Organización del sistema nervioso, funciones

básicas de las sinapsis y neurotransmisores

La neurona: unidad funcional básica

del sistema nervioso central

Porción sensitiva: receptores sensitivos

- Las experiencias sensitivas excitan

los receptores sensitivos.

- Pueden desencadenar reacciones inmediatas del encéfalo, o almacenarse su recuerdo

durante minutos, semanas o años y determinar reacciones corporales en algún momento
futuro.

La información sensitiva penetra al sistema nervioso central a través de los nervios periféricos y
se transporta de inmediato hasta múltiples zonas sensitivas en:

1) la médula espinal a todos sus niveles;

2) la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencèfalo en el encéfalo;

3) el cerebelo;

4) el tálamo, y

5) áreas de la corteza cerebral.

Porción motora: efectora.

La misión más importante del sistema nervioso consiste en regular las diversas actividades del
organismo.

Para desempeñarla, debe controlar los siguientes

aspectos:

1) la contracción de los músculos esqueléticos adecuados

en todo el cuerpo;

2) la contracción de la musculatura lisa de las visceras, y

3) la secreción de sustancias químicas

activas por parte de las glándulas exocrinas y endocrinas

EFECTORES: MUSCULOS-GLANDULAS.

El eje nervioso motor «esquelético»

del sistema nervioso cuya actividad está dedicada a controlar la contracción de la musculatura
esquelética.

Sistema nervioso autónomo, opera de forma paralela a su acción, estando encargado de controlar
la musculatura lisa, las glándulas y otros sistemas corporales internos;

Los músculos esqueléticos pueden controlarse a múltiples niveles del sistema nervioso central,
como por ejemplo:

1) la médula espinal;

2) La formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencèfalo;

3) los ganglios basales;

4) el cerebelo, y

5) la corteza motora

Procesamiento de la información: función integradora

Una de las funciones más importantes del sistema nervioso consiste en elaborar la información
que le llega de tal modo que dé lugar a las respuestas motoras y mentales adecuadas.

-El encéfalo descarta más del 99% de toda la información sensitiva.

-Cuando una información sensitiva importante excita

la mente, de inmediato resulta encauzada hacia las regiones motoras e integradoras oportunas del
encéfalo para suscitar una respuesta adecuada.

Esta (canalización y tratamiento de

la información) se denomina función integradora del sistema nervioso.

Papel de las sinapsis en el procesamiento de la información

• Punto de unión de una neurona a la siguiente.

• Determinan la dirección de propagación

• Existen señales facilitadoras e inhibidoras.

• Las neuronas post sinápticas pueden responder con unos pocos o amplios números de
impulsos.

• Por tanto, las sinapsis efectúan una acción selectiva; muchas veces bloquean las señales
débiles a la vez que dejan pasar las más potentes, pero en otras circunstancias seleccionan
amplifican ciertas señales débiles, y con frecuencia las encarrilan en muchas direcciones
en vez de en una sola.

Almacenamiento de la información: memoria

Sólo una pequeña fracción de la información sensitiva más importante la que provoca una
respuesta inmediata.

-gran parte del resto se guarda para controlar las actividades motoras en el futuro y para su
utilización en los procesos de reflexión.

-La mayor parte del almacenamiento tiene lugar en la corteza cerebral pero hasta las regiones
basales del encéfalo y la médula espinal pueden conservar pequeñas cantidades de
información

La acumulación de la información es el proceso que llamamos memoria, y también constituye

una función de las sinapsis.

Cada vez que determinados tipos de señales sensitivas atraviesan una secuencia de sinapsis,
estas adquieren una mayor capacidad para transmitir ese mismo tipo de señal la próxima vez,
situación que llamamos facilitación.

Nivel Medular

los circuitos neuronales de la médula pueden originar:

1) los movimientos de la marcha;

2) reflejos para retirar

una parte del organismo de los objetos dolorosos;

3) Reflejos para poner rígidas las piernas para sostener el tronco en contra de la gravedad, y

4) reflejos que controlan los vasos sanguíneos locales, los movimientos digestivos o la
excreción urinaria.

Los niveles superiores del sistema nervioso

no suelen operar enviando señales directamente hacia la periferia del cuerpo sino hacia los
centros de control en la médula, simplemente «ordenando» que estos centros ejecuten sus
funciones.

Nivel encefálico inferior o subcortical

Gran parte, si no la mayoría, de lo que llamamos actividades inconscientes del organismo

están controladas por las regiones inferiores del encéfalo:

- el bulbo raquídeo,

- la protuberancia,

- el mesencèfalo,

- el hipotálamo,

- el tálamo,

- el cerebelo y
- los ganglios basales.

- Bulbo raquídeo: Presión arterial y Respiración

- El equilibrio: cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo.

- Alimentacion, salivación, humedecer labios, etc: bulbo, protuberancia, amigdala y

mesencéfalo.

- Patrones emocionales: ira, excitacion, dolor, respuestas sexuales, placer aún pueden darse
una vez destruida la corteza cerebral

Nivel encefálico superior o cortical.

La corteza cerebral resulta fundamental para

la mayor parte de los procesos de nuestro pensamiento, pero no puede funcionar por su
cuenta.

En realidad, son los centros encefálicos inferiores, y no la corteza, los que despiertan

en ella la vigilia, abriendo así su banco de recuerdos a la maquinaria cerebral del

razonamiento.

Sinapsis/impulso nervioso.

cada impulso puede:

1) quedar bloqueado en su transmisión de una neurona a la siguiente;

2)convertirse en una cadena repetitiva a partir de un solo impulso, o

3) integrarse con los procedentes de otras células para originar patrones muy intrincados en
las neuronas sucesivas

Tipos de sinapsis

Sinapsis química: liberan un producto químico denominado neurotransmisor a nivel de la

terminación nerviosa, que a su vez actúa sobre las proteínas receptoras presentes en la
membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de algún
otro modo.

Ej: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina,

histamina, ácido y-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina

y glutamato

Sinapsis eléctricas: se caracterizan por la presencia de unos canales fluidos abiertos que
conducen electricidad directamente desde una célula a la siguiente. (Pocos y raros en SNC).

Principio de la conducción unidireccional (sinapsis químicas)

 Siempre conducen las señales en un solo sentido: es decir, desde la neurona que segrega la
sustancia transmisora, denominada neurona presináptica, hasta la neurona sobre la que actúa
el transmisor, llamada neurona postsináptica.

• Soma: cuerpo principal de la neurona.

• Dendritas: múltiples proyecciones ramificadas que parten del soma. Ellas reciben los
impulsos nerviosos.

• Axón: única prolongación que parte del soma y transmite el impulso nervioso,
agrupandose con otros axones para constituir lo que llamamos: nervio.

Terminales presinápitcos: son diminutos botones sinapticos que terminan sobre la superficie de
las dendritas y el soma. Son el extremo final de fibrillas nerviosas originadas en muchas neuronas.

Pueden segregar una sustancia exitadora o inhibidora .

Hendidura sinaptica: espacio que separa el terminal presinaptico de la membrana de la dendrita o

el soma y es donde se libera el neurotrasmisor para que actue ejerciendo su acción sobre las
proteinas receptoras.

Las neuronas de diferentes partes del Sistema nervioso central varian en cuanto:

• 1- al tamaño del soma,

• 2-longitud de las dendritas,

• 3-tamaño y longitud del axón, y

• 4-número de terminales presinapticas.

MECANISMO POR EL QUE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN PROVOCAN LA LIBERACIÓN DEL

TRANSMISOR EN LOS TERMINALES NERVIOSOS: PAPEL DEL CALCIO.

• La membrana presinaptica es rica en canales de calcio dependientes de voltaje.

• Cuando el potencial de acción llega a la terminal presinaptica, estos canales se abren y

permiten la entrada de gran cantidad de Ca++.

• Esto hace que las vesiculas liberen los neurotransmisores en la hendidura sinaptica.

EJ: en el caso de la acetilcolina existen 2000 a 10000 vesiculas en un terminal y hay suficientes
para transmitir desde unos cuantos hasta 10000 potenciales de acción.

ACCIÓN DE LA SUSTANCIA TRANSMISORA EN LA NEURONA POST SINAPTICA: ROL DE LAS

PROTEINAS RECEPTORAS.

• La membrana post sinaptica contiene numerosas proteinas receptoras.

• Las moleculas de estas tienen 2 componentes:

• -un componente de unión: sobresale hacia la hendidura y donde se fija el

neurotransmisor.
 • -un componente ionóforo: que atraviesa toda la membrana. A su vez este se desdobla en
2 clases:

• -----1.un canal iónico: permite el paso de determinados iones.

• -----2.un activador de segundos mensajeros, que protruye hacia el citoplasma, y activa a

una sustancia o más que desencadenan una serie de acciones para a aumentar o disminuir
funciones específicas de las células.

Canales iónicos

• Canales Cationicos: Dejan pasar Na+, que al entrar dentro, tienden a despolarizar a la
neurona y por lo tanto los transmisores que los abren serían canales excitadores.

• Canales Anionicos: Dejan pasar Cl-, que al entrar dentro de la neurona polarizarian mucho
más (interior mas electronegativo) por lo cual serian canales inhibidores.

Sistema de “Segundo mensajero” en la neurona post sinaptica.

• Tendrían un papel importante en los procesos de la memoria, pues pueden producir

cambios prolongados en las neuronas, a diferencia de los canales ionicos que producen
acciones más inmediatas y cortas que desaparecen rápidamente.

• Existen diversos tipos de S.M.; uno de los grupos de proteinas más frecuentes son
llamadas PROTEINAS G.

PROTEINA G

• TRES ELEMENTOS:

-Alfa que es la porción activadora

-Beta y Gamma estan pegados a Alfa.

“Al producirse la activación por un impulso nervioso, la porción alfa se desprende y queda libre
para desplazarse dentro del citoplasma.”

El componente Alfa puede producir múltiples cambios:

• 1- Apertura de canales de ionicos específicos a través de la membrana postsinaptica.

• 2- Activación del AMPc o GMPc en la neurona: estos pueden activar una maquinaria
metabólica específica, que generan respuestas químicas, que pueden producen cambios
prolongados en la propia estructura celular o modificar la excitabilidad de la neurona a
largo plazo.

• 3- Activación de una enzima intracelular que pueden estimular muchas funciones

quimícas de la neurona.

• 4-Activación de la transcripción genética produciendo nuevas proteinas y modificando

su estructura metabólica.

RECEPTORES EXCITADORES E INHIBIDORES EN LA MEMBRANA POST SINAPTICA

 • EXCITACIÓN:

-Apertura de canales de Na+: dejan pasar gran cantidad de cargas (+) que elevan el potencial de
membrana intracelular.

-Depresión de los canales de Cl-, K+ o ambos.

-Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona postsinaptica para excitar la

actividad celular o en algunos casos aumentar la cantidad de receptores excitadores o disminuir
los inhibidores.

• INHIBICIÓN:

-Apertura de canales de Cl- en la membrana post sinaptica. Conduce a la entrada de mayor

cantidad de cargas negativas al interior, que le confiere un caracter inhibidor.

-Aumento de la conductancia para K+ fuera de la neurona. Lleva a la pérdida de iones postivos

aumentando la electronegatividad interior. Acción inhibidora.

-Activación de enzimas receptoras que inhiben las funciones metabólicas celulares encargadas
de aumentar el numero de receptores sinapticos inhibidores o disminuir los excitadores.

Neurotransmisores

• Dos tipos:

-Acción rápida y molécula pequeña

-Acción lenta y tamaño mayor (neuropetidos)

TRANSMISORES DE ACCIÓN RÁPIDA Y MOLÉCULA PEQUEÑA

• La mayoría se sintetizan en la terminal presináptica , se acumulan en vesículas y se

liberan cuando llega el potencial de acción.

• Su efecto sería aumentar o inhibir la conductancia de los canales ionicos en la membrana

postsináptica.

• Una vez liberadas, las vesículas vuelven a invaginarse dentro, para luego acumular nuevos
neurotransmisores. (se reciclan)

• La acetilcolina se sintetiza a partir de acetil CoA, luego se transporta en vesículas

específicas y se libera. Luego de liberada es destruida por la COLINESTERASA en la
hendidura sinaptica en acetato y colina que son reciclados nuevamente.

CARACTERÍSTICAS MÁS IMPORTANTES DE LOS TRANSMISORES DE MOLÉCULA PEQUEÑA

Acetilcolina: se segrega en

• 1. células piramidales de la corteza motora,

• 2. Ganglios basales,

• 3. Motoneuronas que inervan los musculos esqueléliticos,

• 4. Neuronas preganglionares del SN Autónomo,

• 5. Neuronas postganglionares del SN Parasimpático

• 6. Parte de las neuronas del sistema nervioso simpático.

Noradrenalina: Neuronas localizadas en el tronco cerebral e hipotalamo. Tambien en las

neuronas postganglionares del SN Simpático.

Dopamina: Por neuronas de la sustancia negra. Ejerce inhibición.

Glicina: en sinapsis de médula espinal. Ejerce inhibición.

γGABA (acido γ-aminobutírico): médula espinal, cerebelo, ganglios basales, corteza. Inhibición.

Glutamato: causa excitación.

Serotonina: En neuronas del rafe medio del tronco encefálico. Actua como inhibidor de las vías
del dolor, se piensa que la acción inhibidora sobre regiones superiores del SN ayuda a controlar
el estado de ánimo, tal vez incluso provoca sueño.

Oxido nitrico: terminales reponsables de la conducta a largo plazo y memoria. No se almacena

previamente, se sintetiza casi al instante de su liberación. No suele modificar mucho el
Potencial de Membrana , modifica funciones metabólicas que cambian la excitabilidad neuronal
durante segundos, minutos o incluso más tiempo.

• Tienen acciones que normalmente son mas lentas y duraderas. (dias-meses o años)
 • Se sintetizan en el citoplasma y son transportados por axon a través de las corrientes
axónicas hasta los terminales.

• Una vez liberadas las vesículas, subren autólisis y no se reutilizan.

• Debido a su laborioso metodo de formación, se liberan en mucho menos que los de

molécula pequéña; pero tiene una potencia mil veces mayor o más.

• Pueden producir: cierre prolongado de canales de Ca++, cambios persistentes en la

maquinaria metabólica, activación o desactivación de genes específicos, alteraciones a
largo plazo en la cantidad de receptores excitadores o inhibidores.

FENÓMENOS ELECTRICOS DURANTE LA EXCITABILIDAD NEURONAL.

• PM de reposo del soma neuronal:

• Motoneurona medular: -65 mV ( es un poco menos negativos que los -90 de las fibras
nerviosas periféricas y del músculo).

• Diferencias de concentración ionica a través de la membrana:

• Na+ 140mEq/l EC 14 mEq/l IC.

• K+ 120 mEq/l IC 4,5 mEq/l EC

• Cl- 107 mEq/l EC 8 mEq/l IC

Distribución uniforme del potencial electrico en el interior del soma:

• El interior del soma contiene una solución electrolítica muy conductora: líquido
intracelular de la neurona.

• El diamétro del soma es Grande por lo que no genera casi resistencia a la conducción.

• “Todo cambio en cualquier parte del soma, suscita un cambio casi exactamente igual en
los demás puntos de su interior”. Esto es fundamental en la sumación de multiples
señales que le llegan de múltiples fuentes.

Potencial post sinaptico excitador: PPSE

Es el ascenso de voltaje por encima del potencial de reposo normal en la neurona hacia un valor
menos negativo.

Generación de potenciales de acción en el segmento incial del axón a su salida de la

neurona: Umbral de excitación.

Cuando un PPE sube lo suficiente pone en marcha el Potencial de Acción (PA).

Este PA, no empieza en las proximidades a la sinapsis, sino en el segmento inicial del axón en
donde abandona el soma neuronal. El soma es pobre en canales ionicos y esta zona es rica en
ellos (7 veces +), por lo tanto es una zona más excitable.

El PPE del soma es +30 o + 40 y del inicio del axón es +10 o +20.
FENÓMENOS ELECTRICOS DURANTE LA INHIBICIÓN NEURONAL.

• Las sinapsis inhibidoras abren los canales de Cl-, por lo que cargas negativas fluyen al
interior de la neurona, aumentando más la electronegatividad interior. Ej de -65 a -70.

• También la apertura de canales de K+ provoca la perdida de iones positivos, haciendo

mas negativo el PM.

• Hiperpolarización: consiste en volver más negativo el PM. Es causado por los canales de
Cl- y K+. La hiperpolarización inhibe a la neurona.

• Potencial Post sinaptico inhibidor PPSI: es el aumento de la negatividad por encima del
PM en reposo normal. Ej si aumenta de -65 a -70 mV, el PPSI es -5mV.

Inhibición presináptica:

• La mayoría de la inhibición originada por las sinapsis inhibidora, actuan sobre la

membrana post sinaptica: Inhibición post sinaptica.

• En la inhibición PRESINÁPTICA se libera en las inmediaciones de las fibrillas nerviosas

presinapticas antes que las propias terminaciones acaben sobre la neurona
postsináptica. Ej GABA.

• Ocurre en muchas vías sensitivas del SN. Las vías sensitivas adyacentes suelen inhibirse
entre si, lo que atenúa la propagación lateral y mezcla se señales de los fascículos
sensitivos.

EVOLUCIÓN TEMPORAL DEL LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS.

• Cuando la sinapsis excitadora o inhibidora es estimulada, se produce la apertura de los

respectivos canales por 1 a 2 milisegundos, posteriormente el cierre es mucho mas lento
tarde 15 milisegundos.

• La acción de los neuropeptidos puede durar más tiempo, cientos de milisegundos,

segundos, minutos u horas.

“Sumación Espacial” en las neuronas: umbral de disparo.

• La excitación de una unica terminal nerviosa nunca genera PA; se necesitan que se
estimulen muchas terminales presinapticas. A esta suma de efectos provenientes de
amplias zonas del soma y dendritas se llama SUMACIÓN ESPACIAL.

• Un solo, unos pocos PPSE pueden no iniciar un PA, se necesitan la suma de varios PPSE
para llegar a un nivel en el que se dispara el mismo. A ese nivel se le llama UMBRAL DE
DISPARO.

“Sumación Temporal” causada por descargas sucesivas de un terminal presinaptico.

• Consiste en la suma de estímulos sucesivos a la membrana postsináptica antes que esta

se recupere por completo. Entonces los efectos se van sumando.
 • Para que haya sumación temporal los estímulos sucesivos deben tener la rapidez
suficiente.

SUMACIÓN SIMULTÁNEA DE PPSE Y PPSI

• Los efectos de los PPSE y PPSI pueden neutralizarse entre si o parcialmente.

• Así por ejm, si una neurona está siendo excitada por un PPSE y de repente recibe una
señal inhibidora de otro origen, puede reducir nuevamente el potencial postsinaptico a
un nivel mas negativo interrumpiendo su actividad.

Facilitación de las neuronas

• Cuando el Potencial post sinaptico total una vez sumado es excitador, pero no ha subido
lo suficiente como para alcanzar el umbral de disparo en la neurona post sinaptica. En
esta situación decimos que la neurona esta FACILITADA, pues un potencial menor es
capaz de llegar al umbral y desencdenar un PA.

Fatiga de la transmisión sinaptica.

• Cuando las sinapsis excitadoras reciben estímulos repetitivos a un ritmo elevado, al

principio es muy alto el número de descargas de la neurona post sinaptica, pero la
frecuencia de disparo va bajando progresivamente en los milisegundos o segundos
sucesivos. A esto se le llama FATIGA.

• La fatiga es una característica muy importante de la transmisión sináptica, por uqe

cuando existe una hiperexcitación, permite que desaparezca el estímulo pasado un rato.
Es un mecanismo protector contra el exceso de actividad neuronal.

• La fatiga probablemente hace que cesen las convulsiones epitepticas luego del periodo
de hiperexcitabilidad.

• Ocurre generalmente por el agotamiento de las reservas de neurotransmisores en los

terminales presinapticos. O bien por inactivación progresiva de receptores
postsinapticos, o aparación de concentraciones iónicas anormales en la neurona
postsinaptica.

Efecto de la acidosis o alcalosis sobre la transmisión sinaptica.

--Alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal.

Ej aumento del pH de 7,4 a 8 produce convulsiones.

--Acidosis: disminuye acusadamente la actividad neuronal.

Ej un descenso del pH de 7,4 a 7, puede provocar un estado comatoso.

Efecto de la hipoxia sobre la transmisión sinaptica

• Depende claramente del aporte de oxígeno.

• Cuando cesa este aporte ocurre la auseancia de la excitabilidad neuronal.

 • Ej, la interrupción del flujo sanguíneo cerebral ocasiona en cuestion de 3 a 7 s la pérdida
del conocimiento.

Efecto de los fármacos sobre la transmisión sináptica.

• La cafeina (café) , teofilina(té), teobromina (chocolate), incrementan la excitabilidad

neuronal por que rebajan el umbral de excitación.

• La estricnina aumenta la excitabilidad, pero inhibiendo a los neurotransmisores

inhibidores.

• La mayoría de los anestésicos elevan el umbral de membrana neuronal para la

excitación y así disminuyen la transmisión sinaptica en muchos puntos del SNC.

Retraso sináptico

• Es el periodo de tiempo mínimo necesario entre la secresión del neurotransmisor en el

terminal presinaptico y el inicio de sus efectos en la membrana postsinaptica.