abordajes quirúrgicos en glandula suprarrenal

La suprarrenalectomía laparoscópica se volvió pronto el procedimiento de elección para la escisión de la mayor parte de las lesiones
suprarrenales de apariencia benigna, < 6 cm de diámetro.

Se recomienda instalar sonda nasogástrica y sonda de Foley. No se necesitan antibióticos preoperatorios de manera sistemática,
excepto en sujetos con síndrome de Cushing

Las suprarrenales pueden extirparse por vía laparoscópica a través de acceso transabdominal (anterior o lateral) o retroperitoneal
(lateral o posterior).

El acceso transabdominal anterior ofrece la ventaja de una vista convencional de la cavidad abdominal y permite la
suprarrenalectomía bilateral sin la necesidad de cambiar al paciente de posición

El acceso retroperitoneal suministra un acceso más directo a la glándula suprarrenal y evita las adherencias abdominales en
pacientes sometidos antes a alguna operación abdominal. Esta técnica sea inapropiada para lesiones grandes (> 5 cm).

El acceso anterior abierto posibilita la exploración de la cavidad abdominal y la resección de tumores bilaterales a través de una sola
incisión. Las suprarrenales pueden extirparse a través de una incisión medial o subcostal bilateral

El acceso posterior abierto evita la morbilidad de una incisión de laparotomía, sobre todo en personas con enfermedad
cardiopulmonar, esta técnica sea inadecuada para tumores > 6 cm de diámetro

El acceso lateral abierto es mejor para sujetos obesos y tumores grandes porque ofrece un espacio de trabajo más amplio.

El acceso toracoabdominal es más útil para la resección en bloque de grandes lesiones malignas (> 10 cm)

Incidentaloma adrenal

Lesión suprarrenal descubierta durante un estudio imagenológico realizado por otras razones, se descarta tumor descubierto en
estudios de imagen efectuados durante la valoración de pacientes sintomático

Se identifican de 0.4 a 4.4% por TAC.

Los adenomas corticales no funcionales representan la mayor parte (36 a 94%)

5 a 20 % sufren anomalías subyacentes sutiles en la secreción de glucocorticoides y un incidentaloma raro de apariencia benigna es
en realidad un tumor canceroso

Se estima que el 8% de estas personas padece síndrome de Cushing subclínico

La glándula suprarrenal es sitio frecuente de metástasis de tumores pulmonares y mamarios, melanoma, cáncer de células renales y
linfoma

La incidencia de metástasis en la glándula suprarrenal es de 32 a 73% en pacientes con tumor suprarrenal unilateral con antecedente
de cáncer.

Las lesiones >6 cm tienen un 25% de riesgo de malignidad; los carcinomas

Los adenomas suprarrenales tienen unidades hounsfield <10 U y los malignos > 18 UH

Las imágenes con NP- 59 también se emplean para distinguir entre varias lesiones suprarrenales. La baaf no se puede usarse para
distinguir los adenomas de los carcinomas suprarrenales

Tto: pacientes con tumores funcionales o lesiones malignas obvias deben ser sometidos a suprarrenalectomia. En general, se
recomienda la intervención quirúrgica para pacientes con síndrome de Cushing subclínico con supresión de las concentraciones
plasmáticas de ACTH.

Las guías de AACE/AAES recomiendan que las lesiones con características sospechosas en los estudios de imagen como
heterogeneidad, cápsula irregular o nódulos adyacentes deben ser tratadas con suprarrenalectomía

Se recomienda el tratamiento no quirúrgico con vigilancia periódica estrecha para lesiones < 4 cm de diámetros con características
benignas en los estudios de imagen, mientras que se recomienda la suprarrenalectomía para lesiones ≥ 4 cm de tamaño.
el tamaño real de los tumores suprarrenales puede subestimarse por lo menos en 1 cm con modalidades como la CT porque los
tumores son más grandes en el eje cefalocaudal.

Las lesiones que crecen durante el seguimiento también se tratan con suprarrenalectomía. Por lo general, los mielolipomas no
ameritan suprarrenalectomía, a menos que haya preocupación sobre la malignidad, lo cual es raro, o que haya hemorragia en la
lesión, lo que es más probable en los mielolipomas > 4 cm

Ya se ha demostrado que la resección de metástasis suprarrenales solitarias en pacientes con antecedente de cáncer no suprarrenal,
prolonga la supervivencia. Las metástasis suprarrenales sospechadas también pueden extirparse para establecer el diagnóstico

guías de AACE/AAES recomiendan repetir los estudios hormonales con prueba de supresión con 1 mg de dexametasona y medición
de catecolaminas urinarias y metabolitos cada año por cinco años

También se recomienda repetir los estudios de imagen entre tres y seis meses y después una vez por año por uno a dos años.

Hiperaldosteronismo primario y enfermedad de conn

puede ser secundario a estenosis de la arteria renal, insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis, el hiperaldosteronismo primario se
debe a la secreción autónoma de aldosterona que suprime la renina.

Aldosteronismo primario aparece a los 30 a 50 años y causa el 1% de los casos de hipertensión, casi siempre se acompaña de
hipopotasemia la mayor parte de los casos de debe a un adenoma suprarrenal solitario funcional (70%) e hiperplasia bilateral
idiopática (30%)

PC: hipertensión, moderada a grave de difícil control, debilidad muscular, polidipsia, poliuria, nicturia, cefaleas y fatiga.

hipertenso que se presente con hipopotasemia espontánea concomitante (K < 3.2 mmol/L) o hipopotasemia (< 3 mmol/L) durante el
tratamiento con diuréticos, a pesar de la reposición del potasio, debe sospecharse de hiperaldosteronismo

hasta 40% de los sujetos con un aldosteronoma confirmado muestra niveles normales de potasio.

Los pacientes con hiperaldosteronismo primario tienen concentraciones plasmáticas de aldosterona elevadas con supresión de la
actividad de renina plasmática; la tasa de concentración plasmática de aldosterona con la actividad de renina plasmática de 1:25 a 30
es muy sugestivo del diagnóstico.

En los sujetos con hiperaldosteronismo primario tampoco se suprimen las concentraciones de aldosterona con la carga de sodio Esta
prueba puede realizarse mediante la recolección de orina de 24 h para medir cortisol, sodio y aldosterona después de cinco días con
una dieta rica en sodio

Las concentraciones plasmáticas de aldosterona < 5 ng/100 ml o una cifra de aldosterona en orina de 24 h < 14 μg después de una
carga de solución salina descartan el hiperaldosteronismo primario.

los pacientes que tienen aldosteronoma unilateral contra hiperplasia bilateral, ya que la operación siempre es curativa en el primer
caso, pero casi nunca en el segundo

Las imágenes por CT con cortes de 0.5 cm en el área suprarrenal permiten localizar los aldosteronomas con una sensibilidad de 90%.
Un tumor suprarrenal unilateral de 0.5 a 2 cm con una glándula contralateral de apariencia normal confirma un aldosteronoma en
presencia de los parámetros bioquímicos adecuados.

La cateterización venosa selectiva con toma de muestra de la vena suprarrenal para medir aldosterona tiene una sensibilidad de 95%
y especificidad de 90% para localizar un aldosteronoma.

puede ocasionar la rotura de la vena suprarrenal en casi 1% de los casos.

Tto: Por lo regular, los pacientes se tratan con espironolactona (un antagonista de la aldosterona), amilorida (un diurético ahorrador
de potasio que antagoniza los conductos del sodio en la parte distal de la nefrona), nifedipina (un antagonista de los conductos del
calcio) o captoprilo (un inhibidor de la ACE).

El mejor tratamiento para los tumores unilaterales productores de aldosterona es la suprarrenalectomía

Si se sospecha un carcinoma por el gran tamaño de la lesión suprarrenal o la secreción hormonal mixta, es preferible un acceso
transabdominal anterior que permita establecer de forma adecuada si existe invasión local y metástasis distantes

Sólo 20 a 30% de los individuos con hiperaldosteronismo secundario a la hiperplasia suprarrenal bilateral se beneficia de la operación

Para los demás sujetos, la administración de espironolactona, amilorida o triamtereno es la base del tratamiento.

El hiperaldosteronismo que se suprime por la administración de glucocorticoides se trata con dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg al
día

La suprarrenalectomía tiene un éxito > 90% para mejorar la hipopotasemia y un éxito cercano a 70% para corregir la hipertensión

Hipercortisolismo dependiente y no dependiente de acth

el término síndrome de Cushing se refiere a un complejo de signos y síntomas derivados de la hipersecreción de cortisol, sin importar
cuál sea la causa. Por el contrario, la enfermedad de Cushing se refiere a un tumor hipofisario, casi siempre un adenoma, que
provoca hiperplasia suprarrenal bilateral e hipercortisolismo.

Mas frecuente en adultos, mayor frecuencia 8:1 en mujeres

el síndrome de Cushing puede encontrarse en familias con MEN1

un tumor carcinoide ectópico secretor de ACTH (más frecuente en varones) o adenoma bronquial (más común en mujeres).

La causa más frecuente de hipercortisolismo es la administración exógena de esteroides. Sin embargo, casi 70% de los casos de
síndrome de Cushing endógeno se debe a un tumor hipofisario productor de ACTH

Las fuentes suprarrenales primarias (adenoma, hiperplasia y carcinoma) representan cerca de 20% de los casos y los tumores
ectópicos secretores de ACTH menores de 10%

complejo de Carney (mixomas auriculares, schwannomas y nevos pigmentados)

La obesidad troncal progresiva es el síntoma más común y se reconoce hasta en 95% de los enfermos, giba de búfalo, estrías
púrpuras en el abdomen protuberante, facies de luna llena, y el adelgazamiento del tejido subcutáneo produce plétora

intolerancia a la glucosa, amenorrea y disminución de la libido o impotencia.

la prueba de supresión nocturna con dosis bajas de dexametasona. En esta prueba se administra 1 mg de un glucocorticoide sintético
(dexametasona) a las 11:00 p.m. y se miden las concentraciones plasmáticas de cortisol a las 8:00 a.m.
En los adultos con función suprarrenal normal, las concentraciones de cortisol disminuyen a < 3 μg/100 ml.

La medición de las concentraciones de cortisol en orina de 24 h es una forma muy sensible (95 a 100%) y específica (98%) para
diagnosticar el síndrome de Cushing y muy útil para identificar a sujetos con seudosíndrome de Cushing.

Una vez que se establece el diagnóstico de hipercortisolismo, las pruebas adicionales se enfocan en la distinción entre síndrome de
Cushing dependiente o independiente de ACTH.

La mejor forma de lograrlo es la medición de las concentraciones plasmáticas de ACTH (normal, 10 a 100 pg/ml). En personas con
hiperplasia suprarrenal se observan concentraciones elevadas de ACTH como resultado de la enfermedad de Cushing (15 a 500
pg/ml) y en aquellos con tumores secretores de CRH, pero las concentraciones más altas se encuentran cuando hay fuentes
ectópicas de ACTH (> 1 000 pg/ml).

La prueba de supresión con dosis altas de dexametasona son útiles para distinguir las causas del síndrome de Cushing dependiente
de ACTH

o la prueba nocturna (8 mg), con recolección de orina durante 24 h para el cortisol y 17-hidroxiesteroides en el segundo día. La falta
de supresión del cortisol urinario en 50% confirma el diagnóstico de tumor ectópico productor de ACTH.

La CT y la MRI de abdomen permiten identificar tumores suprarrenales con una sensibilidad de 95%.

Los adenomas suprarrenales son de color más oscuro que el hígado en las imágenes T2

Los informes sugieren que los nódulos suprarrenales “fríos” tienen más probabilidad de ser cancerosos

La toma de muestra del seno petroso inferior para medir ACTH antes y después de la inyección de CRH es útil en estos casos y su
sensibilidad se aproxima a 100%

La suprarrenalectomía laparoscópica unilateral es el tratamiento de elección para las personas con adenomas suprarenales

La suprarrenalectomía abierta se reserva para tumores grandes (≥ 6 cm) o para quienes tienen sospecha de cáncer corticosuprarrenal

El tratamiento de elección en pacientes con enfermedad de Cushing es la escisión transesfenoidal del adenoma hipofisario y tiene
éxito en 80% de los casos.