000 μg folato equivalente/día

Vitamina B12
Fue aislada en 1948. La vitamina B12 se conoce como
cobalamina. Es puramente animal. Es una vitamina
sensible al calor, en la leche pasteurizada, las pérdidas
pueden ser alrededor del 7%, al hervirla durante 5
minutos el porcentaje de pérdida aumenta al 30%.

Estructura química

En la estructura el núcleo está conformado por un anillo

denominado CORRINA, similar al grupo hemo de la
hemoglobina, pero con un átomo de cobalto en el centro, y está constituida por la unión de cuatro
anillos pirrólicos reducidos.
Las formas activas de la vitamina son: desoxiadenosilcobalamina (encima B12), metilcobalamina.

Funciones
Es necesaria para la actividad de dos enzimas:
● Metionina sintetasa: cataliza la transferencia
de un grupo metilo del ácido
metiltetrahidrofólico para sintetizar metionina a
partir de la homocisteína
● L-metilmalonil CoA: convierte al metilmalonil
CoA en succinil CoA, producto terminal del
catabolismo de algunos AA.

Absorción y metabolismo
En los alimentos, la B12 está unida a proteínas. En el estómago, el ácido clorhídrico y la pepsina
disocian estas uniones y la vitamina se une a otras proteínas que son secretadas por la mucosa
gástrica y por las glándulas salivales: las haptocorinas.
En el intestino delgado, se une al factor intrínseco, una glucoproteína sintetizada por las células
parietales del estómago. El complejo B12-factor intrínseco es reconocido por receptores
específicos en el íleon, donde es internalizado por el enterocito.
Se absorbe cerca del 50% del total consumido, en las carnes la biodisponibilidad es mayor en el
orden del 60 al 80%, en tanto que en el huevo la absorción sería considerablemente menor.
Una vez que pasó en el enterocito e ingresó al plasma, viaja unida a proteínas transportadoras:
transcobalamina I, que la transporta hasta la transcobalamina II que se encarga de llevarla a los
tejidos que son órganos blanco (hígado y tejidos reticuloendoteliales). El 50% es captada por el
hígado.
Las reservas tisulares protegen a la deficiencia por un período de alrededor de 2 a 5 años de aporte
insuficiente. Por eso cuando hay un déficit no suele manifestarse tempranamente, sino que aparece a
los años.
Las mayores pérdidas de B12 se realizan a través de la materia fecal, donde se incluyen las
cantidades no absorbidas junto con la síntesis endógena que se realiza en el colon por la actividad
bacteriana. La síntesis endógena no puede absorberse ya que solo se absorbe en el íleon.

Alimentos fuente

Contenido en B12 (µg/100g) Alimentos

 >10 Hígado, riñón, corazón, almejas, ostras

3-10 Sardinas, salmón, yema de huevo

1-3 Carnes rojas, lenguado, merluza, atún, quesos

fermentados

<1 Leche, quesos cremosos

La vitamina B12 únicamente es sintetizada por microorganismos, de manera que el aporte en la

alimentación proviene solo de alimentos de origen animal.
Los vegetales, a excepción de ciertas algas, no contienen, salvo que estén contaminados por el
suelo, a través de la materia fecal utilizada como abono, o hayan sido fortificados con B12.
Las algas pueden contener altos niveles de B12 pero en forma de un compuesto corrinoide conocido
como pseudovitamina B12 que no tiene actividad biológica.

Indicadores del estado nutricional

Concentración plasmática de B12: refleja tanto los niveles de ingesta como de reservas, valores
por debajo de los puntos de corte son indicativos de ingestas inadecuadas por períodos prolongados.
● Homocisteína en suero
● Volumen corpuscular medio (VCM)
● Holotranscobalamina II
● Ácido Metil Malonico (MMA)
Los valores de laboratorio están desactualizados.

Valores de referencia
Vitamina B12 ➡ > o = 400 pg/ml
Homocisteína ➡ 5-12 µmol/L
Homocisteína ➡ > 9 µmol/L inicio de depleción de depósitos (descienden los depósitos)
Homocisteína ➡ > 15 µmol/L franca depleción

Ingestas dietéticas de referencia

Cantidades necesarias para normalizar los parámetros hematológicos (hemoglobina y VCM) y los
niveles de B12 en suero, provenientes de estudios en pacientes con anemia perniciosa en remisión.
Requerimiento promedio estimado: 2 µg/día
Recomendación dietética: 2,4 µg/día
La B12 no posee toxicidad.

Los adultos mayores a los 50 años presentan frecuentemente algún grado de atrofia gástrica, y
pueden tener una menor absorción de la vitamina debido a alguna alteración de la mucosa gástrica y
la mala producción de factor intrínseco que esto conlleva, por lo que se aconseja que el aporte diario
provenga mayoritariamente de alimentos fortificados o suplementos de B12.

Deficiencia
La carencia de B12 ocasiona alteraciones hematológicas que desencadenan
en una anemia megaloblástica. Las alteraciones hematológicas que se
presentan en la deficiencia de B12 son indistinguibles de las que se producen
por deficiencia de folatos. El mecanismo causal de la anemia es la
interferencia con la síntesis de ADN, lo que ocasiona alteraciones
megaloblásticas en los hematíes, que presentan un tamaño mayor al
promedio (macrocitosis).
Un tipo especial de anemia megaloblástica por déficit de B12 es la anemia
perniciosa, que se presenta cuando las células parietales no secretan el
factor intrínseco, por lo que no puede absorberse ni la vitamina contenida en los alimentos ni la
sintética.

En la deficiencia son frecuentes las complicaciones

neurológicas que incluyen neuropatía con
desmielinización discontinua que ocasiona alteraciones
sensoriales en las extremidades, disturbios en la
motricidad y alteraciones cognitivas que varían desde
pérdida de concentración y memoria, desorientación
hasta una demencia franca.
La aparición de estos síntomas es gradual y ocurre en
un estadío tardío de la deficiencia, y dependiendo de la
duración pueden ser o no totalmente reversibles con el
tratamiento de B12.
Las lesiones neurológicas podrían ser, por un lado,
consecuencia de la toxicidad para el encéfalo, atribuida
a la homocisteína, que se encuentra elevada en la
carencia de B12, y también debido a la alteración en la
síntesis de neurotransmisores.

Las complicaciones neurológicas pueden ocurrir ANTES de las alteraciones hematológicas. Entre
ellas:
● Mielopatía
● SNP: polineuropatía periférica
● SNC: deterioro cognitivo, disminución de la memoria, cambios en la personalidad
● Se relaciona con progresión de alzheimer y parkinson
● Atrofia óptica
Complicaciones digestivas:
● Glositis (inflamación de la lengua)
● Pérdida de apetito
● Disgeusia (alteración del gusto)
● Anosmia (falta de olfato)
● Constipación
Muchas de estas complicaciones también tienen que ver con las complicaciones neurológicas.

Causas que predisponen al déficit de B12:

➔ Bajo consumo dietario: veganismo, ovolactovegetarianismo, bajo consumo de fuentes de
origen animal, bajos depósitos y bajo consumo en los lactantes de madres veganas.
➔ Malabsorción: atrofia gástrica y malabsorción desde los alimentos, anemia perniciosa,
enfermedades intestinales, alcoholismo.
➔ Incremento de requerimientos: enfermedades neoplásicas, hipertiroidismo.
➔ Infecciones: por helicobacter Pylori (produce un tipo de gastritis), VIH/Sida.

Deficiencia de B12 y B9 en Argentina según ENNYS 1:

Vitamina C
Las dos formas de la vitamina son:
● Acido ascorbico o ascorbato
● Ácido dehidroascórbico
Es una vitamina termolábil y muy sensible a la oxidación y especialmente en presencia de hierro y Ph
alcalino.
Funciones
Es un cofactor enzimático y un agente reductor.
● Hidroxilación de la prolina y lisina
● Hidroxilación de la dopamina a noradrenalina
● Biosíntesis de carnitina
● Oxidación de la fenilalanina y tirosina.

Es donante de electrones a otros compuestos:

● Reducción de hierro férrico a ferroso
● Reducción de ácido fólico a tetrahidrofólico
● Reducción de radicales como superóxido
● Regeneración de la vitamina E.

Absorción y metabolismo
Se absorbe en el intestino delgado mediante un mecanismo activo dependiente de Na. Cuando las
ingestas son bajas (60-30 mg/día), se absorbe mucho mejor (80-90%) que si las ingestas fueran muy
elevadas (600-1250 mg/día, absorción de 50-70%).
Circula libre en plasma y llega al riñón (en caso de consumir mucha cantidad, se aumenta la
excreción urinaria de vitamina
C).
Se almacena en riñón, glándulas
suprarrenales, hipófisis,
leucocitos y en hígado.

Catabolismo
En caso de consumir cantidades elevadas de esta vitamina, lo que se excreta en grandes cantidades
es el oxalato. Esto puede traer como consecuencia la formación de cálculos de ácido oxálico.

Ingestas dietéticas de referencia

Cantidad necesaria para mantener el máximo nivel de ácido ascórbico en los neutrófilos, con la
menor pérdida urinaria.
Requerimiento promedio (mg/día):
HOMBRE: 75
MUJER:60
Recomendación Dietética (mg/día)
HOMBRE: 90
MUJER: 70
Fumadores: agregar 35 mg/día (debido al factor protector que tiene la vitamina C contra el estrés
oxidativo)
25-75 rango mínimo

Alimentos fuente
Se pierde mucho en la cocción.
ALIMENTO MG DE VITAMINA C

Pimiento rojo, ½ taza 95

Jugo de naranja, ¾ taza 62 o más

Jugo de pomelo, ¾ taza 62 o más

Kiwi, 1 unidad 91

Frutilla, 1 taza 85

Jugo de pomelo rosado, ¾ taza 62-70

Naranja, 1 unidad 70

Brócoli cocido, ½ taza 51

Tomate, 1 unidad 16

Deficiencia
Produce escorbuto ya que hay una inadecuada formación de colágeno de las membranas capilares.
Síntomas: fatiga, debilidad, hemorragias gingivales, dolor articular, dolor muscular y muerte.
Queratosis folicular, encías sangrantes (porque los capilares se rompen fácilmente).

Toxicidad
Con ingestas de 3 a 4 g/día:
 ● Trastornos gastrointestinales
● Litiasis renal
● Sobrecarga de hierro en personas con hemocromatosis hereditaria
● Escorbuto de rebote
Límite máximo: 2000 mg/día

Claves para cubrir recomendaciones:

● Consumir al menos 5 porciones de frutas y verduras al día
● Evitar el almacenamiento prolongado
● Pelar y cortar en el momento de consumo
● Si se cocinan, elegir la cocción al vapor y microondas.
● La malta y las infusiones son inhibidores

Minerales
Calcio
Mineral más abundante del organismo (1000-1300 g; 1,5 a 2% del peso corporal). Forma el 99% de
la estructura ósea y dentaria, 1% en LEC y tejidos blandos y 0,5% en plasma.
Calcemia total: 8,5-10,5 mg/dl

Funciones
Estructura ósea y dentaria: en el hueso el calcio se encuentra formando parte de Hidroxiapatita y
fosfato cálcico. Resorción (proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando
minerales, resultando en una transferencia de ión calcio desde la matriz ósea a la sangre) y
formación ósea:
● Osteocitos: transporte de calcio y movilización intracelular
● Osteoblastos: formadoras de la matriz ósea
● Osteoclastos: resorción ósea.
Crecimiento hasta 30 años es donde se forman la mayor cantidad de depósitos. El depósito de Ca es
mayor que la resorción.

➔ Coagulación sanguínea: participa en reacciones procoagulantes

➔ Contraccion y relajacion muscular: inicio de contracción muscular
➔ Transmisión nerviosa: liberador de acetilcolina
➔ Permeabilidad de membranas: activa receptores de membranas que abren o activan
canales iónicos o actúan como segundos mensajeros a nivel intracelular
➔ Actividad enzimática y señalización celular: ATPasa, lipasas, proteinquinasas.

Absorción
Del calcio que ingerimos se absorbe el 30-40%. En algunos casos, como el adulto mayor, el
porcentaje es menor, y otros, como en el embarazo, lactancia, crecimiento, deficiencia nutricional de
Ca, es mayor debido al aumento de demanda.
El mineral se absorbe en el intestino delgado y colon, principalmente en duodeno e íleon.
Hay dos formas de absorber el Ca, una es paracelular (entre células), el cual es pasivo. Otro es a
nivel de la membrana apical, que consiste en dos receptores, el TRPV6 y TRPV5, los cuales captan
ese Ca ingerido con la dieta y lo ingresan a la célula. Una vez allí el calcio puede unirse a la
Carnitina, la cual es una proteína que pasa el calcio de la membrana apical a la membrana
basolateral. El calcio también se puede unir a la proteína Calmodulina.
La 1, 25(OH) vitamina D regula la absorción del calcio mediante su acción en estos tres niveles: por
un lado estimula la expresión de los receptores de membrana, por otro estimula la captación de Ca
por las mitocondrias y el aparato de Golgi y en la membrana basolateral regula la producción y
actividad de la ATPasa-calcio, que libera calcio al medio extracelular.

Regulación del calcio iónico

Una parte del calcio absorbido se puede excretar por heces y orina (poco). La otra parte es regulada
por la 1, 25(OH) vitamina D, la parathormona (PTH) y la calcitonina. La 1, 25(OH) vitamina D
ayuda en la formación de tejidos, por lo que ayuda al depósito de calcio en tejidos blandos, dientes y
la matriz ósea. La parathormona, a nivel del riñón (túbulos renales), aumenta la reabsorción del
calcio. Estas dos hormonas juntas trabajan a nivel del hueso.
● Acción de la PTH (efecto hipercalcemiante): actúa cuando hay bajos niveles de calcio en
sangre. La hormona es secretada por la glándula paratiroidea y aumenta la calcemia. A nivel
renal aumenta la reabsorción de Ca y aumenta la excreción de fósforo. A nivel intestinal se
aumenta la absorción de Ca y P. A nivel de los huesos se estimulan los osteoclastos para
realizar la resorción ósea y poder liberar calcio y fósforo.
● Acción de la 1, 25(OH) vitamina D (efecto hipercalcemiante): actúa de la misma forma
que la PTH.
● Acción de la calcitonina (efecto hipocalcemiante): actúa cuando hay altos niveles de
calcio en plasma. Hay sensores que estimulan a esta hormona para que a nivel del riñón
disminuya la reabsorción de Ca. A nivel del tejido óseo inhibe la acción de los osteoclastos
para evitar la resorción ósea. También disminuye la absorción de Ca a nivel intestinal.

Nutrientes que afecta biodisponibilidad y metabolismo

Estimulan: Inhiben:
○ Proteínas ○ Fitatos
○ Lactosa ○ Oxalatos
○ Vitamina D ○ Fósforo
○ Ácido cítrico ○ Aluminio
○ Pre y probióticos ○ Magnesio
○ Lípidos
Efecto de pre y probióticos:
Prebióticos: son sustancias en los alimentos que traen un beneficio al huésped, mejoran la
microbiota. Favorecen el crecimiento de bifidobacterias. Son fermentados en el colon. Acidifican el
medio, incrementan la solubilidad de minerales, favorecen la actividad y expresión de transportadores
de Ca++ .
Probióticos: consiste en un organismo vivo que está demostrado que dan un beneficio al huésped.
Fermentan la fibra soluble, aumenta la producción de ácidos grasos de cadena corta, favorecen la
degradación del complejo con ácido fitico, estimulan la captación del calcio.
Alimentos fuente y suplementos

ALIMENTO PORCIÓN CALCIO (mg)

Leche 1 taza (200 ml) 246

Leche fortificada 1 taza 280

Leche en polvo 2 cucharadas soperas (26g) 213

Yogur 1 pote (200g) 246

Yogur fortificado 1 pote (120 g) o 1 botellita (185g) 500

Queso untable 6 cucharadas soperas (60g) 33

Queso fresco 1 tamaño cassette (60g) 270

Queso de máquina 3 fetas (45g) 290

Queso de rallar 3 cucharadas soperas (30g) 300

Ricota 2 cucharas soperas (40g) 80

Semillas de chía 1 cucharada sopera (10g) 65

Avena Quaker 1 taza (40g) 200

Bebida de almendras 1 taza (200 ml) 35

Naranja mediana 1 unidad (129g) 45

Jugo de naranja 1 vaso (200ml) 25

Higos desecados 4 higos (8g c/u) 50

Porotos de soja crudos ½ taza (125g) 250

Garbanzos crudos ½ taza (100g) 60

Maní ½ taza (70g) 60

Sardina-cornalitos 3 cucharadas soperas 230

Espinaca ½ plato en crudo (100g) 95

Brócoli 1 taza cocido (200g) 90

Porotos crudos 1 pocillo (70g) 77

Frutas secas (principalmente 15 unidades (15g) 37

almendras)

Semillas de sésamo 2 cucharadas soperas (20g) 40

Tofu fortificado 1 cassette (60g) 360

 Bebidas de soja fortificada 1 vaso (200ml) 120

Cereales para el desayuno 1 pocillo (35) 160

fortificados

No se absorbe el 100% del nutriente; sin embargo hay técnicas para mejorar la absorción, por
ejemplo rompiendo el ácido fítico del alimento (remojar, moler, germinar).

COMPUESTO CONTENIDO DE CALCIO BIODISPONIBILIDAD/

ELEMENTAL (mg%) APLICACIÓN

Carbonato de calcio 40 ➔ Adecuada secreción gástrica:

entre las comidas o antes de
acostarse
➔ Baja secreción ácido con las
comidas
➔ Fortificación de alimentos

Fosfato tricálcico 38 ➔ Después de las comidas

➔ Fortificación de alimentos y
bebidas a base de soja u
otros jugos

Sulfato de calcio 23 ➔ Fortificación de alimentos

como tofu, panes o cereales

Citrato de calcio 21 ➔ Con las comidas o entre las

mismas
➔ De elección en personas con
tendencia a formar cálculos
renales
➔ Fortificación de alimentos
ácidos

Lactato de calcio 13 ➔ Entre las comidas

➔ Fortificación de alimentos

Gluconato de calcio 9 ➔ Entre las comidas

➔ Fortificación de alimentos

Cuando el calcio es un suplemento, puede interferir con la absorción de otros nutrientes como el
hierro. Por eso muchos se consumen entre comidas.

Factores que afectan la excreción

Estimulantes de la calciuria (calcio en orina): ingesta proteica elevada, el sodio (comidas con
mucha sal), cafeína (café, energizantes, bebidas colas), teofilina (te negro y verde). Se recomienda
que las infusiones estén alejadas de la comida, preferentemente 2 horas.

Efectos de la ingesta proteica:

Efectos positivos: favorecen el trofismo intestinal, proporcionan AA para la matriz ósea, incrementan
la absorción de Ca (PTH), aumentan IGF-1 circulantes (factor de crecimiento, más osteoblastos).
Efecto negativo: aumentan la calciuria con ingestas mayores a 2,5g/kg/día.

Efecto de la ingesta de sodio:

Ingestas mayores a 2,3g de sodio (5,8 g de sal) por día duplican la excreción urinaria de calcio. Cada
2000 mg de sodio excretado se elimina por orina entre 20 y 60 mg de Ca

Contenido de cafeína

Deficiencia
Una deficiencia crónica puede causar osteopenia u osteoporosis. En una deficiencia aguda puede
haber tetania.

Toxicidad
Puede causar: hipercalcemia, nefrolitiasis, insuficiencia renal, calcificaciones de órganos blandos,
disminución de la absorción de otros minerales.
Límite máximo de ingesta: 2500 mg/d (20-50 años, embarazo, lactancia)
2000 mg/d (> de 50 años)

Hierro
Oligoelemento. Considerado nutriente crítico. Se consideran nutrientes críticos aquellos que a nivel
poblacional presentan un mayor riesgo de encontrarse en cantidades deficientes o excesivas en la
alimentación, ejemplos: hierro, vitaminas A y D, Calcio y fibra. Dependen del momento biológico
(embarazo, lactancia, adulto mayor, etc).
El organismo posee de 3-4g de hierro, el 55-60% formando parte de Hemoproteínas (hemoglobina,
mioglobina). El 30-35% se encuentra en depósitos (hígado, bazo, riñón, médula ósea). El resto forma
parte en enzimas.

Funciones
Es un constituyente de la HEMOGLOBINA. Esta es una proteína globular conjugada, contiene 4
cadenas polipeptídicas con 1 átomo de hierro reducido en el grupo hemo.
Se conjuga reversiblemente con el oxígeno (oxihemoglobina), sirviendo de transporte en la sangre.
También con el monóxido de carbono (carboxihemoglobina)

Es un constituyente de la MIOGLOBINA. Es un pigmento respiratorio de las células musculares,

contiene solo 1 grupo hemo y tiene la función de transportar y almacenar el oxígeno que se utiliza
durante la concentración muscular.

Posee actividad ENZIMÁTICA.

Actúan en la transferencia de electrones en la cadena respiratoria, produccion de energia en forma
de ATP, síntesis de ácidos nucleicos, procesos de oxidorreducción, síntesis de mielina, síntesis de
neurotransmisores (SNC, importancia en los primeros 1000 días de vida, gestación a 2 años
de edad) vital importancia.

Alimentos fuente

HIERRO HEMÍNICO HIERRO NO HEMÍNICO

Carnes en general: aves, vaca, cerdo, cordero, Berro, espinaca, acelga, lentejas, porotos, arvejas
pescados, animales de corral. secas, huevo.
Vísceras: hígado, corazón, riñón, lengua. Alimentos fortificados: cereales para desayuno, avena,
Fiambres leches, yogures, etc.
Alimentos enriquecidos: harina de trigo y leche del plan
materno infantil.
Suplementos, carnes en general.

Absorción

La absorción tiene lugar en el

duodeno. El hierro hemínico
se encuentra protegido por la
estructura de la hemoglobina o
mioglobina y por endocitosis
mediada por transportadores
(HCP1 principal transportador)
atraviesa la membrana del
enterocito. Ya dentro de la
célula, una globina es
hidrolizada por proteasas y
una hemo-oxigenasa libera al
hierro de su estructura
tetrapirrólica.
El hierro no hemínico se
absorbe como hierro ferroso y
debido a que en los alimentos
se encuentra como hierro
férrico, es necesaria su
reducción, de lo cual se encarga en ácido clorhídrico en el estómago o la vitamina C. Una proteína en
la membrana apical, DcytB , posee también la capacidad de reducir al hierro férrico. La absorción se
realiza mediante el transportador DMT1 localizado en el borde en cepillo de la membrana del
enterocito y encargado de transportarlo a su interior. El hierro férrico también puede absorberse de
otra manera: este es liberado del alimento en el ambiente ácido del estómago y quelado (atrapados)
por mucinas en la superficie del borde en cepillo; de esta forma atravesará la membrana unido a
otras proteínas. Dentro del enterocito este complejo de proteínas y de hierro se combina a su vez con
una reductasa, la flavina monooxigenasa y la B2-microglobulina para formar un gran conglomerado
llamado paraferritina, en donde se dará la reducción del hierro absorbido de la forma férrica a la
forma ferrosa.
El hierro contenido en los alimentos en forma de ferritina se absorbe también por un mecanismo de
endocitosis mediado por un transportador.
En el citoplasma el hierro es conducido a la membrana basolateral del enterocito y en el flujo a la
circulación es un paso clave para la distribución del hierro en el organismo.
Las células intestinales expresan en su membrana basolateral a la proteína ferroportina (FPN 1) que
traslada el hierro al lado extracelular de la membrana, donde se oxida por enzimas ferroxidasas. En
su forma férrica es captado por una proteína, la apotransferrina, formando transferrina, compuesto
responsable del transporte plasmático.
El hierro excedente que no se transporta se deposita en el enterocito en forma de ferritina y se pierde
en la destrucción celular.

La hepcidina, es una hormona responsable de la regulación de la tasa de absorción del hierro

(protege al organismo de una sobrecarga). La transcripción del gen que codifica su síntesis se
incrementa cuando los niveles del hierro sanguíneo aumentan. La hepcidina disminuye la absorción
impidiendo la unión del hierro ferroso a la ferroportina que se expresa en las células de todos los
tejidos que movilizan hierro y su función es extraer el hierro fuera de la célula. La hepcidina impide la
unión del hierro ferroso a la ferroportina mediante su unión a ella, provocando su internalización y
degradación intracelular, con lo que se reduce su expresión en la membrana y en consecuencia la
capacidad de las células de exportar hierro. Un exceso de hepcidina produce un secuestramiento del
hierro en los enterocitos, así como en los macrofagos, reduciendo la absorción así como la capacidad
de los macrofagos de liberar el hierro producto de la eritrofagocitosis. El resultado es una disminución
del hierro sérico y de la generación de GR en el tejido eritropoyético.

Biodisponibilidad
15-18% tasa de absorción de hierro
Estimulan (no hemínico) Inhiben

Ácido ascórbico, málico tartárico y cítrico. Fitatos: semillas, salvado de trigo, cereales integrales.
Factor cárneo (carne de vaca, pollo y pescado). Calcio: de alimentos fortificados, no el que viene en los
Vitamina A y sus precursores (carotenoides). alimentos. Compite por el mismo sitio de absorción.
Fosfoproteínas.
Polifenoles: taninos, ácido tánico, ácido clorogénico,
quercetinas, catequinas: infusiones, vino tinto, cacao.
Oxalatos: acelga, espinaca, remolacha, batata, porotos

En el medio ácido del estómago el hierro forma un complejo con el ácido ascórbico llamado
ascorbato-hierro que permanece más estable en el medio alcalino (intestino delgado) otorgando una
mayor solubilidad que esté libre para ser quelado por otros factores inhibitorios.

Categorización de FAO
Alta (absorción 15% y más) Intermedia (absorción del 12% al Baja (absorción 5% o menos)
10%)
 > 90 g de carne 30-90 g de carne < de 30 g de carne

>75 mg de vitamina C 25-75 mg de vitamina C < de 25mg de vitamina C

2 de vit. C, 1 de Fe.

Metabolismo

La absorción durante el día puede variar y

puede ir entre 1-2 mg de hierro.
El transporte a nivel plasmático se da por la
proteína transferrina (apotransferrina
cuando no tiene átomos de hierro,
monoferrica cuando tiene un átomo y
orotransferrina cuando tiene dos átomos)
La presencia de receptores específicos en
los tejidos donde haya requerimiento como
los hematopoyéticos están más
estimulados. Se protegen los tejidos que no
necesiten grandes cantidades de hierro.
En menor medida se transporta en plasma,
formando complejos con el citrato o el
acetato.
En el hombre hay una reserva de hierro de
1000 mg y en la mujer de 300-500 mg. Se
deposita en hígado, en células retículo
endoteliales y médula ósea como ferritina y hemosiderina. La forma en que se deposita en
estructuras proteicas es de ferritina, que detecta hasta 4500 átomos de hierro, es soluble, circula en
plasma y es indicador de la reserva de hierro. También se deposita como hemosiderina, el depósito
de hierro en el interior es mayor y se libera lentamente pero es insoluble. Se deposita de esta forma
cuando hay depósitos elevados.
Además existe un pool de hierro que circula en el organismo (20-25 mg) y se alimenta de la
destrucción de los GR

Pérdidas de hierro
Las pérdidas basales son muy bajas, y se deben a procesos de descamación de células superficiales de la piel,
tracto gastrointestinales → sangre, mucosa, biliares, urinarias, piel.
Hombre adulto: 1mg/día
Mujer adulta: 0,5 mg/día extras por pérdidas menstruales. Un 10% de las mujeres pueden tener
pérdidas de hasta 1 mg/día.
Los anticonceptivos orales disminuyen las pérdidas, el DIU las aumenta.

Indicadores del estado nutricional

○ HEMOGLOBINA → anemia ferropénica
○ HEMATOCRITO
○ PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE (PIEL)
○ RECEPTORES DE TRANSFERRINA
○ HIERRO SÉRICO
○ PORCENTAJE DE SATURACIÓN DE LA TRANSFERRINA
 ○ FERRITINA SÉRICA

Anemia→ hemoglobina, hematocrito. Poco sensibles, indican estadios avanzados. Ambos son indicadores
(como la B12).
Eritropoyesis deficiente→ PEL ( protocortinina eritrocitaria libre, sensible), RTf (receptores de
transferrina, sensible, costosa)
Fe sérico y saturación de la transferrina son sensibles para diagnosticar deficiencia o sobrecarga de
hierro.
Depósitos disminuidos→ ferritina sérica, primero en afectarse cuando hay deficiencia de Fe

Ingestas dietéticas de Referencia

Criterios:
● Reponer pérdidas diarias
● Mantener niveles de ferritina de 15 μg/l
● Considerando una absorción de 18%
(estimada a partir de una alimentación que contiene 90% Fe No Hem. y 10% Hem)

Requerimiento promedio:
HOMBRES: 6mg
MUJERES (19-50): 8,1 mg
MUJERES (>50 AÑOS, ya no hay menstruación): 5 mg

Recomendación:
HOMBRES: 8 mg
MUJERES (19-50): 18mg
MUJERES (>50 AÑOS): 8 mg

Nivel superior de ingesta: 45 mg/día

Biodisponibilidad 5%
Hombre: 27,5 mg
Mujeres 19-50: 58,8 mg
Mujeres > 50: 22,6 mg

Biodisponibilidad 15%
Hombres: 9,1 mg
Mujer 19-50: 19,6 mg
Mujer >50: 7,5 mg

Recordar: la alimentación con baja biodisponibilidad requiere mayor cantidad de hierro para cubrir
las necesidades diarias. La FAO establece las cantidades recomendadas en función a la
biodisponibilidad de la alimentación habitual.

Contenido de hierro en alimentos de consumo habitual

Mg/100 g:
 ➔ Lentejas, hígado, morcilla, berro, porotos: 8mg
➔ Arvejas secas, mejillones, quinoa: 5-7 mg
➔ Espinaca, acelga, carne vacuna, pollo, cornalitos, brótola: 1,5-4,9 mg
➔ Industria: alimentos fortificados o enriquecidos:
- Leche en polvo del programa materno infantil: Ley 25459/01 → 12 mg Fe, 6 mg Zn, 100 mg
Ac. ascórbico
- Harina de trigo: prevención de anemias y malformaciones de TN: Ley 25630/03 → Fe 3 mg
%, B9 0 mg%, Tiamina 0,6%, Rivoflavina 0,1 mg%, Niacina 1,3 mg%.

Deficiencia de hierro y anemia

33% de la población mundial tiene anemia. Prevalencia de anemia en mujeres de 10 a 49 años <20%
y niños de 6 a 23 meses 34%, según regiones y total del país.

Causas:
● Aumento de las demandas: crecimiento, embarazo, lactancia
● Alimentación inadecuada: no se aprovecha la biodisponibilidad, poco acceso.
● Aumento de las pérdidas: hemorragias, cirugías, adultos mayores, situación de quemados,
ya que se aumentan las proteínas.
● Problemas en absorción

Sintomatología:
● Palidez de las conjuntivas
● Fatiga
● Anorexia
● Estomatitis angular (grietas en las comisuras de los labios)
● Glositis (inflamación de la lengua)
● Coiloniquia (uñas en cuchara)
● Pica (consumir sustancias no nutritivas)
Consecuencias:
● Efectos adversos durante el embarazo: mayor probabilidad de parto prematuro, nacimientos
pre término, mortalidad materna.
● Disminución de la capacidad de trabajo: debilidad muscular, fatiga
● Menor resistencia a las infecciones
● Disminución de la función conjuntiva y del desarrollo intelectual

Toxicidad
Nivel superior de ingesta 45 g/día
● Trastornos gastrointestinales
● Toxicidad Aguda
● Interacción con Zinc
● Hemocromatosis hereditaria: niveles bajos de hepcidina, absorben hierro en mayor
proporción, se depositan en el hígado, páncreas, piel, articulaciones
● Niveles elevados de ferritina se asocian a mayor mortalidad cardiovascular y por cáncer en
los hombres.

Fósforo
1% del peso corporal (700g) distribuyendose, del cual:
- 85% huesos y dientes
- 14% intracelular ADN/ARN, ATP-AMPc, fosfolípidos de membranas, enzimas.
- 1% LEC
Fósforo sérico: 2,5-5 mg/dl

Funciones

Según donde se encuentre

Tejido óseo Tejidos blandos/ LEC

○ Estructural: forma parte del compuesto inorgánico ○ Participa en la regulación del equilibrio ácido-base
en huesos y dientes ○ Importante componente de la estructura del ADN y
○ Rigidez: forma parte del cristal de hidroxiapatita ARN
 (CaHPO4 y CaCO3) ○ Participa del metabolismo intermedio y
transferencia de energía (ADP, ATP)
○ Membranas celulares: participa de la estructura
(fosfolípidos), y condiciona la permeabilidad (fluidez
según tipo de ácidos grasos)

Fuentes
Sintético o fósforo inorgánico: sales de orto, piro, polifosfatos (alimentos procesados). Aditivos
alimentarios con fósforo se utilizan para mejorar color, sabor, textura, tiempo de cocción.
Natural o fósforo orgánico: animal o vegetal.

Alimentos fuente

ALIMENTO MG/100G

Queso parmesano, sbrinz, porotos 600 a 900

Yema de huevo, cornalitos, maní 400 a 590

Carne de vaca, pollo, pescado, pan integral 200 a 390

Galletitas de agua, bebidas colas Menos de 190

Biodisponibilidad
El fósforo de los alimentos tiene alta biodisponibilidad la cual puede modificarse según:
➔ pH: medio ácido mantiene la solubilidad, pH mayor a 6 disminuye la solubilidad.
➔ Forma del fosfato (ejemplo: ácido fítico forma insoluble disminuye solubilidad)
➔ Ca (suplementos) + Fitatos (actividad fitasas) disminuye solubilidad
➔ Antiácidos: carbonato de Ca, hidróxido de Al
Acido fitico de:
Granos integrales→ liberan fósforo en la molienda
Pan integral→ fermentación por levaduras (contienen fitasas), dejan libre ortofosfato (forma soluble)
aumentando de esta la biodisponibilidad.

En alimentos:
Puede ser intermedia o baja ya que forma complejos insolubles:
○ Cereales integrales
○ Panes integrales
○ Legumbres
○ Frutas secas y semillas
○ Cacao (oxalatos)
Biodisponibilidad alta (ricos en proteínas):
○ Carnes (vaca, pollo, pescado)
○ Lácteos (quesos)
○ Huevos (yema)
○ Bebidas colas
Las bebidas colas contienen ácido fosfórico utilizado como acidulante, 100% biodisponible. En demás
bebidas gaseosas su concentración es significativamente menor.

Absorción
El fósforo orgánico se absorbe en 40-60%. El fósforo inorgánico se absorbe 80-100% (suplementos).
 1. Mecanismo activo, saturable dependiente de sodio de vitamina D.
2. Mecanismo pasivo, no saturable, independiente de la ingesta.
Fosfatasa: permite liberar fósforo de las estructuras químicas.
En promedio 50 a 70% del total se absorbe en duodeno y yeyuno (ileon y colon pequeñas
cantidades).

Regulación de la fosfatemia
Si hay alta fosfatemia, a nivel de la glándula paratiroidea se estimula el aumento de PTH, la cual
aumenta la excreción renal de fósforo para bajar sus niveles aumentando la excreción renal de P.
A nivel intestinal, disminuye la absorción de calcio y fósforo a través de la vitamina D y se aumenta la
excreción de Ca y P.
A nivel de los riñones se inhibe la reabsorción de P.

El aumento de la fosfatemia estimula en el osteocito la expresión de FGF-2

A nivel renal inhibe:
- El transportador 2a(NaPi) disminuyendo la excreción de fósforo
- La a-hidroxilasa renal , disminuyendo la activación de la 25OHD y que por lo tanto disminuye
la absorción de calcio y fósforo en intestino , disminuye la reabsorción de calcio y fósforo en
riñón y disminuye la secreción de PTH.
En la glándula paratiroides se activan receptores que inhiben la expresión de PTH.

Ingestas dietéticas de Referencia

Criterio: nivel de ingesta que permite concentraciones de fósforo plasmático en rangos adecuados.
Grupo IDR fósforo (mg/d)
Etario
RPE (promedio estimado) RD

>19 años 580 700

Nivel superior de ingesta en adultos:

● 19 a 69: 4000 mg/día
● >70: 3000 mg/día
Es difícil una intoxicación.

Deficiencia
Hipofosfatemia.
Causas: ingesta baja, disminución de la absorción, aumento de la excreción urinaria. Signos
inespecíficos como:
➔ Malestar general
➔ Debilidad muscular
➔ Anorexia
➔ Parestesia
➔ Ataxia
➔ Pérdida ósea
Poco frecuente por baja ingesta. Frecuente en tratamientos con uso prolongado de antiácidos,
osteomalacia oncogénica, hiperparatiroidismo por deficiencia de vitamina D, cetoácidosis diabética y
alcoholismo crónico.

Toxicidad
La hiperfosfatemia es la respuesta a las ingestas elevadas de P. El incremento de P se asocia con
alteraciones en el metabolismo del Ca:
○ Hiperparatiroidismo secundario
○ Pérdida de la densidad ósea (osteoclastos)
○ Insuficiencia renal crónica (bajo Filtrado Glomerular)
○ Hiperfosfatemia crónica: calcificación de los tejidos blandos (específicamente riñon)
○ Ingestas altas de P interfieren con la absorción de Ca.

Magnesio
Principal catión intracelular (30 g en el organismo).
➔ 60% huesos y dientes
➔ 13% tejidos blandos
➔ 26% musculos
➔ 1% LEC.
- 20% unido a albúmina
- 25% unido a aniones
- 55% Mg
Magnesio sérico: 1,7-2,2 mg/dl.

Funciones
Estructura ósea: junto al calcio y fósforo forma parte del cristal de hidroxiapatita, contribuye a la
solubilidad de ambos en la matriz ósea. Induce la proliferación de osteoblastos
Transformación y actividad muscular (relajación): modifica los potenciales de la membrana
celular (modifica la carga eléctrica a ambos lados de la membrana celular) favoreciendo la relajación
muscular.
Activación enzimática: participa como cofactor en más de 6000 reacciones enzimáticas (ejemplo:
fosforilación de la glucosa, descarboxilación de ácido cítrico, síntesis de AMPc)
Funciones potenciales: prevención de IAM (infarto agudo de miocardio), prevención de cardiopatías
isquémicas, prevención de HTA (hipertensión arterial).

Alimentos fuente

ALIMENTO MG%

Queso Mar del Plata, almendras 300-250

Nueces, Maíz, Legumbres, Arroz integral 240-100

Acelga, espinaca <100

En:
○ Hortalizas de color verde oscuro forman complejos con la porfirina de la clorofila (ej:
espinaca).
○ Frutas secas, semillas

○ Legumbre, cereales integrales

⇩
+80% del Mg se pierde al eliminar el germen y la capa externa del cereal durante la
refinación y procesamiento (ej: harina de trigo y arroz).
En menor cantidad en :
○ Carnes y mariscos
○ Lácteos y frutas

Absorción

11% se absorbe en duodeno, 22% en yeyuno, 56%

en íleon y 11% en colon distal. Los fitatos, oxalatos,
calcio, hierro y zinc inhiben la absorción de Mg.
Ingestas de proteínas inferiores a 30 g/d disminuyen la
absorción.
La absorción puede ser activo transcelular o pasivo
paracelular no saturable

Balance

En una ingesta de 360 mg se

absorbe el 50% que va a ir al
líquido extracelular para luego
ir al tejido óseo junto con el
hierro y el calcio. Un 50% se
excreta por heces. Cuando
hay baja ingesta de Mg se
aumenta la absorción a un
70%. A nivel renal puede
haber una reabsorción de
hasta el 95%, por lo que en la
orina se excreta de un 3-5%.
El principal indicador de
reabsorción renal es la
concentración plasmática
de Mg.
Excreción pobre en Mg → disminución de la excreción renal al 0,5% del filtrado total.
La ingesta proteica mayor a 95 g/d aumenta la magnesuria.

Ingesta dietética de Referencia

Grupo IDR magnesio (mg/d)

Etario
RPE RD LM

HOMBRES MUJERES HOMBRES MUJERES

 19-30 años 350 265 400 310 350

>30 años 350 265 420 320 350

Se sugiere aumentar la ingesta Mg++ cuando el consumo de Ca++, proteínas, vitamina D y alcohol
es elevado.
Aumentar las necesidades de Mg++ el estrés psicológico y el esfuerzo físico.

Deficiencia
Es poco frecuente y siempre se encuentra relacionada a otras patologías asociadas con: absorción
disminuida o reabsorción renal alterada

Toxicidad
El magnesio dietético no produce toxicidad. Es posible por la utilización de sales de Magnesio en
dosis farmacológicas.
Manifestaciones: diarrea (efecto osmótico de las sales de Mg).
En IRC puede retenerse Magnesio y producir náuseas, vómitos, hipotensión, alteraciones, depresión
del SNC y electrocardiográficas.

Nivel superior de ingesta: 350 mg/d (estimado considerando el soporte farmacológico)

Flúor
Se encuentra naturalmente en suelos, rocas, agua (manchas en los dientes cuando es muy
abundante). Estrecha relación con el calcio, fósforo y magnesio con la estructura ósea.

Funciones
Parte de la estructura ósea por la afinidad que tiene con el calcio, conformando fluorapatita que le
confiere gran resistencia.
En la estructura dentaria, en las fases pre y post eruptivas, un aporte adecuado previene la aparición
de caries.

Absorción y metabolismo
El 50-80% del flúor ingerido se absorbe en estómago e intestino por mecanismo pasivo. En plasma,
se encuentra en forma iónica y unido a la albúmina
99% en huesos → está en intercambio con el fluor plasmático durante el proceso de remodelación ósea.
El 50% del flúor absorbido se deposita en los huesos y el otro 50% se elimina por el riñón.

Biodisponibilidad
Es elevada , pero si se consume con alimentos que aportan grandes cantidades de calcio u otros
cationes di o trivalentes se forman cationes insolubles con el flúor y la absorción puede disminuir de
un 10 a 25%.
La absorción de flúor de pastas dentales es de casi un 100%.

Ingesta dietética de Referencia

Niños y adultos: 0,5 mg/kg/día → protección para el desarrollo de caries.

Fuente
La mayoría de los alimentos contienen flúor en cantidades menores a 0,05 mg/100g, excepto las
aguas fluoradas, bebidas y fórmulas lácteas, reconstituidas con aguas fluoradas, el té y algunos
pescados.
● El flúor en el té varía de 1 a 6 mg/litro, dependiendo del tiempo del producto en contacto con
el agua usada.
 ● Los pescados marinos pueden variar de 0.6 a 2.7 mg/100g.
● Pastas dentales, aporte no dietético muy importante en niños, por cada cepillada de dientes
se incorporan 0,3 mg de flúor

Deficiencia y toxicidad
➔ Deficiencia: caries dentales
➔ Toxicidad: el consumo de fluoruro por largos periodos ocasiona efectos nocivos sobre
tejidos como dientes (fluorosis dental: manchado horizontal sobre la superficie de los
dientes), huesos (fluorosis esquelética: osteoporosis en huesos largos, calcificaciones de
ligamentos).
➔ Problema endémico, alta prevalencia de zonas geográficas con aguas subterráneas con alto
contenido de flúor.
En adultos, los efectos nocivos se asocian a ingestas mayores a 10 mg/día por periodos de
10 o más años.

Zinc
Es el oligoelemento intracelular más abundante. El organismo contiene aproximadamente de 2 a 3
gramos. Más del 50% se localiza en el tejido muscular. Otros órganos con elevadas concentraciones
son:
✔ El hueso 30%
✔ El hígado 5%
✔ La piel 5%
✔ La próstata

Funciones
CATALÍTICA: más de 300 enzimas dependen de la presencia de zn para su actividad
ESTRUCTURAL: un gran número de proteínas estructuralmente contienen zn y se denominan
proteínas con "dedos de zinc" son ejemplos de estas estructuras, varios receptores celulares como
los receptores del ácido retinoico y del calcitriol.
REGULADORA: en el número de las células, el zinc cataliza la estructura de los ácidos nucleicos y
participa en procesos de transcripción y replicación.

Procesos fisiológicos en los que participa el Zinc:

● CRECIMIENTO
● SECRECIÓN DE HORMONAS
● FUNCIONES COGNITIVAS ( síntesis de neurotransmisores)
● VISIÓN
● PROCESOS INFLAMATORIOS
● INTEGRIDAD DEL
SISTEMA INMUNE
(proliferación y
maduración de
linfocitos, mecanismos
de fagocitosis,
propiedades antivirales)

Absorción y metabolismo
Absorción: yeyuno 20-30%
(aumenta en restricción)
Dos mecanismos absorción:
dependientes de la [luminal zn]
Insaturable por difusión (cuando
las [zn] son elevadas) Saturable y específico con transportadores (cuando las [zn] son bajas). ZIP
(regula afluencia Zn citosol) y ZNT (movilizan zn extracelular). Interacción competitiva. DMT1:
interacción competitiva con Fe-Zn y Cu-Zn.
Fuentes endógenas de Zinc: secreciones pancreáticas y biliares, células descamadas y secreciones
mucosas. Se absorben en sitios más distales que el Zn dieta.
Metalotioneína: sintetiza hígado-intestino. Principal proteína transportadora Zn intracelular. Regula la
absorción, uniéndose para limitar las [zn] libres.

Biodisponibilidad

Algoritmo para estimar la absorción de zinc:

TAZ: Absorción total de zinc
TDP: Fitato total en mmol/d
TDC: Calcio total en mmol/d
TDZ: Zinc total en mg/d
TDPr: Proteínas totales en g/d

Ingestas dietéticas de Referencia

• Requerimiento promedio:
Hombre: 9, 4 mg/d
Mujer: 6,8 mg/d
• Recomendación:
Hombre 11 mg/d
Mujer 8 mg/d

Datos recientes indican que estas cifras subestiman las necesidades

Los valores se reanalizaron y encontraron que la absorción promedio era del 27-33%
• Recomendación:
Hombre 17 mg/d
Mujer 13 mg/d
No son las recomendaciones actuales... en un futuro tal vez.

En vegetarianos
10 mg MUJERES
14mg HOMBRES

Alimentos fuente

Indicadores del estado nutricional del zinc

➔ ZINC EN PLASMA
➔ ZINC EN GLÓBULO ROJO
➔ ZINC EN ORINA
➔ ZINC EN EL CABELLO O EN LA SALIVA
➔ DETERMINACIONES ENZIMÁTICAS

Deficiencia
Falta de crecimiento (enanismo) e hipogonadismo con inmadurez sexual. Difícil diagnóstico,
multiplicidad, síntomas inespecíficos: crecimiento físico, actividad inmunológica, función reproductora
y desarrollo psicomotor, anorexia, disminución del gusto.

Acrodermatitis
ACRODERMATITIS ENTEROHEPÁTICA CONGÉNITA (Enf Congénita) prevalencia baja. Puede ser
mortal si no es tratada.
ACRODERMATITIS SECUNDARIA A PATOLOGÍAS (Enf celiaca, FQ, Quemaduras severas)

Otras: Dermatitis, alopecia, diarrea, anorexia, infecciones recurrentes, alteraciones en el gusto,

conjuntivitis y fotofobia, hipogonadismo, retraso en la velocidad del crecimiento.

Deficiencia subclínica de Zinc: grupos de riesgo

Es un problema sanitario en varios países, se ha sugerido que cerca del 17% de la población mundial
puede presentar ingestas deficientes.
Existe una relación entre la prevalencia de la deficiencia del oligoelemento y la prevalencia en el
retardo del crecimiento en niños menores de 5 años.

Toxicidad

Iodo
TOTAL EN EL ORGANISMO 10-20 mg. Se almacena en la glándula tiroides formando parte de las
hormonas tiroideas. En menor medida en glándula salivales, mucosa gástrica, riñón y lágrimas.

Funciones
Es parte de la estructura de las hormonas tiroideas, las cuales regulan un gran número de reacciones
metabólicas, incluyendo la síntesis proteica y la actividad enzimática.
El crecimiento celular, el desarrollo y funcionamiento neuronal y de los tejidos periféricos, el
crecimiento de la talla y la maduración ósea durante la niñez y la pubertad requieren de la actividad
de las hormonas tiroideas

Absorción y metabolismo
El iodo contenido en los alimentos es reducido a ioduro en el tracto GI, el cual se absorbe
rápidamente en el estómago y parte superior del tracto GI en un 90 % del total consumido.
Efecto bociogénico de los alimentos → Algunos alimentos contienen compuestos bociógenos que no
alteran la absorción del iodo pero sí la captación de este por la tiroides

Metabolismo
A diferencia de otros nutrientes, el iodo no es transportado por proteínas en el plasma, sino que viaja
libre en forma de yoduro
En la membrana basal de las células tiroideas existe un transportador Na/iodo llamado NIS,
responsable del transporte activo a la célula tiroidea del yodo
El yodo es almacenado allí y luego usado para la síntesis de Triyodotironina y tirosina
Cuando las hormonas tiroideas se degradan en los tejidos periféricos, se libera iodo al plasma que
conforma el pool total disponible
Vía de eliminación del yodo no utilizado: la orina.

Ingesta dietética de Referencia

Para asegurar la captación diaria de la tiroides y proporcionar el iodo necesario para mantener el
nivel de ioduro en plasma por encima de un límite crítico de 0,10 g/dl, que es el valor promedio que
puede estar asociado a la aparición de bocio.

En vegetarianos
150mcg

Alimentos fuente
El contenido de iodo en los alimentos varía según la concentración del iodo en el suelo donde se
producen
Las zonas más ricas son las costeras y zonas volcánicas
En las zonas marítimas, los mariscos, peces de aguas saladas y el agua potable constituyen las
fuentes más importantes
Muchos alimentos procesados contienen iodo como aditivo
En nuestro país, la sal de mesa se encuentra iodada, siendo el aporte dietético mas importante
La cocción disminuye el contenido de iodo de la sal iodada, siendo la ebullición el método que
mayores pérdidas produce (40 %)
Deficiencia
Uno de los trastornos endémicos de origen nutricional más prevalentes en el mundo que afecta a
poblaciones de países en desarrollo de Asia, África y América Latina: son áreas con escaso
contenido de iodo por las erosiones que han sufrido los suelos o cercano a zonas montañosas
Países llamados iodo suficientes, existen poblaciones en las que el aporte puede ser inadecuado
como vegetarianos, bebés en periodos de destete o quienes optan por no usar sal iodada.
Alteraciones provocadas por el déficit de iodo se las denomina TRASTORNOS POR DEFICIENCIA
DE IODO (TDI)

Medidas para la prevención de los TDI

Enriquecimiento de la sal con iodo: ioduro de potasio o el iodato de potasio. Ley 17.259 (1967): 1
parte de iodo en 30 mil partes de sal: 1 gr de sal equivale a 33.3 mcg iodo.
Administración oral o intramuscular de aceites iodados: más utilizado aceite Lipiodol (laboratorios
Guerbet, Francia) contienen 475 mg iodo/ml. Una inyección de 1 ml de aceite protege por 3-5 años
de la deficiencia. En cápsulas vía oral su duración es menor de 1-2 años.
El agregado de iodo a los suministros de agua o bien otros alimentos como harina o refrigerios
empleados en las escuelas.

Toxicidad
Personas sin deficiencia es rara y son bien tolerados hasta 2 mg/día.
Más frecuentes zonas con deficiencia endémica por aumento de la cantidad de iodo adicionada en
los alimentos o administrada por suplementos.
Algunas algas contienen gran cantidad iodo
Afecta más a personas de edad avanzada. Se manifiesta como un hipertiroidismo "tirotoxicosis de
Jod-Basedow" (nerviosismo, irritabilidad, hiperreflexia, piel caliente y húmeda, adelgazamiento y
taquicardia).

Nivel superior de ingesta para adultos 1.100 mcg/día.