Opiáceos

Administración: Vía oral o intravenosa

Distribución: desde el plasma los opioides se distribuyen inicialmente

por los tejidos altamente perfundidos ( pulmón, corazón, cerebro,
hígado y riñón)

Metabolismo: la mayoría de los opioides son metabolizados por

oxidación y este metabolismo oxidativo es catalizado por el citocromo
(CY) P450 en el hígado y en los enterocitos, que son importantes en el
metabolismo de primer paso de la familia de la encima CYP3A, y
participan en la reducción de la cantidad de fármaco que alcanza la
circulación y se encuentra biodisponible.

Eliminación: el riñón elimina los metabolitos procedentes de la

biotransformación hepática, pero un 10% es excretado por filtración
glomerular y secreción tubular activa sin ser previamente
metabolizado.

Efectos adversos: todos los opiáceos pueden provocar serias

reacciones, incluyendo depresión respiratoria, y en menor grado,
depresión cardiovascular, las reacciones más frecuentes son:
constipación, nausea, somnolencia, vértigo, vómitos, prurito, cefalea,
sequedad bucal, sudoración y astenia. La mayoría de estos efectos
cesarán a medida que la terapia se continúe y el paciente desarrolle
cierto grado de tolerancia.

Interacciones farmacológicas: las acciones sedantes de los opioides

se potencian con la administración de otros sedantes centrales
(benzodiacepinas, hipnóticos, antipsicóticos, IMAO, antidepresivos
tricíclicos, antihistamínicos o alcohol entre otros). Su efecto analgésico
puede potenciarse con la administración de anfetamina, antidepresivos
tricíclicos y algunos antagonistas del calcio.
ANTIHISTAMÍNICOS
Buspirona
Administración: vía oral

Distribución: después de su administración, se absorbe casi en su

totalidad, aunque solo el 4% alcanza la circulación sistémica debido a
un importante metabolismo de primer paso. La distribución de la
buspirona en el organismo no ha sido dilucidada por completo. Los
estudios in-vitro muestran que se une en un 86% a las proteínas del
plasma.

Metabolismo: se verifica sobre todo en el hígado donde es oxidado y

sus metabolitos conjugados. En general suprime la actividad
serotoninérgica mientras que incrementa la actividad adrenérgica y
dopaminérgica se las células, muestra un cierto efecto inhibitorio sobre
las vías neuronales mediado por el GABA.

Eliminación: vía renal y en menor grado vía biliar. La semivida de

eliminación es de 2 a 4 horas en personas sanas

Efectos adversos: las reacciones más frecuentes que se observan

durante el tratamiento, son los efectos sobre el sistema nervioso
central tales como el mareo, la somnolencia, cefaleas y
nauseas/vómitos. Algunos pacientes muestran un síndrome de
inquietud con nerviosismo y excitación.

Interacciones farmacológicas: la utilización simultánea con inhibidores

de la monoaminaoxidasa (IMAOS) puede aumentar la presión arterial.
La combinación con otros sedantes o depresores del sistema nervioso
central puede ocasionar efectos adictivos. Entre los depresores del
SNC de incluyen ansiolíticos, sedantes e hipnóticos.
Gepirona
Administración: vía oral

Distribución: se absorbe rápido a través de la mucosa gastrointestinal,

sufre efecto en primer paso, y alcanza concentraciones plasmáticas
máximas en 30 a 90 minutos.

Metabolismo: principalmente en el hígado por oxidación

Eliminación: sus metabolitos se eliminan en la orina de 2 a 3 horas

Efectos adversos: puede ocasionar efectos como: mareos, dolor de

cabeza, adormecimiento, cansancio inusual, boca seca, dolor de
estómago, acidez estomacal, aumento en el apetito, aumento de peso,
estreñimiento, dolor de garganta, secreción o congestión nasal, tos o
fiebre, adormecimiento u hormigueo de manos, pies, brazos o piernas,
sarpullido, picazón o urticaria, convulsiones, perdida de coordinación.

Interacciones farmacológicas: informe a su médico si está tomando los

siguientes medicamentos: inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)
como isocarboxazid, linezolid, azul de metileno, fenelzina, rasagilina,
selegilina y tranilcipromina, al igual que productos de venta libre a
base de plantas como la hierba de San Juan
Imipramina
Administración: Vía oral

Distribución: la unión a proteínas plasmáticas es del 86%

aproximadamente. Las concentraciones de imipramina en el líquido
cefalorraquídeo y en el plasma están muy relacionadas. El volumen
aparente de distribución es de aproximadamente 21 l/kg del peso, su
metabolito desmetilimipramina pasan a leche materna en
concentraciones similares a las del plasma

Metabolismo: se metaboliza extensamente en el hígado. En principio

se Ndesmitila a la forma de N-desmetilimipramina (desipramina)
(metabolito activo), mediante CYP3A4, CYP2C19 y CYPIA2

Eliminación: de elimina de la sangre con una semivida de 19 h. un

80% de excreta por la orina y aproximadamente un 20% con las
heces, principalmente como metabolitos inalterados.

Efectos adversos: los más comunes son: náuseas, cefalea, vértigo,

visión borrosa, sudoración, constipación, hipotensión postural,
taquicardia, disuria, mal sabor de boca, adenitis sublingual,
estomatitis, sequedad de la cavidad oral que cuando es muy severa
puede producir pequeñas ulceraciones en la lengua, así como
moniliasis agregada.

Interacciones farmacológicas: interactúa con estimulantes y

depresores del sistema nervioso central (SNC). La acetazolamida y el
bicarbonato de sodio adicionan el efecto terapéutico, porque
incrementan la reabsorción en el túbulo renal. Con el alcohol se
suman los trastornos gastrointestinales, además de la sedación. El
cloruro de amonio y el ácido ascórbico disminuyen el efecto
terapéutico, ya que decrementan la reabsorción renal.
Iproniazida
También conocida como Euphozid, Iprazid, Ipronid, Ipronin, Marsilid,
Rivivol, es un isopropil derivado de la isoniazida utilizado como
antidepresivo y que en la actualidad se encuentra discontinuado en
gran parte del mundo debido a problemas de seguridad (ictericia y
nefrotoxicidad), aunque aun puede encontrarse en Francia. Actúa
como un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) irreversible y no
selectivo. Aunque inicialmente se utilizaba para el tratamiento de la
tuberculosis, sus propiedades antidepresivas fueron descubiertas en
1952, cuando diversos investigadores notaron que aquellos pacientes
tratados con isionazida se volvían inapropiadamente felices.
Subsecuentemente, la adicción de N-isopropil permitió el desarrollo de
un antidepresivo que finalmente fue aprobado para su uso clínico en
1958.

Un par de años después sin embargo, se retira del mercado en 1961

debido al descubrimiento de una significativa incidencia de hepatitis en
pacientes que la consumían, siendo reemplazada por medicamentos
menos hepatóxicos tales como la isocarboxazida (Marplan) fenelzina
(Nardil o Nardelzine) y tranilcipromina (Parnate)
Reserpina
Administración: oral

Distribución: depleciona las reservas de la serotonina y la

norepinefrina en el cerebro, medula suprarrenal, y otros tejidos y
reduce la re captación de catecolaminas por los terminales nerviosos
adrenérgicos. Se une fuertemente a las vesículas de almacenamiento
de catecolaminas en la neurona adrenérgica y finalmente conduce a la
distribución de estas vesículas de modo que los terminales no pueden
concentrar o almacenar la norepinefrina o la dopamina. Se absorbe
rápidamente en el tracto gastrointestinal, se distribuye a través de los
tejidos del cuerpo

Metabolismo: se metaboliza completamente en el hígado a derivados

inactivos
Eliminación: se excretan gradualmente en la orina y las heces

Efectos adversos: produce mareos, pérdida de apetito, diarrea,

molestias estomacales, vómitos, nariz congestionada, dolor de
cabeza, boca seca, menor capacidad sexual

Interacciones farmacológicas: la administración concomitante de

reserpina con diuréticos u otros agentes antihipertensivos pueden dar
lugar a efectos hipotensores aditivos. La administración de reserpina y
glucósidos cardiacos puede aumentar el riesgo de arritmias,
especialmente cuando se utilizan grandes dosis de reserpina.
Iproniazida
Administración: oral

Distribución: este medicamento forma parte del grupo de los

inhibidores de la monoaminooxidasa o IMAOS, los cuales afectan al
sistema nervioso bloqueando la metabolización de determinados
neurotransmisores

Metabolismo: como IMAO ejerce sus efectos a nivel cerebral mediante

la inhibición de una enzima, la MAO, cuya principal función es
degradar las monoaminas mediante oxidación con el fin de eliminar el
exceso de neurotransmisores generado por las neuronas
monoaminérgicas (que son aquellas que generan dopamina,
noradrenalina y serotonina), así como también la tiramina.

Efectos adversos: afecta al sistema nervioso bloqueando la

metabolización de determinados neurotransmisores, la observación de
existencia de fuertes efectos secundarios que ponían en riesgo la
salud de quienes lo consumían, entre los que destacan problemas
hepáticos severos y favorecimiento de la hipertensión arterial hasta
niveles peligrosos, esto ha provocado que sean desplazados,
pudiendo hallarse solo en algunos países

Interacciones farmacológicas: determinados tipos de población tiene

totalmente contraindicada esta medicación. En este sentido destacan
todas aquellas personas que padecen de base algún tipo de patología
o daño hepático, así como aquellas con cardiopatías o con problemas
renales. Personas que precisen de una dieta hiperproteica también lo
tiene altamente contraindicado. Personas con diabetes y celíacos
tampoco deberían tomar este fármaco. La iproniazida y otros IMAOS
tienen un elevado nivel de interacción con otros fármacos, estando
también contraindicado su uso con otros antidepresivos y fármacos.