PATOLOGÍA
UNIDAD 1/ADAPTACIÓN CELULAR
Células Tejidos Órganos Sistemas
ACTIVIDAD CELULAR NORMAL
• Células que participan activamente en su entorno y esto les permite morfológicamente
hablando tener un medio intracelular fisiológico con un intercambio de nutrientes adecuado
y por ende una homeostasis normal.
• Ante cualquier estrés las células intentan adaptarse y buscar nuevamente su equilibrio.
Algunos tipos de estrés celular:
RESPUESTAS ADAPTATIVAS
Hipertrofia Hiperplasia
Cambios
Morfológicos
Atrofia Metaplasia
ESTRATOS DE LA MUCOSA ORAL
HIPERTROFIA
• Aumento del tamaño de las células que incrementan el tamaño del órgano.
• Puede ser fisiológica o patológica.
• Aumento de la exigencia
• Por ejemplo, una persona que sufre de hipertensión arterial no controlada por mucho
tiempo aumentara el tamaño de su corazón debido al trauma producido por la presión
excesiva en sus vasos sanguíneos.
HIPERPLASIA
• Aumento en la replicación celular como respuesta a una lesión.
• Por ejemplo, cuando sufrimos un corte profundo que llega al tejido muscular; se produce un
aumento de células de tejido conjuntivo para cicatrización de heridas.
• Es el fenómeno histológico más común que vamos a ver en la cavidad oral en la presencia de
una patología.
ATROFIA
• Reducción del tamaño de la célula, por lo que el órgano se reduce en tamaño y su función
disminuye.
• Por ejemplo, cuando inmovilizan la pierna en una persona que sufrió fractura del fémur. Las
fibras musculares de esta pierna entran en desuso y por ende disminuye la masa muscular y
tamaño en general de la pierna.
• Puede ocurrir por ejemplo en una herida mal cicatrizada.
METAPLASIA
• Cambio reversible de tipo celular.
• Esto sucede en las células del epitelio respiratorio en personas fumadoras.
• Células epiteliales cilíndricas se transforman en epiteliales escamosas.
• Podría ser un indicativo de una futura lesión premaligna.
OBJETIVOS DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Las células intentan adaptarse mediante cualquiera de los fenómenos antes mencionados; esto con
el objetivo de permitir a la célula reparar. Es decir, aún estamos en la etapa de LESION REVERSIBLE.
Formación de bullas Tumefacción
Tumefacción celular REPARACIÓN
en su membrana mitocondrial y
y cambio graso.
plasmática. dilatación del RE
UNIDAD 2/APOPTOSIS Y NECROSIS Y OTROS MECANISMOS DE MUERTE CELULAR
RESPUESTA CELULAR AL ESTRÉS/LESIONES
NECROSIS
• Muerte celular en donde la célula se desintegra y todos sus componentes se extravasan,
produciendo una respuesta inflamatoria en el organismo.
• Histológicamente aparecen características propias como: mayor eosinofilia, y cambios
nucleares que nos ayudan a identificar la progresión de la necrosis.
• Las células necróticas pueden persistir en el organismo por mucho tiempo hasta ser
digeridas por enzimas o resultar en calcificaciones.
• La muerte por necrosis siempre será patológica.
Cariólisis Picnosis Cariorrexis
•Infartos
Coagulativa
•Áreas de isquemia
•Infecciones bacterianas, víricas o
Licuefacción micóticas.
•Pus
•Asociado a perdida de irrigación.
Gangrenosa
•Perdida de miembros
¿POR QUÉ SE DAÑA UNA CÉLULA?
•Fracaso de funciones que dependen de energía.
Depleción de ATP •En caso de no reparar se produce: NECROSIS
•Fracaso de funciones que dependen de energía.
Daño mitocondrial •Puede inducirse a: NECROSIS/APOPTOSIS
•Se activan enzimas que dañan los componentes
Aflujo de calcio celulares APOPTOSIS
•Produce:
•Asociado a radicales libres en las células.
Acumulación de Especies reactivas
del oxigeno •Luz ultravioleta, radiación ionizante, inflamación, NECROSIS/APOPTOSIS
dietas inflamatorias.
APOPTOSIS
• Muerte celular regulada en donde la misma célula es capaz de degradar su propio ADN a
través de enzimas. No se produce desprendimiento de sus componentes por lo que no se
produce inflamación.
• Una vez inducida la apoptosis, la membrana celular adquiere un aspecto llamativo y expresa
mensajeros que permiten que células como los macrófagos, las fagociten.
• Puede ser fisiológica o patológica.
Situaciones fisiológicas/normales
Mantener una cifra constante de
células en diversos tejidos
Células durante la embriogenia,
células endometriales durante el ciclo
menstrual, regresión de la mama en
lactancia y células inflamatorias
Situaciones patológicas Ej. Daños producidos por radiación, fármacos citotóxicos,
temperaturas extremas.
Células genéticamente alteradas o
lesionadas sin reparación, pero sin
producir una respuesta inflamatoria CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS:
Fragmentación del ADN (cariorrexis), cuerpos
Inducir su muerte antes de que se apoptósicos (orgánulos delimitados por la membrana).
produzca una mutación en el ADN
que pueda ser dañina
MECANISMO DE LA APOPTOSIS
• Enzima principal activada: CASPASAS
• Una vez activadas las caspasas estas actúan en cascada produciendo la
apoptosis a través de 2 vías. Vía receptores
•Actúan de muerte
Vía varias
mitocondrial proteínas
y enzimas
Proteínas de
•Activa la superficie se
Citocromo C unen al TNF
caspasa 9
Fragmentació Activación de las
n nuclear caspasas
APOPTOSIS
Ejemplos de Apoptosis
• Lesión del ADN: P53 activa la apoptosis
• Proteínas mal plegadas: Responsable de enfermedades (ej. Alzheimer, Huntington y
Parkinson y entre otras
• Linfocitos autorreactivos: Enfermedades autoinmunes
• Linfocitos T citotóxicos: Reconocimientos e inducción de apoptosis en células tumorales
Mecanismo y eliminación Apoptosis vs Necrosis
OTROS MECANISMOS DE MUERTE CELULAR
• Si bien la muerte de una célula está dada por la apoptosis o la necrosis; existen unos
fenómenos adicionales que van a producir una serie de eventos distintos dentro de la célula
que finalmente llevan a su muerte:
1. Autofagia
2. Acumulaciones Intracelulares
3. Calcificación Patológica
4. Envejecimiento celular
AUTOFAGIA
• Auto digestión de sus propios componentes celulares mediado por lisosomas.
• Tras un tiempo prolongado de ayuno la célula no puede resistir más y se termina devorando
a sí misma. Finalmente activando la apoptosis.
• La autofagia es la causa de muchas enfermedades como por ejemplo las neurodegenerativas
y las inflamatorias intestinales.
• Se dice que se debe a la falla celular en la eliminación por autofagia de proteínas mal
plegadas.
Secuestro de Formación de Fusión con
Falta de nutrientes Autofagolisosoma
orgánulos vacuola autofagica lisosomas
ACUMULACIONES INTRACELULARES
• Ocurre cuando las células acumulan cantidades anómalas de sustancias que pueden ser
producidas por ellas mismas o de manera externa.
• Dichas sustancias pueden ser inocuas o también dañinas.
Eliminación Acumulación de
Depósito de sustancia Defecto hereditario
inadecuada de una sustancia endógena
exógena enzimático
sustancia anómala
•Falla en mecanismos •Defectos genéticos •Fallos a nivel •Incapacidad de
de empaquetamiento enzimático para eliminar un
dentro de la célula. eliminarla. metabolito
•Acumulación anómala de triglicéridos en células parenquimatosas.
Cambio Graso (Esteatosis) •Comúnmente ocurre en el hígado o corazón.
•Diabetes, obesidad, alcoholismo (hígado graso).
•Sirve para mantener controlada la síntesis de la membrana celular sin que se
acumule dentro.
Colesterol •Ante el exceso de colesterol las células fagocíticas se sobrecargan y no lo pueden
eliminar.
•Aterosclerosis.
•Exceso de producción o exceso de ingesta.
Proteínas •Incapacidad del riñón para filtrarlas y por ende se produce proteinuria
•Se asocia a anomalías en el metabolismo de la glucosa como ocurre en la
Glucógeno diabetes mal controlada.
•Excesos de glucosa se acumulan en riñón, musculo cardiaco y células nerviosas.
•Hay pigmentos exógenos y endógenos. (Carbon, lipofuscina, melanina y
hemosiderina).
Pigmentos •El carbón en polvo (industrial) es un pigmento exógeno que es atrapado a nivel
celular en los pulmones y producen enfermedad respiratoria.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA:
• Acumulación anómala de calcio, hierro, magnesio y otros minerales.
•Acumulación de los minerales en tejidos Muertos o
Calcificación Distrófica próximos a morir.
•No hay trastornos en el metabolismo del calcio.
•Acumulación de sales en tejidos normales
Calcificación Metastásica •Asociado a errores en metabolismo del calcio
(hipercalcemia).
Calcificación distrófica Calcificación Metastásica
• Áreas de necrosis • Aumento de la secreción de la hormona
• Ateromas por acumulación de lípidos paratiroidea por un tumor primario.
• Estenosis aortica en edad avanzada • Destrucción de hueso por recambio
• Se propaga acelerado por inmovilización o tumores.
• Intracelular o extracelular • Trastornos relacionados con la vitamina D.
• Producto final a largo plazo es el • Insuficiencia renal que produce
fosfato de calcio hiperparatiroidismo secundario.
ENVEJECIMIENTO CELULAR
• Envejecemos porque nuestras células envejecen. Por lo tanto, es la consecuencia de un
deterioro progresivo en la vitalidad y en la capacidad funcional de las células.
• Hay varios mecanismos estudiados que son los responsables del envejecimiento de nuestras
células.
Envejecimiento Celular
Homeostasis defectuosa
Lesión del ADN Menor replicación celular
de las proteínas
• Lesión del ADN: Agresiones metabólicas pueden dañar el ADN mitocondrial o nuclear. Por lo
tanto, dicha célula no se replicará o lo hará en una tasa mucho más lenta.
• Menor replicación Celular: Las células tienen una capacidad de replicación limitada, es decir
si llegan a su límite y se dejan de reproducir; esto se conoce como senescencia de
replicación. Se dice que tras una replicación el telómero de las células se acorta y así
sucesivamente hasta desaparecerlo y detener la replicación.
• Homeostasis defectuosa de las proteínas: Las chaperonas se vuelven defectuosas con el
paso del tiempo y ya no realizan un buen pliegue de las proteínas, estimulando así la
apoptosis.
