Los rumiantes están muy bien programados para utilizar los forrajes para producir energía para el
crecimiento, el mantenimiento, la gestación y la lactación. El control de la energía en el rumiante
está bajo el control hormonal de la insulina y el glucagón principalmente. Los corticoesteroides, la
GH, las catecolaminas y las leptinas también han demostrado tener importantes papeles en la
modulación fina requerida durante los momentos críticos de transición entre la gestación tardía y
el inicio de la lactación.
El control de la glucosa sanguínea en los rumiantes está principalmente bajo el control de la
insulina, que favorece la entrada celular de glucosa, la lipogenia y la síntesis de glucógeno,
mientras disminuye la lipólisis y la gluconeogenia hepática. Los rumiantes están considerados
como relativamente resistentes a la insulina, pero durante el inicio de la lactación, las bajas
concentraciones de insulina van acompañadas de una elevada sensibilidad tisular a la insulina. El
glucagón contrarresta a la insulina incrementando la lipólisis y la gluconeogenia hepática y
disminuyendo la lipogenia. Las catecolaminas modulan el metabolismo energético favoreciendo la
lipólisis y disminuyendo la lipogenia. Los niveles de GH son normalmente elevados al inicio de la
lactación e inhiben la lipogenia en el tejido adiposo mientras incrementan la gluconeogenia en el
hígado.
En la vaca lactante normal, la energía se presenta en el hígado en forma de AGV, proteínas
bacterianas y una pequeña cantidad de proteínas y glucosa que escapan a la degradación en el
rumen Los principales AGV son acetato, propionato y butirato, que se producen en el rumen en
una proporción aproximada de 70:20:10 respectivamente. El acetato es principalmente utilizado
en la síntesis de grasa, aunque existe alguna evidencia que sugiere que puede existir una fuente
menor de glucosa al entrar al nivel del acetil coenzima A (CoA). El butirato se condensa en
acetoacetil CoA, que puede ser parcialmente oxidada a cuerpos cetónicos o ser transformada en
acetil CoA que, a su vez, puede entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico (ATC) o ciclo de Krebs (sin
ganancia neta de glucosa). El propionato entra en el ciclo ATC directamente a nivel de succinil CoA
(equivalente al 30-50% de la producción de glucosa en el rumiante). Por lo tanto, el acetato y el
butirato son cetogénicos y el propionato es glucogénico. La proporción de producción normal en el
rumen es de cuatro AGV cetogénicos a un AGV glucogénico.
En el epitelio ruminal y la glándula mamaria tiene lugar una producción significativa de cuerpos
cetónicos, al igual que en el lugar de producción principal, el hígado. 259,295 Los cuerpos
cetónicos son normalmente utilizados por el ciclo ATC en el corazón, el riñón, los músculos
esqueléticos y la glándula mamaria, a través de la vía del acetil CoA.
La oxidación eficiente del acetil CoA depende del aporte adecuado de oxaloacetato, que es
generado a partir de los precursores gluconeogénicos, principalmente el propionato (del rumen) y
el lactato y el piruvato (del metabolismo anaeróbico de la glucosa). La masa muscular esquelética
también proporciona amino ácidos para la gluconeogenia. Las vacas lactantes transforman una
gran cantidad de propionato y lactato para la producción de leche en forma de lactosa. Los aportes
de oxaloacetato se reducen, enlenteciendo el ciclo ATC y el uso de acetil CoA. El atraso del acetil
CoA es desviado a la formación de cuerpos cetónicos. El tejido adiposo almacena energía en forma
de triglicéridos que pueden ser movilizados para proporcionar AGNE que, o entran en el ciclo ATC
a través del acetil CoA, añadiéndose a la formación de cuerpos cetónicos, o son reesterificados en
triglicéridos o TAG. El hígado del rumiante no es eficiente en la transformación de ese aumento de
AGNE en triglicéridos y su secreción a la circulación como lipoproteínas.
La apoproteína B es necesaria para formar VLDL. La deficiencia de apoproteína B provocará la
acumulación de TAG o la infiltración grasa del hígado y unos cuerpos cetónicos anormalmente
elevados. El balance negativo de energía que aparece en vacas de leche durante el posparto
reduce aún m á s los hidratos de carbono disponibles y acelera la movilización de grasa y la
formación de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos en la cetosis clínica están principalmente
producidos a partir de los AGNE en el hígado, que cambian en respuesta a los bajos aportes de
hidratos de carbono de la vía de la esterificación y la oxidación completa del acetil CoA a CO 2, a la
oxidación parcial del acetoacetil CoA a cuerpos cetónicos. Los resultados netos son cetonemia,
cetonuria, cetolactia, hipoglucemia y bajos niveles de glucógeno hepático.
Las cetosis clínicas en rumiantes aparecen cuando la demanda de glucosa por la glándula mamaria
o el feto sobrepasa las fuentes de energía disponibles de la dieta y de la movilización de grasa,
provocando una hipoglucemia. Las necesidades diarias de glucosa de una vaca lechera se
incrementan un 30% en la gestación tardía y un 75% al inicio de la lactación sobre los valores
normales de mantenimiento. Las necesidades medias de energía de una vaca lactante de 450 kg se
han estimado en 50 g de glucosa por hora. Sólo el 10% de la necesidad de glucosa está disponible
en forma de glucosa.
En la gestación tardía y al inicio de la lactación es frecuente que aparezca un balance negativo de
energía, lo que provoca una cetosis subclínica. Cualquier otra enfermedad adicional nutricional,
metabólica o de otro tipo que provoque una menor ingesta de alimento transformará la cetosis
subclínica en clínica.
SHERRILL A. FLEMING
