NEUROCISTICERCOSIS Realizado por: José D. Rivera R.

El siguiente desgrabe se realizó compilando los 4 artículos facilitados por la Dra. Ligia:
1) Apuntes actualizados sobre la Neurocisticercosis (el cual se utilizó como base de este documento y fue
complementado con los demás artículos y desgrabe del año pasado.)
2) Neurocisticersis e inmigración (una exposición de caso clínico)
3) Neurocisticercosis Racemosa Subaracnoidea Gigante (caso clínico sobre presentación atípica)
4) Revisión sistemática con respecto al Diagnóstico por inmunoensayo (uno de los principales métodos
Dx)
Nota: En líneas generales el tema tiene amplia similitud con lo dado el año pasado por el Dr. Renier, podría
usarse su clase como material de apoyo complementario.
NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis es una infección parasitaria prevenible, producida por los quistes larvarios de la Taenia
solium (solitaria), que pueden infectar cualquier parte del cuerpo, en este caso, el cerebro, siendo la forma más
grave de la enfermedad y en ocasiones puede ocasionar CONVULSIONES e incluso llegar a ser mortal.
De difícil diagnóstico, debido a que requiere su tipificación. Destaca la importancia de los estudios de
neuroimagen como herramientas para calificar la gravedad de la neurocisticercosis y, de esta manera, escoger
el tratamiento adecuado.
La neurocisticercosis (NCC) es una infección parasitaria producida por la fase larvaria de la Taenia solium (tenia
del cerdo); es la patología más común que produce la infestación del sistema nervioso central por los
cisticercos. Por otra parte, esta patología se ha convertido en un importante problema de salud pública para la
mayor parte de los países en desarrollo, así como para los países del primer mundo, con altas tasas de
inmigración de personas procedentes de países endémicos de África, América Latina y Asia

Constituye la causa más común de epilepsia sintomática en todo el mundo y es la forma más grave de la
enfermedad, afecta directamente al cerebro. Se considera una infección parasitaria desatendida ya que, en
primer lugar, es complicado llegar a un diagnóstico y que, generalmente, los profesionales de la salud no
comprenden bien.

EPIDEMIOLOGIA.

La neurocisticercosis afecta a adultos de entre 20 y 50 años y a niños, sin predominio de género, pero suelen
padecer cuadros más severos las mujeres. Esta enfermedad es causa importante de epilepsia adquirida en
países en desarrollo y se le atribuyen alrededor de 50 000 muertes al año; sin embargo, en los últimos años, con
el desarrollo de nuevas terapéuticas y el avance en la ciencia de neurocirugía, el pronóstico ha mejorado.

Esta enfermedad se presenta con regularidad en climas cálidos de las zonas endémicas, con presencia de
analfabetismo, donde se crían animales (cerdos) en campos abiertos, existencia de bajo nivel socioeconómico
e inmigración.
La neurocisticercosis es endémica en países subdesarrollados y muy prevalente en América Latina, África Subsahariana,
India, China, Sudeste de Asia y algunas islas de Oceanía. Existen aproximadamente 3 a 8 millones de pacientes con
neurocisticercosis en todo el mundo, y 2,5 a 4 millones de pacientes sufren epilepsia a causa de esta enfermedad, lo que
provoca al año al menos 50 000 muertes.
Que la neurocisticercosis sea endémica en regiones de Latinoamérica es debido a la relación de diversos factores
como: las condiciones de pobreza, bajo nivel de cultura, falta de educación, y escasos recursos en salud
pública. Países como Brasil, Colombia y Ecuador son países con alta prevalencia.

TRANSMISION:
Los humanos son los huéspedes definitivos de la Taenia solium. Se da en los humanos que consumen carne
de cerdo infestada de larvas, esta carne suele estar sin cocinar o poco cocida; las larvas se forman en el tracto
intestinal, los huevos se producen y se desprenden en las heces, permitiendo que el ciclo se complete. Además,
los cerdos y los humanos son el huésped intermedio de la forma larvaria (cisticercosis) OJO AQUÍ, SOMOS
HOSPEDEROS DEFINITIVOS DEL GUSANO ADULTO, PERO INTERMEDIO DE LA FORMA LARVARIA, AGENTE
CAUSAL DE NUROCISTICERCOSIS.
La ingestión de los huevos de la Taenia solium conduce al DESARROLLO DE LA LARVA EN LOS TEJIDOS BLANDOS
DEL HUÉSPED INTERMEDIARIO.
La transmisión fecal-oral es el principal mecanismo por el que el ser humano adquiere la NCC. Después de la
ingesta, estas larvas (cisticercos) se alojan en los tejidos humanos, predominantemente músculos, tejidos
blandos y el sistema nervioso central (SNC). La mayoría de los quistes son destruidos por la respuesta
inmunitaria del huésped y mueren en semanas o meses, pero si los cisticercos se implantan en el cerebro o en
sus cubiertas, se denomina neurocisticercosis

Los humanos son el ÚNICO HUÉSPED DEFINITIVO, los cerdos pueden ingerir los huevos y estos maduran en la
luz intestinal porcina a oncosferas que son capaces de atravesar la mucosa intestinal y alcanzar la circulación
sanguínea. El hombre AL COMER CARNE DE CERDO POCO COCINADA PUEDE INGERIR CISTICERCOS que
formarán la tenía adulta en su intestino. Las personas también PUEDEN INGERIR HUEVOS POR MEDIO DEL
CONSUMO DE AGUA CONTAMINADA con el parásito o bien A TRAVÉS DE TRANSMISIÓN ORAL-FECAL DE UN
PORTADOR. Estos huevos, al atravesar la mucosa intestinal humana, desarrollarán cisticercosis en diferentes
órganos y tejidos como el músculo estriado, pero con especial afectación del sistema nervioso central, dando
lugar a neurocisticercosis.

Taenia solium tiene un ciclo de vida complejo que involucra un huésped intermedio habitual (cerdo), que
alberga las larvas parasitarias en sus tejidos y un único huésped definitivo (humano) que alberga la tenia adulta
en sus intestinos

REPASO DE MICRO: La Taenia solium tiene varias partes: la cabeza o escólex, el cuello y el cuerpo o estróbilo. La cabeza o escólex presenta al menos
dos ventosas y dos hileras de ganchos con los que se fija a la pared intestinal en sus tramos superiores, casi siempre en el yeyuno. El escólex a través
de un cuello corto se une al cuerpo o estróbilo, que está compuesto por segmentos independientes llamados proglótides. Cada proglótide es
hermafrodita, es decir, presenta órganos masculinos y femeninos y es capaz de producir huevos.

Neurocisticercosis

Enf. Gastrointestinal

Si comes… Te va a dar… (Entidad distinta al

tema)
PRESENTACION CLINICA
Hay DOS FORMAS de neurocisticercosis, se divide en PARENQUIMATOSAS Y EXTRAPARENQUIMATOSAS. Estas
últimas incluyen la enfermedad ocular, la espinal, la subaracnoidea y la intraventricular. La neurocisticercosis
ventricular suele presentarse con hidrocefalia obstructiva. La neurocisticercosis subaracnoidea puede
presentarse con hidrocefalia comunicante, meningitis, derrame cerebral o hallazgos neurológicos focales.
También son frecuentes las formas mixtas.
Es entonces una causa prevenible de epilepsia más frecuente en el mundo; se calcula que produce el 30 % de
los casos en los países donde esta enfermedad parasitaria es endémica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las dos presentaciones clínicas más comunes son LAS CONVULSIONES Y EL AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL, aunque existe una gran cantidad de manifestaciones clínicas adicionales que dependen de la
localización de los cisticercos:

1. Neurocisticercosis intraparenquimatosa: más del 60 % de los casos. OJO ES LA MAS COMUN. La clínica se
suele presentar aproximadamente entre 3 a 5 años posteriores a la infección, sin embargo, se han reportado
casos en los que ocurre después de 30 años. La manifestación más común son las convulsiones focales, y dentro
de las manifestaciones menos comunes se mencionan a la visión alterada, signos neurológicos focales y
meningitis. Esta última se presenta comúnmente en pacientes con gran cantidad de cisticercos, produciéndose
una respuesta del sistema inmune intensa con edema cerebral difuso y es más frecuente en niños y mujeres
jóvenes

2. Neurocisticercosis extraparenquimatosa: VARIOS TIPOS DE ESTA

Neurocisticercosis intraventricular: 10 % - 20 %. Si el cisticerco se ubica en las zonas de salida ventricular,

interfiere la circulación del líquido cefalorraquídeo, ocasiona hidrocefalia obstructiva y aumento de la presión
intracraneal, pero si el quiste es móvil puede causar obstrucción intermitente cuya manifestación será la
pérdida del conocimiento asociada a los movimientos de la cabeza (SÍNDROME DE BRUNS).

Neurocisticercosis subaracnoidea: 5 % de los casos, su localización es en las cisternas basales y es la forma más
grave. Tienden a crecer y expandir sus membranas y forma racimos vesiculares (cisticercosis racemosa). Las
manifestaciones son amplias y pueden presentar dolores de cabeza, signos meníngeos, hidrocefalia o hallazgos
neurológicos focales.

Neurocisticercosis espinal: 1 % de los casos, suelen localizarse en el espacio subaracnoideo, donde genera
cambios inflamatorios y desmielinizantes en las raíces nerviosas periféricas lo que genera dolor radicular,
parestesias y/o alteraciones del esfínter.

Lesiones oculares: 1 % a 3 %. Pueden afectar el espacio subretiano, humor vítreo, cámara anterior, conjuntiva
o músculos extraoculares y los síntomas pueden incluir disminución de la agudeza visual, dolor ocular recurrente
y diplopía. Si bien es algo fuera de lo común, los cisticercos pueden flotar en los ojos y ocasionar visión turbia o
borrosa. La infección en los ojos puede ocasionar hinchazón o desprendimiento de la retina.
CLASIFICACIÓN

Se clasifica a partir de la topografía y en el estado evolutivo de las lesiones:

- TOPOGRÁFICA

Cisticercos subaracnoideos-cisternal: a través de la diseminación hematógena, el parásito puede alcanzar las

cisternas basales o cualquier segmento del espacio subaracnoideo y las meninges. El parásito puede causar una
respuesta inflamatoria intensa. Los neurocisticercos subaracnoideos solitarios pueden manifestarse como
lesiones ocupantes de espacio que pueden causar efecto de masa o hidrocefalia.

Parenquimatosos: las lesiones parenquimatosas verdaderas suelen localizarse en áreas con mayor aporte
sanguíneo, como la corteza o los ganglios basales. Por lo general, son de tamaño más pequeño, menos de 10
mm, y típicamente siguen las etapas de evolución. En raras ocasiones puede haber un aspecto tumoral según
el estadio de evolución o un patrón miliar con múltiples focos quísticos difusos.

Ventriculares: los quistes ventriculares con frecuencia causan obstrucción del líquido cefalorraquídeo (LCR),
hidrocefalia y aumento de la presión intracraneal. Algunos de los quistes, los adheridos a una pared ventricular
y que no bloquean el flujo de LCR, siguen un curso evolutivo como quistes parenquimatosos. La NCC
intraventricular migratoria es una entidad clínica única y se presenta con la fluctuación de los síntomas clínicos
causados por la movilidad del quiste intraventricular y los cambios de posición del quiste dentro del sistema
ventricular. (Síndrome de Burns)

Espinales: los cisticercos espinales son raros. La afectación espinal casi siempre ocurre con enfermedad
subaracnoidea intracraneal concomitante, y la detección inicial de cisticercos espinales debe impulsar la
evaluación intracraneal. Los cisticercos se localizan típicamente en el espacio subaracnoideo alrededor de la
médula espinal como consecuencia de la diseminación del LCR. En muy raras ocasiones, los cisticercos pueden
ser intramedulares y pueden parecerse a una neoplasia de la médula espinal. También puede presentarse una
reacción inflamatoria meníngea extensa.

- ESTADIO EVOLUTIVO DE LAS LESIONES

Etapa no quística: esto ocurre durante las primeras etapas de la evolución del embrión, que evoluciona
gradualmente hacia la formación del cisticerco larvario. Estos hallazgos reflejan la invasión tisular por parte del
parásito y una respuesta inflamatoria secundaria del huésped. Normalmente esta fase es asintomática, por lo
cual generalmente no se obtienen estudios radiológicos.

Etapa vesicular: los embriones evolucionan a cisticercos. Estos son quistes larvales que contienen líquido
quístico claro. La pared del quiste es rica en glicoproteínas y provoca poca reacción en el huésped mientras
permanezca intacta. Por lo general, varían en tamaño de 5 mm a 20 mm de diámetro y muestra, poco o ningún
efecto de masa. El quiste maduro es evidente en la TC y la RM y se presenta como un quiste bien delimitado
con una pared delgada sin realce

Etapa vesicular-coloidal:

- Estadio vesicular: hay presencia de una reacción inflamatoria mínima debido a que el huésped posee
tolerancia inmune. El cisticerco se observa como un quiste redondo con una cápsula fina que envuelve
a una larva viable, además de una vesícula ocupada por líquido.
 - Estadio coloidal: la MUERTE del parasito es el rasgo característico de este estadio. Como consecuencia
se desencadena una reacción inflamatoria debido a la liberación de productos metabólicos. Esta
reacción inflamatoria condiciona un intenso edema perilesional y la formación de una cápsula, el quiste
comienza a retraerse. OJO AQUÍ, LA MUERTE DEL PARASITO DENTRO DE SU QUISTE ES LO QUE ACTIVA
LA RESPUESTA INMUNE Y POR ENDE INFLAMACION Y SINTOMATOLOGIA

Etapa nodular-granulomatoso: en esta etapa, el quiste disminuye de tamaño a medida que se absorbe su
líquido, lo que resulta en la formación de un nódulo granulomatoso no calcificado sólido o pequeño en forma
de anillo. Cuando se realza el anillo, la pared suele ser más gruesa en comparación con la etapa vesicular coloidal.
Cuando es nodular, la lesión es isointensa con respecto al parénquima cerebral en T1 e isointensa a
hipointensa en T2, relacionada con el desarrollo de mineralización antes de la evolución completa hacia el
estadio nodular calcificado.

Etapa nodular-calcificado: etapa final inactiva, los cisticercos se manifiestan como lesiones granulomatosas
que han involucionado y se calcifican por completo. Estos se ven mejor en la TC y aparecen como pequeños
nódulos calcificados de alta densidad sin edema ni realce. Estas lesiones tienen un factor de riesgo adicional
que predispone a crisis epilépticas después del tratamiento

ENTONCES, ES ETAPA NODULAR CALCIFICADA, ES DECIR, EL QUISTE SIN PARASITO Y YA RETRAIDO Y

CALCIFICADO ES LO QUE GENERA FOCOS EPILEPTICOS!!!

DIAGNOSTICO
Se basa en las pruebas de neuroimagen y de inmunodiagnóstico. Sus resultados rara vez son patognomónicos
y ninguna de ellas es absoluta

Para llegar a un diagnóstico adecuado, este está basado en métodos de neuroimagen, epidemiología y pruebas
de inmunología. A pesar de los métodos modernos, el diagnóstico de neurocisticercosis aún puede ser un
desafío debido a la baja especificidad de los hallazgos clínicos y de neuroimagen y los valores predictivos
subóptimos en las pruebas de inmunodiagnóstico, particularmente, en entornos endémicos.

1. Imágenes de resonancia magnética avanzada

2. Difusión por resonancia magnética (DWI, por sus siglas en inglés): útil para distinguir un quiste NCC de un
absceso piógeno, que demostrará una difusión central difusa restringida. El escólex aparecerá como un punto
hiperintenso o en forma de coma dentro de la vesícula, particularmente en las etapas vesicular y vesicular
coloidal temprana.

3. Resonancia magnética de perfusión: puede ayudar a distinguir un quiste cisticerco único de un tumor
primario o metastásico con un componente quístico. Las lesiones de NCC tienen un realce de la pared lisa y un
volumen sanguíneo cerebral reducido, mientras que las lesiones neoplásicas suelen tener paredes de quiste
nodular más gruesas y un volumen sanguíneo cerebral aumentado.

4. Espectroscopia de RM: las lesiones del NCC del parénquima muestran niveles elevados de lactato, alanina,
succinato/piruvato y colina, y niveles reducidos de N-acetilaspartato y creatina. El piruvato elevado puede
ayudar a distinguir el NCC racemoso de un glioma quístico.
5. Las secuencias sensibles a fluidos de alta resolución (interferencia constructiva en estado estacionario [CISS],
imagen de eco de gradiente de estado de equilibrio [FIESTA]) proporcionan un excelente contraste entre el
líquido cefalorraquídeo (LCR) y otras estructuras. Son las mejores secuencias para delinear la extensión de los
cisticercos dentro del sistema ventricular y los espacios subaracnoideos y para identificar la presencia de un
escólex dentro de un quiste sospechoso.

6. El análisis Enzima-Conectado del inmunosorbente (ELISA) es una técnica inmunológica usada para descubrir
y medir las proteínas específicas, tales como anticuerpos y antígenos, se ha demostrado que la positividad y
negatividad de esta prueba concuerda con la presencia y ausencia de teniasis y cisticercosis.

7. Ensayos de InmunoelectroTransferencia ligada a enzimas (EITB) ojo con este, ES EL MAS IMPORTANTE

Utiliza antígenos de glicoproteína purificada de lectina de lenteja para detectar anticuerpos contra T. solium,
tiene una sensibilidad cercana al 98 % para pacientes con 2 o más parásitos vivos en el sistema nervioso y no
presenta reacción cruzada con infecciones heterólogas. La sensibilidad en el suero es ligeramente superior a la
del líquido cefalorraquídeo (LCR) para la enfermedad del parénquima. En el caso de un solo quiste, la
sensibilidad del EITB cae al 50 % o 60 %

8. Antígenos en LCR: La identificación de estos antígenos en LCR mediante las técnicas inmunoenzimáticas
utilizan anticuerpos monoclonales o policlonales, tiene la capacidad de comprobar la presencia de cisticercosis
activa, a diferencia de los anticuerpos que pueden ser positivos para cisticercosis inactiva. Este método a
representado 73 % de sensibilidad y un 100 % de especificidad

Análisis de LCR: Esta es muy importante en Venezuela, debido a la escasez; sin embargo, está contraindicada en
hipertensión endocraneana. En ella se deben ver glóbulos blancos levemente elevados, con glucosa y proteínas
normales, motivo por el cual se debe hacer diagnóstico diferencial con las infecciones virales. (CLASE DEL AÑO
PASADO)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE NEUROCISTICERCOSIS

Absolutos

 Demostración histológica del parásito en la biopsia de lesión cerebral o medular.

 Lesiones quísticas que revelan el escólex en la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia
magnética nuclear (RNM).
 Visualización directa de parásitos subretinianos por oftalmoscopia.

Mayores o principales

 Lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis como lesiones quísticas sin escólex, lesiones que
realzan y calcificación parenquimatosa.
 Resolución o eventual calcificación de una lesión cerebral tras el tratamiento con albendazol y
praziquantel.
 Estudio de ELISA positivo.

Menores o de confirmacion
 Lesiones compatibles con neurocisticercosis en neuroimágenes.
 ELISA positivo en el LCR para anticuerpos anticisticerco o antígenos de cisticerco.
 Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis y/o evidencia de cisticercosis por fuera del
sistema nervioso central

OJO: Con estos criterios explicó el Dr. Renier el año

pasado, son algo diferentes, incluyen criterios
clínico-epidemiológicos y el cuadro de suma de
estos para hacer diagnóstico definitivo o probable
(cuadro de arriba) pero aparece en un artículo.
 TRATAMIENTO

Manejo médico inicial de la enfermedad parenquimatosa:

1ero Se deben tratar las complicaciones, no al agente causa
 PIC: Está contraindicada la terapia antiparasitaria, ya que el antiparasitario  el edema cuando se muere el
parásito enclavamiento.
Se utiliza Dexametasona (dosis intensiva de 8mg/kg/día por 28 días, con descenso escalonado para evitar que el paciente
haga un efecto rebote del edema. Posteriormente se deja dexametasona 0,1 mg/kg/día, para  el edema cerebral). En
neurocisticercosis parenquimatosa, se dan 6,5mg/día de manera continua
Tambien se utiliza solución hipertónica al 3%. Hoy día se prefiere esta antes que el manitol (el Doctor Renier prefiere
muchas veces utilizar el manitol, puesto que resuelve más rápido los casos).

 Hidrocefalia obstructiva  Hidrocefalia comunicante  Crisis epilépticas

Quirurgico: extracción del cisticerco, Quirurgico: derivación Cabamazepina (1era elección),
o la colocación de drenaje ventriculoperitoneal o una Fenitoína o Levetiracetam
ventricular externo ventriculostomía. (alternativa).

Terapia antiparasitario:
El tratamiento no debe administrase en Hidrocefalia no tratada, Gran carga de quistes, Edema cerebral difuso, Presencia
de una lesión(es) calcificada(s) únicamente
La terapia antimicrobiana no debe ser en los pacientes que están “de librito”.
1-2 Quistes  2 Quistes Niños y embarazadas
Albendazol 15 mg/kg Albendazol 15 mg/kg por Niños Embarazadas
por día en 2 dosis día en 2 dosis diarias hasta Igual que las Corticosteroides.
diarias hasta un un máximo de 1200 mg por anteriores, Para el uso de los anticonvulsivos, se debe tener en
máximo de 1200 mg día, con alimentos. Por 10 - pero debe cuenta la teratogenicidad potencial y la
por día, con 14 días y Praziquantel 50 basarse en el farmacocinética
alimentos. Por 10 - mg/kg por día en 3 dosis peso La terapia antiparasitaria rara vez se requiere de
14 días diarias (no se encuentra en emergencia y se puede diferir hasta después del
Venezuela). embarazo.

Todo lo de color azul es del año pasado, no hacen tanto hincapié en la aumento de PIC en los artículos de este
año, pero bueno, OJO CON INICIAR TTO ANTIPARASITARIO SIN VERIFICAR QUE LA PIC NO ESTE BIEN PRIMERO.

Seguimos con el artículo:

Neurocisticercosis parenquimatosa:

Tanto el PRAZIQUANTEL como el ALBENDAZOL tienen actividad quística como agentes antiparasitarios únicos
en NCC. El tratamiento con albendazol generalmente ha sido más efectivo que el praziquantel. En estudios
abiertos, las tasas de respuesta radiológica con albendazol (generalmente dosificado a 15 mg/kg/d en 2 dosis
diarias durante 1 a 2 semanas) han tendido a ser mejores que aquellas con praziquantel (generalmente
dosificado a 50 mg/kg/d en 3 tomas diarias) durante 14 días.
Lesiones calcificadas

Las lesiones calcificadas no requieren tratamiento antiparasitario. Se recomienda terapia sintomática en lugar
de antiparasitarios. En pacientes con epilepsia refractaria, es ideal una evaluación para extirpación quirúrgica
de focos convulsivos.

Neurocisticercosis subaracnoidea

Se recomienda que estos pacientes deban ser tratados con una terapia antiparasitaria PROLONGADA que
puede durar más de un año. La terapia antiinflamatoria con corticoides a dosis altas se ha demostrado que es
de mayor utilidad si es iniciada antes de los medicamentos antiparasitarios. El METOTREXATO se debe
considerar como un agente ahorrador de esteroides en pacientes que requieran cursos prolongados de terapia
antiinflamatoria.

Neurocisticercosis ventricular

La administración de ESTEROIDES para disminuir la inflamación conduce a mejores resultados. El manejo

endoscópico y la microcirugía abierta en casos seleccionados se han convertido en los pilares del tratamiento
de la enfermedad intraventricular. El tratamiento con extirpación de quistes, por vía endoscópica o por
procedimiento abierto, ha producido mejores resultados neurológicos que la terapia de derivación sola. Por lo
tanto, la DERIVACIÓN VENTRICULOPERITONEAL debe considerarse una estrategia alternativa cuando el quiste
está adherido o inflamado.

Neurocisticercosis espinal

Se recomienda el tratamiento con CORTICOESTEROIDES si se evidencia una disfunción de la medula espinal o

como adyuvante en conjunto con la terapia antiparasitaria. Se sugiere que el manejo de la NS se individualice
según los síntomas, la ubicación de los cisticercos, el grado de aracnoiditis y la experiencia quirúrgica.

NOTA: En el abordaje y estudio de la neurocisticercosis, los estudios generales contienen datos poco específicos,
como eosinofilia periférica y en el examen coproparasitoscópico pueden encontrarse huevos de Taenia solium.

LA NEUROIMAGEN

La neuroimagen en el NCC proporciona datos sobre el número, el tamaño, la localización, la inflamación

perilesional y el estadio de las lesiones, así como información sobre alteraciones colaterales como la hidrocefalia
u otros signos.

La Resonancia Magnética es superior a la TAC para la caracterización de las estructuras cerebrales y de los
quistes, especialmente en la fosa posterior, así como de la afectación ventricular y subaracnoidea, así como la
identificación de lesiones en el espacio subaracnoideo y medula espinal. En cambio, la TAC permite una mejor
visualización de las calcificaciones típicas en la infección resuelta. LA IMAGEN TÍPICA DE LA
NEUROCISTICERCOSIS ES LA DE UN QUISTE REDONDO DE 1-2 CM DE DIÁMETRO, DE PAREDES LISAS, CON UNA
ESTRUCTURA EN SU INTERIOR QUE REPRESENTA AL ESCÓLEX.

La TAC y la RMN han mejorado drásticamente el diagnóstico de estas lesiones con la demostración topográfica
de las lesiones y el grado de reacción inflamatoria del paciente producido por estas lesiones. Las características
imagenológicas de la neurocisticercosis intraparenquimatosa dependen del estadio del cisticerco. Las imágenes
características incluyen la aparición de un nódulo hiperintenso y puntos de calcificaciones

INMUNODIAGNÓSTICO

La detección de anticuerpos mediante el ensayo de inmunoelectrotransferencia ligado a enzimas (EITB,

Western blot) utiliza el antígeno glicoproteico del parásito purificado con lectina de lenteja (LLGP), son
pruebas de elección para el diagnóstico de la enfermedad. Los anticuerpos pueden detectarse en la EITB tan
pronto como 5 semanas después de la infección. La LLGP-EITB tiene una sensibilidad del 98 % en pacientes
con más de un quiste cerebral, y una especificidad del 100 %, aunque su sensibilidad disminuye en los casos
con un solo quiste. Por lo que se sabe, la sensibilidad de la EITB no se ve afectada por la infección por el VIH ni
por las terapias inmunosupresoras. La detección del antígeno mediante un ELISA basado en anticuerpos
monoclonales puede confirmar la presencia de parásitos vivos (da resultados negativos en la enfermedad
calcificada). Su sensibilidad es menor y suele ser negativa en pacientes con uno o pocos parásitos vivos. Puede
ser útil para tomar decisiones terapéuticas y para controlar el efecto del tratamiento antiparasitario.

La prueba de ELISA es más sensitiva y específica para diagnosticar la neurocisticercosis. Este estudio tiene una
sensibilidad del 98 % y una especificidad del 100 %. ??? Los estudios de enzimáticos en el LCR son menos
específicos y sensibles con resultados inferiores al 70 %.

Para el diagnóstico de neurocisticercosis los estudios de imagen son los MÉTODOS ELEGIDOS, además que
ayudan a determinar el tipo de terapéutica para el paciente. La resonancia magnética en conjunto con la TAC,
dan evidencia objetiva de la topografía de las lesiones, el estadio de evolución de la larva y la severidad de la
reacción inflamatoria del huésped.

Diagnóstico diferencial

Para llegar a un diagnóstico definitivo se debe tener en cuenta el tipo de lesión, las características clínicas y la
localización de la lesión. Por ello se debe tomar en cuenta diferentes enfermedades con similitudes en cuanto
a la clínica con respecto a la NCC. En las lesiones quísticas hay que pensar en un quiste proencefálico,
astrocitoma, hidatidosis o en metástasis quísticas, que es más raro. Si pensamos en granulomas, el diferencial
es más amplio e incluye toxoplasmosis, toxocariasis, tuberculosis, absceso cerebral y metástasis. Ante la
presencia de calcificaciones hay que pensar en toxoplasmosis o citomegalovirus.

Absceso: Típicamente borde hipointenso T2 y DWI positivo.

Pueden producirse múltiples lesiones relacionadas con émbolos sépticos.
Tuberculosis: Los tuberculomas suelen presentarse con meningitis.
Normalmente no son quísticos.
Neoplasia: Primaria o metastásica (la primaria suele ser conocida).
Típico realce de márgenes gruesos e irregulares.
Puede tener quiste y nódulo mural (por ejemplo, astrocitoma pilocítico, hemangioblastoma).
Quiste aracnoideo: Lesión solitaria con densidad/intensidad de LCR.
Sin realce.
Espacios perivasculares ampliados: Sigue el LCR en todas las secuencias de RM, sin realce.
Otras infecciones parasitarias: Puede ser quística, pero no se ven escólex.