ENDOCRINO

Coordinadores: Pablo Remón Ruiz. Teresa Pablos Pizarro. Natalia Ramos Padillo.

ENDOCRINO.................................................................................................................. 1
801 - DEBUT DIABÉTICO .......................................................................................................2
802 - DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA ...........................................6
803 - ENFERMEDADES DE GLÁNDULAS SUPRARRENALES. CRISIS ADDISONIANA ...................13
804 - ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO ......................................................................16
805 - PATOLOGÍA TIROIDEA ................................................................................................19
806 - TRASTORNO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ..................................................................27
807 - TRASTORNOS IÓNICOS ...............................................................................................36

Capítulo ACTUALIZADO (17/06/2024) perteneciente al MANUAL CLÍNICO DE URGENCIAS del Hospital Universitario Virgen del Rocío.
ISBN: 978-84-09-24021-0
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Manual Clínico de Urgencias – U.G.C. Urgencias del Hospital Universitario Virgen del Rocío
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801 - DEBUT DIABÉTICO

Torres Degayon, Silvia
Gros Herguido, Noelia
Pablos Pizarro, Teresa

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Glucemia al azar ≥200 Hay tres formas frecuentes de  Analítica sanguínea:
mg/dl con clínica cardinal presentación clínica: Bioquímica (glucosa,
(poliuria, polidipsia, creatinina, urea, sodio y
 La hiperglucemia aislada (que
polifagia, pérdida de peso). potasio) y hemograma.
abordaremos en este capítulo).
No precisa confirmación  Elemental de Orina: valorar
 La cetoacidosis diabética (Ver
con otra analítica. Es la presencia de cuerpos
capítulo de descompensación
forma de debut diabético cetónicos.
diabética)
más frecuente en el área de  Gasometría Venosa: ph,
urgencias1.  El estado hiperglucémico
HCO3, CO2, ácido láctico,
hiperosmolar. (Ver capítulo de
anión GAP.
descompensación diabética)

1
Se considera también debut diabético a la presencia de alguno de los siguientes criterios diagnósticos
(“a”, “b” o “c”), confirmados:

a. Glucosa plasmática en ayunas (de más de 8h) ≥ 126 mg/dl.

b. Glucosa plasmática a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa con 75g ≥ 200 mg/dl.

c. HbA1c ≥ 6.5%

Debut diabético Pág. 2

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Debut diabético Pág. 3

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TRATAMIENTO* EN OBSERVACIÓN/SALA DE TRATAMIENTOS

CORTOS
SUEROTERAPIA

Suero Fisiológico 0,9%: 500-1000 ml en la 1ª hora (cuidado si ICC). Después valorar según el estado de
hidratación y electrolitos. En función del Sodio Sérico corregido:

 Sodio Elevado o Normal: Suero Hiposalino 0,45%, 250 - 500 ml/hora.

 Sodio bajo: Suero Fisiológico 0,9%, 250 - 500 ml/hora.

Cuando la glucemia alcance 200 mg/dl, usar Suero Glucosado al 5% (administrar en Y con el SSF o
S.Hiposalino).

INSULINOTERAPIA: Insulina Regular.

 0,1 UI/kg de peso en bolo intravenoso.

 Seguir con una perfusión intravenosa: 0,1 UI/kg/hora (aprox. 6-8 UI/h).

Si en la primera hora la caída de la glucemia es menor al 10% (caída menor de 50 - 70 mg), aumentar
la velocidad de infusión de 2 en 2.

Reducir la dosis de insulina a la mitad de lo previo (0,05UI/kg/hora) cuando la glucosa alcance los 200
mg/dl.

AJUSTES DEL POTASIO:

 K+ < 3,3 mEq/l: Contener en lo posible la administración de insulina y administrar 20 - 30 mEq

de ClK/hora hasta que K+ > 3,3 mEq/l.
 K+ entre 3,3 y 5,3 mEq/l: Administrar 20 - 30 mEq de ClK por cada litro de líquido administrado,
manteniendo K+ entre 4 - 5 mEq/l.
 K+ > 5,3 mEq/l: No administrar y controlar cada 2 horas.
 Comprobar que la función renal es adecuada (diuresis: 50 ml/h).

* Valorar Na y K, BUN, pH venoso, creatinina y glucosa al menos cada 4 horas hasta su estabilización.

Debut diabético Pág. 4

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BIBLIOGRAFÍA

1. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2023;
46(Suppl1):S19-40,S267-78.
2. Pinés Corrales PJ, Bellido Castañeda V, Ampudia-Blasco FJ. Update on postprandial hyperglycaemia:
the pathophysiology, prevalence, consequences and implications of treating diabetes. Rev Clin Esp
(Barc). 2020 Jan-Feb;220(1):57-68.
3. Cuervo Pinto R, et al. Documento de consenso sobre el manejo al alta desde urgencias del paciente
diabético. Emergencias. 2017;29:343-351.
4. Muneer M, Akbar I. Acute Metabolic Emergencies in Diabetes: DKA, HHS and EDKA. Adv Exp Med
Biol. 2021;1307:85-114..
5. Álvarez-Rodríguez E, et al. Frecuencia y manejo de diabetes mellitus y de hiperglucemia en urgencias:
Estudio GLUCE-URG. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017; 64 (2): 67-74.
6. Sanz-Almazán M, Montero-Carretero T, Sánchez-Ramón S, Jorge-Bravo MT, Crespo-Soto C. Acute
diabetic complications attended in a hospital emergency department: a descriptive analysis].
Emergencias. 2017 Jul; 29(4):245-248.
7. Pérez-Pérez A, Gómez-Huelgas R, Alvarez-Guisasola F, et al. Documento de consenso sobre el
tratamiento al alta hospitalaria del paciente con hiperglucemia. Med Clin (Barc). 2012; 138:666.e1-
e10.

Debut diabético Pág. 5

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802 - DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Baena Ariza, Luis
López Gallardo, Gema
Pablos Pizarro, Teresa

Destacamos descompensaciones diabéticas más frecuentes: la cetoacidosis diabética (CAD), el estado

hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (EHHNC) y la hipoglucemia.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Descompensación aguda de -Clínica cardinal (poliuria, polidipsia, Analítica sanguínea:
la diabetes (más frecuente en pérdida de peso, polifagia). hemograma y bioquímica
la DM tipo 1). (glucosa, creatinina, urea,
-Náuseas y vómitos.
sodio, potasio y osmolaridad).
Se caracteriza por un cuadro
-Clínica de deshidratación (sequedad
de glucemia mayor de 250 - Elemental de Orina: valorar
mucosas, signo pliegue (+),
mg/dl, con acidosis (ph < cuerpos cetónicos.
hipotensión, astenia, taquicardia).
7’3 con anion GAP > 14) y
- Gasometría Venosa: ph,
con cetonemia mayor a 3 -Fétor cetósico. Aliento afrutado.
HCO3, CO2, ácido láctico,
mmol/L. - Respiración Kussmaul. anión GAP, cloro. .
Se origina a raíz de un déficit -Dolor abdominal difuso con defensa
de insulina y su consecuente abdominal.
aumento de hormonas
contrarreguladoras. -Somnolencia.
-Calambres.

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Descompensación aguda de la - Clínica cardinal (poliuria, - Analítica sanguínea:
diabetes (más frecuente en la polidipsia, pérdida de peso, hemograma y bioquímica
DM tipo 2). polifagia). (glucosa, creatinina, urea,
sodio, potasio y osmolaridad).
Se caracteriza por un síndrome - Náuseas y vómitos.
clínico-analítico con - Elemental de Orina: valorar
- Signos de deshidratación
hiperglucemia severa (mayor o cuerpos cetónicos.
(sequedad mucosas, signo pliegue
igual a 600 mg/dl) e
(+), hipotensión, taquicardia. -Gasometría Venosa: ph,
hiperosmolaridad (mayor a
HCO3, CO2, ácido láctico,
320 mOsm/Kg) por - Somnolencia que podría llegar al
anión GAP, Cloro.
deshidratación. coma.
No cursa con acidosis. Se - Calambres.
mantiene un ph mayor de 7’3, - Arritmias.
un HCO3 mayor de 15 meq/L,
y una cetosis menor a 0’5
mmol/L.

Descompensación diabética. Cetoacidosis diabética Pág. 6

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HIPOGLUCEMIA
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Glucemia menor de 70 Clínica adrenérgica: palpitaciones, Analítica sanguínea o
mg/dl. Puede ser temblor, intranquilidad, ansiedad, glucemia capilar.
sintomática o sudoración, hambre.
asintomática...
Clínica neuroglucopénica: cefalea,
deterioro cognitivo, visión borrosa,
convulsiones, alucinaciones, alteración de
la conciencia, coma.

FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES

Tratamiento diabetológicos CON potencial hipoglucemiante y vida media farmacológica

DOSIS POSIBILIDAD
TRATAMIENTO HABITUAL HIPLOGUCEMIAS VIDA MEDIA
Insulinas Rápidas Humulina Regular Sí 7-8 horas
Humalog (Lispro) Sí
Apidra (Glulisina) Sí 3-6 horas
Novorrapid (aspart) Sí
Fiasp (faster aspart) Sí 3-5 horas
Lentas Lantus (Gla U100) Sí 22-24 horas
Abasaglar (Gla U100) Sí 22-24 horas
Semglee (Gla U100) Sí 22-24 horas
Toujeo (Gla U300) Sí 28-36 horas
Levemir (Detemir) Sí 12-18 horas
Tresiba (Degludec) Sí 40 horas
Intermedias Insulatard Sí 24 horas
Humulina NPH Sí 24 horas
Terapias no Sulfonilureas Gliclazida 30-120 mg/24 h Sí 6-24 horas
insulínicas
Sulfonilureas Glipizida 5-40 mg/24 h Sí 2-7 horas
Glinidas Glimepirida 1-6 mg/24 h Sí 5-8 horas
Repaglinida 0.5-4 mg/6 h Sí 1-4 horas

Descompensación diabética. Cetoacidosis diabética Pág. 7

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Otros tratamientos diabetológicos SIN potencial hipoglucemiante y vida media farmacológica

POSIBILIDAD
TRATAMIENTO DOSIS HABITUAL HIPLOGUCEMIAS VIDA MEDIA
Terapias no Glitazonas Pioglitazona 15-30 mg/24 h No 5-6 horas
insulínicas
Biguanida Metformina 500-850 mg/8-12 h No 6.5 horas
Inh α-gluc Acarbosa 50-100 mg/8 h No 2.8 horas
iDPP-4 Sitagliptina 100 mg/24 h No 12.4 horas
Linagliptina 5 mg/24 h No 12 horas
Vildagliptina 50 mg/12 h No 3 horas
Saxagliptina 5 mg/24 h No 2.5 horas
Alogliptina 25 mg/24 h No 21 horas
iSGLT-2 Canagliflozina 100-300 mg/24 h No 10 horas
Empagliflozina 10-25 mg/24 h No 12.4 horas
Dapagliflozina 10 mg/24 h No 12.9 horas
arGLP-1 Semaglutide (oral) 3-7-14 mg/24 h No 1 semana
Semaglutide (SC) 0.25-0.5-1 mg/sem No 1 semana
Liraglutida (SC) 0.6-1.2-1.8 mg/24 h No 13 horas
Dulaglutida (SC) 0.75-1.5 mg/sem No 4.5 días

Descompensación diabética. Cetoacidosis diabética Pág. 8

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Descompensación diabética. Cetoacidosis diabética Pág. 9

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Descompensación diabética. Cetoacidosis diabética Pág. 10

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Descompensación diabética. Cetoacidosis diabética Pág. 11

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BIBLIOGRAFÍA

1. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2018;32(1
Suppl):13-61.
2. Álvarez-Rodríguez E, et al. Frecuencia y manejo de diabetes mellitus y de hiperglucemia en urgencias:
Estudio GLUCE-URG. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017
3. Sanz-Almazán M, Montero-Carretero T, Sánchez-Ramón S, Jorge-Bravo MT, Crespo-Soto C. [Acute
diabetic complications attended in a hospital emergency department: a descriptive analysis].
Emergencias. 2017 Jul;29(4):245-248
4. Álvarez-Rodríguez E, Agud Fernández M, Caurel Sastre Z, Gallego Mínguez I, Carballo Cardona C,
Juan Arribas A, Piñero Panadero R, Rubio Casas O, Sáenz Abad D, Cuervo Pinto R. Recommendations
for the management of emergencies in patients with diabetes, acute metabolic complications of
diabetes, and steroid-related hyperglycemia. Emergencias. 2016 Dic;28(6):400-417.
5. Martínez-Brocca MA, Morales C, Rodríguez-Ortega P, et al. Implementación del protocolo hospitalario
de insulinización subcutánea para pacientes no críticos en hospitales andaluces de tercer nivel.
EndocrinolNutr. 2015;62:64-71.
6. Mezquita-Raya P, Reyes-García R, Moreno-Pérez O, et al. Documento de posicionamiento: evaluación
y manejo de la hipoglucemia en el paciente con diabetes mellitus. Grupo de Trabajo de Diabetes
Mellitus de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Endocrinología y Nutrición,
2013;60(9):517.e1-517.e18.
7. Pérez-Pérez A, Gómez-Huelgas R, Alvarez-Guisasola F, et al. Documento de consenso sobre el
tratamiento al alta hospitalaria del paciente con hiperglucemia. Med Clin (Barc). 2012;138:666.e1-
e10.

Descompensación diabética. Cetoacidosis diabética Pág. 12

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803 - ENFERMEDADES DE GLÁNDULAS

SUPRARRENALES. CRISIS ADDISONIANA
González Gracia, Lucia
Mangas Cruz, Miguel Ángel
Ramos Pardillo, Natalia

INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad rara, con una prevalencia de 100-140 casos por millón de habitantes e incidencia de
4 casos por millón de habitantes y año en países occidentales. La causa más frecuente es de origen
autoinmune (hasta el 90% de casos) seguida de origen infeccioso (tuberculosis), adrenalectomía,
neoplásica (metástasis lo más frecuente) y diversos síndromes genéticos. También se ha relacionado con
diferentes fármacos como anticoagulantes, antiepilépticos y antibióticos (rifampicina). La mortalidad es
de aproximadamente 0,5/100 pacientes/año y la mediana de reconocimiento de síntomas es de 24 horas.

El tratamiento habitual es con hidroaltesona, 15-25 mg/día repartidos a lo largo del día por su vida media
corta, la cual tiene escasa actividad mineralocorticoide y es preciso añadir en la mayoría de casos
fludrocortisona para mejorar astenia e hipotensión, a dosis habitual de 50-100 mcg diarios. Una vez
diagnosticados, los pacientes mantienen seguimiento por Endocrinología de por vida, habitualmente con
revisiones anuales salvo incidencias.

CRISIS ADRENAL AGUDA

Se trata de una emergencia médica que amenaza la vida y que requiere actuación emergente con
administración parenteral de GC y cristaloides. Casi el 50% de los pacientes con IAP debutan de forma
aguda con una crisis adrenal.

FACTORES PRECIPITANTES SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNÓSTICO

Los más comunes son las Náuseas, vómitos, dolor Los hallazgos bioquímicos son
infecciones, particularmente, abdominal (a veces con hiponatremia, hiperpotasemia y
infecciones gastrointestinales irritación peritoneal), debilidad azotemia (causada por fracaso
(que cursan con vómitos y/o intensa, dolores musculares o renal agudo prerrenal
diarrea), y fiebre (45%), así calambres, fiebre sin otros secundario a deshidratación), e
como cirugía, dolor intenso, signos de infección y hipoglucemia no explicada,
heridas, infarto de miocardio, deshidratación que lleva a sobre todo en niños. A menudo,
reacciones alérgicas severas, hipotensión o shock que el recuento plasmático revela
hipoglucemias severas en responde de forma pobre a anemia normocítica, linfocitosis
pacientes diabéticos, estrés fluidos y a medicaciones y eosinofilia.
emocional importante y inotrópicas. No es infrecuente la
embarazo llevar placa alteración cognitiva (confusión,
pérdida de conciencia o coma).

El tratamiento agudo es igualmente aplicable a los pacientes con panhipopituitarismo en tratamiento con
corticoides, aunque en estos pacientes presentan menores trastornos hidroelectrolíticos y por tanto, no
suelen requerir tratamiento con mineralocorticoides.

Se puede aportar la siguiente tarjeta identificativa a los pacientes:

Enfermedades de glándulas suprarrenales. Crisis addisoniana Pág. 13

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Enfermedades de glándulas suprarrenales. Crisis addisoniana Pág. 14

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BIBLIOGRAFÍA

1. Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, et al. Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal insufficiency:
the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol. 2010; 162:597– 602.
2. Bornstein SR, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. February 2016; 101(2):364 –389.
3. Meyer G, Neumann K, Badenhoop K, Linder R. Increasing prev alence of Addison’s disease in German
females: health insurance data 2008 –2012. Eur J Endocrinol. 2014;170:367–373.
4. Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, et al. Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal insufficiency:
the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol. 2010;162:597– 602.
5. Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W. Diagnosis and management of adrenal insufficiency. Lancet
Diabetes Endocrinol. 2015; 3:216 –226.
6. Sapolsky RM, Romero LM, Munck AU. How do glucocorticoids influence stress responses? Integrating
permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions. Endocr Rev. 2000;21: 55– 89.
7. Repping-Wuts HJ, Stikkelbroeck NM, Noordzij A, Kerstens M, Hermus AR. A glucocorticoid education
group meeting: an effective strategy for improving self-management to prevent adrenal crisis. Eur J
Endocrinol. 2013;169:17–22.

Enfermedades de glándulas suprarrenales. Crisis addisoniana Pág. 15

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804 - ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO

Oulad Ahmed, Bothayna
Venegas Moreno, Eva
Ramos Pardillo, Natalia

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los errores innatos del metabolismo intermedio Descompensación por patología intercurrente.
incluyen más de 500 enfermedades.
Síntomas más graves derivados del incremento
Definimos concretamente errores del de amoniemia:
metabolismo de:
 Alteraciones del comportamiento.
 Aminoácidos-proteínas.  Desorientación, Letargia y/o cualquier otro
 Hidratos de carbono. signo de encefalopatía.
 Lípidos.  Vómitos y anorexia.
 Ciclos específicos (urea).
 Otros.

Errores innatos del metabolismo Pág. 16

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Errores innatos del metabolismo Pág. 17

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BIBLIOGRAFÍA

1. Recomendaciones para el enfoque diagnóstico y terapéutico de la hiperamoniemia en pacientes

pediátricos y adultos. Grupo de Unidades de Diagnóstico y Seguimiento de Enfermedades Metabólicas
de la Comunidad de Madrid, 2017.
2. Enfermedades raras metabólicas. Procedimientos de urgencias y de situaciones de riesgo. Áldamiz-
Echevarría Azuara L., et al, Editorial Ergon, Madrid. 2017.

Errores innatos del metabolismo Pág. 18

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805 - PATOLOGÍA TIROIDEA

Oulad Ahmed, Bothayna
Dueñas Disotuar, Suset
Ramos Pardillo, Natalia

CRISIS TIROTÓXICA
DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Respuesta anómala a un exceso Inicio brusco en tirotoxicosis Es clínico, mediante escalas
de hormona tiroidea, causada a preexistente infra tratada o no como la de Burch y Wartofsky,
menudo por hipertiroidismo de tratada. recogida en la tabla “Criterios
base. diagnósticos de la tormenta
Menos florido en ancianos.
tiroidea. Adaptado de Burch y
A menudo de base hay una
Puede haber un factor Wartofsky”.
Enfermedad de Graves, pero se
precipitante (infecciones,
han descrito con adenoma y Pruebas complementarias más
cirugía, fármacos, eventos
bocio multinodular tóxicos. útiles son: bioquímica, perfil
cardiovasculares, tiroiditis,
hepático, renal e iones en
Los mecanismos patogénicos no tromboembolismos…).
sangre, hemograma,
se conocen bien.
Signos y síntomas: fiebre alta, coagulación, radiografía de
taquicardia o taquiarritmia, tórax y abdomen, gasometría
deshidratación, disnea… venosa y el electrocardiograma.
Fracaso multiorgánico con
Hoja interconsulta a laboratorio
inestabilidad hemodinámica es
si sospecha: TSH, T4 y T3
un acompañante frecuente,
libres.
condicionando la alta
mortalidad. Si no hay diagnosticado
hipertiroidismo de base, en
cuanto sea posible deberían
determinarse anticuerpos
antitiroideos (anti receptor de
TSH y antiperoxidasa
especialmente).

TRATAMIENTO
Inhibir síntesis y liberación hormonal: antitiroideos (Propiltiouracilo (PTU) 500mg-1g de carga +
250mg/4h de elección) ; iodo (sal a 250mg c/ 6-8 horas o lugol 5-10 gotas c/ 6-8 horas).
Inhibir efectos periféricos: betabloqueantes (propranolol 60-120mg c/6horas oral o 0.5-1mg de carga
y bolos c/15 minutos a 1-2mg IV hasta control de frecuencia) ; esteroides (hidrocortisona 300mg de
carga IV y luego 100mg c/8h).
Medidas de resucitación con monitorización, volumen y agentes vasoactivos si fuera preciso.

Patología Tiroidea Pág. 19

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Tabla: Criterios diagnósticos de la tormenta tiroidea. Adaptado de Burch y Wartofsky

Temperatura (ºC) Puntuación Frecuencia cardiaca (latidos por minuto) Puntuación

37-37.7 5 99-109 5
37.8-38.2 10 110-119 10
38.3-38.8 15 120-129 15
38.9-39.4 20 130-139 20
39.5-39.9 25 >140 25
>40 30
Síntomas sistema nervioso central Puntuación Síntomas de fallo cardiaco congestivo Puntuación
Agitación 10 Edemas miembros inferiores 5
Delirio o psicosis 20 Crepitantes bibasales 10
Convulsión, coma 30 Edema pulmonar 15
Disfución gastro-intestino- Puntuación Presencia de fibrilación auricular Puntuación
hepática
Diarrea 10 Ausencia 0
Ictericia 20 Presencia 10
Agente precipitante Puntuación Puntuación > 45 muy sugestiva de tormenta tiroidea,
Ausencia 0 entre 25 y 44 compatible y < 25 poco probable.
Presencia 10

COMA MIXEDEMATOSO
DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Evolución final del Desencadenantes más Es clínico y pueden usarse escalas
hipotiroidismo no comunes: exposición al frío, como la de Popoveniuc (ver tabla
tratado, a menudo con infecciones respiratorias o “SCORE DIAGNÓSTICO DEL COMA
un factor estresante urinarias, hemorragias, cirugías, MIXEDEMATOSO”).
coincidente. traumatismos, eventos
Se sospechará en todo paciente con
cardiovasculares… Sobre la
El hipotiroidismo suele sensorio deteriorado (Glasgow <9) con
base del hipotiroidismo
ser de causa hipotermia o ausencia de fiebre a pesar
infratratado o no tratado.
autoinmune, más rara de infección diagnosticada,
vez puede ser post Destacan síntomas neurológicos especialmente si hay hipotiroidismo de
radio-iodo, (letargia, coma, accesos base.
postquirúrgico, por uso psicóticos, hiporreflexia,
Pruebas complementarias útiles:
crónico de fármacos tipo convulsiones…) sobreañadidos
analítica con bioquímica completa
amiodarona o litio, o a los estigmas clásicos
(hiponatremia muy frecuente), LDH,
hipotiroidismo central. hipotiroideos (piel seca,
hemograma, gases en sangre, Rx tórax,
alopecia, mixedema
TC cráneo. TSH, T4 y T3 libres,
periorbitario y acral,
cortisol, ACTH (IC laboratorio en caso
macroglosia, bradicardia,
de sospecha)
hipotermia…).
Control hormonal con T4 y T3 libres
Perfil demográfico: mujer,
cada 24-48 horas tras el diagnóstico.
anciana, con escasos ingresos
No dintel de hormona tiroidea
económicos, en meses de
“diagnóstico”, sirve para ver respuesta
invierno.
a tratamiento.

TRATAMIENTO
Glucocorticoides: hidrocortisona 50-100mg IV c/ 6-8 horas
Hormona tiroidea: levotiroxina 200-400 ug/día en bolo primeras 24-48h, luego 1.6 ug/kg/día IV.
Tratar causa desencadenante.

Patología Tiroidea Pág. 20

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Tabla: SCORE DIAGNÓSTICO DEL COMA MIXEDEMATOSO

Frecuencia cardiaca (latidos por
Puntuación Temperatura (ºC) Puntuación
minuto)
>60 0 > 35 0
50-59 10 32-35 10
40-49 20 <32 20
< 40 30
Cambios ECG* 10 Síntomas intestinales Puntuación
Derrame pleural y/o pericárdico 10 Dolor abdominal, estreñimiento, 5
inapetencia
Edema pulmonar 15 Disminución peristaltismo 15
Cardiomegalia 15 Íleo paralítico 20
Hipotensión 20
Sistema nervioso central Puntuación Alteraciones metabólicas Puntuación
Alerta 0 Hiponatremia 10
Somnolencia 10 Hipoglucemia 10
Obnubilación 15 Hipoxemia 10
Estupor 20 Hipercapnia 10
Coma o convulsiones 30 Filtrado glomerular disminuido 10
Factor precipitante Puntuación >60 puntos es altamente sugestivo; 29-59 es
Ausente 0 sugestivo y <25 hace el diagnóstico improbable.
Presente 10
*Cambios del electrocardiograma (ECG) sugestivos: QT prolongado, bajo voltaje, bloqueos de rama de novo,
cambios inespecíficos de ST-T, bloqueo cardiaco.

TIROIDITIS AGUDA SUPURATIVA O ABSCESO TIROIDEO

DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Invasión bacteriana del tejido Dolor cervical anterior unilateral Sospecha clínica
tiroideo, ya sea por extensión y con edematización local
Ecografía o tomografía
hematógena, una fístula fluctuante. Asocian fiebre y
computarizada para completar
cutánea o de seno piriforme. elevación de parámetros
el diagnóstico (en momentos
inflamatorios.
Más frecuente en personas precoces la imagen puede no
inmunocomprometidas, con Puede haber antecedente de ser específica).
malformaciones tiroideas o infección del tracto respiratorio
La ecografía puede marcar
afectos de cáncer tiroideo o superior.
punto de drenaje por aspiración
tiroiditis autoinmune.
del absceso y se remitirá
muestra para cultivo.

TRATAMIENTO
En ausencia de datos de alarma podrán ser derivados a consultas externas de Endocrinología, dejando
vale analítico con niveles de TSH, T4 y T3 libres y anticuerpos antitiroideos.
De lo contrario, es clave la antibioterapia empírica hasta tener resultados del cultivo. Debe usarse una
penicilina asociada a inhibidor de betalactamasas como amoxicilina-clavulánico. En caso de alergia
pueden usarse clindamicina o macrólidos.
Para control sintomático: betabloqueantes y analgésicos.
Los sinus pilonidales deberán comentarse con Cirugía pues el tratamiento es quirúrgico.
No hay lugar los antitiroideos en el control de la etapa de hipertiroidismo por tiroiditis aguda.

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ESCALA DE BURCH Y WARTOFSKY

PARÁMETRO DIAGNÓSTICO PUNTUACIÓN

Temperatura (°C) 36,8-37,3 5
37,4-37,8 10
37,9-38,4 15
38,5-38,9 20
39-39,5 25
> 39,6 30
Afectación del sistema nervioso central Agitación 10
Delirio, letargia 20
Coma 30
Frecuencia cardíaca (lpm) 99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
> 140 25
Insuficiencia cardíaca Edemas 5
Líneas de Kerley 10
Edema agudo de pulmón 15
Fibrilación auricular 20
Afectación digestiva Diarrea, náuseas, vómitos, 10
dolor abdominal
Ictericia 20
Factores precipitantes 10

Patología Tiroidea Pág. 23

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Patología Tiroidea Pág. 24

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Patología Tiroidea Pág. 25

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BIBLIOGRAFÍA

1. Maguy Chiha, MD, Shanika Samarasinghe, MD et al. Thyroid Storm: An Updated Review. Journal of
Intensive Care Medicine 2015. Vol 30(3 131-140. DOI: 10.1177/0885066613498053.
2. Douglas S. Ross, Henry B. Burch et al. American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid, volumen 26, number
10, 2016. DOI: 10.1089/thy.2016.0229.
3. Jacquiline Jonklaas, Antonio C. Bianco et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. Thyroid,
volumen 24, number 12, 2014. Ametican Thyroid Association. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.
4. Leonardo F.L. Rizzo, Daniela L. Mana et al. Coma Mixedematoso. Medicina (Buenos Aires) 2017;
77: 321-328. ISSN 1669-9106.
5. Acha Pérez FJ, Álvarez Ballano D et al. Manual de Endocrinología y Nutrición. Capítulo I.12
Hipertiroidismo. 25/11/2015. ISBN 978-84-606-8570-8.
6. Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky et al. Williams textbook of Endocrinology, 13th edition 2016.
Elsevier. ISBN 978-0-323-29738-7.

Patología Tiroidea Pág. 26

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806 - TRASTORNO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Hernández Reina, Celia
Remón Ruiz, Pablo
Pablos Pizarro, Teresa

Se producen por un desequilibrio entre la producción de ácidos o bases y la capacidad del organismo
para compensarlo. En la acidosis aumenta la concentración de H+ y el pH es inferior a 7.35. En las
alcalosis la concentración de H+ disminuye y el pH es superior a 7.45. Éstas pueden ser metabólicas o
respiratorias según si se altera la producción de HCO3 o de CO2 respectivamente. En ambos casos el
organismo intentará compensar el trastorno a través del pulmón (aumentando o disminuyendo la pCO2
cuando se altere la producción de HCO3) o del riñón (aumentando o disminuyendo el HCO3 en sangre
cuando se altere la producción de CO2). Siempre es importante valorar si se está compensando de manera
adecuada o no. Además, esto nos permitirá orientar nuestra sospecha diagnóstica hacia un proceso agudo
o crónico.

El tratamiento de estos trastornos se basa siempre en el tratamiento de la etiología de base, por lo que
son muy importantes la historia clínica y la exploración física para orientarnos hacia la causa más probable
y poder hacer las pruebas complementarias necesarias para confirmar o descartar nuestra sospecha
diagnóstica. Además, es muy importante siempre valorar tratar las alteraciones hidroelectrolíticas que
suelen acompañarlos.

ACIDOSIS METABÓLICA
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Disminución del pH Dependiente de la etiología.  Gasometría venosa (en caso
sanguíneo por debajo de de alteración respiratoria
 Malestar general.
7.35 con disminución del evidente realizar gasometría
HCO3-  Molestias abdominales. arterial)
Determinar el anión GAP:  Diaforesis.  Ionograma en sangre y orina
 Anión GAP aumentado:  Hipotensión, shock.  Bioquímica básica,
se produce por ganancia hemograma y sedimento de
 Disfunción cardiaca, trastornos del
neta de un ácido, ya sea orina
ritmo.
endógeno o exógeno. En
 Radiografía posteroanterior y
este caso una  Edema pulmonar.
lateral de tórax si se sospecha
hiperosmolaridad
 Respiración de Kussmaul. enfermedad cardiorrespiratoria
orientaría el caso hacia
una intoxicación por  Cefalea.  ECG en casos graves
alcoholes.
 Crisis comiciales.
 Anión GAP normal o
 Confusión, depresión neurológica.
disminuido se producen
por pérdida de  Desmielinización ósea si
bicarbonato renal o cronicidad.
extrarrenal...

TRATAMIENTO
Se basa en tratar la etiología que origina el cuadro. El bicarbonato sólo debe utilizarse si el pH es inferior
a 7 en cetoacidosis diabética o si es inferior a 7.2 en acidosis metabólicas de origen láctico. Se debe
calcular el déficit de bicarbonato y administrar la mitad en 30 minutos.

Trastorno del equilibrio ácido-base Pág. 27

ENDOCRINO

La acidosis metabólica es una entidad cuyo tratamiento si se requiere debe realizarse en OBS/STC y su
gravedad está determinada por el nivel de acidosis y por la patología que la esté produciendo.

Repetir la gasometría una hora después de la administración y si el pH sigue siendo inferior a 7.2 (o el
HCO3 inferior a 16 mEq/L) en acidosis lácticas o 7 en cetoacidosis diabética, se deberá volver a calcular
el déficit y proceder de la misma forma.

Déficit de bicarbonato (mEq)= 0.3 x exceso de bases x kg.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Disminución del pH sanguíneo  Disnea  Gasometría venosa (en caso
por debajo de 7.35 por de alteración respiratoria
 Taquipnea
aumento de p CO2. evidente realizar gasometría
 Uso de musculatura arterial)
Se produce por hipoventilación respiratoria accesoria
 Ionograma en sangre y orina
alveolar por alteración a nivel
 Sudoración
del centro respiratorio, por  Bioquímica básica,
obstrucciones de la vía aérea,  Taquicardia hemograma y sedimento de
orina
alteraciones pulmonares o  Cefalea
alteraciones de la pared  Radiografía posteroanterior y
 Visión borrosa
torácica. lateral de tórax si se sospecha
 Agitación, ansiedad enfermedad cardiorrespiratoria
Lo principal es diferenciar si se
 Hipotensión  ECG en casos graves
trata de un cuadro agudo o
crónico.  Taquicardias, arritmias

En los casos agudos la  Hipertensión intracraneal,

papiledema
compensación renal sólo es de
1mEq de bicarbonato por cada  Flapping
10mmHg de incremento de  Agitación
CO2.
 Convulsiones
 Delirio
 Somnolencia, obnubilación,
coma

TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en dos pilares: tratamiento etiológico y asegurar la vía respiratoria y una buena
oxigenación, llegando a precisar, en los casos que cumplan criterios, ventilación mecánica no invasiva o
incluso invasiva. Se debe tener precaución en los casos crónicos puesto que su principal estímulo
respiratorio es precisamente la hipoxia.

Trastorno del equilibrio ácido-base Pág. 28

ENDOCRINO

ALCALOSIS METABÓLICA
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Aumento del pH sanguíneo  La mayoría de pacientes se  Gasometría venosa (en caso
por encima de 7,45 por encuentran asintomáticos de alteración respiratoria
aumento de HCO3 evidente realizar gasometría
 Signos y síntomas de hipovolemia
arterial)
Suele ir acompañado de (astenia, ortostatismo)
otras alteraciones  Ionograma en sangre y orina
 Signos y síntomas de
hidroelectrolíticas. (Medición de cloro en
hipopotasemia (debilidad
La causa más frecuente son orina*)
muscular, hiperreflexia,
los vómitos y la toma de disminución de la contractilidad  Bioquímica básica,
diuréticos. cardiaca) hemograma y sedimento de
Para que no se elimine el orina
 Arritmias cardiacas
exceso de bicarbonato  Radiografía posteroanterior
correctamente debe haber  Hipoventilación
y lateral de tórax si se
alguna alteración en la  Confusión, estupor sospecha enfermedad
función renal, ya sea por cardiorrespiratoria
hiperaldosteronismo,  Convulsiones
hipopotasemia grave o  ECG en casos graves
 En formas agudas signos y
disminución del volumen síntomas de hipocalcemia
circulante eficaz... (hiporreflexia, irritación muscular y
tetania).
*En la mayoría de servicios de Urgencias no está disponible la medición de cloro en orina. En estos casos
se podrían diferenciar los trastornos salino-sensibles de los salino-resistentes por su respuesta o no
respectivamente a la administración de suero salino. En la mayoría de casos salino-resistentes se deberá
cursar ingreso para estudio del origen de la alcalosis metabólica.

TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la patología que lo origina. Si el pH fuera superior a 7.65 y/o la p CO2 es mayor
de 60 se debe plantear ingreso en UCI.

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ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Aumento del pH sanguíneo  Parestesias  Gasometría venosa (en caso
por encima de 7,45 por de alteración respiratoria
 Calambres
disminución de p CO2 evidente realizar gasometría
 Espasmos carpopedales
Trastorno del equilibrio arterial).
ácido base más frecuente y  Tetania
se produce por  Ionograma en sangre y orina
 Mareo
hiperventilación.  Bioquímica básica,
Dentro de sus múltiples  Síncope
hemograma y sedimento de
causas, la más frecuente  Arritmias orina.
son las crisis de ansiedad.
 Taquipnea  Radiografía posteroanterior y
En muchas patologías, se
lateral de tórax si se sospecha
trata de un factor de mal
pronóstico. enfermedad cardiorrespiratoria
 ECG en casos graves.

TRATAMIENTO
Su tratamiento se basa en controlar la sintomatología (haciendo respirar al paciente en un sistema de
bolsa cerrada o con benzodiacepinas) y en el tratamiento etiológico.

Trastorno del equilibrio ácido-base Pág. 30

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BIBLIOGRAFÍA

1. Redondo Navarro B, Catalán Martín P, González Monte ME. Trastornos del equilibrio ácido-base. In:
Suárez Pita D, Vargas Romero JC, Salas Jarque J, editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica
Médica Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: MSD; 2016. p. 1113-1126.
2. Calderón de la Barca Gázquez JM, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Alteraciones del equilibrio
ácido-básico. In: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editors. Medicina de Urgencias y Emergencias,
Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Barcelona: Elsevier; 2010. p. 1779-1794.
3. Suárez Vargas M, Torres Guinea M, Roca Muñoz A. Alterciones del equilibrio ácido-base. In: Julián
Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, Hospital Virgen de la Salud
Complejo Hospitalario de Toledo. Toledo: Sanofi; 2016. p. 975-982.

Trastorno del equilibrio ácido-base Pág. 35

ENDOCRINO

807 - TRASTORNOS IÓNICOS

Castillo Muñoz, Laura María
Remón Ruiz, Pablo
Pablos Pizarro, Teresa

HIPONATREMIA
Es la alteración hidroelectrolítica más frecuente. La prevalencia de hiponatremia en adultos está estimada
en el 1,72%. La morbimortalidad relacionada con dicha alteración hace relevante su diagnóstico y
tratamiento adecuados.

La más importante clasificación de cara a su tratamiento en el área de urgencias es la rapidez en la

instauración de la misma. Una hiponatremia moderada-grave de larga cronicidad puede no comprometer
la vida del paciente de la misma manera que una hiponatremia leve de instauración rápida, que podría
conllevar una situación de emergencia con edema cerebral asociado.

El tratamiento de la hiponatremia se basa, por tanto, en tratamiento de la causa subyacente a la misma

en hiponatremias crónicas y en el tratamiento del edema cerebral asociado a hiponatremias agudas.

El primer paso para establecer el diagnóstico de una hiponatremia es confirmar que sea una hiponatremia
con osmolaridad plasmática baja.

Para realizar un correcto tratamiento y diagnóstico de la hiponatremia es muy relevante RECOGER

MUESTRAS DE SANGRE Y DE ORINA previamente al inicio de tratamiento. La recogida de muestras no
debe retrasar un tratamiento emergente.

El objetivo de corrección de natremia no será mayor de 5-8 mEq/L (máximo 10 mEq/L) en 24 horas y 8
mEq/L cada 24 horas siguientes.

OSMOLALIDAD CAUSAS
<275 mOsm/Kg Hipotonicidad.
275-285 mOsm/Kg Valorar situación clínica.
>285 mOsm/Kg Hiponatremia no hipotónica.
 Hiperglucemia.
 Uremita.
 Manitol.
 Inmunoglobulinas.
 Hipertrigliceridemia.
 Hiperproteinemia.

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ENDOCRINO

SODIO VERDADERO, AJUSTADO A GLUCOSA (MEQ/L)

Glucosa medida (mg/dL)

SODIO 100 200 300 400 500 600
MEDIDO 135 135 137 140 142 145 147
130 130 132 135 137 140 142
125 125 127 130 132 135 137
120 120 122 125 127 130 132
115 115 117 120 122 125 127
110 110 112 115 117 120 122
105 105 107 110 112 115 117
100 100 102 105 107 110 112

DEFINICIÓN
BIOQUÍMICA CRONOLÓGICA
Leve: 130-135 mEq/L Aguda: <48 horas
Moderada: 125-129 mEq/L Crónica: >48 horas o no conocida
Profunda: <125 mEq/L

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Moderados Graves
 Somnolencia  Estupor
 Bradipsiquia  Coma
 Cefalea  Convulsiones
 Nauseas  Vomitos persistentes
 Desorientación  Distrés respiratorio

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR

Urgentes Sangre Glucemia, Sodio, Potasio, Creatinina, Urea, Proteínas totales,
Osmolaridad (hiponatremias moderadas-graves sintomáticas),
GPT, Bilirrubina total, NT-proBNP, Hemograma
Orina Sodio, Potasio, Creatinina, Osmolaridad, pH
Reglada Cortisol plasmático, TSH, T4 libre, perfil lipídico, perfil hepático,
Sangre
ácido úrico, albúmina, proteinograma
(Valorar según
clínica) Orina Ácido úrico
Imagen Rx tórax, neuroimagen, ecografía abdominal, TC tórax-abdomen
(Valorar tipología urgencia según
clínica y sospecha diagnóstica)

SOBRECORRECCIÓN
 Suspender tratamiento hiponatremia (sueroterapia, furosemida, tolvaptan, urea.
 Reducir natremia 1 mEq/L/hora con tope de 8 mEq/L en las primeras 24 horas.
 Valorar Osmolalidad Urinaria:
 INICIAR Desmopresiona 1 ug (1/4 de ampolla) SC cada 8 horas hasta objetivo.
 INICIAR SG5% 3-4 mL/Kg/hora.
 Realizar natremia cada 3-6 horas hasta objetivo.

Trastornos iónicos Pág. 37

ENDOCRINO

HIPERNATREMIA
DEFINICIÓN SÍNTOMAS
La hipernatremia se define como una elevación del sodio plasmático Somnolencia, debilidad,
por encima de 145 mEq/L, siempre traduce una situación de irritabilidad
hiperosmolaridad. La regulación de la sed a través de la ADH y los Temblor, Convulsiones
osmorreceptoras hipotalámicos previene la hipernatremia en la Coma
mayoría de los casos en las que hay acceso libre al agua.

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO CAUSAS

Pérdidas de agua libre Pérdidas insensibles
 Aumento de sudoración, fiebre, calor, ejercicio
 Quemaduras
 Infecciones respiratorias
Pérdidas gastrointestinales
 Diarrea osmótica
 Vómitos/Secreciones inst delgado
Pérdidas urinarias
 Diabetes insípida central/nefrogénica
 Diuresis osmótica (hiperglucemia/manitol)
Alteraciones hipotalámicas
 Hipodipsia primaria
 Reajuste de osmostato por expansión de
volumen por exceso de mineralocorticoides
 Perdida de función de osmorreceptores
Entrada de agua en las células Convulsiones o ejercicio
Rabdomiolisis
Sobrecarga de sodio Administración de bicarbonato o NaCl
Ingesta de sodio/agua de mar
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Cushing
Enemas hipertónicos
Diálisis hipertónica

CAUSAS DIABETES INSÍPIDA

Central Nefrogénica
 Idiopática/ Autoinmune  Congénita
 Procesos neoplásicos o infiltrativos de neurohipófisis  Farmacológica (anfotericina B, litio,
 Radioterapia demeclocilina, colchicina, gentamicina,
 Cirugía hipofisario/hipotalámica furosemida, alcaloides de la vinca)
 Postraumática (TCE grave)  Alteraciones metabólicas
 Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X) (hipercalcemia, hipopotasemia)
 Infecciones (tuberculosis, meningoencefalitis, criptococosis,  Post fracaso renal obstructivo,
sífilis) poliquistosis renal, pielonefritis
 Lesiones vasculares (apoplejía hipofisaria, sdre Sheehan,  Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis,
hemorragia subaracnoidea) amiloidosis)
 Encefalopatía hipóxica  Síndrome de Sjögren
 Hereditaria ó familiar  Embarazo

Trastornos iónicos Pág. 38

ENDOCRINO

HIPOPOTASEMIA
El potasio es el ion intracelular más importante. La ingesta de potasio en nuestra dieta es
aproximadamente de 1 mEq/Kg/día.

La regulación ante un aporte extra de potasio se realiza a dos niveles: la primera respuesta más rápida
consiste en una distribución del potasio hacia el interior de la célula (estimulado por la insulina,
catecolaminas beta-adrenérgicas, aldosterona, alcalosis metabólica) y una segunda fase de ajuste de
excreción de potasio en la nefrona distal (favorecido por la aldosterona, el flujo tubular distal, el aporte
distal de Na, el pH sistémico).

SÍNTOMAS CLASIFICACIÓN
Neuromusculares Leve: 3-3.5 mEq/L
 Astenia, debilidad, calambres, paralisis Moderada: 2.5-2.9 mEq/L
fláccida ascendente, rabdomiolisis Grave: <2.5 mEq/L
Digestivos
 Estrelimiento, ilio paralítico
Cardiacos
 Cambios en ECG (aplanamiento/inversión de
onda T, onda U, descenso de ST,
prolongación de QT)
 Arritmias (extrasístoles auriculares,
ventriculares, taquicardia ventricular, bloqueo
auriculoventricular, fibrilación ventricular)
Renales
 Diabetes insípida nefrogénica, nefritis
tubulointersticial, quistes renales, aumento de
la producción de amonio

Trastornos iónicos Pág. 39

ENDOCRINO

HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia es una de las alteraciones hidroelectrolíticas más graves por su capacidad de provocar
arritmias fatales.

Generalmente de origen multifactorial, los tres elementos que influyen en la hiperpotasemia son: aumento
del aporta de potasio, disminución en su eliminación o redistribución hacia el exterior de la célula.

Hoy en día su causa más frecuente es la combinación del uso de inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina, diuréticos ahorradores de potasio o antagonistas de los receptores de la angiotensina
II y la presencia de insuficiencia renal.

SÍNTOMAS CLASIFICACIÓN
Neuromuscular: Parestesias, debilidad, parálisis flácida Leve: 5.5-6 mEq/L
Alteración de la conducción cardiaca: Moderada: 6.1-7 mEq/L
 Ondas T picudas (en torno a 7 mEq/L) Grave: >7 mEq/L
 Aumento de PR, ensanchamiento de QRS,
desaparición de onda P (>7 mEq/L)
 Fusión del complejo QRS con onda T, arritmias
ventriculares, asistolia (>8 mEq/L

CAUSAS
Hiperpotasemia ficticia
 Muestra hemolizada
 Leucocitosis o trombocitosis
 Aplicación de torniquete con excesiva compresión o durante un tiempo prolongado
Incremento del aporte de potasio
 Sales sustitutivas de K, IV o Oral
 Exceso de potasio en la dieta
Redistribución transcelular
 Acidosis no orgánicas
 Hiperosmolaridad en hiperglucemia con déficit de insulina
 Manitol
 Paralisis periódica familiar
 Betabloqueantes
 Digoxina
 Succinilcolina
 Relajantes musculares no despolarizantes
 Somatostatina
 Destrucción tisular (rabdomiolisis, traumatismos, quemaduras, isquemia intestinal, lisis
tumoral)
Defecto en la excreción renal
 Insuficiencia renal oligúrica (habitualmente con FG <15 mL/min)
 Hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo: (primario, secundario a nefritis intersticial,
LES o drepanocitosis)
 Fármacos: IECA, ARA-II, heparina, AINE, betabloqueantes, espironolactona, amilorida,
triamtereno, trimetoprima, pentamidina, ciclosporina A, L-arginina
 Acidosis tubulorrenal II y IV

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ENDOCRINO

TABLA DE TRATAMIENTOS Y OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA

Objetivo Medidas Inicio de acción / Duración
Estabilización de Gluconato cálcico 10%: 1-2 ampollas de 10 1-3 min
membrana miocárdica mL (diluir en 50 cc de SG5%) en 3-5 min). 30-60 min
Desplazamiento de K+ Insulina rápida 10 UI en 500 cc de SG5% 15-30 min
a espacio intracelular (25 gr de Glucosa) a pasar en 30 min 6-8 horas
Salbutamol (Ventolin) 10-20 mg en 5 cc de 5-8 min
SSF 0,9% nebulizado o 0,5 mg sc. 2-3 horas
Bicarbonato sódico 250-500 cc 1/6M ó 50 30-60 min
cc 1M 6-8 horas
Eliminación potasio Furosemida 40-200 mg IV según la función 30 min – horas
corporal total renal 2-24 horas
Resinas de intercambio iónico
Diálisis Inmediato

HIPOCALCEMIA
La concentración de calcio está regulada por el sistema formado por la PTH (sintetizada en las glándulas
paratiroideas), la calcitonina y la Vitamina D (formado por un sistema de hormonas inactivas cuya
activación última se da en el riñón).

El calcio sanguíneo está fundamentalmente unido a proteínas (40%, mayoritariamente albúmina), con
una pequeña parte formando complejos anionicos. El 50% circula de forma iónica libre y dicha
concentración iónica se modifica fundamentalmente en función del pH y la concentración de iones

El primer paso será la determinación de calcio corregido o iónico. La corrección de calcio debe realizarse
ajustada por albúmina pero puede realizarse una aproximación con proteínas totales.

Ca corregido= Ca medido + (4-albuminemia)

Ca corregido= Ca medido / (0.55+(Proteínas totales/16))

Para el diagnóstico etiológico de la hipocalcemia es necesaria la determinación de Magnesio plasmático,

PTH, Vitamina D (25 OH y 1-25 OH), creatinina y fósforo.

DEFINICIÓN SÍNTOMAS
Concentración de calcio inferior a 8  Tetania
mg/dL o calcio iónico inferior a 4.65  Convulsiones
mg/dL  Manifestaciones cardiovasculares. Prolongación de
(0.8 mmol/L) QT, despolarización precoz (arritmias, torsade de
pointes), aumento de sensibilidad a digoxina)
 Papiledema (acompañado o no de hipertensión
intracraneal
 Manifestaciones psiquiátricas. Ansiedad, depresión,
confusión, psicosis.

Trastornos iónicos Pág. 41

ENDOCRINO

HIPERCALCEMIA
Al igual que en la hipocalcemia, la primera medida es confirmar la presencia de un calcio iónico elevado
o un calcio ajustado a albúmina/proteínas elevado para confirmar la hipercalcemia.

La causa fundamental de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo y las neoplasias que juntos representan

el 90% de las hipercalcemias.

DEFINICIÓN SÍNTOMAS
Concentración de calcio Flushing, fatiga, perdida de peso
superior a 10.5 mg/dL o de  Cardiovascular. Prolongación de PR, ensanchamiento de
calcio iónico superior a 5.25 QRS, acortamiento de QT, bloqueo de rama, bradicardia,
mg/dl síncope, parada cardiaca, hipertensión arterial, enfermedad
(1.3 mmol/L) valvular
 Renal. Poliuria, polidipsia, deshidratación, nicturia, uropatía
obstructiva, nefrolitiasis, nefrocalcinosis
 Neurológico. Obnubilación, letargia, confusión, delirio,
somnolencia, estupor, coma, hiporreflexia, hipotonía
 Psiquiátrico. Irritabilidad, alucinaciones, depresión, ansiedad,
psicosis
 Gastrointestinal. Anorexia, nauseas, vómitos, dolor
abdominal, dispepsia, pancreatitis, úlcera péptica, anorexia,
estreñimiento
 Musculoesquelético. Dolor óseo, osteoporosis, osteopenia,
quistes óseos, condrocalcinosis
 Hematológico. Anemia
 Ocular. Queratopatía en banda

Trastornos iónicos Pág. 42

ENDOCRINO

HIPOMAGNESEMIA
El magnesio es el catión intracelular más importante. Sólo el 1% del magnesio corporal se encuentra en
espacio extracelular, por ello la determinación plasmática de magnesio no refleja su contenido corporal
total.
Las concentraciones de magnesio oscilan entre 1.7-2.3 mg/dL.

La absorción de magnesio por la dieta depende de la vitamina D. La excreción es renal con un ajuste en
dicho nivel, por lo que es situación de déficit se producirá una excreción muy reducida.

La hipomagnesemia se debe a pérdidas excesivas de Mg a nivel renal o intestinal, por lo que para su
determinación etiológica es necesario determinar la excreción fraccional de Mg.

FE Mg = (Mg Ur x Cr P) / ((Mg Px0.7)x Cr Ur) x100.

CLÍNICA CAUSAS
Grave Disminución de absorción intestinal
(<0.8 mEq/L (0.97  Hipomagnesemia intestinal primaria
mg/dL)): Tetania,  Déficit de vitamina D
convulsiones, arritmias
 Malnutrición (alcohol)
Leve  Iatrógena (IBPs)
(<1.4 mEq/L (1.7 Perdidas digestivas
mg/dL)): Irritabilidad  Vómitos, diarreas, drenajes, fístulas
neuromuscular, Disminución de reabsorción tubular
hipocalcemia,
 Sdres tubulares: Bartter, Gitelman, acidosis tubular renal
hipopotasemia
 Enfermedad renal adquirida: Tubulopatías, necrosis tubular
aguda, postrasplante renal
 Iatrógena: etanol, diuréticos, cisplatino, pentamidina,
foscarnet, ciclosporina A, aminoglucósidos, anfotericina B,
cetuximab
 Hiperaldosteronismo, SIADH, DM (diuresis osmótica),
hipercalcemia, hipofosfatemia, acidosis metabólica
Desplazamientos de LEC
 Agudo: redistribución por tratamiento de cetoacidosis diabética, o
acidosis respiratoria, síndrome de hueso ávido, o descarga
catecolaminérgica
 Subagudo: postparatiroidectomía, tratamiento de déficit de
vitamina D, metástasis osteoblásticas
 Pancreatitis aguda, quemaduras, embarazo.

Trastornos iónicos Pág. 43

ENDOCRINO

HIPERMAGNESEMIA
Se define como determinación de magnesio superior a 2 mEq/L (2.4 mg/dL).
Es muy infrecuente en situaciones de función renal normal.
Factores como la hipocalcemia, la hiperpotasemia, la acidosis o la intoxicación por digitálicos favorecen
su cardiotoxicidad.

CLÍNICA CAUSAS
2.9-4.7 mg/dL: Asintomático Administración de Mg
 Enemas, catárticos, Mg parenteral, quelantes de
4.8-7.2 mg/dL: Letargia, mareo,
fósforo, antiácidos con Mg
rubefacción, náuseas, vómitos, disminución
Movilización rápida de tejidos blandos
de reflejos
 Traumatismos, shock, sepsis, PCR, lisis tumoral,
7.3-12.5: Somnolencia, pérdida de reflejos quemaduras
osteotendinosos, hipotensión, cambios EKG Déficit de excreción
(prolongación de PR y QT, ensanchamiento  Insuficiencia renal, oliguria, enfermedad renal
de QRS) crónica avanzada, hipercalcemia hipocalciúrica,
>12.5: Bloqueo AV completo, parada familiar
cardiorrespiratoria, parálisis muscular, Otros
coma.  Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo,
hipotermia

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HIPOFOSFATEMIA
En plasma el fósforo se une a proteínas en torno a un 12%. Su absorción se estimula a través de la 1,25
hidroxivitamina D en el intestino delgado proximal. La excreción renal de fósforo está mediada por la PTH
y el FGF-23. La filtración glomerular es libre y posteriormente se produce una reabsorción del 80-95%.
La hipofosfofatemia consiste en la concentración de fósforo inferior a 2.5 mg/dL.

Para el diagnóstico etiológico de la hipofosfatemia es necesario el cálculo de su excreción fraccional. Una

excreción mayor del 5% es compatible con aumento de pérdidas renales.
EF PO4 = 100 x (P Ur x Cr Pl) / (P Pl x Cr Ur)

CLINICA CAUSAS
Leve (1-2.5 mg/dL): Aumento de excreción renal
 Asintomático  Acidosis metabólica
Grave (<1 mg/dL):  Diuréticos
 Debilidad,  Corticoesteroides
 Rabdomiolisis,  Síndrome de Fanconi
 Resistencia a la insulina,  Síndromes familiares
 Convulsiones,  Enfermedad maligna (FGF23)
 Encefalopatía,  Hiperparatiroidismo
 Mielinolisis pontina central,  Raquitismo hipofosfatémico familiar
 Hemolisis, insuficiencia  Fármacos: Tolueno, cisplatino, ifosfamida, tetraciclina,
respiratoria por debilidad de aminoglucósidos, tenofovir, adefovir, imatinib
musculatura respiratoria, Disminución de absorción intestinal
insuficiencia cardiaca.  Malnutrición
 Malabsorción
 Quelantes de fósforo
 Deficiencia/Resistencia de Vitamina D
 Esteatorrea
 Vómitos
Redistribución intracelular
 Alcalosis respiratoria
 Síndrome de realimentación
 Corrección de cetoacidosis
 Descarga catecolaminérgica
 Síndrome de hueso hambriento
 Leucemia aguda
 Intoxicación por salicilatos

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HIPERFOSFATEMIA
En una situación de hiperfosfatemia, el objetivo primordial es estudiar la causa por la que el aporte o
movilización extracelular de fósforo está siendo superior a la capacidad de excreción a nivel renal.

CLÍNICA CAUSAS
Hipocalcemia (por quelación) Carga excesiva aguda de fosforo
Calcificaciones en tejidos blandos  Laxantes o enemas (fosfosoda ó Enema Casen)
 Fenitoína
Náuseas, vómitos, debilidad Redistribución aguda al espacio extracelular
Calambres, tetania, convulsiones  Rabdomiolisis
Insuficiencia renal  Síndrome de lisis tumoral
 Acidosis láctica
Prolongación de QT, arritmias, calcifilaxia  Anemia hemolítica
 Hipertermia
 Hepatitis fulminante
 Cetoacidosis con déficit insulínico
 Metabolismo acelerado
Disminución de excreción renal
 Insuficiencia renal avanzada (FGe <30 mL/min)
 Hipoparatiroidismo/Pseudohipoparatiroidismo
 Acromegalia
 Hipertiroidismo
 Calcinosis tumoral
 Heparina
 Bifosfonatos
 Intoxicación por vitamina D
 Síndrome de leche/álcali

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