Meningitis
Equipo:
• García Martínez Mercy
• Luna Hernández Andrés
• Velasco Cipriano Solyareth
Las infecciones del SNC se pueden clasificar
dependiendo la estructura involucrada
Meninges Meningitis
Parénquima Encefalitis
Médula espinal Mielitis
Cerebro y médula espinal Encefalomielitis
Meningoencefalitis
BACTERIAS VIRUS
HONGOS
TCE ORIFICIO DE BALA CIRUGÍA PUNCIÓN LUMBAR
DEFINICIÓN
La meningitis es la inflamación de las leptomeninges (piamadre, aracnoides).
Disfunción neurológica pronunciada que a veces
es fatal si no se trata de forma adecuada.
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Número elevado de leucocitos (o una
pleocitosis).
En adultos, >5 leucocitos/μL se define
como elevado.
Factores de Secuelas
Factores del Edema
GRAVEDAD virulencia del Neurológicas
hospedero cerebral
patógeno Permanentes
CAUSAS
Meningitis Meningitis Meningitis crónica
aguda subaguda o recurrente
Meningitis bacteriana Síndrome neurológico se prolonga durante
Meningitis
(meningitis purulenta >4 semanas
tuberculosa
aguda)
Reacción inflamatoria persistente del líquido
Meningitis viral Meningitis (cuenta de leucocitos >5/µL).
( meningitis micótica
linfocítica aguda)
Meningitis aséptica Cáncer Infecciones
meníngeas
Padecimientos
autoinmunitarios Meningitis químicas
MENINGITIS BACTERIANA
Diagnóstico, tratamiento y prevención de la MENINGITIS AGUDA BACTERIANA adquirida en la comunidad en pacientes adultos inmunocompetentes
Infección supurativa aguda, producto de la presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo. Con una consecuente
reacción inflamatoria que comprende a su vez al parénquima cerebral y las meninges (MENINGOENCEFALITIS).
Etiología
Causa frecuente > 20 años de edad
Factores predisponentes
que agravan la enfermedad
80%
Streptococcus pneumoniae Antecedentes de neumonía, otitis
Neisseria meningitidis media aguda y sinusitis aguda.
Grupos con mayor riesgo
10%
Listeria monocytogenes y Pacientes de edad avanzada,
fumadores, diabéticos, alcohólicos
estafilococos
y quienes desarrollan rinorrea de
líquido cefalorraquídeo posterior a
Bacilos Gram- (E.coli, Klebsiella,
Enterobacter y P. aeroginosa). <10% una fractura de la base de cráneo.
Haemophilus influenzae de Menos Triada clásica : fiebre, rigidez de cuello y alteraciones del estado
mental.
tipo b frecuente
Streptococcus Neisseria meningitidis
•Pacientes con asplenia funcional
pneumoniae o anatómica.
•Pacientes con deficiencia en la
función del complemento.
•Personas con convivencia
estrecha como militares, reclusos,
internados, etc.
•Microbiólogos
A través de gotitas (gotitas A través de gotitas (gotitas
de Flügge) o aerosoles de de Flügge) o aerosoles de
personas infectadas, personas infectadas,
generados al hablar, toser o generados al hablar, toser o
estornudar y por contacto estornudar y por contacto
oral de persona a persona. oral de persona a persona.
Boletín epidemiológico
La prevalencia es de
5/100,000 adultos. En
un estudio de varios
hospitales del seguro
en México se encontró
que el 65% de los
pacientes fueron
hombres, los
antecedentes más
importantes fueron en
primer lugar infección
de vía aérea superior
seguido de la
derivación de LCR.
Revista Mexicana de
Neurociencia
MENINGITIS TUBERCULOSA
Manifestación
extrapulmonar
Mayor incidencia
TUBERCULOSIS
Enfermedad infecciosa, causada por bacterias del
complejo Mycobacterium tuberculosis
M. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. africanum y M. conetti.
Transmisión
• Inhalación de gotitas de material infectante.
• Madre infectada al producto, (50% por vía
hematógena, 50% vía canal del parto).
• Ingestión de leche contaminada.
• Contacto con personas o animales enfermos.
TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVISO CENTRAL
Forma más grave de TB, generalmente por diseminación linfohematógena de las
meninges y el encéfalo, de presentación aguda o crónica que causa alta letalidad
y secuelas neurológicas en lactantes y preescolares
Intensa respuesta
Vasculitis Hidrocefalia
inflamatoria
Prevenir la
meningitis
tuberculosa y la
tuberculosis miliar.
Vacuna BCG (Bacilo de Calmette y Guérin).
Preparación de bacterias vivas atenuadas
Mycobacterium bovis
Factores predisponentes
Grupos con mayor
que agravan la enfermedad
riesgo
Otros estados de inmunosupresión:
Uso crónico de esteroides Diabetes Mellitus
Adultos:
tuberculosis Alcoholismo crónico Coinfección VIH
por
reactivación
Cinco a diez veces más probabilidades de desarrollar enfermedad del SNC.
Epidemiología
TBM representa el 6% de todas las causas de meningitis.
se estima que la TBM representa hasta un tercio a la mitad de
todas las meningitis bacterianas.
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MENINGITIS ASÉPTICA
Ausencia de microorganismos en la tinción de Gram y pleocitosis linfocitaria
negatividad de los cultivos habituales para agentes
bacterianos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). AGUDA CRÓNICA
MENINGITIS VIRAL
Se manifiesta de forma similar a la meningitis bacteriana
Curso benigno
Autolimitado
Brotes epidémicos y que se producen más en Por lo general solo
verano y otoño. suelen requerir
tratamiento
sintomático.
CEFALEA
Frontal o retroorbitaria
y se le asocia con
fotofobia y dolor con
el movimiento de los
ojos.
CLASIFICACIÓN DE LOS ENTEROVIRUS
Niveles
socioeconómicos
bajos y en lactantes y
niños (más frecuente
en varones)
Transmisión: vía fecal-oral y respiratoria.
Directa persona-persona o por fómites o moscas.
VIRUS DE VARICELA- ZÓSTER (VVC)
Contacto directo con las secreciones de las ampollas del sarpullido a
las personas que nunca han tenido varicela o que nunca recibieron la
vacuna contra la varicela.
VIRUS DE HERPES SIMPLE 2
Casi exclusivamente por contacto genital durante las relaciones
sexuales y provoca infecciones en la zona genital, anal u oral.
MENINGITIS MICOTICA
Las micosis se contagian por inhalación de
Infección pulmonar inicial
esporas de hongos que viajan en el aire.
Estado de
inmunosupresión Diseminación a SNC
Reactivación del
Micosis pulmonar localizada
hongo
Asintomática puede permanecer inactiva en los
Autolimita pulmones hasta que surja un …
Coccidioides immitis Treponeman
Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum (norte de México) Pallidum
Contacto directo con
Tierra, en madera en Vive en los ambientes con Vive en la tierra, lesiones de piel, mucosas
descomposición y en grandes cantidades de transmisión vía o fluidos corporales o
excrementos de aves en excrementos de aves o hematógena transmisión vertical.
todo el mundo. (inhalatoria) murciélagos. (inhalatoria)
Fisiopatología de la meningitis viral
Mecanismos de defensa:
Vías respiratorias: moco, elevador mucociliar, MQ alveolares, IgA
GI: acidez gástrica, enzimas gastrointestinales, bilis, IgA
Colonización de Multiplicación Diseminación Transcelular, paracelular, en
superficie mucosa extraneural hematógena fagocitos infectados
Invasión en el SNC
Células inflamatorias (LT)
Eliminación del virus
Fisiopatología de la meningitis bacteriana
Vacuolas fagocíticas
Colonización de la
Espacio intravascular Eludir fagocitosis
nasofaringe
Transporte paracelular
Invasión del LCR por patógenos meníngeos Plexos coroideos Adhesión a células
endoteliales
Multiplicación de los microorganismos y lisis
Producción de citocinas inflamatorias
posterior por antibióticos bactericidas
Alteración de la permeabilidad de la BHE Adherencia de leucocitos a las cél. Producción de aa.
Endoteliales de capilares cerebrales excitadores y
especies reactivas de
Edema vasógeno ↑Permeabilidad de los vasos sanguíneos oxígeno y nitrógeno
desgranulación de los neutrófilos
con salida de proteínas plasmáticas al LCR
hace que se liberen metabolitos tóxicos
El exudado subaracnoideo compuesto de material
proteináceo y de leucocitos obstruye el flujo del LCR y de Edema citotóxico Daño y muerte
la ↓reabsorción y rodea e infiltra los vasos cerebrales
celulares
Hidrocefalia y edema intersticial
↑presión intracraneana
Coma
FENÓMENO FACTORES BACTERIANOS FACTORES DEL HUÉSPED
PATÓGENO
Colonización de la Fimbrias, cápsula de polisacárido, Epitelio de la mucosa, IgA secretora,
mucosa producción de IgA proteasa, actividad ciliar, anticuerpos anticapsulares,
bacteriocinas. pilina fosfotransferasa.
Cápsula de polisacárido. Activación del complemento, anticuerpos
Supervivencia específicos del microorganismo,
intravascular polimorfismos de nucleótido único de TLR-9,
polimorfismos de nucleótido único del factor
inhibidor de la migración.
Fimbrias, asociación con Barrera hematoencefálica, factor 1
monocitos, ibe10, OmpA, receptor del necrotizante citotóxico, cisteinil leucotrienos,
factor activador de plaquetas, biopterina, fosfolipasa A 2 -α,
Invasión meníngea proteína A de unión a la colina adrenorreceptor β 2.
neumocócica, ácido lipoteicoico,
listeriolisina O, proteína de unión a la
colina CbpA, RrgA.
Supervivencia en el Cápsula de polisacárido. Escasa actividad de opsonización.
espacio subaracnoideo
Signos de irritación meníngea
C
A
B
E
Z
A
Elevación de la cabeza y tronco en un mismo
bloque Elevamos la cabeza, el paciente flexiona las
rodillas de forma refleja
K
N
E
E
flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodilla
en flexión; los intentos de extensión pasiva de la
rodilla desencadenan dolor
Cuadro clínico de meningitis bacteriana
Fiebre Cefalea Rigidez de nuca
Cuadro clínico de meningitis bacteriana
>75%
Disminuye el nivel de conciencia
Frecuentes
Nausea, vómito y fotofobia
20 a 40% Convulsiones
PIC: disminuye el nivel de conciencia , edema
de papila, pupilas dilatadas que reaccionan
poco a la luz, parálisis del PC VI, posturas de
descerebración
Erupción de la meningococemia
Cuadro clínico de meningitis viral
Fiebre Cefalea frontal o Signos de irritación
retroorbitaria asociada a meníngea
fotofobia y dolor con el
movimiento de los ojos
Cuadro clínico de meningitis viral
• Malestar
• Mialgias
• Anorexia
• Nausea
• Vomito
• dolor abdominal
• Diarrea
o combinaciones de estos. letargo leve o somnolencia
DIAGNÓSTICO
Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene de inmediato sangre para
cultivo y se inicia la antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona.
El diagnóstico se hace por estudio del LCR.
En la persona inmunocompetente sin TCE, con nivel de conciencia normal y
ningún signo de papiledema o de déficits neurológicos focales -> LP sin
practicar previamente procedimientos de neuroimagen.
Si se retrasa la LP para la práctica de los estudios mencionados habrá que
emprender antibioticoterapia sobre bases empíricas después de haber
practicado los cultivos de sangre.
Aumento de la presión de
abertura
Leucocitosis PMN.
Decremento de la
concentración de glucosa.
Aumento de la
concentración de proteínas.
Prueba diagnóstica rápida
para la detección de
endotoxinas de
gramnegativos en el LCR.
DIAGNÓSTICO
En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar
estudios de neuroimagen en el curso de su enfermedad.
La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la
presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
Si existen lesiones cutáneas petequiales deben someterse a biopsia.
TRATAMIENTO
La meningitis bacteriana es una urgencia médica.
El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los primeros 60 min de
la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano empírico ANTES de
conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR.
S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con
mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias.
TRATAMIENTO
Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina
y cefalosporinas…
El tratamiento empírico de la m. extrahospitalaria en niños y
adultos debe incluir: una combinación de dexametasona,
una cefalosporina de tercera o cuarta generaciones (p. ej.,
ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina más
aciclovir, por la encefalitis por HSV.
+ administración de doxiciclina durante la temporada de
garrapatas.
Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir L.
monocytogenes en niños menores de tres meses de edad y en personas
>55 años, o en aquellas con alteración de la inmunidad celular.
El metronidazol para combatir anaerobios gramnegativos en sujetos con
otitis, sinusitis o mastoiditis.
En las meningitis intrahospitalarias, estafilococos y bacterias
gramnegativas son los agentes más frecuentes, incluida P. aeruginosa.
Combinación de vancomicina y ceftazidima, cefepima o meropenem.
DIAGNÓSTICO DE M. VIRAL
Pleocitosis linfocítica, proteínas ligeramente elevadas [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80
mg/100 mL)], concentración normal de glucosa y presión de abertura normal o
ligeramente elevada (100 a 350 mmH2 O).
No Gram.
El recuento total de células en LCR suele ser de 25 a 500/μL, aunque en ocasiones
se observa recuento celular de varios miles/μL.
Por lo general los linfocitos son las células predominantes.
La concentración de glucosa suele ser normal en las infecciones virales, aunque
puede disminuir en 30% de los casos por virus de la parotiditis o LCMV.
DIAGNÓSTICO
La amplificación mediante (PCR) de DNA o RNA se ha vuelto el método más
importante para el diagnóstico de infecciones virales en el SNC.
La sensibilidad de los cultivos de LCR para el diagnóstico de meningitis y encefalitis
virales por lo general es mala.
No son necesarios los estudios de neuroimagen en meningitis viral no complicada,
pero deben realizarse en aquellos con alteración del estado de conciencia,
convulsiones, signos o síntomas neurológicos focales…
TRATAMIENTO
El tratamiento de casi todos los casos es sintomático e incluye el uso de analgésicos, antipiréticos y
antieméticos. Debe vigilarse el estado de líquidos y electrolitos.
Es necesario hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con alteración significativa del
estado de conciencia, con convulsiones o con la presencia de síntomas y signos focales que sugieran la
posibilidad de encefalitis o de afección del parénquima cerebral.
El aciclovir PO o IV puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en
casos de infección grave por EBV o VZV.
Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento antirretroviral de gran actividad.
