TIROIDES
MEDICINA INTERNA 2
Dra. Marcela Agostini
Aux alumna: M.Florencia
Relloso
T3 Actúan por por
01 Tiroxina medio de los
sedioriT
receptores
nucleares α y β,
estas hormonas
desempeñan
T4 una función
02 Triyodotironina fundamental en:
Diferenciación celular
durante el desarrollo
HOMEOSTASIS
TERMÓGENA
METABÓLICA
Tiroides
REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO
(Adenohipófisis)
TSH
El eje tiroideo es un ejemplo clásico de un circuito de
retroalimentación endocrino.
La TRH hipotalámica estimula la producción hipofisaria
deTSH, que a su vez, estimula la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas actúan principalmente a través
del receptor dehormonas tiroideas β2 (TRβ2), por
retroalimentación negativa inhibiendola producción de
TRH y de TSH (fig. 405-2).
El “punto de ajuste” en este eje lo establece la TSH.
La TRH es el regulador positivo principal de lasíntesis y la
secreción de TSH
Tiroides
SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA
YODO
Aporte dietético
Se une a proteinas, la glandula tiroides lo extrae de la circulación DEFICIT MODERADO:
La deficiencia de yodo es prevalente en muchas regiones monta- BOCIO
ñosas , la zona central de Américadel Sur
DEFICIT SEVERO:
Hay paises que complementan los alimentos con este ion: pan,
CRETINISMO
harinas, sal
TSH
Estimula la sintesis y secreción de hormona tiroidea
Tiroides
Exámen físico de tiroides
INSPECCIÓN
POR DETRAS DEL PACIENTE
Cicatrices
DE FRENTE AL PACIENTE
PACIENTE SENTADO
Tumoraciones Me permite
Distensión venosa
ABORDAJE ANTERIOR MANIOBRA DE CRILLE
MANIOBRA DE LAHEY
PALPACIÓN
ABORDAJE POSTERIOR MANIOBRA DE QUERVAIN
Tiroides
Exámen físico de tiroides
UNA APROXIMACIÓN ACERCA DE:
ME PERMITE VALORAR O TENER
Tamaño
Consistencia,
Nodularidad
Hipersensibilidad a
la palpación o
fijación.
Tamaño (normal
de 12 a 20 g)
Soplo
Tiroides
EXÁMENES INICIALES HORMONAS- VALORES NORMALES:
TSH TSH: 0,5-4,20 UI/L
T4 Libre: 0,93-1,70 ng/ml
T4 libre T3 Libre: 2,3- 4,4 pg/ ml
Ecografía tiroidea? T4 TOTAL: 5,4- 11,6 ng/ dl
T3 TOTAL: 0,8- 2,0 ng/ ml
HIPOTIROIDISMO
DISFUNCIÓN
01 TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
sedioriT
ALTERACIONES NODULOS
02 MORFOLÓGICAS TIROIDEOS
NEOPLASIAS DE
03 TIROIDES
The Power
of Visual
HIPOTIROIDISMO
Charts
Bring your presentation to the next level
Etiología:
1. Defecto Congénito
01 Déficit en biosíntesis de HT.
2. Exceso/ déficit IODO
3. Inducido por drogas
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Etapa final de enf.
1. Destrucción por Graves
procesos
Insuficiente cantidad de autoinmunitarios
TTO c/ I131
02 tejido tiroideo 2. Destrucción Iatrogénica
TIROIDECTOMIA
3. Destrucción por procesos
infiltrativos (amiloidosis)
03 Hipotiroidismo 2rio
1. CONGÉNITO
04 Hipotiroidismo 3rio
2. Infecciones
Laboratorio:
TSH Hiponatremia
T4 Creatinina
CPK
PRL
Hipercolesterolemia Sindrome
Hipertrigliceridemia metabólico
Anemia
Interpretación del PERFIL TIROIDEO
Interpretación del
PERFIL TIROIDEO
TSH T4 T3 INTERPRETACIÓN
ALTO NORMAL NORMAL HIPOT. LEVE (SUBCLI)
ALTO BAJO O NORMAL BAJO O NORMAL HIPOTIROIDISMO
BAJO NORMAL NORMAL HIPERT. LEVE
BAJO ALTO O NORMAL ALTO O NORMAL HIPERTIROIDISMO
Interpretación del
PERFIL TIROIDEO
Una vez que ya tengo TSH y T4, ya tengo el diagnóstico de HIPOTIROIDISMO
CLINICO O SUBCLINICO
Para determinar la causa, en caso de que la sospecha sea que es AI, pido
ANTICUERPOS:
1. Anticuerpos contra TPO (anticuerpos antiperoxidasa) >90% en ptes con
hipotiroidismo AI
2. Anticuerpos antititoglobulina: no son de rutina ni especificos?
Signos y sintomas
1. PIEL SECA Y ÁSPERA
2. EXTREMIDADES FRIAS
3. Cara, manos y pies hinchados (MIXEDEMA- Edema periférico)
4. Alopecía difusa
SIGNOS
5. Adelgazamiento del 1/3 externo de la ceja
6. BRADICARDIA
7. Retraso d ela relajación de ROT
8. Sindrome del tunel carpiano
9. Derrame de cavidades serosas
10. MIXEDEMA (Edema s/ fovea)
11. EDEMA PRE- TIBIAL SIN FOVEA
Signos y sintomas
1. CANSANCIO/ DEBILIDAD
2. Sequedad de la piel
3. Sensación de frio/ Intolerancia al frio
4. Caída de pelo
5. Dificultad para concentrarse y mala memoria
6. Estreñimiento
SINTOMAS
7. AUMENTO de peso (pese al escaso apetito)- El aumento es moderado y se debe a la
8. retención de liquido por tejidos mixedematosos
9. Disnea
10. VOZ RONCA
11. OLIGOMENORREA/ AMENORREA
12. PARESTESIAS
13. Deficit auditivo
14. LIBIDO DISMINUIDA
Signos y sintomas
1. VITILIGO
2. ANEMIA PERNICIOSA
AGREGAR SIGNOS O SINTOMAS DE
CUANDO ES DE ORIGEN AI PUEDE
3. DM tipo 1
OTRAS ENFERMEDADES AI:
(otras menos frecuentes):
1. Celiaquia
2. Sjogren
3. Miastenia Gravis
4. LES
5. AR
HIPOTIRODISMO POR DEFICIT DE IODO
El DEFICIT DE IODO es la causa más frecuente de BOCIO ENDÉMICO e
HIPOTOROIDISMO en todo el mundo
Hay programas de profilaxis/ suplementación de alimentos para disminuir la
prevalencia
HIPOTIRODISMO YATROGÉNICO:
Por tratamiento con I131 en Enf. de Graves
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (AI)
Es una afección AI- organoepecífica
> frecuencia 30-50 años
Predomina en mujeres
BOCIO MODERADO, de crecimiento DURO ELÁSTICO, INDOLORO a la palpación
Es frecuente que se presente como un HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO (TSH? T4?)
97-100 % Ac antiperoxidasa/Antitiroglobulina
TRATAMIENTO: SUSTITUTIVO LEVOTIROXINA
TSH levemente aumentada
Se indica siempre que exista
T4 normal
HIPOTIROIDISMO CLINICO
Sintomas anodinos/
Se evalúa individualmente a cada paciente en
inespecificos
casos de hipot. subclínico
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tratamiento LEVOTIROXINA 1,8 ug/kg/ día. En AYUNAS, por la MAÑANA, ANTES
de desayunar
CONTROL: A las 4-6 semanas
En pacientes > 65 años y pacientes con patología CV se comienza con la dosis mínima
(25 mcg ) y se va aumentando la dosis acorde a las necesidades (de 12,5 a 35 mcg
cada 4 -6 semanas)
En embarazadas: Requieren 50 mcg/ día MÁS
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
SITUACIONES EN LAS QUE HAY SITUACIONES EN LAS QUE HAY
QUE AUMENTAR LA DOSIS DE QUE DISMINUIR LA DOSIS DE
LEVO: LEVO:
1. MALABSORCIÓN 1. POSTPARTO
2. EMBARAZO 2. TTO con andrógenos
3. FÁRMACOS: 3. disminución de peso
Rifampicina
sucralfato
amiodarona EFECTOS ADVERSOS:
antiácidos OSTEOPOROSIS
SIGNOS Y SINTOMAS DE
HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
1. CORREGIR LA TSH
2. Es lento, progresivo. Se controla al paciente cada 4- 6 semanas
3. El ajuste de la dosis es gradual
4. En pacientes con peso normal, medicados, que al controlarlos tengo TSH elevada, con T4
NORMAL O ELEVADA, me indica falta de cumplimiento del tratamiento
Esto sucede porque toman la medicación unos dias antes de los análisis, lo cual corrige
rapidamente los niveles de t4, pero esto no es suficiente para modificar la TSH, cuyo
descenso es mas paulatino
HIPERTIROIDISMO
Etiología: Ig. estimulante de ENFERMEDAD DE GRAVES
la tiroides BASEDOW
01 aumento de la produccion
de HT por estimulo de los MOLA HIDATIFORME
GCH
R.TSH CORIOCARCINOMA
AUMENTO DE TSH ADENOMA HIPOFISARIO
ADENOMA TOXICO
Aumento de la prodicción
02 autónoma de HT BOCIO MULTINODULAR TOXICO
(independiente de TSH)
CA. FOLICULAR
Signos y sintomas
1. PIEL CALIENTE Y HUMEDA
2. FA (en ancianos)
3. TAQUICARDIA
4. HTA
5. TEMBLORES (Temblor fino al extender los brazos)
6. BOCIO
SIGNOS
7. Debilidad muscular proximal (DD: polimiositis)
8. Hiperreflexia
9. Fragilidad de las uñas- cabello fino
10. Ginecomastia
11. Aumento difuso del tamaño de la glandula (2- 3 veces el tamaño normal)
12. Frémito o soplo en el cuello: Por la mayor vascularización de la glandula
Signos y sintomas
OFTALMOPATÍA DE GRAVES Generalmente ya se presenta con
Retracción palpebral anterioridad al diagnóstico
Edema periorbitario Una TAC de órbita me puede aportar
Proptosis información (aumenta el tamaño de los
músculos extraoculares)
SIGNOS
Diplopia (La puede dar la inflamación
del musculo)
El paciente presenta: Sensación de
arena en el ojo, molestia ocular,
lagrimeo excesivo,
Signos y sintomas
DERMOPATIA TIROIDEA
ACROPAQUIA TIROIDEA
Placa inflamada
Rosado violácea
Aspecto en piel de
naranja DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR
SIGNOS
En cara anterolateral de la
pierna
(inflamación,
enrojecimiento): MIXEDEMA DERMOPATIA DE GRAVES
PRETIBIAL
Signos y sintomas
1. HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD
2. INTOLERANCIA AL CALOR
3. PALPITACIONES
4. FATIGA Y DEBILIDAD
SINTOMAS
5. PÉRDIDA DE PESO (Pese a tener un apetito conservado o incrementado)
6. Diarrea
7. Poliuria
8. oligomenorrea
9. Perdida de la libido
ENFERMEDAD DE GRAVES- BASEDOW:
Causa más frecuente de hipertiroidismo
se da predominantemente en mujeres, entre 30- 40 años
Es una afección multisistémica, AUTINMUNE
(Auto Anticuerpos contra R.TSH) Anticuerpos anti TSH
Caracterizada por:
1. Hiperplasia difusa de la glandula tiroides (BOCIO DIFUSO) con HIPERFUNCIÓN
(tirotoxicosis
2. Oftalmopatía infiltrativa
3. Dermopatía infiltrativa (Edema pretibial)
CLÍNICO LABORATORIO
DIAGNOSTICO
1. Bocio difuso palpable T4
2. Oftalmopatía/ Dermopatía
3. Antecedentes personales o TSH
familiares de enfermedades
AI?
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DIFERENCIAL
1. GRAVES 1. CRISIS DE ANGUSTIA
2. BOCIO MULTINODULAR 2. MANÍA
3. ADENOMA TÓXICO 3. DISMINUCIÓN DE
PESO
GAMMAGRAFIA TIROIDEA
Aumentada de tamaño e
GRAVES
incremento de la captación
demarcador que se distribuye de
forma homogénea
DIAGNOSTICO
Areas focales de mayor captación,
ADENOMA
TÓXICO
con supresión de la captación del
marcador en el resto de la
glándula
La glándula está aumentada de tamaño(a menudo con distorsión de
MULTINOD
TÓXICO
la estructura) y existen múltiples áreas decaptación relativamente
BOCIO
aumentada (nódulos funcionales) o disminuidadel marcador
(parénquima tiroideo suprimido o nódulos no funcionales).
Se trata de DISMINUIR la síntesis de HORMONAS TIROIDEAS
MÉDICO TIONAMIDAS
(NO ABLATIVO)
TTO I131
ABLATIVO
CIRUGÍA
TRATAMIENTO
TIONAMIDAS BETA BLOQ I131/CIRUGÍA
PROPITIOURACILO PROPANOLOL
ATENOLOL de TEJIDO TIROIDEO
CARBIMAZOL VERAPAMILO I131
(Cuando están (RADIOACTIVO)
METIMAZOL contraindicados los TIROIDECTOMÍA
beta bloq)
Se trata de DISMINUIR la síntesis de HORMONAS TIROIDEAS
FARMACOS ANTITIROIDEOS
PROPITIOURACILO Se usa en EMBARAZADAS porque
50-200 mg c/ 6-8 hs tiene BAJA TRANSPARENCIA
PLACENTARIA (Si la dosis es superior
a la necesaria no tiene efectos sobre
TRATAMIENTO
CARBIMAZOL el feto: podria producir un
10-20 mg/ día (c/ 8- 12 hs) hipotiroidismo fetal)
METIMAZOL
10-30 mg (c/ 8-12 hs)
de TEJIDO TIROIDEO
I131 (RADIOACTIVO)
TIROIDECTOMÍA
Se trata de DISMINUIR la síntesis de HORMONAS TIROIDEAS
de TEJIDO TIROIDEO
I131 (RADIOACTIVO): Va produciendo una DESTRUCCION
PROGRESIVA de la glandula, conduce progresivamente a
HIPOTIROIDISMO
Persiste por 2-3 meses, que se continúa tratando al paciente con
TRATAMIENTO
farmacos antitiroideos y antiadrenérgicos (para el control de
sintomas)
PRECAUCIONES: EVITAR CONTACTO ESTRECHO CON NIÑOS Y
EMBARAZADAS
TIROIDECTOMÍA: En pacientes que RECIDIVAN con antitiroideos y no
quieren una terapia con radiación
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
EFECTOS ADVERSOS
MÁS FRECUENTES MÁS GRAVES
Exantema Faringitis
Urticaria Fiebre
Fiebre Ulceras Orales
Artralgias
Se trata de DISMINUIR la síntesis de HORMONAS TIROIDEAS
Para tratar SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS:
PROPANOLOL 20-40 mg c/ 6 hs
ATENOLOL 25-100 mg/día
TRATAMIENTO
VERAPAMILO 40-80 mg 3 veces/día cuando los demás están
contraindicados
Se revisa la respuesta al tratamiento con PRUEBAS DE Fx tiroidea
3- 4 semanas después de comenzado el tratamiento.
La dosis se ajusta en función de la T4 libre
¨NODULO SOLITARIO HIPERFUNCIONAL¨
ADENOMA TÓXICO:
Es la presencia de 1 NODULO TIROIDEO:
Genera una INHIBICIÓN del resto del
tejido tiroideo
ÚNICO
Esta formación gobierna todo el
PALPABLE O NO
funcionamiento de la glándula
gammagraficamente captante
con AUTONOMIA FUNCIONAL
Predomina en mujeres
Pueden aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se inicia entre
los 30 y 40 años
Presentan un tiempo prolongado de HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
ADENOMA TÓXICO:
Hay un exceso de producción de hormona tiroidea e
HIPERTIROIDISMO
Es un cuadro que se caracteriza por sintomas
CARDIOVASCULARES constantes
Clinico (Por lo general tiene un tamaño que permite palparlo)
DIAGNÓSTICO
Ecografía (voy a ver un nódulo único)
Gammagrafía (Proporciona la prueba diagnóstica definitiva
demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncional y la
disminución de la captación en el restode la glándula, ya que la
actividad de la tiroides normal está suprimida
ADENOMA TÓXICO:
suele ser el tratamiento preferido.Como la función de la tiroides
normal está suprimida, el 131I se concentra en el nódulo
I131
hiperfuncional con mínima captación y lesión del tejidotiroideo
TRATAMIENTO
ABLACIÓN
normal.
La resecciónquirúrgica también es eficaz y suele limitarse a la
CIRUGÍA
enucleación del adenoma o a resección de un lóbulo, con lo que se
preserva la función tiroidea y se reduce al mínimo el riesgo de
hipoparatiroidismo y de lesión delos nervios laríngeos
recurrentes.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Es la presencia de 1 O MÁS NODULOS TIROIDEOS
Predomina en mujeres
Pueden aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se inicia entre
los 50- 60 años
Presentan un tiempo prolongado de HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Puede ser anciano y el motivo de consulta palpitaciones,
taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO:
SOSPECHA CLINICA
El nivel de TSH es bajo. La concentración de T4 normal o estar
mínimamente aumentada
DIAGNÓSTICO
gammagrafía tiroidea: muestra captación heterogénea con
múltiples regiones de captación aumentada
Antes del tratamiento definitivo del hipertiroidismo, se deben
realizarimágenes de ECOGRAFÍA para valorar la presencia de
nódulos aislados quecorresponden a áreas de baja captación
(nódulos “fríos”).
Si se identifican,puede estar indicada la(PAAF) basada en
características ecográficas y en eltamaño. Los resultados de
citología, si son indeterminados o sospechosos,pueden dirigir el
tratamiento hacia la cirugía.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO:
En general, eltratamiento de elección es el yodo radiactivo,
TRATAMIENTO
porque se enfoca a lasáreas de autonomía además de disminuir el
volumen del bocio.
Los antitiroideos normalizan la función tiroidea y son en particular
útiles en los ancianos o en pacientes graves con esperanza de vida
disminuida.
NODULOS TIROIDEOS
SOLITARIOS O
MÚLTIPLES
01 ´PUEDEN SER
SOEDIORIT SOLUDON
FUNCIONALES/ NO
FUNCIONALES
HALLAZGO EX. FÍSICO
02
ECOGRAFÍA
ADENOMA (TOXICO/NO TOXICO)
ETIOLOGÍA BOCIO MULTINODULAR
03
Crecimiento
desorganizado de la TIROIDITIS SUBAGUDA
tiroides con cierto grado
de fibrosis concomitante PROCESOS EMBRIONARIOS
ECOGRAFIA (C/ eco doppler para ver vascularización de los
nodulos)
DIAGNÓSTICO
CENTELLOGRAMA (nodulos frios o calientes?) Me resulta
util para saber a qué pacientes hacer PAAF y a que ptes no
Los nodulos calientes, que son HIPERCAPTANTES casi nunca son
malignos, los NODULOS FRIOS pueden ser benignos o malignos y en
este caso si se biopsian
PAAF (Punción Aspiración con Aguja fina)
ECOGRAFÍA
CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDAD: CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD:
Nódulo quístico, sin área sólida Adenopatía cervical
Nodulo hipoecogénico Nodulo infiltrativo, con borde irregular,
Configuración ovoidea sin cápsula
Halo compacto y fino Microcalcificaciones (bastante
Ausencia de vascularización en doppler caracteristico de carcinoma papilar de
(si podría ser perinodular) tiroides)
vascularizacion nodular periférica Invade linfáticos
Calcificación en cáscara de huevo Vascularizacion central y desordenada
Estructura heterogénea
