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CUADRO DE APROBACIÓN:

ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR

Dra. Adriana del Pilar Dra.Gloria Cecilia Ruíz Montoya Dra. Mary Bermúdez Gómez
Montealegre Pomar Neonatóloga Subdirectora Científica
Pediatra - Neonatóloga Jefe Unidad de Recién Nacidos

Dra. Carolina Guzmán Cruz

Directora Departamento de
Pediatría
29-03.2010 30-03.2010

Fecha y Firma Fecha y Firma Fecha y Firma

HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

El propósito de esta guia es definir las estrategias diagnósticas y terapéuticas tendientes a proveer el
mejor manejo posible en los pacientes. Estas recomendaciones serán aplicadas de manera flexible, a
pacientes individuales, por profesionales que utilizan juicio clínico racional.

Las guias están basadas en la mejor evidencia científica conocida y en el juicio clínico de expertos. Las
recomendaciones están sustentadas en los grados de evidencia dependiendo de la calidad de la
misma y refleja las políticas institucionales para garantizar la mejor atención al paciente y el uso
adecuado y racional de los recursos del sistema

PATOLOGÍA / ENFERMEDAD / CONDICIÓN CLÍNICA:

CHOQUE NO ESPECIFICADO CÓDIGO CIE-10 : R579
CHOQUE HIPOVOLEMICO : R571
CHOQUE CARDIOGENICO : R570
DEPARTAMENTO (S) DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA- UNIDAD DE RECIEN NACIDOS
AUTOR
DRA ADRIANA MONTEALEGRE POMAR
PEDIATRA NEONATOLOGA

DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA / ENFERMEDAD /CONDICIÓN CLÍNICA

Se define shock o estado de choque en el recién nacido como la imposibilidad del sistema
circulatorio para suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de oxígeno y nutrientes y para eliminar
del organismo los productos tóxicos del metabolismo, asociado a presión arterial más de dos
desviaciones estándar por debajo de los valores normales para peso y edad.

Cabe anotar que definir normotensión en el recién nacido es difícil y más aún en el prematuro. Se
considera que el rango fisiológico de presión arterial es aquel que asegura adecuada perfusión a los
órganos vitales. Esta dependerá de la edad gestacional, el peso al nacer, la edad cronológica , los
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fármacos o tóxicos maternos y la vía del parto entre otros.

En niños con edad gestacional menor de 30 semanas, la tensión arterial media debe equivaler
como mínimo a la edad gestacional (por ejemplo si tiene 28 semanas, la presión arterial media no
debe ser menor de 28).El Joint Working Group de la British Association of Perinatal Medicine ha
recomendado este criterio, pero parece que ésta determinación sólo tiene relevancia para las
primeras 24 horas de vida, siendo de mayor importancia determinar clínicamente el gasto cardíaco
mediante la observación del llenado capilar distal , del gasto urinario, el gradiente de temperatura,
unido a paraclínicos como lactato sérico y valoración ecocardiográfica .

El choque depende del flujo sanguíneo sistémico, del contenido de oxígeno de la sangre y de las
demandas de oxígeno y se genera cuando el gasto cardíaco o la resistencia vascular sistémica son
anormales, disminuyendo así la perfusión a los órganos vitales. El gasto cardíaco dependerá del
volumen sistólico y la frecuencia cardíaca . el volumen sistólico depende de la contractilidad, precarga
y post carga.

El estado de choque en el recién nacido tiene múltiples causas que van desde el período perinatal,
como el producido por un abruptio de placenta con el consecuente shock hipovolémico de alta
mortalidad, hasta el período postnatal con el shock séptico. Lo más importante en esta patología es
poder hacer una correlación clínica con el fin de identificar los pacientes de riesgo, reconocer las
características clínicas del choque y la causa desencadenante. Se debe determinar la severidad del
choque e instituir tempranamente un programa adecuado de tratamiento.

PREVALENCIA

No aplica
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO (ambientales, ocupacionales, genéticos, demográficos)
El estado de Choque puede estar compensado, descompensado o ser irreversible y se lo divide en
cinco grandes categorías:
1. Cardiogénico: cardiomiopatías, insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia
2. Distributivo: afectación del lecho vascular por sepsis o vasodilatadores
3. Disociativo: relacionado con la cantidad y calidad de la Hemoglobina y su fisiología: mala
entrega de O2 a los tejidos, metahemoglobinemia , anemia, hemoglobinopatías.
4. Obstructivo: restricción del flujo, neumotórax, derrame pericardico, taponamiento cardíaco,
presiones de ventilación mecánica altas.
5. Hipovolémico.

Factores de riesgo para Choque Neonatal:

• Accidente de cordón umbilical
• Anormalidades de la placenta
• Hemólisis fetal o neonatal severa
• Hemorragia fetal o neonatal
• Infección materno-fetal
• Anestesia e hipotensión materna
• Asfixia intrauterina o intraparto
• Sepsis neonatal
• Escapes de aire del pulmón
• Sobredistensión pulmonar durante la ventilación con presión positiva
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• Arritmias cardíacas
• Drogas vasodilatadores
• Alteraciones electrolíticas severas.
• Alteraciones endocrinas
• Accidentes de catéter venoso central: arritmias, derrame pericárdico con solución de
alimentación parenteral.
• Cardiopatías congénitas.

Choque Hipovolemico:

Hay una alteración en la perfusión tisular secundaria a disminución del gasto cardíaco por pérdida
del volumen intra vascular. Esta última puede ser secundaria a pérdida de sangre previa o posterior al
parto o deshidratación por pérdidas sensibles, (diuresis, gasto fecal, gasto por sonda oro gástrica) o
insensibles aumentadas sin una adecuada reposición.

Cuando hablamos de pérdida sanguínea, las causas más frecuentes son:

1. Pérdida de sangre ante parto: abruptio placentae, placenta previa, transfusión feto-fetal,
hemorragia maternofetal.
2. Pérdida de sangre posparto: trastornos de coagulación, deficiencia de vitamina K, causas
iatrogénicas: sangrado durante procedimientos o cirugías y traumatismo durante el parto (lesión
hepática o hemorragia suprarrenal).

En todos estos casos mencionados, la respuesta del organismo para lograr una tensión arterial
adecuada es la vasoconstricción masiva.

Choque de causa endocrina:

La causa más importante es la Insuficiencia Suprarrenal.

Etiología : Hiperplasia suprarrenal congénita con déficit de 21 hidroxilasa, hemorragia suprarrenal.

Manifestaciones clínicas: hipovolemia, hiponatremia y shock subsecuente.

En presencia de hipotensión refractaria, hiponatremia, hiperkalemia es importante descartar un

síndrome adrenogenital

Choque Distributivo:

Choque Séptico:

El estado de shock es secundario a una endotoxemia con liberación de sustancias vasodilatadoras

producidas por la diseminación de una infección, dando como consecuencia hipotensión. Puede
encontrarse asociado a microorganismos gram negativos como E. coli, Klebsiella y Serratía, caso en el
cual el cuadro de deterioro será rápido o infecciones producidas por bacterias grampositivas como
estreptococos del grupo B o estafilococos.

La fase inicial del choque séptico está caracterizada por vasodilatación periférica, que puede ser
seguida por vasoconstricción, pérdida del volumen intra vascular y deterioro progresivo de las
funciones cardíacas, hepática, renal y pulmonar, debido a la circulación de las toxinas liberadas.
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Choque Neurogénico:

Se produce vaso dilatación por compromiso de sistema nervioso central, con parálisis vasomotora
por daño hipóxico del centro vasomotor en el caso de la asfixia perinatal o vasodilatación más
hipovolemia como en el caso de la hemorragia intracraneana.

El shock anafiláctico es exótico en el recién nacido.

Choque Cardiogénico:

El estado de hipoperfusión e hipotensión es secundario a bajo gasto cardíaco por disfunción de la

bomba. Las causas probables pueden ser:
1. Asfixia perinatal con isquemia miocárdica.
2. Trastornos metabólicos como hipoglucemia, hiponatremia o hipocalcemia que pueden provocar
disminución del volumen minuto cardíaco con una reducción resultante de la presión arterial.
3. Cardiopatías congénitas como la estenosis aórtica o el corazón izquierdo hipoplásico que produce
obstrucción severa al flujo sistémico.
4. Las arritmias que disminuyen el gasto cardíaco.
5. Cualquier obstrucción del retorno venoso como el neumotórax a tensión o el drenaje venoso
anómalo.

El cambio más importante del choque cardiogénico es la elevación de la presión venosa derecha
y/o izquierda en presencia de un gasto cardíaco disminuido.

Como podemos notar, el común de todos estos estados de choque como se mencionó
anteriormente es la disminución del gasto cardíaco con un volumen sanguíneo mal distribuido o
insuficiente el cual genera hipoxia y acidosis con alteraciones del metabolismo celular, de tal forma
que el organismo tiende a conservar las funciones de cerebro, corazón y órganos vitales a expensas de
disminución en la fracción del gasto cardíaco que irriga el tracto gastrointestinal, los riñones, la piel y
los músculos.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Recomendaciones diagnósticas invasivas y no invasivas

Siempre que disminuye el gasto cardíaco, se produce una respuesta fisiológica mediada por el
sistema simpático que tiende a mantener la presión arterial dentro de valores normales. Si esta
respuesta fisiológica es insuficiente se produce un descenso de la presión arterial y del gasto
cardíaco que desencadena un estado de choque. Si el choque persiste, la perfusión inadecuada de
la mayoría de órganos llevará a la liberación de sustancias tóxicas como los radicales libres, lo cual
produce un funcionamiento inadecuado de los órganos vitales y un estadio definido como
“irreversible”. A continuación se mencionan las alteraciones que se producen en los diferentes
sistemas orgánicos:
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Sistema nervioso
- Trastornos de conciencia.

Sistema respiratorio
- Hipoflujo pulmonar.
- Hipertensión pulmonar.
- Deficiencia de surfactante.
- Pulmón de shock por fuga capilar.

Sistema circulatorio
- Hipoxia miocárdica.
- Lesión capilar.
- Éstasis sanguínea.
- Coagulación intra vascular diseminada.

Sistema renal-urinario
- Nefropatía hipóxica.

Sistema digestivo
- Translocación bacteriana
- Imposibilidad de alimentar al paciente con agravamiento del estado catabólico.

Sistema retículo-endotelial:
- Insuficiencia para eliminar las sustancias lisosomales y los factores depresores del miocardio
circulantes.

En el caso del shock séptico, podemos encontrar inicialmente vasodilatación, posteriormente

hipovolemia por fuga capilar y finalmente, cardiodepresión por liberación de factor depresor de la
función miocárdica, de tal forma que encontramos todos los tipos de shock.

Dados Los anteriores efectos, clínicamente podemos establecer cuándo se encuentra

hipoperfusión e hipovolemia como consecuencia del estado de choque:
• Estimación de hipoperfusión: Disminución de pulsos periféricos,Relleno capilar
enlentecido, extremidades frias o moteadas,taquicardia, gasto urinario menor de 1
cc/k/h, alteración del estado de conciencia, acidosis láctica, anormalidad del gradiente
de temperatura.
Estimación de hipovolemia: Llenado capilar distal y gradiente de temperaturacentral-
periférica, presión arterial, frecuencia cardíaca, índice cardiotorácico disminuido, Hto/Hb,
Acidosis, aunque tenemos que tener en cuenta que individualmente estos marcadores son
imprecisos.

Igualmente existen exámenes paraclínicos que nos permiten aproximarnos al diagnóstico de

choque y evaluar la respuesta al tratamiento del mismo:

• Ph y equilibrio hidroelectrolítico.
• Evaluación del flujo sanguíneo: Medición del flujo al órgano : técnicas Doppler,
medición del flujo en vena cava superior, medidas de entrega/consumo de oxígeno
como presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta, PO2/Sat O2 en aurícula
derecha.
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• Concentración de Lactato Sérico.

CRITERIOS DE SEVERIDAD

Cabal y col. han desarrollado una clasificación de la severidad del shock en el periodo neonatal.
Esta clasificación se puede aplicar a todos los estados de shock, excepto la fase inicial del shock
séptico, en la cual el niño está vasodilatado:
Se determina así el estado de shock con fin de establecer un tratamiento adecuado y hablar de un
pronóstico.

- Shock leve: uno a tres.

- Shock moderado: cuatro a seis.
- Shock severo: 7 a 10

Puntaje 0 1 2
Parámetro
Color de la piel Normal Pálido Moteado
Llenado capilar Normal (<3”) Lento(4-6”) Muy lento (>6”)
Temperatura cu-
tánea periférica Normal Baja Fría
Pulsos periféricos Normales Débiles Imperceptibles
Presión arterial
media Normal Disminuida 20% Disminuida más
de lo normal de 20% de lo normal

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO INICIAL

La complicación más importante del estado de choque es el choque irreversible que conduce a
hipoperfusión e hipoxia tisular con falla multiorgánica el cual lleva a la muerte. De ahí la necesidad de
establecer un diagnóstico rápido y tratamiento oportuno con el fin de evitar la muerte celular.
El pronóstico dependerá del grado de lesión tisular.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Patologías que pueden similar un estado de choque son :

• Hipotensión y/o bradicardia de origen neurológico, sin otros signos de bajo gasto cardíaco en
pacientes con encefalopatía hipoxico-isquémica.
• Trastornos neurológicos ictales con manifestaciones autonómicas.
• Insuficiencia respiratoria, hipoxemia, acidosis respiratoria y acidosis metabólica que producen
estimulación del sistema nervioso simpático.
• Sobre distensión pulmonar y aumento de la presión positiva intra torácica.
• Alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipocalcemia y acidosis.
• Ambientes térmicos inapropiados.
• Procedimientos dolorosos y dolor en general.
• Poliglobulia y anemia crónica.
• Paralizantes neuromusculares.
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• Barbitúricos.
• Inmadurez miocárdica y vasomotora en el recién nacido muy prematuro.
• Enfermedades innatas del metabolismo, con acidosis inexplicada y/o hipoglicemia.

PLAN DE MANEJO

Se realizará historia clínica completa, tratando de identificar factores obstétricos: placenta previa,
abruptio de placenta, sangrado materno, posición alta del recién nacido con respecto a la placenta y
pinzamiento inadecuado de cordón, asfixia perinatal, factores infecciosos o pérdidas insensibles y/o
sensibles aumentadas que conduzcan a un estado de choque o hallazgos ecográficos que hagan
sospechar una cardiopatía congénita.
Realizar un examen físico detallado con toma adecuada de tensión arterial, con el fin de buscar
hallazgos compatibles con estado de choque:
Depresión del SNC o irritabilidad, piel fría, pálida o reticulada, relleno capilar lento, pulso rápido y
débil o vasodilatación en fases iniciales de shock séptico, presión arterial baja, PVC disminuida en
estado hipovolémico, aumentada en shock cardiogénico y séptico tardío; dificultad respiratoria, gasto
urinario bajo, diferencia térmica central-periférica (excepto nuevamente en fase temprana de shock
séptico), acidosis metabólica, hipertensión pulmonar persistente.

Exámenes diagnósticos

Están encaminados a determinar la etiología del choque y así establecer un plan de acción
adecuado. Se recomienda iniciar con los siguientes estudios:

1. Cuadro hemático completo con fórmula diferencial: determina si hay pérdida sanguínea o sepsis.
Recordar que el Hto puede estar normal a pesar de tener anemia, ante una deshidratación
importante.
2. Pruebas de coagulación: para determinar si existe CID (PT, PTT, plaquetas, fibrinógeno, dime rod,
PDF).
3. Determinación de niveles séricos de glucosa, electrolitos y calcio, para descartar una alteración
metabólica.
4. Cultivos: si se sospecha infección, obtener muestras de sangre, orina y LCR, para establecer el foco.
5. Gases arteriales: nos indican el estado de oxigenación del paciente y determinan si hay acidosis
metabólica.
6. Radiografía de tórax: permite evaluar la silueta cardíaca, los pulmones y descartar una cardiopatía
o una enfermedad pulmonar, así como también una causa mecánica del shock como el
neumotórax a tensión.
7. Ecografía transfontanelar: si se sospecha hemorragia endocraneana.
8. Determinación de presión venosa central: los valores normales oscilan entre 5 a 8 mm Hg. Una
presión venosa baja, indica hipovolemia que requerirá líquidos o transfusión, y una alta, indica falla
cardíaca.
9. Ecocardiograma: En caso de que se sospeche patología cardíaca. Caso en el que también es útil el
electrocardiograma.
10.Análisis de orina y pruebas de función renal que determinan infección, deshidratación de forma
indirecta y función renal.
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Plan de acción

Si se ha podido establecer la causa del choque, se iniciará tratamiento específico, según el tipo. Si
persisten las dudas diagnósticas, debe instaurarse un tratamiento empírico con expansión de volumen
mediante la administración de cristaloide, preferiblemente solución salina normal a 10 cc/kg en el
curso de 30 min. Volúmenes mayores no se recomiendan dada la baja tolerancia del neonato al
volumen por pobre inotropismo, dada la inmadurez de la fibra muscular miocárdica. Igualmente el uso
de coloides y albúmina no se indican, dado que conducen a mayor morbimortalidad.
Si el paciente responde al tratamiento se debe continuar con reposición de líquidos o transfusión.
Si no responde, se debe considerar un agente inotrópico. En principio se considera de primera
elección la Dopamina a dosis titulables entre 3y 20 mcg/k/min. En caso de disfunción miocárdica
pensar en el uso de Dobutamina 2,5-25 mcg/k/min. La Adrenalina se reserva para choque distributivo
con vasodilatación periférica severa sin respuesta adecuada a Dopamina. Algunos autores la
recomiendan como primera elección en choque septico en fase caliente. En casos de POP de cirugía
cardiovascular o falla cardíaca derecha documentada se mencionan los inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo Milrinone, a dosis de 0,5-0,75 mcg/k/min . Ante hipotensión refractaria
considerar Hidrocortisona EV 1-6 mg/k/dosis c/4-12h .

Es importante igualmente, suministrar soporte respiratorio según necesidad dada por examen
físico y gasimetría arterial, la cual puede ir desde cánula nasal hasta ventilación mecánica.

Ante un pH menor de 7,0 y acidemia metabólica importante, considerar el uso de bicarbonato de

sodio.

Medidas específicas

Shock hipovolémico
Es fundamental iniciar reposición de la volemia con glóbulos rojos compatibles preferiblemente a
10 cc/kg, pero si ésto no es posible, se pueden iniciar cristaloides a la misma dosis, administrados
durante 30 minutos. El objetivo es administrar un expansor de volumen hasta lograr una perfusión
tisular adecuada que se refleja en una excreción urinaria y una función nerviosa central adecuadas. Si
hay antecedentes de pérdida de sangre severa, se puede realizar autotransfusión de sangre
placentaria o enviar muestra al laboratorio para reacción cruzada con sangre de donante (20 cc/kg).

Si existen pérdidas incrementadas, iniciar además de hidratación, reposición de las pérdidas según
balance hídrico y peso.

Shock séptico
Una vez obtenido material para cultivo, se debe instaurar tratamiento empírico con antibióticos,
según se trate de sepsis temprana, caso en el cual se iniciará ampicilina más aminoglucósido,
asumiendo que los gérmenes son adquiridos de la madre, o tardía, caso en el cual se instaurará
tratamiento con base en la flora encontrada en la unidad.

Se administrarán expansores de volumen e inotrópicos según necesidad, para mantener una

perfusión tisular y renal adecuadas, iniciando con dopamina y pudiendo continuar con dobutamina si
se sospecha cardiodepresión o adrenalina, si no hay respuesta adecuada. Igualmente se debe hacer un
control adecuado de oxigenación y corrección de la acidosis metabólica, para un efecto adecuado de
inotrópicos y disminución de la lesión tisular.
Shock cardiogénico
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El objetivo fundamental es mejorar el volumen minuto cardíaco. Para ello es necesario administrar
inotrópicos, empezando con dopamina hasta 20 mcg/k/min, si no hay respuesta adecuada, se puede
iniciar dobutamina y en caso de refractariedad se recurre a adrenalina e isoproterenol empezando por
las dosis más bajas. Igualmente, se puede iniciar furosémida a dosis de 1 a 2 mg/k/dosis c/12h con el
fin de disminuir la precarga.

Es fundamental conocer el tipo de cardiopatía, por examen clínico y paraclínico para determinar el
tratamiento específico. Como en el resto de los otros tipos de shock, se debe tener una adecuada
regulación térmica, una buena corrección de acidosis e hipoxemia y en caso de taquiarritmias,
cardioversión directa o farmacológica según el grado de compromiso hemodinámico.

COMPLEJIDAD Y SITIO DE ATENCIÓN

Todo paciente con shock debe ser manejado y monitorizado en la unidad de cuidados intensivos
neonatal.

El seguimiento se hará según el tipo de shock mediante monitoría hemodinámica continua, control
hídrico y de peso, gasometría para determinar el estado de oxigenación, cuadros hemáticos y pruebas
de coagulación, glicemia y electrolitos y control en general de todas las patologías agregadas.

Los niveles de lactato serán de utilidad pronóstica del choque.

Una vez estabilizado el paciente y superado el estado de choque , podrá trasladarse a cuidado
intermedio.

CRITERIOS DE EGRESO
(Incluir el manejo ambulatorio y el momento del control, signos de alarma)
El recién nacido con antecedente de choque se clasifica como de alto riesgo y al ser dado de alta debe
continuar en controles por neuropediatría, neonatología y cardiopediatría en caso de patología
cardíaca congénita.

REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Nuestra Unidad cuenta con unidades completas para el manejo integral del recién nacido con choque
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FLUJOGRAMA

EXAMEN FISICO CON LLENADO CAPILAR

RETARDADO, HIPOTENSION ARTERIAL, GASTO
URINARIO BAJO-ACIDOSIS METABOLICA. HISTORIA
CLINICA SUGESTIVA DE CHOQUE: PLACENTA
PREVIA, ABRUPTIO PLACENTAE, SEPSIS,
CARDIOPATIA CONGENUITA, NEUMOTORAX QUE
SUGIEREN CHOQUE: HIPOVOLEMICO,
CARDIOGENICO, DISTRIBUTIVO, DISOCIATIVO U
OBSTRUCTIVO.

HIPOVOLEMIC DISTRIBUTIVO CARDIOGENICO DISOCIATIVO OBSTRUCTIVO

O

TRATAR CAUSA . SI NO ES CLARA PRUEBA DE

BOLO CON SSN 10 CC/KG EN 30 MIN. EVALUAR
TA, LLENADO CAPILAR, GASTO URINARIO. HASTA 2
BOLOS. EXCEPTO CARDIOGENICO

SI PERSISTE HIPOTENSION-HIPOPERFUSION
CONSIDERAR INOTROPICO: INICIAR CON
DOPAMINA 3-20 MCG/K/MIN. ANTE CHOQUE
CARDIOGENICO, CONSIDERAR DOBUTAMINA
2,5-25 MCG/K/MIN. ANTE CHOQUE
DISTRIBUTIVO CON HIPOTENSION
PERSISTENTE, ADRENALINA 0,01-1MCG/K/MIN.
EVALUE REQUERIMIENTO DE TTO COMBINADO
SEGÚN ESTADO HEMODINAMICO- CONSIDERE
MONITORIA INVASIVA EN UCIN.

CHOQUE PERSISTENTE CONSIDERE

REFRACTARIEDAD: HIDROCORTISONA 1-6
MG/K/DOSIS C/8-12H 2-3 DIAS. EVALUE ETIOLOGIA Y
PERTINENCIA DE MANEJO QUE HA INSTAURADO
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BIBLIOGRAFIA

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Editorial Científica Interamericana; 2001. p.1359-1385.
2. Gomela TC. Neonatología. 4ª Ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2002. p.
301-305.
3. Barrington KJ Hypottension and Shockin the preterm Infant. Seminars in Fetal& Neonatal
Medicine(2007)1-8.
4. Barrington KJ. Dempsey EM. Cardiovascular support in the preterm: treatments in search of
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5. Engmann C, Vasquez DM, Neal CR Jr, Scumacher RE, Bath-Mehta V. Segal A, Ramsden A.
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ACTA DE SOCIALIZACIÓN Y APROBACIÓN POR EL GRUPO

GUIA DE PRACTICA CLINICA
CHOQUE NEONATAL
30 DE MARZO DE 2010

La presente guía de procedimiento fue socializada a los Neonatólogos de la Unidad de

Recién Nacidos del Hospital Universitario San Ignacio y se hicieron las correcciones
pertinentes tanto por la Jefe de la Unidad, Dra. Gloria Cecilia Ruiz Montoya, como por
parte de los Neonatólogos y de su autora Dra. Adriana del Pilar Montealegre Pomar.

NOMBRES FIRMAS

Dra. Gloria Cecilia Ruíz Montoya ______________________________

Dra. Adriana del Pilar Montealegre Pomar ______________________________

Dra. Myriam Yaneth Correa Báez ______________________________

Dra. Yaris Anzully Vargas Vaca ______________________________

Dr. Miguel Andrés Otálora Baquero ______________________________

Dra. Isabel Cristina Coca Cifuentes _______________________________

Dr. Sergio Mauricio Lerma Narváez _______________________________

Dra. Ana María Bertolotto Cepeda _______________________________

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