Karina Caballero

GUIA INFECTOLOGIA SEGUNDO PARCIAL

Virus de inmunodeficiencia humana ONCOVIRUS LENTIVIRUS

HTLV-I y HTLV-II VIH tipo I y II
Generalidades
Neoplasias malignas de 40 a 60% de homología
El SIDA fue reconocido por primera vez en EU en células asociado a de secuencia de
leucemia de células aminoácidos
1981 con informes de infecciones oportunistas entre
peludas
hombres que tienen sexo con hombres en NY y San
Francisco.
VIH-1
El descubrimiento de los virus linfotrópicos de células ➔ Distribución mundial, + frecuente
T humanas de los tipos I y II (HTLV-I y HTLV-II), los 2
primeros retrovirus humanos reportados en 1980 y Existen 3 grupos genéticos distintos del VIH:
1982. ➔ M (mayor), O y N (nuevo).
➔ Los virus del grupo M son los más
En 1984, la detección, aislamiento y propagación de prevalentes en todo el mundo y comprenden
HIV-I, el tercer retrovirus humano. 8 subtipos o clados, conocidos de la letra A a
K, cada uno de los cuales tiene una diferencia
● Se originó en eventos de salto de especies de geográfica distribución.
primates a humanos por VIH-1 y VIH-2, en
África Central y Occidental. VIH-2

VIH-1 : + Frec a nivel mundial Se encuentra restringido a África Oeste y

VIH-2: Zonas de África algunos casos aislados en EUA, América del
Sur y Canadá
● El Virus de la inmunodeficiencia simiana de Periodo de incubación (entre 15 y 20 años)
los chimpancés (SIVcpz) es el precursor Es intrínsecamente resistente a los
inmediato del VIH-1. inhibidores de la transcriptasa inversa no
● Eventos similares de salto de especies entre nucleósidos y alo inhibidor de la fusión
cientos de monos y chimpancés. (enfuvirtida)

Como estrategia de replicación, los retrovirus usan la Conformación estructural de VIH

transcripción inversa del ARN viral monocatenario en ● Icosaédrica tiene 72 glucoproteínas
ADN lineal bicatenario, usando una ADN polimerasa ● Mide 100 a 140 nm
dependiente de ARN que invierte el flujo de ● Cubierta de una capa lipídica
información genética, se conoce como ● RNA bicatenario
Transcriptasa inversa. ● Complejo proteico en el interior de la partícula
viral, formado por 3 proteínas estructurales
Mutabilidad alta de HIV-1 mayores.

Estructura Viral Linfocito T CD4: Infecta

Familia: Retrovirus-Lentivirus GP41 Y GP120: une a linfocitos T para la unión a

- RNA Virus la célula

Receptor CCR5/ CXCR4

 Enzimas Virales

TRANSCRIPTA INTEGRASA POLIMERASA

SA REVERSA

Productos del Gen pol

- Codifican 3 enzimas
- Sintetizadas a partir del mismo ARNm que las
proteínas Gag a través de un desplazamiento
Genes no estructurales: de la traducción ribosomal.
➔ VIF - Existen alrededor de 2000 copias de cada
➔ VPU Gag y 100 copias de cada proteína Pol por
➔ VPR virión.
➔ TAT
➔ REV Transcriptasa Reversa
➔ NEF
Sus productos pueden actuar como reguladores ➢ Es una ADN polimerasa dependiente de
positivos o negativos de la transcripción o de ambas ARN
formas y se asocian a infectividad ➢ Sintetiza copias de ADN de ARN y plantillas
de ADN y arn viral degradante de híbridos de
ARN-ADN
➢ Su actividad RNAsa H es necesaria para
replicación viral
➢ Primera escisión homodímero p66.
➢ Senda escisión: heterodímero p66-p51 con
Tabla: Tamaño, localización y función de las mecanismo enzimático de la TR.
proteínas que codifican los 9 genes de VIH-1 Participa en la generación de diversidad genética en
los retrovirus.

Proteasa

★ Es una proteína de 99 kDa, 99 aminoácidos

★ Completamente activa
 ★ Se escinde autocatalítica mente de la
proteína precursora durante el proceso de
montaje viral.
★ La mutagénesis específica del sitio ha
demostrado que las partículas no infecciosas
que contienen Gag y Gag-Pol producen
proteínas si esta enzima es inactivada.

Integrasa
❖ Enzima Viral de 32 kDa de 288 aminoácidos
que media el enlace de ADN viral bicatenario
en el genoma de la célula huésped.
❖ Cataliza la escisión del ADN viral y la unión al Virus DNA llegan directo al núcleo de la células
ADN de la célula. Virus RNA no necesitan pasar por el núcleo, solo
se traducen en el citoplasma.
❖ Una vez integrado, el provirus puede
considerarse para la mayoría de los FISIOPATOLOGÍA VIH
propósitos un elemento genético estable para
la vida de la célula. 1. Llega al citoplasma
Replicación viral 2. se cambia a DNA
Ciclo vital del VIH-1 3. Entra al núcleo
4. Se replica junto con el resto de material
1) Infección de las células: Contacto genético de la misma célula, va a salir todo
2) Producción de DNA vírico a partir de RNA y el material y el resto de los componentes
su integración en el genoma del huésped listos para el nuevo virión
3) Expresión de genes víricos y producción de 5. Se van a formar nuevos viriones, junto con
partículas virales. todas las proteínas estructurales se va ir
formando y madurando
Ingreso del VIH a la célula 6. En cuanto tiene su membrana pues se
escinde, se rompe y salen más VIRIONES.

Latencia del VIH

Linfocitos T CD4+ memoria en estado de
reposo
Su vida media de >4 años
Obstáculo principal para la erradicación
del virus
Al suspender el TAR se inicia la
replicación a expensas de este reservorio.

Células que infecta el virus de VIH: Linfocitos T

CD4 Epidemiología
Sobre receptores CCR57 / CXCR4
➔ El VIH, que continúa siendo uno de los
CICLO DE REPLICACIÓN mayores problemas para salud pública
 mundial, se ha cobrado ya casi 33 millones de El síndrome retroviral agudo que ocurre en
vidas adolescentes y adultos de 7 a 14 días
➔ No existe cura para la infección hasta el después de la adquisición del virus.
momento ( si estudios de investigación).
Vias de Transmision
➔ Hay tratamientos de prevención eficaces que ● Sexual 80%
permiten mantener controlado el virus y ● Parenteral
prevenir la transmisión a otras personas. ● Vertical: parto, lactancia materna

➔ 1988 la secretaría de salud establece un Factores que incrementan el riesgo:

programa de acceso al tratamiento ARV en - ETS
pacientes sin seguridad social - Anticonceptivos hormonales
➔ 2003 acceso universal al TAR - Relaciones sexuales durante la menstruacion
➔ 2008, se creó la comisión negociadora de - Coito rectal
precios de medicamentos y otros insumos - Intercambiar relaciones sexuales spor dinero
para disminuir costos de ARV o por drogas
- Tener una enfermedad de transmisión sexual
➔ 2019 se logró concretar la estrategia de triple - Tener hepatitis o tuberculosis
optimización de tratamiento antirretroviral; con - Semen y secreciones vaginales 100 000 a 1
modificación de esquemas de primera línea 000 000 partículas virales
de tratamiento antirretroviral a esquemas más - Lagrimas, sudor y saliva 10 a 50p/ml NO
potentes, con mejor perfil de seguridad y infectante
menor interacciones farmacológicas.
- Mujeres 2 a 4 veces más riesgo
➔ Basada en el incremento en la resistencia - El factor más importante es el número de
primaria a fármacos inhibidores no copias de VIH-1/ml de plasma.
nucleósidos de la transcriptasa reversa,
observada en nuestro país desde el año Fases de infección por VIH
2016. 1) Infección aguda:
2) Infección crónica
➔ 2019 en México se utilizan como esquemas 3) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
preferentes de primera línea medicamentos (SIDA)
en tableta única a base de inhibidores de la
integrasa de segunda generación. SIDA: Enf definitorias de sida, ej coinfecciones

➔ Norma oficial mexicana NOM-010-SSA para INFECCIÓN AGUDA

la prevención y control de la infección por
virus de inmunodeficiencia humana. ➢ El síndrome retroviral agudo se desarrolla en
el 50% al 90% de los adolescentes y adultos
Periodo de Incubación en las primeras semanas después de
La edad habitual de aparición de los síntomas infectarse.
es 12 a 18 meses de vida (transmision ➢ Se presenta de 2 a 4 semanas de adquirirla
perinatal) ➢ Se caracteriza por síntomas inespecíficos
Algunos permanecen asintomáticos durante + similares a la mononucleosis, que incluyen
de 5 años y raramente hasta la adolescencia fiebre, malestar, linfadenopatías y
temprana exantema
➢ Debe iniciar TAR
INFECCIÓN CRÓNICA

También conocida como infección

asintomática o latencia clínica
Replicación viral en concentraciones muy
bajas
Sin TAR la infección progresa a SIDA en el
transcurso de 10 o más años, aunque en
algunas personas puede avanzar más rápido
Las personas con adecuado apego al TAR no
transmiten a traves del sexo. Estadios clínicos de la enfermedad por VIH en
adultos, adolescentes y niños (clasificación de la
OMS).
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Adultos y adolescentes
- Es la fase inicial y más grave de la infección Estadio clínico 1
por el VIH Asintomático

- Destrucción del sistema inmunitario. Linfadenopatía persistente generalizada

- Presencia de infecciones oportunistas. Estadio clínico 2

Se diagnostica con un recuento de linfocitos CD4 de Pérdida moderada de peso idiopática* (menos de 10% del
peso corporal presumido o medido)**
menos de 200/ mm3, o si presentan ciertas
Infecciones recurrentes de las vías respiratorias (sinusitis,
infecciones oportunistas.
amigdalitis, faringitis, otitis media)
Herpes zóster
Carga viral muy alta y transmisión a otros.
Queilitis angular
Sin TAR, por lo general, las personas con SIDA
Úlceras orales recurrentes
sobreviven unos 3 años.
Erupciones papulares pruriginosas
Dermatitis seborreica
Evolución de la infección por el VIH.
Onicomicosis
ESTADIO CLÍNICO 3
Pérdida grave de peso idiopática (más del 10% del peso
corporal presumido o medido)
Diarrea crónica idiopática durante más de un mes
Fiebre persistente idiopática (mayor de 37,5º C, intermitente o
constante, durante más de un mes)
Candidiasis oral persistente
Leucoplasia oral vellosa
Tuberculosis pulmonar
Infecciones bacterianas graves (como neumonía, empiema,
piomiositis, osteomielitis, artritis, meningitis, bacteriemia)
Estomatitis, gingivitis o periodontitis ulcerativa necrotizante
aguda
Historia natural de la infección por VIH Anemia (< 8 g/dl), neutropenia (< 0.5 x 109/l) y/o
trombocitopenia crónica (< 50 x 109/l) idiopática

ESTADIO CLÍNICO 4
Síndrome de consunción por VIH
Neumonía por Pneumocystis
 Neumonía bacteriana grave recurrente Infección crónica por Neumonitis intersticial linfoide sintomática
herpes simplex (orolabial, genital o anorrectal de más de un Enfermedad pulmonar crónica asociada al VIH (incluyendo
mes de duración, o visceral de cualquier duración)
bronquiectasias)
Candidiasis esofágica (o candidiasis de la tráquea, los
Anemia (< 8,0g/dl), neutropenia (< 0,5 x 109/l) y/o
bronquios o los pulmones)
trombocitopenia crónica (< 50 x 109/l) idiopáticambocitopenia
Tuberculosis extrapulmonar crónica (< 50 x 109/l) idiopática.
Sarcoma de Kaposi ESTADIO CLÍNICO 4
Infección por citomegalovirus (retinitis o infección de otros Síndrome de consunción grave idiopático, retraso del
órganos) Toxoplasmosis del sistema nervioso central crecimiento o desnutrición grave que no responde al
Encefalopatía por VIH tratamiento estándar
Neumonía por Pneumocystis Infecciones bacterianas graves
Criptococosis extrapulmonar ( incluyendo meningitis) Infección
recurrentes (empiema, piomiositis, osteomielitis, artritis,
diseminada por micobacterias no tuberculosas
meningitis; excluyendo neumonía)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Infección crónica por virus herpes simplex (orolabial o cutánea
Criptosporidiasis crónica
de más de un mes de duración, o visceral de cualquier
Isosporiasis crónica duración)
Micosis sistémica (histoplasmosis extrapulmonar, Tuberculosis extrapulmonar Sarcoma de Kaposi
coccidioidomicosis)
Candidiasis esofágica, o candidiasis traqueal, bronquial o
Septicemia recurrente (incluyendo por Salmonella no tifoidea) pulmonar
Linfoma (cerebral o de células B, no-Hodgkin) Toxoplasmosis del sistema nervioso central (después del
Carcinoma cervical invasivo período neonatal)
Leishmaniasis atípica diseminada Nefropatía sintomática Encefalopatía por VIH Infección por citomegalovirus (retinitis o
asociada al VIH o miocardiopatía asociada al VIH infección por citomegalovirus que afecte a otros órganos y que
se inicie después del período neonatal)
Niños Criptococosis extrapulmonar (incluyendo meningitis)
ESTADIO CLÍNICO 1 Micosis endémica diseminada (histoplasmosis extrapulmonar,
Asintomático coccidioidomicosis)
Linfadenopatía generalizada persistente Criptosporidiasis crónica Isosporiasis crónica Infección
diseminada por micobacterias no tuberculosas
ESTADIO CLÍNICO 2
Linfoma no Hodgkin de linfocitos B ó cerebral
Hepatoesplenomegalia persistente idiopática
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Erupciones papulares pruriginosas Infección extensa por
papilomavirus Infección extensa por molusco contagioso Nefropatía asociada al VIH o miocardiopatia asociada al VIH
Onicomicosis
Úlceras orales recurrentes CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA
Hipertrofia parotídea persistente idiopática
Eritema gingival lineal
Herpes zoster
Infecciones del tracto respiratorio superior recurrentes o
crónicas (sinusitis, amigdalitis, otitis media, otorrea)
ESTADIO CLÍNICO 3
Desnutrición moderada idiopática que no responde
adecuadamente al tratamiento estándar DIAGNÓSTICO (conceptos generales).
Diarrea idiopática persistente (≥ 14 días)
Fiebre idiopática persistente (> 37,5º C, intermitente o Fase de eclipse: intervalo entre infección por VIH y
constante, durante más de un mes) detección de RNA en plasma.
Candidiasis oral persistente (a partir de las 6 a 8 semanas de Infección aguda: intervalo entre la aparición de
vida)
RNA/ VIH en plasma y la detección de anticuerpos
Leucoplasia oral vellosa
específicos para VIH o seroconversión por Western
Gingivitis/periodontitis ulcerativa necrotizante aguda
blot.
Tuberculosis ganglionar
Tuberculosis pulmonar
Neumonía bacteriana grave recurrente
Periodo de ventana de seroconversión: intervalo
entre la infección y la detección de anticuerpos
contra VIH.

DIAGNÓSTICO
Pruebas de Pruebas de Pruebas de
tamizaje confirmación detección

ELISA (ac, ag- WESTERN DETECCIÓN

ac). BLOT Ag P24

Simple Presencia de PCR

NAT = ARN (corrección de imagen).
dos bandas de
Ag de
envoltura ¿QUIÉN DEBE SOMETERSE A LAS PRUEBAS DE
DETECCIÓN DEL VIH?
Rápida 1 ADN provírico CDC recomienda tamizar a personas entre
banda=indeter ARN plasma
los 13 y los 64 años de edad se hagan la
minado =
repetir prueba del VIH por lo menos una vez como
parte de la atención de salud de rutina.
2 bandas= Dx Hombres homosexuales y bisexuales
confirmatorio sexualmente activos pueden beneficiarse de
una prueba cada 3 a 6 meses.
Alta Cultivo directo
sensibilidad VIH Embarazadas.
*Las pruebas son confidenciales.
Prueba de tamizaje: a cualquier persona
● Embarazadas de acuerdo a la norma 2
pruebas (1er y 3er trimestre se toma la
muestra)
● Momento de parto en caso de no tener la
prueba
● Violacion

TRATAMIENTO

Está recomendado para todas las personas que

viven con VIH, independientemente del conteo de
células CD4 y de la presencia o no de síntomas.
Con el objetivo de reducir el riesgo de progresión de
la enfermedad y prevenir la transmisión de VIH .

*DIAGNOSTICAR Y TRATAR LO MÁS TEMPRANO

POSIBLE.

Proporcionar la terapia antirretroviral a todas las

personas que viven con VIH puede ser una medida
altamente benéfica para la salud pública.
INDETECTABLE=
INTRANSMISIBLE Cómo trabajan los medicamentos en el ciclo de
vida del VIH
CONDICIONES QUE INDICAN EL INICIO DE LA 1. Pegarse
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL LO MÁS PRONTO 2. Unirse
POSIBLE 3. transcribirse al Reversa
Primoinfección por VIH (particularmente en el 4. Integrarse
síndrome retroviral agudo). 5. Transcribirse
Conteo de células de CD4 menor a 200 6. Ensamblarse
células/ mm3 y/o historia o presencia de una 7. Nacer
enfermedad definitoria de sida.
Embarazo.
Nefropatía asociada a VIH.
Deterioro neurocognitivo asociado al VIH.

ANTIRRETROVIRALES
1985 disponemos de la ZIDOVUDINA, el
primer antirretroviral nucleótido activo frente a
la transcriptasa inversa (ti) del VIH.
Didanosina.
Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos
(ITAN), con eficacia demostrada en
monoterapia y, sobre todo, en combinación.
1996 de los inhibidores de la proteasa (IP) del Inhibidores de fusión:
-Inhiben la primera fase de reproducción del VIH
VIH. Previenen la fusión del VIH a la célula CD4
Posteriormente de los ITI no nucleósidos Previenen que el virus use la célula huésped para la
reproducción
(ITINN).
Inhibidores no-nucleósidos de la
Inhibidores de integrasa.
transcriptasa inversa (NNRTI)
-Inhiben la transcriptasa inversa – la enzima responsable por el
De acuerdo a la OMS niños <1 o <2 años: iniciar cambio de ARN del VIH a ADN
tratamiento independiente de que sea -Previenen que el virus se replique

asintontamicos Inhibidores nucleósidos de la

transcriptasa inversa (NRTI)
-Inhiben la transcriptasa inversa – este medicamento se une a
Pacientes <2 años: iniciar tx una vez que se
la enzima en un lugar diferente a los NNRTI
diagnostica -Previenen que el virus se replique
Inhibidores de integrasa
ANTIRRETROVIRALES -Bloquean el ADN viral y previene que el VIH se pegue al ADN
de la célula huésped
Inhibidores de la TR analogos de -Previenen que el virus se replique
nucleósidos (ITAN) y nucleótidos (ITRNt) Inhibidores de proteasa
Inhibidores nucleotidos de la TR. -Previenen la creación del ADN del VIH en “pequeños
componentes”
Inhibidores del TR, no nucleotidos
-Previenen la formación del VIH nuevo.
(ITRNN).
Inhibidores de proteasa.
Inhibidores de integrasa.
Inhibidores de entrada (fusión).
Algoritmo de las recomendaciones de 2013 para
los adultos y los adolescentes
 Genéticos/ inmunológicos
Concordancia HLA.
Sobreexpresión placentaria CCR5.
Polimorfismos lectina, receptores 9 Toll Like.
Obstétricos
Instrumentación
Corioamnionitis, ROM.
Producto
Prematurez, bajo peso.
Gemelos.
Alimentación.

PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN PERINATAL

DEL VIH.
Tamizaje del VIH en el embarazo (primera
consulta; si FR repetir antes de las 36 SDG).
Profilaxis intraparto.
Algoritmo de TAR para los adultos y Profilaxis ARV al RN. De acuerdo con el
adolescentes. riesgo de exposición alto o bajo.
ARV (2 ITRAN o ITRNt +1 tercer componente).
BACKBONES + INI, IP y TTRNN PREVENCIÓN DEL VIH
¿Qué fluidos corporales transmiten el VIH?
EFECTOS ADVERSOS DE ARV Ciertos fluidos corporales de una persona que iene el
virus:
Reacción NRTI NNRTI PI
adversa Sangre
Acidosis ++ - - Semen
metabólica
Líquido preseminal.
Cambios de - - ++ Secreciones rectales.
los lípidos
Secreciones vaginales.
Resistencia la - - ++ Leche materna.
insulina
*Si entran en contacto con una membrana mucosa o
Redistribución + - ++ tejido lesionado.
de la grasa
1. Profilaxis preexposición (PrEP).
2. Profilaxis post- exposición (PEP).
MECANISMOS DE LA INFECCIÓN PERINATAL 3. Prevención de la transmisión maternoinfantil
50- 60% momento del parto del VIH.
30-35% leche materna
20- 25% In utero
Maternos
Carga viral alta.
CD4+ bajos.
Enfermedad avanzada. CUESTIONARIO
Úlceras genitales, coinfecciones.
Conducta (toxicomanías, mala adherencia o 1. ¿En qué células se encuentran los receptores de
no tx) unión del VIH?
a) Macrofagos
b) Linfocitos T CD4 Coinfecciones VIH
c) Linfocitos B CD4
d) Polimorfonucleares Tuberculosis
Candida
2. Enzima viral necesaria para la síntesis de ADN Toxoplasma
viral: Criptosporidium
a) Polimerasa
b) DNA-girasa
c) Encefalinasa
d) Transcriptasa inversa

3. ¿Se puede transmitir el virus de VIH por la leche

materna?
a) Verdadero
b) Falso
4. ¿Cuántas pruebas de detección de VIH se le debe
de realizar a las mujeres embarazadas?

a) Mínimo 1
b) Mínimo 2
c) 3-4
d) Una en cada consulta prenatal

5. Criterios de laboratorio de certeza para la infección

por VIH:

a) ELISA + Western blot

b) Cualquier prueba virologica
c) Prueba rápida + VDRL
d) Serologias + CD4

6. Glucoproteínas del virus VIH necesarias para la

infección de las células:

a) gp 120 y gp 41
b) gp 121 y gp 40
c) gp 120 y gp 40
d) gp 121 y gp 41

7. Principal objetivo de iniciar tratamiento

antirretroviral:

a) Evita exposición a germenes oportunistas

b) Retrasar el desarrollo de SIDA
c) Bajar los niveles de CD4
d) Retrasar la inhibición de la transcriptasa inversa
TOXOPLASMOSIS · Quistes ingeridos y se liberan en tubo
ETIOLOGÍA digestivo invaden las células epiteliales de la
● T. gondií es un protozoario que pertenece al pared intestinal, donde desarrollan un ciclo
Phylum Apicomplexa, sexual (gametogonia).
● Clase Coccidea. · Ciclo sexual se forman microgametocitos,
● Orden Eimeriída. macrogametocitos y ooquistes.
● Familia Sarcocystidae. · Ciclo asexual se producen esquizontes.
Parásito intracelular, carece de pseudópodos, · En las heces del gato y en condiciones
flagelos o cilios, y es capaz de invadir a células de ambientales favorables (25ºC, humedad y
todos los tejidos. oxígeno), forman dos esporoquistes que a
Estadios extraintestinales. su vez producen dos esporozoitos cada uno
En músculos, vísceras abdominales y sistema de ellos.
nervioso de animales homeotermos y probablemente
reptiles. EPIDEMIOLOGÍA
Taquizoítos. · Cosmopolita
· Forma semilunar, con un extremo afilados. · Incidencia incrementa con la edad, pero no hay
· Se reproducen cada 6 a 8 horas por diferencias con el género.
endodiogenia en Ia vacuola parasitófora. · Infecta herbívoros, omnívoros y carnívoros.
· Tinción Gíemsa, el protoplasma se tiñe de · Gato: huésped definitivo por ser asiento
azul y el núcleo paracentral de roja. del ciclo sexual (gametogonía y
Pseudoquistes fertilización) y por la producción de
Cúmulo de taquizoítos rodeados por la membrana de ooquistes infectantes.
la célula parasitada cuyo núcleo ha sido destruido o · 3 24 días después de la infección primaria
expulsado. del gato se producen ooquistes, los cuales
Bradizoítos. en forma no esporulada son eliminados
· En quistes de tejido, músculo y cerebro. con las heces por una a dos semanas.
· Se forman en 8 a 10 días después de la · Gato elimina más de 100 millones de
infección. ooquistes no esporulados.maduración;
· Fase crónica y latente de la infección. maduros forman los esporozoítos, los cuáles
· Se reproducen por endodiogenia. pueden permanecer infecciosos por más de
Quistes: un año.
· En cualquier órgano (cerebro, corazón y · En anaerobiosis y a temperaturas de 35ºC,
sistema músculo esquelético). se inhibe la esporogonia.
· Resisten 30 días las temperaturas de · 25% de las carnes de carnero y de puerco
refrigeración. Destruidas por temperaturas contienen quistes en los tejidos y en menor
superiores 60ºC. proporción la carne de res.
· Se transmite a los carnívoros: hombre, por la · 30% de la población mundial está
ingestión de estos quistes al consumir crónicamente infectada con este parásito.
carne cruda o mal cocida. · Seroprevalencia en los gatos domésticos es
· Bajo la acción de las enzimas digestivas, de 30-40%.
se rompe la pared quística y se liberan los · Incidencia global anual de toxoplasmosis
microorganismos viables, los cuales congénita es estimada en 190,100 casos.
invaden la mucosa del tubo digestivo y de
ahí se diseminan ampliamente por todo el Las dos mayores rutas de transmisión de
organismo. Toxoplasma gondii al hombre son:
Formas intestinales Vía oral:
· En gatos y otros félidos como el ocelote, el · Forma adquirida de Ia enfermedad.
gato montés, el jaguar y el lince. · Ocurre por la ingestión accidental de carne
 mal cocida que contiene quistes. y otras citocinas, en general limita la destrucción de
· Ingestión de comida o agua contaminada con los tejidos.
ooquistes.
Vía transplacentaria: Los linfocitos del timo al parecer son
· Forma congénita fundamentales en la inmunidad antitoxoplasma.
· 1,000 nacidos vivos es de 2 en la ciudad de Individuos con SlDA se estima 30% presentan
México. toxoplasmosis cerebral.
Las transfusiones sanguíneas no son un medio T. gondíi tiene tres genotipos, I, II y III infectan al
frecuente de contagio hombre y animales (en Europa y América).
· Sobrevive en la sangre almacenada a 4ºC
durante 50 días. Genotipo II
· más frecuente en el humano.
PATOGENIA · infecciones crónicas y comprenden v el 65%
Invade células fagocíticas como no fagocíticas, con de las cepas aisladas en pacientes con SIDA
excepción de eritrocitos. Genotipo I: mayor virulencia y formas más graves de
Dos mecanismos de penetración. la enfermedad
1. EI parásito puede ser internalizado en las
células fagocíticas, como los macrófagos, ANATOMÍA PATOLÓGICA
por el mecanismo conocido de fagocitosis. Tres mecanismos de lesión que originan cuatro
2. En las células no fagocíticas; la penetración cIases de alteraciones patológicas:
implica un proceso de cooperación entre la 1. Destrucción de células parasitadas por
célula a ser infectada y el parásito. taquizoítos Ia cual se acompaña de fibrosis o
Proceso activo, con gasto de energía del parasito, gliosis si la magnitud de Ia lisis celular es muy
rápido grande.
1. Adherencia del parásito a la célula 2. Necrosis tisular consecutiva a la ruptura de los
(Iigando-receptor), el polo del parásito entra quistes; la destrucción de las células vecinas se
en contacto con la membrana celular y considera producto de hipersensibilidad. Casi
secreta una o más enzimas denominadas siempre los bradizoítos liberados son destruidos por
factores facilitadores de la penetración que anticuerpos, complemento y linfocitos, sin que
disminuyen la viscosidad de la membrana, lleguen & parasitar a otras células. El hallazgo de
facilitando de esta manera la invasión. quistes satélites (más pequeños) plantea ¡a
2. Dentro de la célula, T. gondii tiene posibilidad de diseminación por cercanía
mecanismos que impiden su destrucción: 3. Necrosis alrededor de acueducto y ventrículos,
a. Invasión celular: formación de que aparece sólo en Ia toxoplasmosis congénita.
vacuolas parasitóforas e inicia su
replicación por el proceso de Toxoplasmosis cerebral:
endodiogenia. · Ocurre en etapas avanzadas del SIDA.
b. Salida de la célula, una vez que se · Sólo en el 10% inflamación intensa, no hay
ha llegado a un número crítico de fibrosis.
taquizoítos, lo que da lugar a la · Infiltrado celular, predominan los neutrófilos.
destrucción y muerte de la célula
nodriza. Las lesiones primarias de los ojos:
c. Ooquistes esporulados de los gatos Inflamatorio: en retina y coroides. Destruyen tejidos,
resisten la acción del jugo gástrico epitelio pigmentario.
e inician el ciclo asexual por invasión Lesiones en:
directa de la célula. · Músculos pueden ser focales o diseminadas
La respuesta inmunitaria. Anticuerpos: linfocitos T y se caracterizan por miositis y necrosis.
(CD4+ y CD8+), células NK, interferón gamma, TNFa · Hígado: colestasis.
 · Pulmones puede haber bronconeumonía. retina.
· Riñones se encuentran quistes y nefrosis. · En inmunocompetentes:
· Miocarditis y pancreatitis. o Lesiones comunmente “sanan” en 2 a 4
meses.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS o Queda una cicatriz hiperpigmentada,
Asintomáticas hasta los cuadros: resultado de una ruptura del epitelio
· Personas inmunocompetentes son pigmentado retineal.
típicamente asintomáticas. · Las características típicas de coriorretinitís
· Efectos en conducta y en otros procesos por toxoplasma son lesiones focales blancas
psicológicos con una intensa reacción infamatoria en el
· Diseminados pasando por las localizaciones vítreo (+ visión borrosa, escotoma, dolor,
aparentemente monoviscerales. fotofobia y epifora; la pérdida de visión
Embarazo: infecciones congénitas neurológicas central).
graves. · En la toxoplasmosis congénita la afectación
Paciente inmunocomprometido: ocular generalmente tiene un retraso en Ia
· Reactivación de focos neurológicos latentes: aparición clínica.
o Encefalitis · Inmunocompromiso: presentan retinitis
· En órganos con reserva funcional y multifocal, lesiones bilaterales activas y áreas
capacidad de adaptación: hígado, pulmones, extensas de necrosis de retina.
riñones, ganglios.
Cuadros sintomáticos: Toxoplasmosis generalizada:
(1) toxoplasmosis ganglionar Variante de la forma ganglionar a la que se agregan
(2) toxoplasmosis ocular manifestaciones viscerales en hígado, miocardio,
(3) toxoplasmosis generalizada con o sin pulmones y músculos estriados. Erupción
inmunosupresión generalizada maculopapular de color rojizo, no
(4) toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA y pruriginosa que respeta las palmas de las manos
trasimnunodeficiencias. y las plantas de los pies

Toxoplasmosis ganglionar Toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA

· Forma clínica más frecuente de Ia En inmunodeficiencias como SIDA o enfermedad
toxoplasmosis adquirida. energizante (Hodgkin), o inmunodepresoras
· Adenopatía: superficiales (cervical, (linfomas, leucemias, neoplasias diversas) o por
suboccipital, supraclavicular,axilaro tratamiento inmunodepresor.
inguinal) y ganglios mediastínicos, Encefalitis por toxoplasma: déficit motor, crisis
retroperitoneales o mesentéricos. convulsivas de inicio tardío, alteraciones en la
· Malestar general y la fiebre elevada es poco sensibilidad, alteraciones del estado de conciencia
frecuente. (confusión, letargo, desorientación o estado de
· Benigno, autolimitado y no requiere coma) y síndromes psiquiátricos.
tratamiento específico.
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis ocular (TO), dos variantes: La La infección primaria por toxoplasma adquirida
coriorretinitis y la uveítis. durante el embarazo es asintomática.
· Las lesiones de coriorretinitis pueden ser La virulencia del parásito y Ia respuesta Th1 del
adquiridas en forma congénita o postnatal. hospedero son importantes así como TLRs,
· Estadio agudo o latente (crónico) de la citoquinas, quimiocinas o sus receptores,
infección. inmunoglobulinas o receptores de Fc pueden
· Manifestación típica: T. gondiíes Ia representar genes del hospedero relevantes para
coriorretinitis necrosante y vasculitis en entender la transmisión vertical y patogénesis de
toxoplasmosis congénita. El diagnóstico clínico nunca es patognomónico por la
La infección intrauterina, más frecuente a medida variabilidad y la elevada proporción de infecciones
que progresa el embarazo y menos grave en las asintomáticas.
etapas finales de la gestación, descrita inicialmente En los cuadros ganglionares: linfocitos atípicos, la
como una tríada de coriorretinitis, hidrocefalia y diferenciación debe hacerse con la mononucleosis
calcinaciones intracraneales infecciosa.
(1) “formas subclínicas”
(2) formas clínicas desde el nacimiento Formas diseminadas con encefalitis en
(3) formas de aparición en Ios primeros meses de la inmunocomprometidos: aislamiento del parásito y
vida extrauterina PCR (reacción en cadena de la polimerasa de ADN)
(4) cuadros de aparición tardía (“secuelas”). identifica material genético del parásito en LCR y en
· Dos terceras partes de los casos infectados sangre.
in útero sean formas subclínicas no producen Infección es aguda
ninguna anormalidad en la exploración física. · El aislamiento del parásito de sangre o
· Nacen prematuros. líquidos corporales
· Líquido cefalorraquídeo hay pleocitosis con · Demostración de taquizoítos en secciones de
aumento de. tejido o frotis de líquidos corporales.
· Retardo mental. · Múltiples quistes cerca de una lesión
Las formas sintomáticas desde el nacimiento y inflamatoria necrótica
primeros meses corresponden a infecciones más · Alteraciones del volumen craneal en niños
graves y se agrupan en cuadros neurológicos y menores de 2 años, 6% de las hidrocefalias y
formas generalizadas en proporción de 7 a 3. 1.7% de las microcefalias.
La prueba clásica es la desarrollada por Sabin y
El cuadro neurológico Feldman en 1948 (prueba del colorante):
· Coriorretinitis, convulsiones, calcificaciones · Prueba de neutralización, necesita trofozoítos
intracraneanas, hidrocefalia o microcefalia (o vivos.
ambas), cataratas y glaucoma · Lisis en presencia de anticuerpos específicos
· Poco frecuente: Fiebre, la linfadenopatía, la y complemento.
hepatomegalia, el exantema, la neumonitis y · Procedimiento de referencia por su alta
la diarrea. sensibilidad y especificidad.
Cuadros generalizados · Positiva una semana después de iniciada la
· Esplenomegalia, ictericia, hepatomegalia, infección.
linfadenopatía, coriorretinitis, neumonitis y · Dos meses para alcanzar los niveles
exantema. máximos
· Poco frecuente: las convulsiones y las · Títulos positivos de 1:128 o mayores (no se
calcificaciones intracraneanas; no hay correlacionan con la gravedad)
hidrocefalia, microcefalia, cataratas ni
glaucoma. Inmunofluorescencia, hemaglutinación y ELISA:
prueba de fijación del complemento.
DIAGNÓSTICO Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Diagnóstico definitivo: biopsias cerebrales, de · Detecta anticuerpos de tipo IgM específico
médula ósea y placenta o fluidos corporales como antitoxoplasma.
el líquido cefalorraquídeo, ventricular, humor acuoso, · Aparece en primera semana de la infección,
esputo y sangre. desaparece en pocas semanas.
· Tomografía computarizada de cráneo o la
resonancia magnética nuclear (lesiones El método de fijación del complemento detecta
cerebrales, tamaño y localización). anticuerpos que aparecen en etapa más tardía.
La prueba de aglutinación
 · emplea a trofozoítos de Toxoplasma muertos diversas, conducta terapéutica y evaluar el
por formalina o partículas de látex que llevan riesgo para el producto.
adheridos antígenos de Toxoplasma. Diagnóstico prenatal de toxoplasmosis congénita en
· Detectar IgG. 93% de los casos
· Importante en el escrutinio de la infección en · inoculación de sangre de cordón y líquido
mujeres embarazadas. amniótico en ratón (para el aislamiento del
microorganismo)
· determinación de IgM antitoxoplasma
La prueba de hemaglutinación indirecta y el ensaye · ultrasonografía fetal (para detectar
inmunoenzimático (ELISA): agrandamiento ventricular) entre las 20 y 24
· Detectar IgG, IgM e IgA. semanas de gestación.
La prueba de ELISA de doble emparedado:
· Medición de IgM e IgA específicas. TRATAMIENTO
· Más sensible y especifico. El tratamiento ofrece las mejores posibilidades
· incrementarse la detección de IgM hasta 75% durante la fase proliferativa rápida del parásito,
de los casos. Inmunocompetentes:
· adquieren toxoplasmosis en etapa postnatal
IgM es indicativa de infección aguda. no requieren tratamiento específico
La técnica de reacción en cadena de la · afectación visceral clínicamente importante y
polimerasa de ADN (PCR) adquirido la infección por transfusión de
· Detectar fragmentos de material genético del sangre o por inoculación accidental en el
parásito. laboratorio.
· Útil en el diagnóstico de toxoplasmosis · Los tratamientos actuales actúan
intrauterina y en pacientes con primariamente contra la forma de taquizoítos
inmunocompromiso. y no erradicando los bradizoítos.

Cuando se detecta lgM antitoxoplasma, la prueba Inmunocompromiso

confirmatoria es la inmunoelectrotransferencia · Requiere dosis mayores.
(Western Blot) con antígenos especíñcos. Los niños
con alteraciones neurológicas, anticuerpos IgM e IgA El tratamiento más eficaz combina antagonistas del
contra Toxoplasma y PRC en líquido cefalorraquídeo metabolismo del ácido fólico:
para detectar ADN de Toxoplasma son · Ia pirimetamina (un antimetabolito de las
consideradas pruebas de elevada sensibilidad. pirimidínas) y
Estudios de imagen · una sulfonamida (sulfadíazina).
· Ultrasonido transfontanelar +++: detección de
hidrocefalia. Las guías para el tratamiento primario/agudo de
· Tomografía computarizada de cráneo: encefalitis en pacientes con SIDA son las siguientes:
lesiones hipodensas que refuerzan con el · La pirimetamina se administra por vía oral a
medio de contraste y la presencia de la dosis de carga de 200 mg luego 50 mg (<
calcificaciones. 60 kg) a 75 mg (> 60 kg) cada 24 horas diario
· RX simple de cráneo es de poca utilidad.} En niños
· pirimetamina: 2 mglkg/d por 2 días luego 1
Infección aguda durante el embarazo y mg/kg/día.
diagnóstico prenatal de toxoplasmosis congénita
con Infección Sulfadiazina o trisulfapirimidina
· antes de la gestación: no hay riesgo alguno · Sinergia con la pírimetamina (ocho veces la
para el producto simple edición
· durante la gestación: plantean situaciones · Combinarse con la pirímetamina.
 · La sulfadiazina se administra 1,000 mg (< 60 Alternativo:
kg) a 1,500 mg (> 60 kg) vía oral cada 6 · trimetoprim/sulfametoxazol con prednisolona
horas. oral
· En niños: 75-100 mglkg/día divididos cada 12 · clindamicina intravitreal y dexametasona o
hrs., máximo 4 9 al día. clindamicina 300 mg cada 6 horas vía oral por
· Durante el tratamiento es importante al menos 3 semanas.
asegurar una buena ures¡s del paciente
para prevenir la cristaluria. Encefalitis en terapia:
· El efecto antifólico: depresión reversible en la · Falta de apego a la medicación e intolerancia
médula ósea (trombocitopenia, leucopenia y a los medicamentos.
anemia). · Pirimetamina (25 mg/día) más sulfadiazina
· vigilarse dos veces por semana la cuenta de (500 mg cada 6 horas).
células sanguíneas, incluidas plaquetas. · Alternativa: pirímetamina—sulfadoxina (una
· Administración diaria de ácido folínico tableta).
(salcálcica) de 10 a 20 mg VO, IV o IM cada
24 horas (hasta 50 mg por día) y en niños: La profilaxis primaria contra T. gondii en
5-20 mg 3 veces a la semana (usar dosis pacientes con SIDA (junto con TARAA) es
más alta si hay supresión de médula ósea), efectiva en:
disminuye la toxicidad sin inhibir el efecto · Prevenir encefalitis aguda.
terapéutico. · En pacientes con anticuerpos
IgG-toxoplasma detectables con CD4 200
Combinación pirimetamina-sulfa: cel/ul por al menos 3 meses.
· dos a cuatro semanas en pacientes La espiramicina, un antibiótico de la familia de
inmunocompetentes. los macrólidos, está indicada en el tratamiento de
· cuatro a seis semanas después de la Ia toxoplasmosis de la embarazada y como
resolución de los síntomas en pacientes complemento en el tratamiento de Ia toxoplasmosis
inmunocomprometídos. congénita.
Continuarse hasta que la cuenta de CD4 sea mayor El tratamiento de la mujer embarazada
a 200 cel/UI por al menos 6 meses en respuesta al Infección aguda durante el embarazo
TARAA (prevención secundaria). · Espiramicina, durante las primeras 21
Alternativas de tratamiento son: semanas de gestación, dosis es de 3 g/día,
· pirimetamina, clindamicina y ácido folínico repartida en 2 tomas al día, sin alimentos,
son comparables en eñcacia a tratamiento que deberá continuarse hasta que
pirimetamina—suIfadiazina. la infección en el feto esté excluida o
· TMP/SMX (10 mg/kg/día de TMP dividido en confirmada, si esto último ocurre se cambiará
2 dosis) principalmente cuando se requiera la el tratamiento a pirimetamina, sulfadiazina y
administración parenteral y atovaquona ácido folínico hasta el alumbramiento.
combinado con pirimetamina o sulfadiazina Si se confirma el diagnóstico de infección fetal
en enfermedad aguda. (diagnóstico prenatal):
En toxoplasmosis ocular: · Añadir al tratamiento tres semanas de la
· Tto elección es la combinación combinación pirimetamina (50 mg/día) y
pirimetamina/sulfadiazina (o sulfadiazina (3 g/día), alternando con cursos
trisulfapirimidina) durante un mes. de tres semanas de espiramicina diaria.
· Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg en
24 horas seguido por 25 a 50 mg/día). Con respecto al tratamiento de Ia toxoplasmosis
· Añadir corticoides cuando las lesiones del congénita, se recomienda lo siguiente:
fondo de ojo afectan mácula, cabeza del 1. Pirimetamina 2mg/kg/día por 2 días luego 1 mg]
nervio óptico o haz papilomacular. kg/día por 6 meses, luego 3 veces por semana
por 6 meses mas sulfadiazina 100 mg/kg/día productos vegetales son suficientes para impedir su
dividida 2 veces al día más ácido folínico 5-10 mg potencia¡ infectante.
3 veces por semana mas prednisona 1 mg/kg/día 4. La infección durante el embarazo plantea un
dividida 2 veces al día (hasta la resolución de manejo descrito en la elección de tratamiento.
proteínas elevadas en LCR o mientras curse con Embarazada es seronegativa:
coriorretinitis activa que pueda causar pérdida de la · Evitar el contacto con gatos.
Visión). · Manejar las carnes con guantes y abstenerse
2. Si la infección en el neonato está en duda, de limpiar evacuaciones de los gatos.
administrar pirimetamina y sulfadiazina durante 5. Los individuos inmunodeficientes del sistema
tres semanas, y luego espiramicina (durante cuatro tímico o inmunosuprimidos:
a seis semanas) hasta que se descarte o conñrme el · Riesgo mayor sufrir la reactivación de una
diagnóstico. toxoplasmosis latente, en particular, los
· Forma asintomática: continuar por un mínimo enfermos de SIDA, enfermedad de Hodgkin,
de seis meses, con cursos alternantes de linfomas, leucemias, algunas neoplasias
pirimetamina/sulfadiazina. sólidas, colagenopatías y sujetos sometidos a
Alternativas de tratamiento que se encuentran trasplante de órganos.
disponible son: 6. Las transfusiones infectantes.
· La azitromicina 900 mg c/12 h VO el primer Los grupos con más riesgo de contraer la infección
día y luego 1,200 mg diarios durante 6 son:
semanas,— la atovaquona 1,500 mg VO cada · las mujeres embarazadas sin anticuerpos
12 h más ácido folínico. · Ios inmunodeficientes tímicos, Ios
inmunosuprimidos, Ios veterinarios que
PREVENCIÓN manejan gatos, Ios carniceros y los dueños
Las fuentes y mecanismos de contagio más de gatos.
importantes en la toxoplasmosis son: · Los niños que juegan en el suelo donde hay
1. Gatos domésticos por la eliminación fecal de evacuaciones de gatos o artrópodos.
ooquistes:
· entrenar a los gatos para defecar en
receptáculos.
· Desinfección (agua hirviendo por cinco
minutos).
· Heces deben eliminarse en el drenaje.
· Alimentarse con carne cocida, seca o
enlatada. CRYPTOSPORIDIOSIS
· Evitar el contacto con gatos “sueltos” que se ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
alimentan con carne fresca o de cacería. · Causada por protozoarios intestinales.
2. Carnes crudas o insuficientemente cocidas. · Género Cryptosporidium.
· Los quistes tisulares se destruyen por · Phylum de los apicomplexa: uno de sus
calentamiento a 66ºC o por los tratamientos extremos el complejo apical y por carecer de
de ahumado o curación de ¡as carnes frías aparato de locomoción.
· Congelación a -2oºC no es garantía de · Infectan (diarrea) al hombre y otros
inactivación de los quistes (si bien se reduce mamíferos, roedores, aves, reptiles.
considerablemente el número de bradizoítos). En humano las especies más importantes son:
3. Fuente de infección: · C. parvum y C hominis.
· Alimentos como leche, frutas, verduras y · Infección asintomática hasta diarrea de curso
huevos se han señalado (riesgo prolongado.
vegetarianos). · La forma infectiva es el ooquiste y la vía
La pasteurización de la leche y el lavado de los de transmisión es fecal – oral.
 · Reservorios animales: ganado vacuno, los DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
animales domésticos y los peces ya que El diagnóstico se puede efectuar mediante
estos animales son infectados por otras biopsia intestinal, en la que se aprecia al
especies o genotipos de Cryptosporidíum (C. microorganismo adherido a las
bavis, C.felis, C. canis, C meleagridis, etc.). microvellosídades del epitelio intestinal.
La distribución de la infección es mundial, pero Método de elección es el examen
predomina en los países en desarrollo. coproparasitoscópico:
México: · Empleando técnicas de concentración:
· 32% de individuos asintomáticos en una o método modificado de Sheather.
región rural del centro del país. o Tinción Kinyoun.
· En niños con diarrea aguda se le ha · La inmunofluorescencia indirecta con
encontrado en 1% a 20%, dependiendo de la anticerpos monoclonales.
región geográñca y del tipo de pacientes o El más sensible y especifico.
estudiados. Inmunocompetentes:
Epidemias causadas por agua contaminada: · Desarrollan diarrea.
Cryptasporidíum (parvum y hominis) y G. lamblía. · El tratamiento es hidratación oral y
· Afecta principalmente a individuos medidas generales de sostén.
inmunocomprometidos, en quienes provoca · Diarrea por lo general se autolimíta.
diarrea de larga evolución y de difícil Inmunocomprometidos:
control. · Diarrea crónica
· Infección emergente. · Tratamiento quimioterápicos específicos.
· Fármacos como la espiramicina, la
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS azitromicina, Ia claritromicina, Ia
Se ha encontrado a lo largo de todo el tubo digestivo, paromomicina.
desde la faringe hasta el recto, siendo la región del · La nitazoxanida, un antiparasitario
yeyuno proximal la más afectada. derivado de los nitrotiazoles, mostró
Se ha encontrado atrofia de las utilidad en el tratamiento de la diarrea
microvellosidades e infiltrado mononuclear en la causada por C. Parvum en pacientes con
lámina propia. La diarrea es secretora. SIDA.
Daño directo por efecto mecánico sobre los
enterocitos. PREVENCION Y CONTROL
Las manifestaciones clínicas (variables): · Las medidas de prevención y control por vía
· La mayor parte de las infecciones son fecaI-oral.
asintomáticas. · Animales domesticos como reservorio de
· Presentan: diarrea acuosa, sin moco ni esta infección
sangre, dolor abdominal, vómito y
malestar general.
· La enfermedad suele ceder en forma
espontánea en una o dos semanas.
Inmunocomprometidos (SIDA):
· diarrea crónica de varios meses de
evolución, con absorción intestinal
deficiente y deterioro en sus condiciones
nutricionales.
· Número de evacuaciones: 25 al día y las
pérdidas de líquidos por la diarrea pueden
ser de hasta 15 litros al día.
Enfermedades de Transmisión sexual

Definición

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) o

infección de transmisión sexual (ITS) son infecciones
que se transmiten de una persona a otra a través del
contacto sexual. SÍFILIS
- El contacto suele ser vaginal, oral o anal ● Infección sistémica producida por Treponema
- Pero a veces puede transmitirse a través de pallidum subsp. pallidum
otro contacto físico íntimo. ● Familia Spirochaetaceae
- Esto se debe a que algunas ETS, como ● Bacterias Gram negativas
herpes y el VPH, se transmiten por contacto ● Forma Helicoidal
de piel a piel. ● Se transmite por via sexual, tanto por el sexo
oral, vaginal o anal, con una infectividad de
Factores de riesgo alrededor del 30%.
➔ HSG (conducta de riesgo)
➔ Mayor numero de contactos (esporadicos o ● Transmisión vertical se puede dar en los
anonimos) contactos realizados por via primeros 4 años tras la infección con una
internet o lugares de sexo (saunas, clubes) mortalidad fetal de + del 30-40%
➔ Consumo de farmacos y relaciones sexuales
desprotegidas. Clasificación
➔ Chamsex: uso intencionado de farmacos para
tener relaciones sexuales por un periodo 1) Sífilis Precoz o Temprana
largo, contexto de sexo en grupo ➔ Sífilis primaria (chancro sifilítico) lesión
➔ VIH positivos, asociándose a mayor riesgo de ulcerosa indolora
padecer sífilis (Del 20 y el 50% de los HSH ➔ Sífilis secundaria (síntomas/serología positiva
diagnosticados de sífilis están coinfectados +) Infección diseminada
con el VIH-1) ➔ Sífilis latente precoz (asintomático/ serología
+)
Clasificaciones ETS 2) Sifilis tardia
➔ Sífilis latente tardía
➔ Sífilis terciaria
Ulcerativas

- Sifilis Gonocócicas CLASIFICACIÓN DE SÍFILIS

- Herpes Genital
Sífilis infecciosa temprana <2 años
- Linfogranuloma
Tiempo después de Clasificación
venéreo
exposición
- Granuloma 9-90 días Sífilis primaria
inguinal
6 semanas y/o 6 meses. Sífilis Secundaria
(4- 8 semanas despues de
la lesión primaria)

Menos de 2 años. Sífilis terciaria

No ulcerativas
Sífilis Tardía + 2 años
No gonocócicas VPH Más de 2 años Sífilis latente

De 3 a 20 años Sífilis terciaria

 ❖ Ocurre en el 25% de los infectados no
Sífilis gummatous
Sífilis cardiovascular tratados
Neurosífilis ❖ Erupción mucocutánea diseminada
(excepto vesículas) y adenopatías
Sífilis Congénita generalizadas.
Del nacimiento a los 2 años Sífilis Congénita
de edad Temprana ❖ Iniciar en el tronco o parte proximal de las
extremidades como máculas rosadas, que
Más de 2 años de edad Sífilis Congénita persisten desde unos pocos días hasta 8
Tardía semanas, evolucionando a pápulas o
pústulas, no pruriginosas.
Nota:
La sífilis durante su etapa primaria y ❖ Afectación de palmas y plantas, altamente
secundaria es más infecciosa a otros adultos infecciosas, que se denominan condilomas
por el contacto sexual, pero la transmisión también planos.
ha sido registrada durante la sífilis temprana ❖ En la cavidad oral, zonas depapiladas y piel
latente. cabelluda con zonas de alopecia.
La sífilis congénita mente transmisible puede ❖ Puede haber febrículas, malestar general,
ocurrir en cualquier momento de la sífilis temprana
anorexia y artralgias
en la madre, incluso en la sífilis latente tardía.
❖ En el SNC afectado 1-2% de los casos
desarrollar una meningitis aséptica
❖ Afecta cualquier órgano y aparecen
Sífilis PRECOZ o TEMPRANA glomerulonefritis, hepatitis, sinovitis, osteoitis,
- T. Pallidum entra por la mucosa o piel uveitis y otros.
erosionada y se empieza a dividir en el lugar Todo paciente con Sífilis Secundaria debe realizar
de inoculación produciendo la sífilis primaria. punción lumbar para descartar meningitis.

- Periodo Incubación: promedio dura 21 días Sífilis LATENTE

(rango entre 9 y 90 días)
No hay manifestaciones clínicas, solo
- Pápula indolora única que se erosiona,
reactividad serológica y puede perdurar en el
formación chancro indurado e indoloro, de
tiempo.
base limpia, bordes firmes y sobreelevados,
La MOS refiere 2 años posteriores a la
sin pus si no está sobreinfectado, y que
adquisición de la infección
clásicamente es de localización anogenital
(pene, vulva, cuello de útero, perianal). Si no es posible determinar el momento de la
- Linfadenopatía regional indolora no adquisición, se trataría de una fase latente
supurativa tardía.
En la sífilis latente temprana las recaídas del
- El chancro cura en 3-6 semanas (rango secundarismo son posibles (25%), es posible
entre 1 y 12) sin dejar rastro o cicatriz la transmisión sexual de la infección
atrófica. En la sífilis latente tardía no es posible la
- Diseminación de los treponemas por todo el transmisión sexual
organismo por vía linfática y sanguínea. La transmisión vertical es posible en ambas.

Sífilis SECUNDARIA (síntomas Sistémicos) Sifilis TARDIA o TERCIARIA

❖ Inicia entre las 2 y 8 semanas después de la ➢ Es una enfermedad inflamatoria lentamente

aparición del chancro inicial. progresiva que puede afectar a cualquier
 órgano y producir enfermedad clínica 20-40 ➔ Sífilis congénita temprana <2 años,
años después de la infección inicial. sintomatología suele ser osteocondral y
➢ Ocurre en 1 ⁄ 3 de los pacientes no tratados. mucocutánea, en especial la rinitis que suele
ser el signo + temprano.
Se divide en:
● Sífilis gomosa (15% de los pacientes). ➔ Sifilis congenita tardia >2 años, se
● Cardiovascular (10%) desarrollan lesiones inflamatorias crónicas
● Complicaciones neurológicas tardias (7%) similares al goma y manifestaciones
múltiples: queratitis, sordera, artritis
recurrente en rodillas, protuberancia frontal,
maxilares mal desarrollados, incisivos
separados (dientes de Hutchinson).

GOMA
● Lesión granulomatosa benigna
● (15 a 40 años)
● Cutáneo y ósea
● Única y múltiple Diagnóstico
CARDIOVASCULAR - Pruebas no treponémicas (reagínicas)
● (15 a 30 años) ● VDRL (suero y LCR)
● Endarteritis obliterante de Ao ● RPR (Suero y plasma)
● Aneurisma y afectación valvular
- Se positivizan a los 10-15 días después de la
Neurosífilis aparición del chancro.
● Cualquier momento de la infección - Falsos + (embarazo, autoinmunidad, DM,
● Meninges (meninges aseptica) cancer)
● Vasos (meningovascular) - Falsos (efecto prozona)
● Deterioro de funciones cognitivas - Seguimiento
● Tabes dosal - Pruebas treponémicas
Detectan a Ac frente a T. pallidum por TPHA. FTA,
Sífilis Congénita inmunoblot, EIA y quimioluminiscencia (CLIA)
★ El feto puede infectarse desde cualquier
madre no tratada Confirmación diagnóstica: Positivas a la 1-2 sem
★ Mayor probabilidad de infección en estadios de aparecer el chancro y permanecen + de por vida.
tempranos Pruebas Treponémicas: Ayuda a Dx para ver si tiene
★ El tratamiento de la madre durante los Sífilis pero no da un pronóstico.
primeros 4 meses de gestación consigue por
lo general que el feto no nazca infectado. VDRL: Si ayuda para darle seguimiento
★ Consecuencia de la infeccion puede ser Tratamiento
aborto, muerte neonatal, enfermedad
neonatal o infeccion latente Sífilis precoz (primaria, secundaria, latente
★ Dos tercios de los RN nacen asintomáticos, precoz) independientemente del serostatus.
pero desarrollan signos en las semanas
siguientes. - Tratamiento de elección: Penicilina G
benzatínica 2, 400, 000 UI IM
 Sífilis primaria y secundaria: realizar un
- Tratamiento en alérgicos: Doxiciclina 100 control clínico a los 10- 14 días para objetivar
mg cada 12h por 14 días. la desaparición de los síntomas.
Pacientes VIH negativos: en la sífilis precoz
Sífilis tardía (sífilis latente tardía, sífilis de duración controles serológicos a los 6 y 12 meses y en
desconocida, gomas y afectación cardiaca) la sífilis tardía a los 6 y 24 meses.
● Tratamiento de elección: Penicilina G Pacientes VIH positivos, sífilis precoz y tardía
benzatínica 2, 400, 000 UI IM, una dosis controles a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses.
semanal por 3 semanas. En caso en que no se observe la disminución de 2
● Tratamiento en alérgicos: Doxiciclina 100 disminución de 2 diluciones del RPR a los 12 meses
mg cada 12h por 28 días. en la sífilis precoz o a los 24 meses en la sífilis
tardía, se debe realizar la punción lumbar para
Neurosífilis (incluyendo afectación ocular, descartar posible neurosifilis asintomatica.
auditiva) Neurosífilis, se aconseja realizar punción lumbar
- Tratamiento de elección: Penicilina G cada 6 meses hasta la normalización de las células
sódica 3,000,000- 4,000,000 UI por vía en el LCR o la negativización del VDRL.
intravenosa cada 4 h (18- 24 millones UI al
día) por 10- 14 días. VIRUS HERPES SIMPLE
- Tratamiento en alérgicos: Desensibilización ● ETS + frecuente por VSH-1 y 2
y penicilina intravenosa ● Seroprevalencia 30-80% mujeres,
hombres 10-50%
Sífilis congénita: ● Periodo incubación: 3 a 10 días
➔ Tratamiento de elección: Penicilina G ● Latencia de por vida
sódica 150,000 UI/kg/día por vía ● Reactivaciones
intravenosa administrada 50,000 UI/kg ● Eliminación intermitente en área
cada 12 h en los primeros 7 días del ano-genital
nacimiento y cada 8 h posteriormente
hasta un total de 10 días.

Si LCR normal: penicilina benzatínica 50,000

UI/kg IM (máximo de 2,400,000 UI).

SEGUIMIENTO Manifestaciones Clínicas:

En caso en que no se observa la disminución ● Vesículas
de 2 diluciones del RPR a los 12 meses en la ● Úlceras dolorosas que una costra y sanan
sífilis precoz o a los 24 meses en la sífilis en un periodo de 7 a 14 días
tardía, se debe realizar punción lumbar para ● Ardor y prurito
descartar posible neurosífilis asintomática. ● Eritema
Neurosífilis, se aconseja realizar punción ● Disuria, exudado vaginal y uretral.
lumbar cada 6 meses hasta la normalización
de las células en el LCR o la negativización
del VDRL.

Desaparición de los síntomas y la disminución de los

títulos de los anticuerpos no treponémicos en 2
diluciones:
Diagnóstico:
➢ Cultivo
 ➢ Reacción de cadena de la polimerasa (PCR) ● Dolor anal
➢ Prueba de Tzanck de las lesiones ● Estreñimiento
➢ Ac específicos contra VHS-2 se positivizan en ● Fiebre y Tenesmo
las primeras semanas, detectables de por
vida.
Detección microscópica de células gigantes
multinucleadas: TZANK

GI O DONOVANOSIS
Klebsiella granulomatis

- Úlcera no dolorosa
Tratamiento - Progresiva
● Antiviral: reduce síntomas y aparición de - Ocasiones sangrante, necrosante e
nuevas lesiones . hipertrófica
- Diseminación sistémica, si no se trata
1) Aciclovir 200 mg VO 5 veces al día 7-10 d
2) Aciclovir 400 mg cada 8h por 7-10 d Diagnóstico
3) Famciclovir 250 mg cada 8h por 7-10 d
4) Valganciclovir 1 gr VO cada 12h por 7-10 d LGV
● PCR en muestras de las úlceras de la ingle o
VIH >10 días de acuerdos evolución el recto

Recurrencias DONOVANOSIS
1) Aciclovir 400 mg cada 8h 5 d LVG: PCR en muestras de las ulceras de la ingle o el
2) Aciclovir 800 mg cada 12h por 5 d recto.
3) Famciclovir 1gr cada 12 h por 1 d Donovanosis:
4) Valganciclovir 1 gr cada 24h por 5 d ● PCR
● Examen microscópico (Giemsa, Wright)
Diseminada ● Cuerpos de Donovan
(Inmunocompromiso) Cuerpos de Donovan
● Hospitalizar
● 10mg/kg/do cada 8h por 2 a 7 días IV,
completar 10 días VO

LINFOGRANULOMA VENÉREO Y GRANULOMA

INGUINAL
LGV Tratamiento
C. Trachomatis serotipos L1, L2 o L3
- Úlcera sitio de inoculación LGV
- Unilateral ➔ Doxiciclina 100 mg cada 12h
- Induración inguinal o femoral ➔ Eritromicina 500 mg cada 6h
➔ Duración: 3 semanas
Exposición rectal:
● Proctocolitis con moco y sangre DONOVANOSIS
 ➔ Azitromicina 1gr por semana
➔ Azitromicina 500 mg cada 24h
➔ Doxiciclina 100mg cada 12h
➔ Ciprofloxacino 750mg cada 12h
➔ TMP/ SMX 1607800 mg cada 12h
Duración al menos 3 semanas o hasta curación de
lesión.
Recaída: 6 a 18 meses TRATAMIENTO

Régimen recomendado para la infección gonocócica

URETRITIS Y CERVICITIS INFECCIOSA no complicada del cuello uterino, la uretra o el recto y
● Prevalencia mundial 106.1 millones de faríngea en adultos y adolescentes
nuevas infecciones/año
● Neisseria gonorrhoeae (62.3%) ● Ceftriaxona 500 mg IM en 1 sola dosis para
● Chlamydia Trachomatis (19.3%) personas que pesan <150 kg
● Trichomonas vaginalis (3%) >150 kg se debe administrar 1 g de
ceftriaxona

Si no se ha excluido la infección por clamidia, trate la

Chlamydia con 100 mg de Doxiciclina por VO 2
veces al día durante 7 días
GONORREA
Hombres
TRATAMIENTO
Sintomáticos
Regímenes alternativos:
Descarga uretral purulenta (amarillenta)
Si tiene alergia a las cefalosporinas:
Disuria y prurito
Gentamicina 240 mg IM en una sola dosis +
Mujeres
Azitromicina 2 gr por vía oral en una sola
Asintomática dosis.
Dx cuando aparecen complicaciones (EPI, Si la administración de ceftriaxona no está
infertilidad, embarazos ectópicos disponible o no es factible.
Cefixima 800 mg* por vía oral en una sola
Diagnóstico
dosis.
❖ Tinción de Gram de muestra uretral masculina
● >95% sensibilidad
TRATAMIENTO
● >99% especificidad
Infecciones diseminadas (poliartralgias,
● >5 PMN + Diplococos Gram
tenosinovitis, artritis séptica).
Negativos
Hospitalizar y descartar (endocarditis y meningitis).
● No se recomienda en muestra
Tto: ceftriaxona 1 gr. cada 24 hrs por 7 días.
faríngea, rectal
Meningitis: ceftriaxona 1 gr cada 12 h por 10 días.
Endocarditis: 4 semanas.
Cultivo: muestra endocervical /uretral(hombres)
SEGUIMIENTO
Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): muestra
Gonorrea urogenital o rectal no complicada:
endocervical, vaginal, uretral (hombres), urinaria
NO necesitan prueba que compruebe
(ambos sexos).
curación.
 Gonorrea faríngea: realizar cultivo o PCR Disuria
después de 7 a 14 días del tratamiento. Secreción
Los cultivos deben someterse a una prueba uretral mucoide
escasa.
de susceptibilidad a los antimicrobianos,
previo a retratamiento.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Las parejas sexuales recientes (<60 días
antes de la aparición de los síntomas) deben 120 tipos identificados.
ser remitidas para evaluación, pruebas y 30- 40 anogenitales.
tratamiento presuntivo. 15- 20 oncogénicos.
PI: 2 a 3 meses (prolongar 6 a 8 meses)
INFECCIÓN CHLAMYDIA TRACHOMATIS Remisión espontánea.
ETS más común en jóvenes sexualmente
activos. VPH 16 Y 18: 70% (oncogenicos) Cancer cervical,
Asintomáticos frecuentemente. anal, vulvar, vaginal, de pene y orofaringeo.
Mujeres: disuria, secreción vaginal anormal.
Hombres: descarga uretral disuria y dolor VPH 6 Y 11: 90% (No oncogénicos) verrugas
testicular. genitales y papilomatosis laríngea recurrente.
Condilomas son neoformaciones de epidermis.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
PCR en orina matutina, exudado endocérvix o
vaginal, exudado uretral.
Azitromicina 1 gr dosis única.
Doxiciclina 100mg cada 12 h por 7 días.
Levofloxacino 500 mg cada 12 h por 7 días.
MANIFESTACIÓN CLÍNICAS
COMPLICACIONES Relaciones sexuales orales, vaginales o
❖ Endometritis. anales, incluso si tiene relaciones sexuales
❖ Salpingitis. con una sola persona.
❖ Enfermedad pélvica inflamatoria. Infección genital asintomática común y
❖ Embarazo ectópico. autolimitada.
❖ Infertilidad.
50% activas sexualmente se infectarán al
menos una vez en su vida.
URETRITIS AGENTE INCUBACI MANIFESTACIONES
ÓN Cancer cervical, anal, vulvar, vaginal, de pene
y orofaringeo.
Gonocóci Neisseria 7 días Secreción
ca Gonorrho mucopurulenta
eae Según la afectación
Uretra
Cérvix
Vagina

No Chlamydia 2 días a 3 Por lo general es

Gonocócic trachomati semanas asintomática
a s Mujeres:
Disuria.
Dolor pélvico
(complicación. DIAGNÓSTICO:
Enfermedad pelvica
inflamatoria (EPI) Colposcopia detección en mujeres >30 años.
Hombres:
 En caso de identificar lesiones sugerentes Serie de dos dosis (0, 6- 12 meses) para la
realizar PCR en secreciones vaginales o mayoría de las personas que inician la
cervicales con genotipo. vacunación entre los 9 y los 14 años.
VPH 16 Serie de tres dosis (0, 1-2, 6 meses) para las
VPH 18 personas que indican entre los 15 y los 45
VPH 31 años y para personas inmunodeprimidas.
VPH 45
Gardasil 9: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58.
Gardasil 4: 6, 11, 16 y 18.
Cervarix: 6 y 18.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento contra el virus mismo.
No obstante, existen tratamientos para los problemas
de salud que puede causar el VPH:
Verrugas genitales.
Precáncer de cuello uterino.

TRATAMIENTO DE VERRUGAS GENITALES

Podofilina
Podofilotoxina 0.5% cada 24 h 3 días (4
semanas).
Imiquimod 5% crema aplicar 3 veces por
semana (16 semanas).
Ácido tricloroacético.
Crioterapia con nitrógeno líquido
Electrocirugía.
Resección quirúrgica.

PREVENCIÓN
Los CDC recomiendan la vacunación de
rutina de los adolescentes a los 11 o 12 años.
La serie de vacunas se puede iniciar a los 9
años.

Administración
 CUESTIONARIO

1. ¿Cuál de las siguientes se considera una ETS no

ulcerativa?
a) Sífilis
b) Granuloma inguinal
c) Gonorrea
d) VPH
2. ¿A qué edad se presenta la sífilis congénita
temprana?
a) Menores de 2 años de edad
b) Mayores de 2 años de edad
c) Hasta 2 años después del inicio de los
síntomas
d) Menos de 2 años después del inicio de los
síntomas

3. Una de las siguientes se considera una prueba NO

treponémica:
a) FTA
b) Quimioluminiscencia
c) Cultivo bacteriano
d) VDRL
4. Prueba que puede utilizarse para el diagnóstico de
infección por virus herpes simple:
a) Prueba de Gram
b) Prueba de Tzanck
c) Prueba de ZH
d) Prueba FTA
5. Agente etiológico del Linfogranuloma Venéreo:
a) K. granulomatis
b) C. Trachomatis
c) N. gonorrhoeae
d) T. vaginalis
6. Tratamiento de elección para la infección
gonocócica no complicada:
a) Dicloxacilina
b) Doxiciclina
c) Ceftriaxona
d) Cefalotina
7. ETS más común en personas sexualmente
activos:
a) Infección por Chlamydia trachomatis
b) Sífilis
c) VIH
d) Viruela símica
8. Principales serotipos de VPH asociados a
verrugas genitales:
 a) 16 y 18 ➔ Los humanos infectados pueden transmitir el
b) 16 y 19 virus a las hembras mosquito desde 1-2 días
c) 6 y 11 antes del inicio de síntomas hasta 7 días
d) 6 y 15 después del inicio.
9. ¿A qué edad se administra la vacuna de VPH
según el Esquema Nacional de Vacunación?
a) 8 años
b) 9 años
c) 10 años
d) 11 años

INFECCIONES TRANSMITIDAS POR VECTOR

Dengue ● Virus ARN con envoltura lipídica

● 30-50 nm
Actualmente es la enfermedad viral más frecuente ● 3 proteínas estructurales: cápside (C ),
transmitida por artrópodos. precursor de membrana (prM) y envoltura (E)
- Problema de salud pública ● 7 proteínas no estructurales ( NS1, NS2A,
- Presente en zonas tropicales y algunas zonas NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5)
con periodos templados

Virus del Dengue

➔ Virus ARN
➔ Familia: Flaviviridae
➔ Género: Flavivirus
➔ 4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DEV-3,
DENV-4
➔ Transmitido por la hembra del mosquito
Aedes aegypti y Aedes albopictus

Epidemiología
❖ Ocurren 390 millones de casos anuales, de
los cuales 96 millones tienen manifestaciones
clínicas, incluyendo 500,000 hospitalizaciones
y 20,000 muertes cada año.

➔ Periodo de incubación en mosquitos: 8-12

días (los mosquitos permanecen siendo
infecciosos lo que resta de su ciclo de vida).

➔ Periodo de incubación en el humano: 3-14

días.
 Manifestaciones Clínicas

Fase febril:
● Fiebre mayor de 39.5°C
Patogenia ● Acompañado de cefalea, dolor retro ocular,
➔ Piquete del mosquito infectado artralgias, mialgias, eritema facial,
➔ Replicación viral en nódulos linfáticos por 2-3 conjuntivitis, rash maculopapular. Ataque al
días estado general = intenso
➔ Diseminación sanguínea a través de ● Duración: 3-7 días (algunos pacientes pueden
monocitos y linfocitos quedarse en esta fase)
➔ Llegada a diversos tejidos para continuar ● La mayoría mejora en esta fase
replicación.
Fase Crítica
- Se ha demostrado que las complicaciones ➢ Se presenta solo en una pequeña proporción
graves por DENV ocurren con mas frecuencia de pacientes
en pacientes que sufren una segunda o ➢ Síndrome de fuga capilar:
tercera infección Hemoconcentración (aumento del
- La fase crítica de la enfermedad se manifiesta hematocrito), hipoalbuminemia, derrame
cuando la carga viral ha disminuido pleural, ascitis..
considerablemente ➢ Manifestaciones hemorrágicas, progresión a
- Lo anterior sugiere que la propia respuesta choque
inmunitaria contra DENV puede contribuir a la
gravedad de la enfermedad. Fase de convalecencia
- Niveles altos de mediadores inflamatorios Después de 48-72 horas de la fase crítica,
como IFN.gamma, TNF, CXCL8, CXCL9, hay regresión espontánea de los datos de
CXCL10, CCL5, VEGFA, IL-10 fuga capilar.
- Esto conlleva a fuga capilar, trombocitopenia Puede ocurrir un segundo rash
y hemorragias. maculopapular, transitorio
Pueden presentar fatiga por varias semanas
Hay una fuga capilar por lo que la cascada de las
después de la recuperación.
inmunoglobulinas va generar una activacion de
celulas endotelailes; por lo que va a aver apoptosis,
Clasificación Actual
alteracion de las lineas intercelulares entonces hay
una hipovolemia. Paciente muy chocado porque el
liquido esta fugado.
Dengue sin Dengue con Dengue
datos de alarma datos de alarma Grave Tratamiento
❖ No hay tx antiviral específico
Fiebre +2 de los Los datos Dengue con al ❖ En la clase febril y en dengue sin datos de
sig: anteriores +: menos uno de alarma solo se recomienda manejo de
los sig sostén:
Náuseas/vómito Dolor abdominal criterios:
- Hidratación adecuada
Rash intenso
Artralgias,mialgia Edo de - Control de la fiebre con paracetamol
s Vómito choque por - Vigilar datos de alarma
Leucopenia persistente fuga capilar
Signo de grave Ingresos hospitalarios:
torniquete + Sx de fuga 1. Dengue con datos de alarma
(+20 petequias) capilar (Ascitis, Hemorragia
2. Dengue grave
derrame pleural) grave
3. Dengue sin datos de alarma pero con
Sangrado de Afección comorbilidad como: obesidad mórbida,
mucosas orgánica embarazo, extremos de la vida, aislamiento
grave: AST o social.
Letargo/ ALT > 1000,
irritabilidad encefalitis, Tratamiento en Hospitalización
miocarditis,
➔ La hidratación es la medida + importante en
Hepatomegalia nefritis
>2cm dengue con datos de alarma
➔ Si el paciente tolera la VO, administrar
Aumento del líquidos por esta vía.
hematocrito con ➔ Si no tolera, iniciar terapia IV, con solución
rápido descenso Salina al 0.9% o Hartman a 10ml/kg de peso
de plaquetas para 1 h, medir hematocrito basal y
posteriormente continuar con 2-3 ml/kg/hr
Estudios de Diagnóstico
➔ En caso de choque, el volumen inicial puede
ser hasta 20 ml/kg de solución salina al 0.9%
o Hartman para 1h. Acompañado de aminas
vasoactivas.
➔ En estos casos puede valorarse el uso de
coloides (solo en adultos)
➔ Transfusión de hemoderivados sólo en caso
de hemorragia grave.

- Clínico Aislamiento del paciente Hospitalizado

- BH (embarazadas, adultos mayores y - Si el paciente se encuentra hospitalizado en
comorbilidades) una zona endémica de dengue, debe
- Se detecta este material genético o estructura mantenerse en pabellón especial con
de vida: se detecta en los primeros 5 dias de mosquiteros para evitar transmisión a otros
evolucion pacientes a través del vector Aedes.
- Se puede tomar PCR o antígeno estructural
- Serología si ya pasaron + de 5 dias del Prevención
cuadro ★ Evitar lugares Endémicas y de aguas
- Inmunoglobulinas se presentan estancadas
tempranamente.
 ★ Control del vector: Descacharrización, uso de
repelente, mosquiteros, monitorización y
fumigación en caso de brotes.
★ Vacuna: Dengvaxia (tetravalente)
- la vacunación no es recomendada a
los que no les a dado Dengue
- Aprobada en 17 países con dengue
endémico
- No se recomienda en individuos
seronegativos.

ZIKA
Virus RNA de la familia Flaviviridae.

Cuadro Clínico
Relacionado antigénicamente con otros Flavivirus
● Tiempo de incubación: 3-14 días
como Virus del Dengue, fiebre amarilla, oeste del
● La mayor parte de los cuadros son
Nilo, Encefalitis japonesa, entre otros.
asintomáticos (50-80%) o con síntomas
desapercibidos
Transmitido a través del piquete por la hembra del
● A diferencia del Dengue, los cuadros
mosquito Aedes aegypti y Aedes albopictus.
sintomáticos suelen ser + leves y con
duración menor a 7 días.
Además de la transmisión a través del vector del
vector se han identificado otras vías de transmisión:
➔ Fiebre
Perinatal.
➔ Rash maculopapular pruriginoso
In utero. ➔ Artralgias
Sexual ➔ Hiperemia conjuntival
Transfusión sanguínea. ➔ Cefalea
Exposición en laboratorio. ➔ Vómito
➔ Linfadenopatías
Identificado por primera vez en Uganda en 1947. A
partir de entonces solo se reportaban casos Complicaciones raras:
esporádicos en países de África y Asia. Trombocitopenia
- A partir del 2007 comenzaron algunos brotes Hepatitis
en Asia Uveítis
- En 2015 se reportó el primer caso y brote en
Mielitis
el continente Americano (Brasil)
Meningoencefalitis
Sx de Guillain Barre

Síndrome de Zika Congénito

❖ Muerte fetal
❖ Alteraciones del SNC: microcefalia,
calcificaciones subcorticales,
ventriculomegalia, agenesia del cuerpo
calloso, hipoplasia cerebelar.
 ❖ Alteraciones oculares: microftalmia, cataratas,
atrofia coriorretinial, hipoplasia del nervio Transmitido por el piquete de la hembra
óptico. mosquito de Aedes aegypti y Aedes
❖ Otras: Artrogriposis, hipertonía o hipotonía albopictus.
muscular, Déficit auditivo o visual La transmisión sexual es posible.
Se han reportado casos de transmisión por
accidente laboral (laboral).
Transmisión perinatal: casos anecdóticos.

EPIDEMIOLOGÍA
Tiempo de incubación: 3- 7 días.
Previo al 2013, se reportaban brotes esporádicos en
países de Asia , África, Europa, India e Islas del
Países.

Del 2014- 2015 se reportó el más grande brote en el

continente americano, descendiendo rápidamente a
Diagnóstico partir de 2016.
● RT-PCR para Zika en sangre (+ primeros 5
dias del cuadro, sin embargo en cuadros muy Países en los que se han reportado casos de
sutiles puede durar menos) CHIKV.

● Serología IgM a partir del día 5 del cuadro FISIOPATOLOGÍA

● Reactividad cruzada con anticuerpos contra Durante la fase aguda CHIKV puede encontrarse en
otros Flavivirus. sangre.
Posterior a la diseminación, las principales células
Tratamiento blanco del virus son: células endoteliales, fibroblastos
➢ No existe antiviral específico y macrofagos.
➢ Manejo sintomático en el cuadro agudo El tropismo por los fibroblastos, explica la afección
➢ Zika congénito: Rehabilitación y osteoarticular y muscular importante.
seguimiento, mal pronóstico cuando hay daño 1) Mosquito inocula el virus
neurológico establecido. 2) Empieza la replicación viral
➢ Prevención: Control del vector. 3) Llega a los ganglios linfáticos donde existe la
replicación
4) Luego hay una diseminación hematógena
CHIKUNGUNYA 5) Luego empieza a llevar a los diferentes
Virus RNA monocatenaria. órganos, trofismo por los fibroblastos
(afectación osteoarticular)
Género: Alfavirus.
Familia: Togaviridae.
CUADRO CLÍNICO
Proteína de la cápside, 2 glucoproteínas
A diferencia de Dengue y Zika, en el caso de
mayores y 2 menores.
virus Chikungunya casi todos los infectados
“Chikungunya”: previamente del vocable
presentan síntomas.
Makonde de Tanzania que significa: “aquel
Fiebre de inicio súbito (generalmente mayor
que se dobla” o “aquel que se refuerce”
de 39°).
Dolor articular
Poliartralgia
 Cefalea, mialgias, artralgias, conjuntivitis,
náusea, vómito, rash maculopapular. 1. Cuál es el agente etiológico más probable en
este caso y POR QUÉ?
CUADRO CLÍNICO 2. ¿Cuál es el método de elección para
Las artralgias suelen ser el síntoma más confirmar el diagnóstico?
importante. 3. ¿Cuál es el tratamiento de elección y la
Son bilaterales, simétricas, distales duración del mismo en este caso?
(manos y pies), aunque también pueden ser
más proximales. TAREA:
CASO 2
Muchos pacientes desarrollan artralgias
Paciente masculino de 15 años de edad, habita en
crónicas (meses a años).
Tejupilco, Estado de México. Previamente sano y sin
Factores de riesgo para artropatía crónica:
antecedentes de importancia. Hace 2 semanas, con
Edad >50 años, severidad de la enfermedad,
antecedente de viaje a Puerto Vallarta de
artropatía desde la fase aguda.
vacaciones.
CUADRO CLÍNICO
Inicia su padecimiento actual con fiebre de 4 días
Complicaciones raras: meningoencefalitis, de evolución, de hasta 38.5 grados, 3 picos al día,
mielitis, Guillain- Barré, parálisis de nervios con ataque al estado general, mialgias y artralgias
craneales. generalizadas. A la exploración física con petequias,
Otras más raras: uveítis, miocarditis, hepatitis, hepatomegalias, datos de prurito por insectos en
retinitis, nefritis. extremidades inferiores.
BH: leucocitos 3,200, Neutrófilos: 60%, Linfo: 30%,
DIAGNÓSTICO Plaquetas 45,000.
RT- PCR en sangre (estudio de elección) 1. ¿Cuál es el agente etiológico más probable
positivo los primeros 7 días de la enfermedad. en este caso y POR QUÉ?
Serología IGM, IGG, puede dar reacción 2. ¿Cuál es el método de elección para
cruzada con otros virus como Mayaro. confirmar el diagnóstico?
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección y la
TRATAMIENTO duración del mismo en este caso?
Manejo sintomático en fase aguda. 4. ¿Cuál es la clasificación de esta patología
Manejo de las artropatías crónicas. con base en la guía mexicana?
Prevención: control del vector. 5. ¿Cuáles son las principales medidas de
prevención para esta patología?
TAREA:
CASO 1.
Paciente femenino de 30 años de edad; Leishmaniasis
previamente sana y sin antecedentes de importancia La leishmaniasis es la infección humana producida
para el padecimiento actual. Habita en zona urbana por protozoarios flagelados del género Leishmania,
del área de Cuernavaca, Morelos. cuyas manifestaciones pueden ser cutáneas,
Inicia su padecimiento actual, hace 2 días con la mucocutáneas o viscerales, según sea la especie.
presencia de fiebre de alto grado de hasta 39 grados,
que cede al uso de antipirético. Se agrega artralgias Etiología
en articulaciones interfalángicas de ambas manos, - Leishmania es un protozoario hemoflagelado
mialgias, ataque al estado general y rash intracelular
maculopapular. - Existen más de 20 especies del género
BH: Leucocitos 6,500, Neu 65%, Linfo 35%, Leishmania que infectan al hombre
Plaquetas 265,000.
 - Se clasifican como leishmaniasis cutánea, - En el sur de Europa y en África se ha
mucocutánea o visceral, según sea la especie convertido en una infección oportunista en
infectante. pacientes con VIH
- Periodo de incubación de 20 - 90 dias - Predomina en ocupaciones como:
Agricultores, leñadores, cazadores,
Se divide de acuerdo con el sitio de desarrollo en el arqueólogos, explotadores de maderas
intestino del díptero transmisor La mayoría de casos se reporta entre marzo y julio
● Leishmania (L.): se localiza en el área supra Patogenia
pilórica Los hallazgos al inicio de la enfermedad serán de
● Viannia (V.)se encuentra en el intestino medio tipo inflamatorio, con células de predominio
y posterior. polimorfonucleares, después se agregan los
macrófagos y células mononucleares y linfocitos.

Las características histopatológicas de la

Cutanea Visceral leishmaniosis cutánea dependen de múltiples
factores como son la especie de Leishmania
La respuesta inmune del huésped y el estadio de la
L. mexicana L. donovani chagasi enfermedad.

Las leishmaniosis cutáneas al igual que en la lepra

L. major L. donovani donovani
se presentan en dos forma polares:
• Una forma polar negativa o anérgica.
L. braziliensis L. donovani infantum • Una forma polar positiva o hiperérgica

Observada en la leishmaniosis reactiva cutánea

L. tropica difusa, las lesiones muestran abundantes parásitos y
escaso infiltrado leucocitario, el huésped se
acompaña de hipersensibilidad retardada cutánea no
reactivo a la prueba cutánea de Montenegro.
Vectores
Los mosquitos transmisores habitan en planicies Observada en la leishmaniosis mucocutánea, las
bajas y húmedas, y proliferan en temporadas de lesiones muestran importante infiltrado linfocitario,
lluvias. vasculitis inicial, los macrófagos con escasos
Estos tres géneros tienen características parásitos, la prueba cutánea de Montenegro
morfológicas externas y biológicas similares, pero fuertemente reactiva.
distribución geográfica diferente; el género Lutzomyia
es el más frecuente en América; en México se le En la forma visceral de la enfermedad, los órganos
conoce como “papalotilla” (L. olmeca). principalmente afectados son:
- Higado
Epidemiología - Medula ósea
Es transmitida por el mosquito Phlebotomus, en - Bazo
México por Lutzomyia que se encuentra en zonas - Otros órganos del sistema reticuloendotelial
tropicales y subtropicales (50 a 75%). Se conoce
como “úlcera de los chicleros” El elemento común de la afectación es el
- Se estima que más de 12 millones de agrandamiento lento de dichos órganos por la
personas están infectadas en el mundo hiperplasia, con notable incremento de macrófagos
parasitados y escasa infiltración de linfocitos. Puede
haber hipertrofia de las placas de Peyer del intestino,
ulceración de la mucosa ocasionando diarrea. La ● Dolor abdominal
médula ósea es hipercelular, con hiperplasia eritroide ● Diarreas con malabsorción intestinal.
y alteraciones diseritropoyéticas, pueden observarse
amastigotes en los macrófagos de la médula ósea. Leishmaniosis cutánea localizada.
Leishmania y Viannia.
Manifestaciones clínicas: L. mexicana, braziliensis, panamensis,
- Leishmaniosis visceral guyanensis y peruviana.
- Leishmania donovani Lesiones en el punto de inoculación.
- L, tropica/amazonesis. Período de incubación de 2-6 semanas
- Menos frecuente en México. (incluso años).
- Período de incubación de 10 días hasta
años (1-2). 1. Mácula
2. Pápula
Cuadro clínico característico: 3. Nódulo que se úlcera y extiende.
❖ Fiebre de evolución prolongada sin 4. Lesión cráteriforme.
focalización, ondulante, irregular, sin Únicas o múltiples.
predominio de horario. Por L. Mexicana pueden autolimitarse en 3-4
❖ Escalofrío meses.
➢ Diaforesis.
➢ Palidez progresiva. Leishmaniosis cutánea diseminada.
➢ Ataque al Edo. Gral. - L. Braziliensis, panamensis, guyanensis y
➢ Pérdida de peso. amazonesis.
➢ Diarrea. - Numerosas lesiones
➢ Vómito. - Nodulares o ulceradas extensas
➢ Ictericia. (descartar Hepatitis - Prueba de Montenegro y respuesta de
infecciosa). anticuerpos conservadas
➢ Desnutrición
➢ Palidez de piel Leishmaniosis cutánea difusa.
➢ Hepatomegalia moderada, ● Lesiones Nodulares diseminadas.
esplenomegalia y adenomegalia ● Cargadas de parásitos, predominio en
❖ Asociadas a muerte extremidades.
➢ Debilidad ● L. mexicana
➢ Sangrados ● L. Aethiopica (Máculas, pápulas,
➢ Ictericia nódulos o placas cutáneas)
➢ Co-infección ● Apariencia de Lepra lepromatosa.
➢ VIH/SIDA
➢ Edad avanzada Leishmaniosis mucocutánea.
Laboratorios • Posterior a una infección cutánea prolongada
• Grados de anemia sin tx.
• Pancitopenia • L. Braziliensis.
• Elevación moderada de transaminasas. • Necrosis de la mucosa nasofaringea asociada
• ⬆De globulinas. con una fuerte respuesta inmune Th1.
• Hipoalbuminemia - edema/ascitis.
Factores de riesgo para evolucionar de lesión
Manifestaciones en px inmunocomprometido o cutánea a mucocutánea.
anciano. • Adultos jóvenes
● Sintomatología digestiva • Varones
● Disfagia • Malnutridos
• Lesiones por encima de la cintura. es el costo y la necesidad de laboratorios
• Lesiones primarias grandes y múltiples. especializados. La búsqueda de amastigotes
en los tejidos tiene una sensibilidad hasta
Diagnóstico 95% en aspirados esplénicos y 65-85% en los
● Clínica tanto en las formas cutáneas aspirados de médula ósea.
como viscerales. - Con las pruebas serológicas se pueden
Las formas clínicas cutáneas son amplias, se tiene detectar anticuerpos por pruebas a base de
que hacer diagnóstico diferencial con úlceras por antígenos derivados de lisados de
micobacterias, lepra, hongos, cáncer, sarcoidosis. promastigotes como son DAT (prueba de
absorción directa), IFAT (prueba de
La LV con fiebre y visceromegalias, tiene que inmunofluorescencia indirecta IFI) PELISA
diferenciarse de paludismo, esquitosomiasis, (ELISA para antígeno de promastigote), o las
tuberculosis pruebas serológicas a base de una proteína
recombinante de un gen de Leishmania
Leishmaniosis cutánea donovani, como son rK39 ELISA y rK39 tira
- El diagnóstico parasitológico sigue siendo la (rK39 strip).
forma más apropiada en su estudio.
- El material de estudio se obtiene por raspado, Tratamiento
aspiración con aguja fina o biopsia de las ANTIMONIALES
lesiones, el material obtenido de las lesiones - Actúan sobre el metabolismo energético,
se puede utilizar para tinciones en búsqueda bloqueando principalmente la formación de ATP y
de amastigotes, cultivo o para detección de GTP, aunque el mecanismo de acción exacto es
material genético del parásito por PCR.. desconocido.
Antimoniato de meglumina o glucantime
Los estudios serológicos son de baja sensibilidad Estibogluconato de sodio o pentostam
en la leishmaniosis cutánea y no permiten detectar
infecciones pasadas de infecciones actuales. La - Para leishmaniasis se usa inyección
prueba cutánea de Montenegro tiene utilidad en intramuscular de 20 mg/kg/día de antimonio
estudios epidemiológicos de medición de los durante 20 días.
expuestos y para la evaluación indirecta del estado - En leishmaniasis cutánea difusa y
inmunológico de los pacientes. mucocutánea se usará inyección
intramuscular de 20 mg/kg/día de antimonio
Leishmaniasis visceral (LV) durante 30 días.
- El diagnostico de LV se establece Para leishmaniasis visceral se aplicará 20 mg/kg/día
combinando los signos clínicos persistentes por un mínimo de 28 días.
con las pruebas parasitológicas y las pruebas
serológicas.
- Las pruebas parasitológicas abarcan las
tinciones de tejidos para buscar amastigotes
en los macrófagos, el cultivo en medio
especial como el 3N (Nicolle, Novy, Mc Neal)
o la búsqueda por medios moleculares para
detección del ARN ribosomal o del ADN del
cinetoplasto del parásito con la Reacción en
Cadena de Polimerasa (PCR).
- La PCR es una prueba de alta sensibilidad,
que no requiere procedimientos invasivos
para el paciente sin embargo su gran limitante
 ➔ Aerobios obligados
➔ pH de crecimiento: 7,2 - 7,4
➔ Temperatura de creciemiento : 30 ¨c ¨Climas
tropicales¨
La Leptospirosis fue descrita por primera vez por
Weil en 1886.
● ¨Fiebre de los pantanos o fiebre de la
cocecha¨
● Es causada por la Leptospiria Interrogans que
es la única especie que infecta al ser
humano.

Epidemiología
Incidencia global 320, 000 casos anuales en el
mundo
Estados del pais más afectados son los de la costa
del Golfo de México:
TERMOCIRUGÍA ❖ Tamaulipas
➔ Calor localizado y controlado con precisión, ❖ Veracruz
generado mediante ondas de radiofrecuencia. ❖ Tabasco
➔ “Thermosurgery“ ❖ Campeche Del sureste
➔ Previa asepsia y anestesia local. ❖ Oaxaca
➔ 30 segundos a una temperatura de 50 grados ❖ Guerruero
centígrados ❖ Yúcatan

CALOR LOCAL Los casos seropositivos predominaros en: - áreas

● La leishmaniasis cutánea local y difusa rurales 20% - áreas urbanas 9.5 %
responden a terapia con calor.
● Aplicación local de vapor de agua, 2 veces al 2010 incidencia de la Leptospirosis 10 casos en 100,
día por 15 a 20 días, suele producir buenos 000 habitantes
efectos terapéuticos.
Factores de Riesgo
PREVENCIÓN - Ocupación: Campesinos, granjeros,
- En el humano: utilizar pabellones con taladores, cazadores, trabajadores dedicados
insecticidas y uso de ropa larga para a la reparación de drenaje, trabajadores
disminuir la piel expuesta. involucrados en el cultivo de arroz y militares.
- En el animal: collares con insecticidas o
aplicación tópica. - Actividades recreativas: natación, canotaje,
- En el vector: eliminar los refugios y limitar la caza deportiva y ciclismo de montaña
propagación.
- Personas que participan en Triatlones
LEPTOSPIROSIS
Transmisión
- Es una espiroqueta Gramnegativa Fuentes más comunes de infección en los humanos
- Helicoidal son:
- 6 - 20 X 0,1 um ➔ Contacto con la orina de animales infectados,
- Envoltura o vaina externa vía agua o suelo contaminado.
- Moviles por movimientos de rotación
 ➔ Contacto directo con animales: roedores, ➔ Linfadenopatía
perros, ganado y mamíferos silvestres. ➔ Esplenomegalia
➔ Hepatomegalia
Patogenia
Las LEPTOSPIRAS pueden ser aisladas en sangre o
Mucosa oral es la via de entrada al GI más LCR.
importante ● Después de 3-7 días la fiebre y los demás
Factores de virulencia: mecanismos inmunitarios, hallazgos desaparecen.
producción de toxinas, adhesinas y otras proteínas
de superficie En esta segunda fase puede reaparecer la fiebre,
cefalea y vómitos
HLA DQ6 como factor de riesgo en pacientes que
participaron en un Triatlón FASE INMUNE O DE DESARROLLO DE
ANTICUERPOS IgM ESPECÍFICOS
Diseminación hematogéna: Las principales
lipoproteínas de la membrana externa LIP 32 y LIP Algunos pacientes pueden desarrollar meningitis
44 aséptica
● Aumento de células en el LCR
● Polimorfonucleares y Monomorfonucleares
● Proteinas elevadas
● Glucosa normal

Dura de 4-30 días

LEPTOSPIROSIS ICTÉRICA
SÍNDROME DE WEIL

Es la presentación grave y con mayor mortalidad de

la leptospirosis en el humano
Afecta:
❖ Rinón
❖ Hígado
❖ Sistema Vascular
Cuadro Clinico
Los pacientes pueden desarrollar ictericia La
El síndrome más común es la llamada leptospirosis
presentación usual es la de un paciente gravemente
anictérica (85-90%)
enfermo que al 3-7 día de evolución, puede
presentar:
Período de incubación de 7-12 días
● Fiebre
❖ Fiebre súbita
● Ictericia
❖ Cefalea
● Elevación de urea y creatinina
❖ Mialgias
● Aumento alaninoaminotransferasas hepáticas
❖ Artralgias
● Hipoprotombinemia
❖ Calosfríos severos
❖ Mal estado general
EGO
● Proteinuria
PRIMERA FASE/ ESTADIO
● Cilindruria
➔ Bacteriemia
● Hematuria
➔ Fiebre continua
● Piuria
 ❖ La presencia de Leptospiras es confirmada
por la detección e identificación de segmentos
específicos del ADN de Leptospira.
❖ Más útil que las pruebas serológicas en los
primeros 7-10 días de la enfermedad.
❖ Persiste positiva durante semanas o meses
en líquidos como la orina

Métodos indirectos:
Serología:
➢ La prueba de aglutinación microscópica
(MAT) es considerada la “prueba de oro” o la
piedra angular del serodiagnóstico.
➢ Pruebas pareadas en el suero para la
detección de anticuerpos en la fase aguda
(1-2 semanas iniciado el cuadro) y durante su
elevación en 4 tantos durante la fase
convaleciente (2 semanas despues) =
enfermedad
➢ Una sola determinación con títulos >1:800 =
Complicaciones: enfermedad
➔ Daño renal agudo en >88.7% px
➔ Elevación de bilirrubinas y leucocitosis Tratamiento
➔ Daño pulmonar La penicilina, la doxiciclina o una cefalosporina
➔ Puede ocurrir como una epidemia después de parecen ser eficaces por igual. La antibioterapia
las inundaciones. puede reducir la duración de la enfermedad clínica
Diagnóstico en 2-4 días
➔ Doxiciclina 100 mg dos veces/día por vía oral
Métodos directos: ➔ Ampicilina 500 mg cada 6 h por vía oral
● Cultivo ➔ Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 h
● Microscopia de campo oscuro ➔ Azitromicina 1 g, seguido de 500 mg/día
● PCR durante 2 días

Cultivo: Enfermedad severa o enfermedad de Weil

● Las leptospiras crecen muy lento y para el ★ Penicilina G intravenosa 1,5 millones de
momento en que puedan ser identificadas en unidades cada 6 h
el cultivo, el px tendrá anticuerpos detectables ★ Ceftriaxona 1 g/día ó cefotaxima 1 g cada 6 h
por serología. ★ Doxiciclina 100 mg cada 12 h i.v. y la duración
● Orina (inicio de los síntomas-3 semana) del tratamiento es de 7 días
● LEC
Sangre Solo durante los primeros 10 días. Medidas generales de hidratación, control de signos
vitales, vigilancia de la diuresis, oximetría, estudios
Microscopia de campo oscuro: de imagen; seguimiento diario de función renal,
- Las Leptospiras se observan como hepática, CPK, y hemoleucograma.
microorganismos delgados, enroscados y de
rápidos movimientos en fluidos tales como el Profilaxis
medio de cultivo, sangre u orina ● Doxiciclina oral durante y después de lluvias
PCR intensas o inundaciones (px con riesgo )
 Enfermedad de Lyme. ➔ Inicia días o semanas después de que
muerde la garrapata.
➔ Enfermedad zoonótica. ➔ Se disemina a distintos órganos como:
➔ Ciudades de Lyme y Old Lyme en ● Piel
Connecticut, EU 1975. ● SN
➔ Espiroquetas (Borrelia burgdorferi). ● Corazón
➔ Factores ambientales. ● Articulaciones
➔ Aislada a partir de una garrapata de patas
negras (venado) Burdogfer en 1982. Estadio Cronico
● Ocurre meses o años después del estadio
En México la prevalencia de infección por Borrelia temprano
burgdorferi es de 1.1% y en zonas hiperendémicas Se caracteriza por:
hasta de 6.2%. Quienes probablemente la - Periodos prolongados de infección latente
adquirieron en los parques cercanos a la Ciudad de
México: la Marquesa y el Nevado de Toluca.
Además, en 2009 se confirmó la zona noreste de
México como endémica de la enfermedad al reportar
garrapatas infectadas por B.burgdorferi.

Ciclo de Vida

ESTADIO TEMPRANO LOCALIZADO

● Ocurre pocas semanas después de la
infección
● Se manifiesta como: ERITEMA MIGRATORIO
(eritema migrans)
➔ 60-80% signo inicial
➔ Lesión circular papular eritematosa
Ciclo de vida: 2 años
➔ Diseminación centrífuga
Etapas de vida: huevo,larva,ninfa y adulto
➔ 3 días a 16 semanas (1.5 semanas) después
de la morderura por garrapata
Agente etiológico:
➔ Resolución en 3 - 6 semanas

● Garrapatas: género de garrapatas duras

DISEMINADO
Ixodes son vector competentes
Después del eritema migrans
Manifestaciones Clínicas Ocurre de 3 - 12 semanas
Si no hay Tx presenta afección multiorganica
Estadio Temprano por diseminación hematógena
Neurológico
 Cardíaco Anticuerpos en suero vs B. Burgdorferi
❖ Positivos
NEUROBORRELIOSIS
➢ infección del sistema nervioso Electromiografía
➢ Inicia en la 3ra semana posterior a la ❖ Neuropatia axonal leve
mordedura.
➢ 20% en EUA Encéfalomielitis
➢ 40% Europa ❖ Enfermedad inflamatoria unifocal o multifocal
❖ Lentamente progresiva
NEUROPATÍA CRANEAL ❖ Afecta a la sustancia blanca
➔ Parálisis periférica del nervio facial (VII) ❖ Anticuerpos sericos e intratecales
➔ Manifestación neurologica mas común
➔ 25 - 50% de los casos En LCR
➔ Puede ser bilateral ❖ Pleocitosis
➔ En niños 1% ❖ Hiperproteinorraquia
➔ En adultos 3-11%
Acrodemartitis cronica atrofica

MENINGORRADICULONEURITIS ➔ Lesion atrofica de la piel

❖ Meningismo leve ➔ Se presenta 6 meses o años después de la
❖ Cefalea intermitente mordedura de la garrapata
En líquido: ➔ Afecta a pacientes europeos con borreliosis
- Pleocitosis linfocitica de lyme

MANIFESTACIONES CARDÍACAS ENFERMEDAD DE ARTRITIS DE LYME

★ Menor al 1%
★ Inicia en la 2-3 semana Historia
★ Palpitaciones Se describió por primera vez por el Dr. Allan
★ Disnea Steere y Cols
★ Dolor torácico Como una misteriosa artritis con rash anular
★ Síncope en 39 niños y 12 adultos en un área rural de
★ Falla cardiaca transitoria (10 días) la región de Lyme en EUA.
La lesion en piel era similar al eritema crónico
ALTERACIÓN OCULAR migrans
● 5% existe conjuntivitis El agente etiológico lo describió el Dr. William
● Uveitis Burgdorfer y cols donde logran el aislamiento
● Queratitis de esta espiroqueta del intestino de las
● Coroiditis garrapatas
● Neuritis óptica Características
➢ En la artritis de Lyme las articulaciones son,
Manifestaciones Cronicas en la mayoría de los casos, el único órgano
afectado
Neuropatia periférica (axonal crónica)
❖ Parestesias ➢ De todos los niños con artritis sólo una
❖ Dolor radicular minoría tiene la enfermedad de Lyme.
❖ fuerza muscular y reflejos tendinosos
conservados
 ➢ Representa una de las causas más
frecuentes de artritis desencadenada por una Tratamiento
infección bacteriana en niños
➢ Se presenta en un 60% de los casos no Antibiótico:
tratados con antibióticos ● TETRACICLINA:500 mg dosis única por vía
➢ Aparece antes del año (promedio 6 meses, oral.
rango 4 días a 2 años del inicio del EM) ● ERITROMICINA: 500 mg dosis única por vía
➢ Se presenta en adultos la mayoría de los oral.
casos
➢ 7% en menores de 15 años El paciente debe ser tratado durante tres semanas y
se pueden utilizar distintos antibióticos:
CARACTERÍSTICAS DE LA ARTRITIS:
➢ Migratoria - Amoxicilina 750 mg, cuatro veces al día.
➢ Monoarticular u oligoarticular - Doxiciclina 200 mg, dos veces al día.
➢ Asimetrica - Claritromicina 500 mg, dos veces al día.
➢ Dura en promedio 3 meses
➢ Rodillas afectadas También se puede realizar un tratamiento
➢ Articulación TM en un 11% intravenoso durante seis semanas con cualquiera de
los siguientes antibióticos:
Liquido Sinovial
● Se elevan moderadamente las proteínas y ● Ceftriaxona 2 g diarios.
leucocitos ● Cefotaxima 2 g, tres veces al día.
● Predominio de polimorfonucleares ● Doxiciclina 200-400 mg, una vez al día.
● Glucosa normal

Diagnóstico

Microbiológico: TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

● CULTIVO: Útil en biopsia de piel de lesiones (ENFERMEDAD DE CHAGAS)
de EM primario con una sensibilidad de 50% ● Parasitaria, sistémica, crónica
y en lesiones cutáneas secundarias de 85%. ● Causada por el protozoo flagelado
Trypanosoma cruzi
Histopatología ● Condiciones de pobreza
● BIOPSIA: Se observa edema, depósitos de ● Mecanismo: la chinche pica la piel para
mucina y un infiltrado perivascular de alimentarse, depositando sus heces; la
macrófagos, linfocitos y en ocasiones células Vertical
plasmáticas. ● Transfusiones de sangre
● -Tinción de Warthin-Starry: Se observan ● Donación y trasplante de órganos
estructuras espirales en dermis superficial. ● Alimentos contaminados con heces persona
se frota inoculando los parásitos.
Serología ● Otras formas de transmisión
- ELISA: Positivo.
- Western-blot: IgM o IgG. Enfermedad tiene 2 fases
Aguda
PCR ● Semanas-meses
● Puede ser tres veces más sensible que el ● Inadvertida
cultivo en estadio temprano de Borreliosis de ● 70-80% asintomáticos toda su vida
Lyme. Crónica
 ● 20-30% presentan enfermedad crónica con ● Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y
manifestaciones (cardiacas, digestivas) Triatoma dimidiata
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología ● 7-8 millones de personas infectadas en el
● Endémica en 21 países de América mundo.
● Alrededor de 12,000 muertes por año ● América Latina: Desde México hasta
● Incidencia anual de 28,000 casos Argentina.
● Elevado costo en el sector salud. ● Prevalencia alta en: Brasil, Venezuela, Chile,
Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú, América
Etiología central.
Orden kinetoplatida ● En México se estima que hasta 3.12% de la
Familia trypanosomatidae, géneros ○ Trypanosoma población es seropositiva.
● Stercoraria ● Estados con más casos ● Jalisco ● Oaxaca ●
○ T. cruzi Chiapas ● Región Huasteca ● Veracruz ●
■ T cruzi I Nuevo León
● T cruzi II
● Salivaria PATOGENIA
○ T brucei. Protozoo intracelular obligado.
● Leishmania ● En la etapa inicial de la infección los
macrófagos tienen un rol vital.
Ciclo biológico Incluye 3 aspectos morfológicos: ● Tripomastigotes metacíclicos: formas
● Trypomastigote: infectantes. invaden:
○ 20 μm longitud ○ Macrófagos
○ Flagelado ○ Fibroblastos
○ Forma infectante, no replicativa ○ Células musculares
○ Se encuentra en la sangre del mamífero ○ Neuronas
● Epimastigote: ○ Tejido glial.
○ 20 μm ● T Cruzi posee moléculas de superficie que
○ Forma replicativa interactúan con las moléculas de las células
○ Se encuentra en el intestino del vector del huésped y de la MEC, estableciendo
● Amastigote: interacciones que le permiten la adhesión e
○ 2 μm diámetro internalización a los macrófagos y
○ Sin flagelo fibroblastos.
○ Se divide en la célula del mamífero, ● Estadios tempranos: degradación de la MEC
despues de 8-9 divisiones se rompe ● Estadio crónico: aumento de los componentes
○ Antes de ser liberado se transforma en de la MEC como respuesta a la presencia de
tripomastigote para invadir el torrente amastigotes.
sanguíneo ● Después de la invasión celular los
tripomastigotes son encerrados en una
Triatominos vacuola lisosomal, transformándose en
● Insectos de la familia Reduviidae, subfamilia amastigotes, pudiendo adquirir formas
Triatominae durmientes (hipnomastigonte).
● 3 géneros: v ◆ Triatoma ◆ Rhodnius ◆ ● En infecciones mayores la célula huésped se
Panstrongylus rompe liberando tripomastigotes en linfáticos
● Se desarrollan en ambientes selváticos, intra y el torrente sanguíneo, llegando a sitios
y extradomiciliarios distantes e invadiendo nuevas células.
● Se asocian a armadillos, roedores, tlacuaches ●
Mecanismo de resistencia a la infección:
Supervivencia de macrófagos está dada por la
activación de la fagocitosis por acción de los
interferones y citocinas. (mecanismo natural más
importante)
Progresión enfermedad: respuesta inmune
adaptativa.
● Th1 y 2 Signo de Chagoma: induración de la piel en el sitio
● Interferón Gamma — IFNy (aumenta la síntesis de inoculación.
óxido nítrico destruyendo amastigotes)
● IL-4, IL-10, TGFB (modulan acción NO)
● Activación policlonal de linfocitos B

Se conocen 2 mecanismos de infección por T.

cruzi:
1. Gaspar Viviana (1911): reacción inflamatoria con
necrosis, destrucción de tejido y formación cicatrizal
con fibrosis
2. Mecanismo inmunológico Complicaciones en fase aguda
En SNC: meningoencefalitis y encefalitis
PATOGÉNESIS LESIONES CARDÍACAS E RN infectados con T. Cruzi 60% son de término:
INTESTINALES ● Bajo peso al nacer
- Se han demostrado parásitos en tejido cardiaco, ● Prematurez
asumiendo que estos provocan una respuesta ● Hepatomegalia
inflamatoria crónica, fibrosis intersticial difusa y ● Esplenomegalia
reducción de neuronas, lo que provoca una ● Miocarditis
dilatación del corazón y adelgazamiento de la pared ● Ictericia
muscular ● Lesiones purpúricas
- Disminución de las neuronas del plexo ● Dificultad respiratoria.
mientérico de Auerbach con fibrosis periganglionar
e intraganglionar del plexo de Meissner (se limita al 2. Fase crónica
esófago y colón), provocando dilatación e hipertrofia ● 90% de las infecciones
progresivas ● Parasitemia baja
● Px infectado toda su vida
Manifestaciones clínicas ● 10-30 años en 20-30% de px asintomáticos pasa a
1. Fase aguda síntomas cardíacos o GI
● PI: 1 semana (variable 3-15 días) ● 70-80% asintomáticos con pruebas +.
● Sx febril:12 semanas Estudio en Coahuila:
● Parasitemia alta: tripomastigotes en sangre ● 21% con cardiomiopatía dilatada + a Chagas
● Mialgías, cefalea, astenia, exantema no pruriginoso ● Forma digestiva <10%
○ Dilatación del esófago o del colon
Signo de Romaña: edema bipalpebral unilateral no ■ Alteraciones del vaciamiento
doloroso + adenopatía preauricular gástrico
■ Trastornos de la motilidad colónica
■ Trastornos motores de la vesícula
biliar.
Diagnóstico
● Cuadro clínico
● Resultados de laboratorio que evidencien al ○ Ciclo sexual y asexual.
parásito.
CICLO VITAL
Dx parasitológico CICLO SEXUAL
Detección del parásito de forma directa o indirecta 1. Ingestión de microgametos y macrogametocitos
● Observación del parásito maduros circulantes en la sangre.
○ 1.5uL de sangre a. La hembra anofelina extrae durante la
○ Examinar 200 campos bajo 400X por 30 picadura.
min 2. Estómago del mosquito:
● Tubos de microhematocrito a. Microgametocito por exflagelación se
○ Buscando el movimiento de los parásitos transforma en varios microgametos flagelados
flagelados que fertilizan al macrogameto.
● Indirecta: xenodiagnóstico, T. cruzi en heces 3. OCINETO
a. Forman el cigoto.
Dx serológico b. Célula alargada y móvil.
● Ac específicos c. Penetra activamente en la pared del estómago.
● Inmunofluorescencia indirecta 4. OOQUISTE
● ELISA a. Formada por un proceso de división celular y
● Hemaglutinación indirecta vacuolización.
➔ 2 pruebas + para establecer el dx b. Estructura globular.
c. El rompimiento del ooquiste libera
Tratamiento esporozoitos móviles.
BENZNIDAZOL d. Invaden tejidos del mosquito: glándulas
Dosis: 5-10 mg/Kg/día en 2 dosis. salivales
Presentación: 50 y 100mg. e. Permanecen e inoculan al hombre.
NIFURTIMOX ● Ciclo sexual en malariae: 21 días.
Dosis: 10-15 mg/Kg/día en 3 dosis. ● Ciclo sexual en vivax, falciparum y ovale: 10 a
Presentación: 120 mg. 16 días.

Prevención CICLO ASEXUAL

● Evitar el contacto con el parásito a través del FASE EXOERITROCÍTICA
escrutinio serológico de los donadores de sangre. ESQUIZOGONIA EXOERITROCÍTICA:
● Donadores de órganos ● Esporozoitos inoculados parasitan a las células
● Detección parenquimatosas del hígado
● Tratamiento de mujeres en edad reproductiva antes ● Divisiones sucesivas de MEROZOITOS:
del embarazo para evitar la transmisión a través de la ○ 10,000 a 15,000 P. vivax (13 díás)
contaminación con las heces del vector. ○ 30,000 a 40,000 P. falciparum (5 a 7 días).
○ 2,000 P. malariae (13 a 17 días)
MALARIA/ PALUDISMO HIPNOZOITOS
ETIOLOGÍA ● Forma exoeritrocítica primaria latente:
● Género: Plasmodium. ● En: P. vivax y P. ovale.
● Especies: vivax, falciparum, malariae y ovale. ● Permanecen en hígado por meses/ años.
○ Infecciones naturales (mono): P. knowlesi y ● Al liberarse desarrollan recaídas.
P. simium (zoonosis).
○ Inoculación en involuntarios: P. cynomolgi, CICLO ASEXUAL
P. inui, P.knowlesi y P. schwetzi. FASE ERITROCÍTICA
● Hospedero definitivo: hembra del género
Anopheles.
El merozoito invasor se convierte en trofozoito que En MÉXICO…
consume hemoglobina, crece y cuando su cromatina ● 2000 en el 2010 a 736 en el 2017
se divide produce un ESQUIZOIDE. ● Tlaxcala recibió la verificación subnacional de
● P malariae: 72 horas. la eliminación de malaria en el 2010.
● Otras especies: 48 horas. Incremento empleo transfusiones → VARIANTE
● Aparecen 8 a 16 merozoitos POST TRANSFUSIONAL DEL PALUDISMO → 98%
● Se liberan al destruir al eritrocito hospedante. p. MALARIAE
Inicio nuevo de esquizogonia eritrocítica En EMBARAZADAS → paludismo puede transmitirse
● Penetran eritrocitos al producto → RIESGO 3-20/1,000 nacimientos
● No invaden células parenquimatosas del hígado.
INDICADORES PARA EVALUAR LA INFECCIÓN
Curso de la infección eritrocitica: DEL RESERVORIO HUMANO
Merozoitos procedentes del hígado se transforman 1) ÍNDICE ESPLÉNICO ( % niños de 2 a 9 años con
en trofozoitos, pero su cromatina no se divide y se esplenomegalia)
convierte en formas sexuadas: 2) ÍNDICE PARASITARIO (% frotis de sangre con
MICROGAMETOCITO Y MACROGAMETOCITO. parásitos)
● No tienen modificación. 3) ÍNDICE DE TRANSMISIÓN (% niños menores de
● Permanecen en circulación sanguínea del hombre. 1 año con frotis sanguíneos +).
● Inicial ciclo sexual al ingerirse por mosquito
(depósito en estómago). PATOGENIA
Merozoitos de la esquizogonia exoeritrocitica
EPIDEMIOLOGíA ● Los merozoitos de cierto tipo de paludismo
Cosmopolita requieren condiciones especiales de los eritrocitos
Trópicos paralelos 45° N y 40° S. para poder infectarlos
● P. Falciparum +++ ○ P. vivax no puede penetrar en hematíes Duffy
● P. Vivax negativos (FyFy)
● P. Knowlesi 1. Adhesión del parásito a la célula blanco, una
MORTALIDAD → MÁXIMA EXPRESIÓN → 2004 → interacción del receptor ligando
1.82 millones a. Proteínas de superficie están involucradas.
ENDEMICIDAD: Tasa de parasitemia o 2. Invasión celular .
esplenomegalia en niños de 2 a 9 años de edad a. Proceso rápido: 20 segundos
como: b. Intervienen proteasas que se encuentran
○ HIPOENDÉMICOS (<10%) en el complejo u organelo apical.
○ MESOENDÉMICOS (11- 50%) 3. El merozoito se transforma en trofozoito.
○ HIPERENDÉMICOS (51- 74%) a. Mediante el metabolismo de la
○ HOLOENDÉMICOS (>75%). hemoglobina.

● Recrudecimiento de paludismo 3 factores: MEROZOITO

○ Disminución en la intensidad de las ● Lograda su penetración.
campañas contra el paludismo ● Continúan su desarrollo transformándose en
○ vectores resistentes al DDT TROFOZOITO
○ Cepas P. falciparum resistente a la ○ Metabolizan la hemoglobina.
cloroquina. EDAD DEL ERITROCITO
PALUDISMO AFECTA PRINCIPALMENTE : ● Glóbulos rojos jóvenes y reticulocitos: P. vivax.
● Niños ● Glóbulos rojos seniles: P. malariae
● Áreas rurales ● Hematíes de todas las edades: P. falciparum.
● Sexo masculino.
La hemoglobina AS
● En heterocigotos de la anemia de células ● La piel que estaba seca y la cara rubicunda se
falciformes, impide la parasitemia por P. falciparum. tornan húmedas
● Evolución del gen S. ● La Diaforesis es profusa y generalizada
Timo ● La duración del acceso palúdico puede ser hasta
● Estado de inmunodepresión. de 10 horas.
● Menor respuesta humoral por procesamiento En los días sin acceso ("días buenos") los enfermos
inadecuado del antígeno. tienen vigor físico para reanudar sus tareas
TNF y IL 1 habituales.
● Amplifican la respuesta inflamatoria En el acceso palúdico falciparum, el principio puede
ser insidioso o diferente del esperado, con cefalea y
ANATOMÍA PATOLÓGICA trastornos gastrointestinales
Los casos estudiados post mortem se deben a
Plasmodium falciparum Complicaciones
- Se encuentran lesiones cerebrales→ por la ● Paludismo cerebral
trombosis capilar de eritrocitos parasitados y de ● Fiebre de aguas negras
fagocitos cargados de pigmentos hematínicos ● Sindrome nefrotico
(hemozoína). ● Síndrome de esplenomegalia tropical
- Se producen hemorragias en la sustancia blanca
vecina y hay reacción glial. DIAGNÓSTICO
- El bazo está muy crecido; hay disminución en el ● En la presentación de fiebre aguda el diagnóstico
tamaño de los folículos e hiperplasia reticular y diferencial es con: tifoidea, enfermedad viral como
depósito de pigmento. dengue o influenza, brucelosis, infección respiratoria,
- En el hígado las células de Kupffer están infección urinaria, causa menos común de fiebre
hiperactivas con gran cantidad de pigmentos tropical : leishmaniosis, tripanosomiasis, rickettsiosis,
oscuros. leptospirosis
● El coma cerebral por malaria → puede ser
Manifestaciones clínicas confundido con: meningitis (incluyendo meningitis
PI siete y 20 días Paludismo postransfusional tuberculosa), encefalitis, fiebre entérica,
- PI es muy variable, dependiendo del estadio tripanosomiasis, absceso cerebral
evolutivo del parásito, de la magnitud de la ● El diagnóstico se establece por la demostración del
parasitemia y de los anticuerpos presentes en el parásito en frotis de sangre o en gota gruesa; no
donador y el receptor. hay necesidad de de esperar un pico febril para
Tiempo de incubación, según las especies, fue: realizar la gota gruesa y el frotis de sangre.
● P. vivax: ocho a 30 días ● Se usa sangre capilar o de punción venosa y la
● P. falciparum: ocho a 29 días obtenida de médula ósea no ofrece ventajas que
● P. malariae: seis a106 días justifiquen el procedimiento en forma sistemática
● La coloración por Giemsa y el examen durante
El acceso febril palúdico 5 a 10 minutos en la gota gruesa para encontrar
● Inicio es súbito más fácilmente a los parásitos y frotis delgado →
● Escalofrío intenso de 30 a 60 minutos de duración, para establecer la identidad de la especie.
al cabo de los cuales se llega a la fase febril, con
elevación rápida de la temperatura hasta 40°C- a TRATAMIENTO
41°C ● Cloroquina: 25 mg de base kg por 3 dias
● Cefalea intensa y suele acompañarse de náuseas, ● Amodiaquina
vómitos y molestias epigástricas. ● Primaquina
● Quinina
A continuación (una a dos horas de fiebre) ● Mefloquina: dosis uniga 1 g.
aparece: Fase de sudoración
Prevención Vacuna antipalúdica
● Evitar la exposición en zonas tropicales. La inmunidad es específica para cada especie:
● Ropa que cubra brazos y piernas y de color claros A) Una vacuna de esporozoitos impedirá el
● Aplicación de repelentes establecimiento de plasmodios en el huésped y en
● Mosquiteros ese caso no ocurrirá parasitemia y el sujeto no
● Repelentes que no contengan más de 35% de desarollaria la enfermedad.
N-N-dietil-meta-toluamida. B) Vacuna preparada con merozoitos de eritrocitos
puede restringir la replicación de los parásitos en
Quimioprofilaxis forma eritrocitaria asexuada
Cloroquina C) La vacuna de gametocitos puede bloquear la
● Viajeros transmisión, pero no impedirá el desarrollo de la
- Dosis semanal: 500 mg de fosfato enfermedad en el hombre.
- Iniciar profilaxis una o dos semanas antes
de llegar a la zona y continuarla hasta 4 a 6
Rickettsia
semanas después de haber salido
- Zoonótica
● En casos de sospecha de P. Falciparum
- Distribución estacional
resistente se aconseja mefloquina o
- Vector (garrapatas, piojos o pulgas)
Doxiciclina.
● Alternativa: Pirimetamina-sulfadoxina
Se divide:
➔ Fiebres manchadas
Posología de cloroquina
➔ Grupos tifus
➔ Otras (varia de acuerdo a la región)
Actualmente se clasifican de acuerdo al vector
transmisor

Epidemiología
● Se reportaron los primeros casos 1943
Campaña de erradicación del paludismo ● 2014, el sistema de vigilancia epidemiológica
La OMS 1955 realizó operaciones en Italia, Grecia y de méxico inicia el reporte obligatorio de otras
Chipre utilizando insecticidas de contacto y acción rickettsiosis que hasta la semana 19 sumaron
residual; se logró interrumpir el ciclo de transmisión 165 casos
de los plasmodios y vigilancia y tratamiento de casos
positivos. Las rickettsias se clasifican:
En México se logró interrumpir la transmisión en ➔ Fiebre manchadas
zona del Golfo de México y Yucatán, disminuir tasa Son mortales el 25% de los casos.
de ataque en costa del pacifico, eliminar P. - Distribución mundial
Falciparum y disminuir la mortalidad. - La + frec: fiebre manchada de las montañas
México en 1999 adoptó estrategia de “tratamiento rocosas (FMMR)
focalizado”, consiste: - R. rickettsi: agente causal
● Vigilar epidemiología e identificación de pacientes - Enf transmitida por la garrapata común del
con paludismo y sus familias. perro (niños)
● Ciclos de tratamiento repetido, cloroquina y
primaquina para pacientes y sus familiares en 3 ➔ Grupo Tifus
años. Tifus murino o endémico
● Rociado selectivo y focal con insecticidas - Distribución mundial
piretroides. - Prevalente clima templado y subtropical
- Pulgas vectores
 - Prevalencia en abril a octubre

Tifus endémico
- Transmitido por el piojo del cuerpo
- Invierno
- Factores: hacinamiento, desastres naturales,
falta de baño.

Tifus de los matorrales:

- Ácaro vector alberga matorrales (playas de
arena y regiones semiáridas), bosques y
llano.
- Predomina en rural
- reservorio: ácaros
Factores de virulencia y respuesta inmunológica:
➔ Otras Rickettsiosis
Ehrlichiosis Monocitica Humana
- Zoonosis causado por 3 especies.
- Sintoma típicos: fiebre, cefalea, fatiga y
mialgias que ocurren 1 a 2 semanas
posteriores a la mordedura de la garrapata.
Anaplasmosis o Ehrlichiosis Granulocitica
Humana (HGE)

Tifus varioliforme
- Proliferacion excesiva de ratones y acaros

Agente Etiológico La penetración de Rickettsias en las células se

● Gram - realiza mediante fagocitosis.
● Tinciones de Gimenez y Machiavello - Una vez dentro de las células, las rickettsias
● capaces de reproducirse en el núcleo y disuelve la membrana del fagosoma por
citoplasma de la célula secreción de fosfolipasa A y quedan libres en
● Contiene ADN y ARN el citoplasma
● Sitios donde se aloja la bacteria: células - En fase aguda el IFN-Y, IL-10 y TNF-A se
endoteliales que revisten los vasos pequeños incrementan en suero
de los órganos y tejidos vitales.
● Sitio principal para la amplificación: Citrato Manifestaciones Clínicas:
sintasa de la bacteria (gltA) - Periodo de incubación: 2 días a 2 semanas
- Periodo prodrómico: Se quejan de malestar
Taxonomía de las Rickettsias general, cefalea y fiebre.
- Periodo prodrómico: fiebre, malestar
- Clase alfa proteobacteria general, cefalea y escalofríos.
- Orden richettsiales - Fase de estado: la iniciación es súbita,
- Familias: fiebre elevada, cefalea intensa, piel seca,
● Familia I: Ricketsiaceae conjuntivitis, tos seca, náuseas y vómito. al
● Familia II: Anaplasmataceae cabo de 3 a 4 días se llega la sig fase
- Etapa clínica:
 ● La fiebre y erupción cutánea después
de la mordedura de una garrapata
puede ser una urgencia.
● FMMR. Triada clásica: Fiebre, cefalea VIRUELA SÍMICA
y erupción cutánea. INTRODUCCIÓN
La viruela símica o viruela del mono es una infección
Tifus Epidémico zoonótica causada por un virus, la cual produce una
- Después del periodo de incubación (1 erupción cutánea similar a la viruela.
semana), hay cefalea intensa, escalofríos, La propagación y la mortalidad son significativamente
fiebre y mialgias. más bajas que las de la viruela.
- Exantema en pliegues axilares y parte
superior del tronco alrededor del 5to día de VIROLOGÍA
enfermedad ● Virus de DNA bicatenario envuelto
- Fase inicial: máculas rosadas no confluentes ● Género: Orthopoxvirus
que se atenúan con la compresión digital. ● Familia: Poxviridae
● Filogenéticamente: Centroafricano (cuenca
Tifus murino o endémico del Congo)y África occidental.
- Infección endotelial sistémica ● Virión con forma de ladrillo
- Periodo de incubación 1 a 2 semanas
- Manifestaciones clínicas tempranas: erupción HOSPEDADOR
cutánea maculopapular localizada en el ● Ardillas listadas
tronco, extremidades y a veces palmo-plantar. ● Ardillas arborícolas
- Cuando progresa la enfermedad puede haber ● Ratas de Gambia
alteraciones en hígado y riñón y neurológicas. ● Lirones enanos africanos
● Primates no humanos.
Tifus de los matorrales:
- El Acaro infectado se alimenta, inocula al EPIDEMIOLOGÍA
huésped con Orientia Tsutsugamushi. ● La viruela del mono se identificó por primera
- La infección inicia por la multiplicación del vez como una causa de enfermedad en
microorganismo en el sitio de picadura, humanos en la década de 1970 en la
formando una pápula y luego úlcera, costra República Democrática del Congo en un niño
negra. de 9 años.
- Periodo de incubación 6- 18 días ● Esa década se identificaron 59 casos con una
- Fiebre, cefalea intensa, mialgias tasa de letalidad del 17%; todos en África
occidental y central.
Diagnóstico ● Países afectados: Benín, Camerún, República
- Serología Centroafricana, República Democrática del
- Los anticuerpos IgM e IgG aparecen después Congo, Gabón, Côte d'Ivoire, Liberia, Nigeria,
de una semana a los 10 días de la República del Congo, Sierra Leona y Sudán
enfermedad del Sur.
- Prueba de Weil Felix BROTES
- Prueba de inmunofluorescencia ● El primer brote en el hemisferio occidental fue
- Cultivo en 2003 en Estados Unidos, relacionado con
- PCR perritos de la pradera infectados por ratas de
Tratamiento: Gambia importados. 70 casos
- Antibióticos ● Desde 2017, Nigeria ha experimentado un
● Tetraciclinas son de elección brote de grandes proporciones, con más de
● Cloranfenicol 500 casos sospechosos y más de 200 casos
 confirmados, y una tasa de letalidad de ● Transmisión sexual y transplacentaria→
aproximadamente el 3%. infección congénita.
● En mayo de 2022, se identificaron múltiples
casos de viruela símica en varios países no
Enfermedad Transmisión R0
endémicos. con más de 1300 casos
confirmados de viruela del Sarampión Aérea 12-18
simio/orthopoxvirus al 9 de junio de 2022.
Tas ferina Gotitas en aire 12-17

EPIDEMIOLOGÍA MÉXICO Difteria Saliva 6-7

Viruela Contacto social 5-7

Polio Ruta oral-fecal 5-7

Rubéola Gotitas en aire 5-7

Paperas Gotitas en aire 4-7

VIH/SIDA Contacto sexual 2-5

SARS Gotitas en aire 2-5

Influenza pandemia Gotitas en el aire 2-3

de 1918

Ébola Contacto con órganos o 2-3

líquidos

R0: posibilidad de transmisión de un agente

+ R0 = + Contagioso

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

● INCUBACIÓN: 6 a 13 días o hasta 5 a 21
días. Se acorta por arañazos o mordeduras.
● PERIODO DE INVASIÓN: 0-5 días.
TRANSMISIÓN
● ERUPCIÓN CUTÁNEA: 1 a 3 días después
● La transmisión de animales a humanos se
del inicio de la fiebre.
produce por contacto directo con sangre,
● AUTOLIMITACIÓN: 2 a 4 semanas.
líquidos corporales o las lesiones de la piel o
● LETALIDAD: 3-6%
las mucosas de animales infectados.
(hombres con hombres)
CLÍNICA: PERIODO INVASIVO
● La transmisión de persona a persona puede
● Fiebre
producirse secundaria a un contacto estrecho
● Cefalea intensa
con secreciones de la via respiratoria (6 pies
● Linfadenopatía**
>3 horas) o lesiones cutáneas de una
● Dolor lumbar
persona infectada o con objetos
● Mialgias
contaminados recientemente.
● Astenia intensa
● La cadena de contagios es aproximada de 6 a
9 infecciones sucesivas; debido a que la
ERUPCIÓN CUTÁNEA
inmunidad ha disminuido por el cese de
● Rostro 95%
vacunación contra viruela.
● Palmas y Plantas 75%
 ● Mucosas 70% Hasta que todas las costras se separen y aparezca
● Genitales 30% piel sana. PCR negativa en exudado faríngeo.
● Conjuntivas 20%
INMUNIZACIONES
● La vacuna previa con virus Vaccinia tiene una
protección aproximada del 85% frente a la
Todas las lesiones se encuentran en la misma viruela símica, lo cual se traduce en cuadro
etapa del desarrollo. de enfermedad más leve.
Máculas ● En septiembre de 2019, se aprobó una
● Lesiones con una base plana. vacuna de virus vivos atenuados modificada
Pápulas (MVA) (Imvamune y Jynneos) para la
● Lesiones firmes ligeramente elevadas prevención de la viruela y la viruela del mono.
Vesículas ● Profilaxis pre exposición en trabajadores de la
● Lesiones llenas de líquido claro salud de alto riesgo.
Pústulas ● Profilaxis post exposición de 4 a 14 días
● Lesiones llenas de líquido amarillento posterior al contacto.
Costras ● Inmunoglobulina vaccinia en pacientes
inmunocomprometidos ya que la vacunación
Lesión en palmas y plantas (Dx Diferencial está contraindicada.
Coxsackie y sífilis)
REDUCCIÓN DEL RIESGO DE TRANSMISIÓN
DIAGNÓSTICO ● Detección de caso sospechoso
1. Clínica y epidemiología ● Habitación con aislamiento
2. Cultivo viral ● Cubrir lesiones con bata o sábana
3. PCR en tiempo real ● EPP (bata, guantes, gafas, respirador)
4. Microscopía electrónica ● Métodos de limpieza en húmedo.
5. Histopatología
6. Anticuerpos IgM e lgG 5 y 8 días después de DEFINICIONES OPERATIVAS
la erupción *SISTEMA NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Caso sospechoso: toda persona, de cualquier edad,

LINFADENOPATÍAS. con una erupción cutánea o de mucosas, aguda
inexplicable que progresa desde la cara con
➔ VARICELA: Lesiones en todos los estadios extensión al resto del cuerpo
➔ HERPES SIMPLE: Lesiones en gota de rocío,
no avanzan, dolor. Uno o más de los siguientes signos o síntomas,
➔ VIRUELA: Erradicada mundialmente concurrentes o inmediatamente precedentes:
➔ OTROS POXVIRUS:Tanapox (África) ● Cefale
● Fiebre de inicio agudo (> 38,5 °C)
TRATAMIENTO ● Linfadenopatía
❖ HIDRATACIÓN IV ● Mialgias
En pacientes de riesgo, como los pediátricos o ● Lumbalgia
inmunocomprometidos. ● Astenia
❖ ANTIVIRAL
Tecovirimat (inhibidor proteico) aprobado en 2018;
por 14 días. Cidofovir / Brincidofovir aprobado en
2021 (datos limitados).
❖ AISLAMIENTO
Excepto en quienes se ha diagnosticado, con bases enviarlas al Laboratorio Estatal de Salud Pública
clínicas, alguna de las siguientes causas comunes (LESP).
de exantema agudo:
*Seguimiento de contacto estrecho* de un caso
Varicela zoster, herpes zoster, herpes simple, confirmado por 21 días a partir del último contacto.
sarampión, enfermedad por virus Zika, dengue, fiebre
chikungunya, infecciones bacterianas de la piel, MUESTRAS
infección por gonococos diseminados, sífilis primaria Criterios y condiciones de envío de muestras:
o secundaria, chancroide, linfogranuloma venéreo, ● Que cumpla con definición operacional de
granuloma inguinal, molusco contagioso, urticaria caso sospechoso o probable.
alérgica y cualquier otra causa común de erupción ● Enviar muestras de frotis de máculas, o
macular o papular o vesicular. pápulas; o exudado, húmedo o seco, de
lesiones (vesícula, pústula o costra).
DEFINICIONES OPERATIVAS ● Raspar enérgicamente la lesión con un
SAVE hisopo seco (polyester o dacrón) y colocarlo
en un tubo estéril de poli carbonato con tapón
Caso probable: de rosca. No enviar muestras en tubos de
Caso sospechoso que, además, tiene historia de vidrio
alguno de los siguientes en los 21 días previos al ● Refrigerar (4 a 8°C) o congelar dentro de la
Inicio de los síntomas: primera hora de recolección.
● En caso de no poder enviar la muestra
Vínculo epidemiológico: exposición física directa Inmediatamente, se deberá mantener en
con un caso confirmado o probable en el que existió refrigeración hasta un máximo de cinco días.
contacto con la piel, lesiones cutáneas o contacto ● Enviar al InDRE en hielo seco, en
sexual; o contacto con fómites como ropa o utensilios contenedores categoría A (de acuerdo a la
de uso personal. Reglamentación Internacional de la OMS para
el envio de Sustancias Infecciosas), de
Antecedente de viaje a un país endémico de esta acuerdo a lo estipulado en el "Manual para el
enfermedad. Envío y Recepción de Muestras para
Diagnóstico" del INDRE (Disponible en:
Definición de caso confirmado: https://www.rob.ma/salad/documentos/martes
Caso sospechoso o probable, que resulta positivo en -y-documentos-relevantes Pstate published).
una prueba de PCR en tiempo real (rt-PCR) o por
identificación mediante secuenciación, por el INDRE. Actualidades y variantes del Virus
IDENTIFICACIÓN DE CASOS
SARS COV 2
Notificar a través del Sistema de Notificación
Inmediata (NOTINMED), utilizando el Formato de Antecedentes
Estudio Epidemiológico de caso SUIVE-2 - El virus que causa la enfermedad COVID-19,
se denomina SARS CoV-2 por su abreviatura
Notificar la Jurisdicción Sanitaria a través del en ingles (Severe Acute Respiratory
Formato de Estudio Epidemiológico de Caso SUIVE Syndrome Coronavirus 2).
2 para su validación y envío al área de epidemiología
estatal, quien enviará la información del caso a nivel Virus: SARS CoV-2
federal a través de NOTINMED.
1931.- First coronavirus discovered (IBV)
Tomar las muestras biológicas de las lesiones 1966.- Discovery of HCoV-229E
(máculas, pápulas, vesículas, pústulas o costras) y 1967.- Discovery of HCoV-OC43
1986.- Polyprotein processing. - Proteína pico (spike)
1987.- First CoV genome sequenced (IBV) - Envoltura
1992.- Target recombination - Membrana
1995.- Discontinuous transcription - Nucleocápside
2000.- Full length reverse genetic clone - Replicasa
2002.- Electron microscopy of double membrane - Proteínas no estructurales
vesicles
2003.- Emergence of SARS-CoV Proteína S
2004.- Discovery of HCoV-NL63 ● Spike (pico)
2005.- Discovery of HCoV-HKU1 ● Es una de las 4 proteínas estructurales que
2008.- Electron tomography of double membrane forman la capa externa del virus y protegen el
vesicles ARN en su interior.
2012.- Emergence of MERS-CoV ● Forma picos prominentes en la superficie del
2019.- Emergence of SARS-CoV-2 virus al organizarse en grupos de 3.
2020.- SARS-CoV-2 pandemic ● Es la mediadora de la univision del virus con
las células del hospedero
● Contiene el dominio de unión al receptor
(RBD), que reconoce y se une al receptor
ACE2 (enzima convertidora de angiotensina
2), que se puede encontrar en las células del
tracto respiratorio y gastrointestinal.
● Tiene 2 subunidades S1 y S2.

Mecanismo de transmisión

Virus SARS CoV 2

➔ Genero: Betacoronavirus
➔ Orden: Nidovirales Variantes
➔ Familia: coronaviridae
➔ Subgenero: Sarbecovirus Una variante viral es aquella que presenta
➔ Virus envuelto (40-140 nm) mutaciones en su genoma que la diferencia del virus
➔ Virus RNA original.

● Genoma codifica 11 marcos de lectura (ORF)

Puede conferir a la variante algunas ventajas o no
tener efecto alguno.

Las variantes genéticas emergen y circulan en el

mundo desde el inicio de la pandemia.
Las mutaciones virales, se monitorizan de manera
rutinaria.

Los CDC las ha clasificado en 3 clases de

variante:
● Variantes de interés
● Variante de preocupación
● Variantes de gran impacto

Variantes de interés:
Marcadores específicos con cambios en unión al
receptor, neutralización reducida contra infección
previa o vacunación, reducción en la eficacia de
tratamiento, impacto en el diagnóstico o incremento
en su transmisión o severidad.

Variantes de preocupación: Presentación Clínica:

Una variante donde hay evidencia de incremento en
la transmisión, severidad de la enfermedad, Asintomático o infección pre sintomática:
reducción significativa en la neutralización de los Individuos que tienen test positivo para SARS-COV-2
anticuerpos, reducción de los tratamientos o usando un test virológico, pero no posee síntomas.
vacunas, falla en la detección o diagnóstico.
Enfermedad leve:
Variantes de gran impacto Individuos que tienen una o varios signos de
Existe evidencia que las medidas de prevención o infección por COVID 19 (fiebre, tos, odinofagia,
contención, tienen una reducción significativa en la mialgias, cefalea, dolor muscular, náuseas, vómito,
efectividad en relatividad con las variantes diarrea, pérdida del gusto o diarrea) pero no tienen
circulantes previas. sensación de falta de aire, disnea o radiografía de
tórax anormal.

Enfermedad moderada:
Individuos que muestran evidencia de enfermedad
del tracto respiratorio bajo durante su revisión clínica
y en quienes la saturación de oxígeno se mantiene a
94% al aire ambiente.

Enfermedad Severa:
Individuos que tienen SpO2 menor a 94% a nivel del
mar con un radio de PaO2/FiO2 <300 mmHg.
FR superior a 30 lpm, o infiltrados de pulmón >50%.

Historia natural del COVID-19 Enfermedad Crítica:

Los individuos que tienen falla respiratoria, choque ● El test de amplificación de ácidos nucleicos
séptico y falla orgánica múltiple. (NAAT) es el estudio recomendado para
____________________________________ infección aguda.
- Mayor 65 años ● No se recomienda el uso de pruebas
- Enf Cardiovascular serológicas solas para el diagnóstico de
- Enf pulmonar crónica infección aguda por SARS CoV 2
- Diabetes ● No se recomienda el uso de pruebas
- Cáncer serológicas para determinar si una persona
- Obesidad es inmune a infección por SARS CoV-2
- Enf renal.
______________________________________

Diagnóstico

Mientras que las muestras tomadas de la nasofaringe

continúan siendo el estándar diagnóstico para la
infección, muestras orofaríngeas son igualmente
aceptables.

Las muestras del tracto respiratorio inferior tienen un

mayor rendimiento.

Prevención de vacunas
- 31 DIC 19: Brote en Wuhan China
- 10 Ene 20: Genoma completo
- 11 Ene 20: Desarrollo de vacunas
- 11 DIC 20: FDA autoriza Pfizer BioNTech para
uso de emergencias

Elección del antígeno

ACuerdo general de vacunas:

- Responsable del reconocimiento del receptor
celular, de la unión y de la entrada del virus
en la célula receptora.
- Proporciona anticuerpos protectores que
neutralizan al virus y evitan la infección,
dando lugar a una respuesta celular que
parece muy necesaria.
Tipos de Vacunas

Diagnóstico
Esquema Vacunal:

Adultos de 18 años de edad o más

- Pfizer BioNTech

Grupo de edad
18 años de edad o más

1a Dosis
- Pfizer BioNTech
- Esquema principal

2da Dosis:
- Pfizer BioNTech
- Esquema principal
- 3 a 8 semanas después de la 1a dosis

3a Dosis
- Pfizer BioNTech o Moderna
- Refuerzo actualizado (Bivalente)
- Al menos 2 meses después de la 2a dosis del
esquema principal o de la última dosis de
refuerzo

Vacunas Bivalentes
❖ Dosis de refuerzo actualizadas
❖ Protegen contra el virus original y la variante
omicron BA.4 y BA.5
❖ Pfizer y modera
❖ Mayores de 5 años reciban 1 dosis de
refuerzo actualizada (bivalente) si han pasado
al menos 2 meses desde la última dosis de la
vacuna contra COVID 19
❖ Se recomienda que las personas que
recibieron más de 1 dosis de refuerzo original,
 también reciban una dosis de refuerzo
VACUNAS
bivalente.
Antecedentes
El esquema de vacunación en México ha cambiado
Vacunas intranasales
constantemente.
1973-4 vacunas contra 6 enfermedades
IgG
(Tuberculosis, Sarampión, Difteria, Tos ferina,
- Requiere concentración sérica alta
Tetanos, Poliomielitis)
- IM: reduce pulmonar y nasal.
1998 Se introdujo la vacuna SRP
Desde 2014: 14 vacunas; 3 más para grupos de
TCD8:
riesgo.
- Lisis celular
- Reactivación
Vacunas incluidas por año en México para
- Reduce replicación
menores de 12 años de edad
- Acelera aclaramiento viral.
1999-200 2006 2007 2008
3
Eficacia de las vacunas
● La eficacia se relaciona con la protección que BCG BCG BCG BCG BCG
confiere una vacuna en situaciones ideales.
Antipolio Antipoliomi Antipoliomi Antipoliomieli Antipoliomi
Se evalúa mediante ensayos clínicos. mielitica elitica elitica tica trivalente elitica
● Capacidad de prevenir la enfermedad, evitar trivalente trivalente trivalente oral (tipo trivalente
oral (tipo oral (tipo oral (tipo Sabin) oral (tipo
formas graves, reducir mortalidad, evitar
Sabin) Sabin) Sabin) Sabin)
transmisión.
● La efectividad está relacionada con la DPT+HB DPT+HB+H DPT+HB+ DPAT+VIP+H DPAT+VIP+
+Hib ib Hib ib Hib
respuesta que se logra cuando la vacuna es
llevada a la población general con un SRP SRP SRP Hepatitis B Hepatitis B
programa de vacunación. DPT DPT DPT SRP SRP
Influenza Influenza DPT DPT
Rotavirus* Influenza Influenza
¿Podemos volver a la vida normal una vez Neumococ Rotavirus* Rotavirus*
vacunados? o Neumococo Neumococo
Heptavale Heptavalente Heptavalent
- Nueva normalidad nte* * e*
● Tener en cuenta lo aprendido hasta el VPH
momento
- A tener en cuenta: Principios de inmunización
● Aun con el esquema de vacunación ● El término inmunidad proviene del latín
completo se puede enfermar de inmunitas que significa exento
COVID-19 y contagiar ● Capacidad que tiene el organismo para
Recomendaciones CDC defenderse de agentes externos Identificados
● Mantenerse al día con las vacunas contra la como extraños.
COVID 19
● Mejorar la ventilación y pasar tiempo al aire Los antígenos son moléculas (proteínas) que se
libre encuentran en la superficie de células, virus, hongos,
● Hacerse una prueba de COVID 19 si es bacterias y sustancias como toxinas, sustancias
necesario/ medidas post exposición químicas y fármacos.
● Quedarse en casa si tiene COVID 19/ Buscar Interaccionan con un receptor de los linfocitos To B,
tratamiento adecuado desencadenando una respuesta inmune protectora.
● Usar mascarillas o cubrebocas
● Aumentar el espacio y la distancia Mecanismos de defensa ante infección
 Se requieren varias dosis y dosis de refuerzo para
mantener una concentración adecuada de
Infección anticuerpos séricos.
Barreras naturales
● Eliminación Vacuna de microorganismos vivos atenuados:
Inmunidad innata ● Microorganismos que han perdido la
● Enfermedad virulencia mediante el pase seriado por
Inmunidad adaptativa diversos medios de cultivo u otros
● Recuperación procedimientos.
● Respuesta inmunitaria intensa y de larga
Respuesta de memoria específica duración, parecida a la originada por la
● Resistencia infección natural.
● Suele ser suficiente una dosis, excepto
cuando se administra por vía oral.
Reinfección ● Induce la aparición de inmunidad humoral y
celular.

Vacunas Vacuna de peptidos sintéticos (peptidica):

Preparaciones biológicas destinadas a generar Elaborada a partir de la sintesis exclusiva de
inmunidad contra una enfermedad para eliminar, segmentos de antígenos (pepticos finesies),
prevenir o controlar estados patológicos. considerados esenciales para desencadenar una
El propósito de las vacunas es inducir una memoria respuesta Inmunologica
inmunológica similar en magnitud y duración a la
enfermedad adquirida en forma natural, mediante la Vacuna de vectores:
producción de anticuerpos. Vacuna en a que se utilizan vectores vivos no
patógenos que expresan, por recombinación
Tipos de Vacunas genética, los genes que codifican antígenos proteicos
de otros microorganismos frente a los que se
Vacuna conjugada: pretende inmunizar.
Vacuna de antigeno polisacarido al que se une
(conjuga) un derivado proteico con el objetivo de Combinadas
aumentar su capacidad inmunógena. ● Doble viral (SR) sarampión + rubéola
El antigeno compuesto por polisacarido y proteína ● Triple viral (SRP) sarampión + rubéola +
pasa de ser timo- independiente a ser parotiditis
timo-dependiente, lo que permite desencadenar una ● Doble bacteriana (DT): difteria + tétanos
respuesta inmune secundaria y de memoria ● Triple bacteriana celular y acelular (DPT),
adecuada. difteria + tétanos + pertussis acelular.
● Cuádruple celular y acelular (OPAT+ Hib)
Tipos de Vacunas difteria + tétanos + pertussis + Haemophilus
influenzae tipo b.
Vacuna de microorganismos muertos o ● Pentavalente acelular DPaT+ VIP+Hib.
inactivados: ● Pentavalente celular DTP Hib+HB
Se inactivan los microorganismos por procedimientos ● Hexavalente acelular DPaT + Hib+HB+VIP.
químicos o fisicos. ● Hepatitis A+ Hepatitis B.
Respuesta inmunitaria fundamentalmente de tipo
humoral de menor intensidad y duración. Cadena de frío
Sistema de transporte, almacenamiento y distribución
de las vacunas en las condiciones de temperatura
recomendadas, de forma que se mantenga su Vacuna Edad Tiempo Tiempo Última dosis
potencia intacta desde el lugar de fabricación hasta mínima de entre la 1er entre la 2da (3)
y 3er dosis
aplicación y 2da dosis
su administración al Individuo
La temperatura óptima de conservación para lograr el Hepatitis B Nacimiento 1 a 2 2 meses (4 No aplicar
meses entra antes de los
efecto protector y evitar reacciones no deseables se meses
la 1era y la 6 meses de
encuentra entre 2-8 ºC. 3era). edad.

Conservación de las vacunas La dosis del nacimiento:

Vacunas refrigeradas (+2°C/+8°C) MADRE MADRE
BCG Hib Hepatitis A Neumococo
SERONEGATIVA SEROPOSITIVA
Cólera DTPw/DTPa Hepatitis B Rabia
DT, Td DTOw/HB Hib MMR 1 dosis dentro de las Administrar dosis de
Gripe IPV Varicela primeras 24 horas de vida
DTP/Hib vacuna e
HA + HB Meningococo (Varilrix)
DTPa/ HB en neonatos estables, con inmunoglobulina en las
peso mayor a los 2,000 primeras 12 horas de
Vacunas a proteger de la luz gramos.
vida.
● BCG En menores de 2,000
● Fiebre amarilla gramos administrar 1 Realizar prueba HBsAg
● Fiebre tifoidea oral. dosis al mes de edad o al y anti-HBs de los 9-12
● Hib alta hospitalaria.
● MMR.

Si se desconoce el estado serológico de la madre:

Vías de administración
● Aplicar la vacuna dentro de las primeras 12
horas de vida.
● Determinar las serologías de la madre lo
antes posible. Si es seropositiva, administrar
0.5ml de Inmunoglobulina a mayores de
2,000 gramos antes de los 7 días de vida
Si no recibieron la vacuna al nacimiento, deben
iniciar el esquema lo antes posible.

Vacuna: BCG
Vacuna: Hepatitis B
● Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis y
● El VHB pertenece a la familia Hepadnaviridae
menos frecuente Mycobacterium bovis.
● Virus ADN
● Preparada por Calmette y Guerin en el
● Virus hepatotropo
Instituto Pasteur de París, a partir de una
● 95% de efectividad en la prevención del
cepa virulenta de Mycobacterium bovis que
desarrollo de infección crónica
fue atenuada mediante 231 subcultivos
● Vacuna recombinante (Saccharomy
obteniéndose la cepa madre de la cual
cescerevisiae)
derivan todas las vacunas BCG actuales.
● Vacuna inactivada
● 3 dosis
● Previene formas graves de la enfermedad
● Nacimiento-2 meses-6 meses
(meníngea, miliar).
● La administración de 4 dosis está permitida
Aplicación:
cuando se utilizan vacunas combinadas
● 1 dosis al nacimiento
después de la dosis del nacimiento.
● 0.1 ml intradérmica, deltoides derecho
Vacuna Edad mínima Tiempo entre la Edad máxima - 2 dosis
de aplicación 1er y 2ª dosis de aplicación - 1 año/ 4-6 años
- Vacuna viva atenuada
B.C.G. Nacimiento Dosis única 14 años

Vacuna: Rotavirus Vacuna Edad Tiempo Última

● Familia Reoviridae mínima de entre el Dosis
● Virus RNA doble cadena aplicación 1er y 2a
● Principal causa de diarrea en niños menores dosis
de 5 años
SRP 12 meses Entre los 4 No hay
● 2-3 dosis dependiendo de la vacuna utilizada
(Sarampió (rutina) y 6 años edad
● Totarix: 2 dosis (Mexico) n, 6 meses de edad máxima de
● Rotateq: 3 dosis Rubéola, (Riesgo) (al menos aplicación
● Se desconoce qué vacuna fue aplicada paperas) 4 semanas
previamente, se completan 3 dosis de
diferencia)

Vacuna Edad Tiempo Tiempo Última

mínima entre la entre la dosis - Si se viaja a un país de riesgo o existe brote
de 1er y 2a 2da y 3er (Rotarix de casos en la comunidad, se puede vacunar
aplicació dosis dosis 2 entre los 6 y 11 meses de edad y revacunar
n (Rotateq) Rotateq con 2 dosis después de los 12 meses de
3) edad.
Rotavir 8 1a2 1a2 No
us semanas meses. meses aplicar Catch-Up
(No cumplid ● Niños sin vacunas y adolescentes: 2 dosis
después os 8 con al menos 4 semanas de separación
de 15 meses
semanas de edad. Vacuna Tetravirica
)
● 2005, FDA autorizó la vacuna cuadruple viral
Vacuna: SRP-Triple Viral para niños mayores de 12 meses y hasta 12
años.
● El componente es el mismo de la triple viral y
Sarampión Rubeola Parotiditis se le agrega el componente de la Cepa Oka
del virus de la varicela Zoster.
Virus ARN Virus ARN Virus de la ● La seroconversión y eficacia es similar a la
Familia Familia parotiditis triple viral.
Paramyxovirida Togavitidae Género
e Género Paramyxovirus
Vacuna Neumococo
Género Rubivirus
morbillivirus “Paperas” - Streptococcus pneumoniae
Exantemática Pacientes sin - Diplococos gram positivos lanceolados
Enfermedad Febril vacunas puede - Más 90 serotipos
altamente En producir - Enfermedad bacteriana invasiva grave
contagiosa embarazadas meningitis viral - Otitis, sinusitis, neumonía, empiema…
Exantema puede producir
Febril embriopatía
rubeólica Vacuna Neumococo Conjugada
❖ Niños 2 a 59 meses
 ❖ Evidencia de buena inmunogenicidad en Vacuna Neumococo polisacárida
pacientes pediátricos y adultos de cualquier ● Compuesta de polisacáridos capsulares
edad, con factores de riesgo. purificados de 23 serotipos responsables de
❖ Compuesta por polisacáridos capsulares alrededor del 90% de los casos de
purificados de varios serotipos, conjugados enfermedad invasiva grave por neumococo.
con una proteína diftérica CRM (Vacuna ● La respuesta inmune es independiente de los
inactivada). linfocitos T, por lo que no induce una
❖ Respuesta inmune dependiente de Linfocitos memoria inmunológica
T, lo que las hace inmunogénicas desde ● Inmunogenicidad es inferior en comparación
edades tempranas y les confiere la capacidad con las vacunas conjugadas.
de inducir memoria inmunológica mediada por
los linfocitos B. Vacuna: Influenza
❖ También induce inmunidad en las mucosas, ● Infección viral altamente contagiosa, que ha
lo que impacta el estado de portación ocasionado varias pandemias.
nasofaríngea. ● Virus ARN
● Familia Orthomyxoviridae
Vacuna: Neumococo conjugada (13 valente) ● El subtipo A se clasifica según las
● 3 Dosis glicoproteínas hemaglutinina (HA) y
● 2-4- 12 meses neuraminidasa (NA) de la superficie
extracelular.
● Los subtipos que circulan ampliamente en
humanos son 3: AH1N1, AH2N2 Y AH3N2
Vacuna Edad Tiempo Tiempo Tiempo
mínim entre la entre la entre la ● Las vacunas han estado disponibles desde
a de 1er y 2a 2da y 3er 3er y 4a hace + 60 años y han demostrado ser
aplica dosis dosis dosis seguras y efectivas
ción ● La máxima efectividad de la vacuna se
consigue cuando se logra una buena
Neumoc 5 -1 a 2 -1 a 2 -8
correlación entre los virus que están
oco (13- seman meses en meses en Semanas
valente) as menores menores como circulando y los de la vacuna.
de 12 de 12 dosis ● La vigilancia de la OMS a través del Global
meses. meses. final influenza Surveillance and Response System
-2 meses -2 meses -Solo (GISRS) para monitorizar los virus de
en en necesari influenza que están circulando a nivel mundial
mayores mayores a en
y con base en esta información y desarrollar
de 1 año de 1 año niños de
-Niños Niños 1a5 una vacuna anual para cada hemisferio.
sanos sanos años que
mayores mayores recibiero 2 tipos de vacunas:
de 2 de 2 años n 3 dosis ➔ Vacunas inactivadas
años solo solo antes del ➔ Vacunas de virus vivos atenuados
necesitan necesitan año de
1 dosis 1 dosis edad.
Ambas se producen en embriones de pollo y están
compuestas por 3 o 4 subtipos de influenza (2
Catch-Up subtipos A y 1 o 2 linajes de B)
● Neumococo conjugada 13 valente: 1 dosis en
niños sanos entre 24 y 59 meses de edad con ❖ 2 dosis
cualquier esquema incompleto ❖ Refuerzo anual
● 1 dosis en niños sanos entre 2 y 5 años que ❖ 6-7 meses y después anual
no tengan esquema completo.
 - Refuerzo 4- 6 años
- 1 dosis puede administrarse al año, si al
Vacuna Edad Tiempo Última
mínima de entre la dosis menos han pasado 6 meses desde la 3era
aplicación 1er y 2a dosis.
dosis (solo - Si se administró 1 dosis de forma inadvertida
primera al año de edad, se puede tomar en cuenta si
vez en al menos han pasado 4 meses desde la
niños de 6 tercera dosis.
meses a 8
años) - La quinta dosis no es necesaria si la cuarta
dosis se administró a los 4 años o después.
Influenza 6 meses 4 semanas Anual en
todas las ➔ Difteria, tétanos y pertusis acelular (Tdap)
personas, ● Edad mínima: 11 años para vacunas
sobre todo
rutinarias, 7 años para catch-up
en grupos
y edades ● Vacunas rutinarias: 11-12 años: 1
de riesgo dosis
● Mujeres embarazadas: 1 dosis en
cada embarazo (27-36 SDG)
● Catch up: 13-18 años que no han
Catch Up:
recibido Tdap: 1 dosis, con refuerzo
➢ Niños de 6 meses a 8 meses: sin 2 dosis de
cada 10 años
vacuna antes de julio del año en curso, deben
● 7-18 años sin esquema completo con
de recibir 2 dosis separadas al menos por 4
DTaP: 1 dosis de Tdap. Si se
semanas.
requieren dosis adicionales usar Td.
➢ Niños de 9 años y mayores: 1 dosis en
temporada de influenza
Vacuna Pentavalente
- Haemophilus influenzae tipo B, catch up:
Vacuna: Pentavalente

Difteria, Tosferina, Tétanos, Poliomielitis, Vacuna Administración

Haemophilus influenzae tipo B
1era dosis de los 7 a los Administrar las 2 dosis
4 Dosis 11 meses al menos con 4
2-4-6-18 semanas de separación
y la 3era dosis a los
12-15 meses u 8
semanas después de la
Vacuna Edad Tiempo Tiempo Tiemp Última dosis segunda dosis (la +
mínima entre entre o entre (5a dosis tardía)
de la 1er y la 2a y la 3er refuerzo
aplicació 2a 3er y 4a D.P.T.)
n dosis dosis dosis 1era dosis de los 12 a Administrar la 2da dosis
14 meses al menos 8 semanas
Pentav 6 1a2 1a2 6 -6 meses
después de la
después de la 1era
alente semana meses meses meses 4a dosis. dosis
y s -No es
refuerz necesaria si la
o D.P.T. 4a dosis la 1era dosis antes de los Administrar 3era dosis
recibió después
de los 4 años.
12 meses y 2da dosis (final) de los 12 a los 59
antes de los 1 meses. meses y al menos 8
semanas después de la
➔ Difteria, tétanos y pertusis acelular (DTaP) 2da dosis.
- 5 Dosis
 Niños sin vacuna a los 1 dosis
15 a 59 meses. Vacuna Edad Tiempo Edad
mínima de entre 1er y mínima de
aplicación 2a dosis aplicación
Vacuna: Pentavalente
➔ 4 dosis: 2-4-6-18 meses, refuerzo 4-6 años Hepatitis A 12 meses 6 a 18 No hay
➔ Administrar la dosis final a los 4 años y con al meses edad
menos 6 meses de separación con la dosis máxima de
previa aplicación

Poliovirus inactivada, catch Up: Vacuna: Varicela

- En los primeros 6 meses de vida, evaluar, ➔ 2 dosis
edad mínima (6 semanas) e intervalos ➔ Se puede administrar en todas las personas
mínimos en casos de viaje a zona endémica o que no hayan presentado la enfermedad
en brotes ➔ 7-2 años: intervalo de rutina de 3 meses.
- Si se administran 4 o + dosis antes de los 4 Intervalo mínimo de 4 semanas
años, se administra 1 dosis + de los 4-6 años ➔ 13 años en adelante: intervalo mínimo de 4
al menos con 6 meses de separación semanas.
respecto a la dosis previa
- Una cuarta dosis no es necesaria, si la 3era
Vacuna Edad Tiempo Edad
dosis se administraron a los 4 años y 6
mínima de entre la mínima de
meses después de la 2da dosis aplicación 1er y 2a aplicación
- Esquema con vacuna de polio oral (México), dosis
las dosis necesarias para completar el
esquema son las mismas. Varicela 12 meses Al menos No hay
3 meses edad
máxima de
Vacuna: Virus del Papiloma Humano
aplicación
● 2 dosis
● Intervalo mínimo de 4 semanas entre la
primera y segunda. 12 semanas entre la Intervalo de administración entre vacunas
segunda y tercera

● Las dosis de vacuna administradas <4 días

Vacuna Edad Inicio de Inicio de antes de la edad mínima o intervalo se
mínima de esquema esquema
consideran válidas
aplicación de 9 a 14 mayor de
años 15 años ● La dosis de cualquier vacuna administrada >5
días antes de la edad mínima o el intervalo
V.P.H. 9 año 2 dosis 3 dosis mínimo no deben considerarse válidas y
La 0,1-2 y 6 deben repetirse según la edad apropiada.
segunda meses
dosis 6 a
12 meses
después Tipo de Antígeno Intervalo mínimo ante
antígenos
Vacuna Hepatitis A 2 o + antígenos Simultáneamente o con
● 2 dosis inactivados cualquier intervalo entre
● Cualquier persona mayor de 12 meses que dosis
no haya tenido la enfermedad puede recibir la
vacuna Antígenos inactivados y Simultáneamente o con
 vivos atenuados cualquier intervalo entre acuerdo a la edad
de inicio del
dosis esquema:
<1 año: 3 dosis +
2 o + antígenos vivos Simultáneamente o 1er refuerzo a partir
de los 15-18 meses
atenuados (Triple viral, separar al menos 4 y 2do refuerzo a
varicela y fiebre semanas entre sí. partir de los 4 años.
amarilla) 1 año a 3 años:: 3
dosis + 1er refuerzo
y 2do refuerzo a
Recuperación de esquemas atrasados partir de los 4 años
a los 6 meses de la
ultima dosis.
Deben considerarse como vacunas válidas aquellas 4 a 6 años: 3 dosis
+ refuerzo
dosis que estén correctamente registradas o A partir de los 7
identificadas. años: continuar con
un esquema de 3
dosis (ultima con 6
meses de intervalo
Los intervalos superiores a los recomendados entre de la ultima dosis)
dosis no disminuye la respuesta inmune, por lo que con vacuna
DTaP-Salk
es necesario completar la serie primaria o los
refuerzos con las dosis pendientes para que el
individuo quedó correctamente vacunado y protegido.

En casos de interrupción de los esquemas de Vacuna Edad Inter Interv Interv Consideraciones
cualquier vacuna, se continuará con las dosis mínim valo alo alo
a 1-2 3-4 3-4
faltantes desde la última dosis. dosis dosis dosis
o
refuer
zo
Vacunas Edad Interv Intervalo Intervalo Consideraciones
mínima alo 2-3 dosis 3-4 Neumo 6 1 1o2 1o2 Hospedero sano se
1-2 dosis o recupera hasta los 5
coco sema mes mese mese años.
dosis refuerzo conjuga nas a s s 6 semanas a 11 meses
da 13 partir se pueden administrar
de en un esquema de 2 a 3
dosis primeras con un
1,800 refuerzo a los 12-15
Lo A partir de 1,500 o gr meses.
BCG Entre 12 y 23 meses: 2
antes 2,000 gramos dosis
posible segun el pais >2 años e
antes inmunocompetentes: 1
del dosis
egreso >2 años y <5 años con
de la inmunocompromiso,
materni fistula de LCR o
implante coclear: 1 dosis
dad. de PCV13 si recibieron
3 dosis de vacuna PCV7
Hepatiti Al 1 2 meses El intervalo minimo o PCV13 antes de los
nacimie mes entre la 1ra y 3era 24 meses de edad o 2
sB dosis si ha recibido un
nto dosis es de 4
esquema competo de
meses. <de 2 dosis antes de los
La 3era dosis no 24 meses de edad.
debe aplicarse >6 años: 1 dosis PCV13
antes de los 6 a los que no hubiesen
meses de vida. recibido esquema o
tuviesen un esquema
incompleto de PCV13.
Hexaval 6 1 1 mes o 6 meses Las edades
semana mes 6 meses máximas varían por
ente Rotavir 6 1 Edad mínima de la
s (como laboratorio.
Pentaval dosis Edad máxima DTP us sema mes 1ra dosis: 14
ente fina) 6 años, 11 meses y monova nas semanas, 2 dosis:
DTP 29 días lente 6 meses, 0 dias
Las dosis varían de (Rotarix
)

Rotavir 6 1 1 mes Edad máxima de la

us sema mes 1ra dosis: 2
pentava nas semanas, 3era
lente dosis: 8 meses

Catch Up

Los esquemas de inmunización pueden tener

algunas variaciones entre diferentes regiones o
países. Las edades recomendadas de los esquemas
se pueden consultar en la página de la OMS, donde
se actualizan los calendarios de acuerdo a la
información vigente provista por los ministerios de
salud de cada país.

Tarea

Nombr Tipo Compo Enfer Enferm Evento Contraindica

e de la de nentes medad edades Advers ciones de
vacuna vacun del que de os aplicacion
a vacuna previe transmi de la
(agente ne sión vacuna
infeccio (interval
so) o de
adminis
tración)

Vacunas del Adulto

Impacto de los antimicrobianos en la

microbiota

Los antibióticos han sido utilizados para tratar

infecciones bacterianas desde hace muchos
años.
Sin embargo, la resistencia a múltiples
antibióticos se ha incrementado en las últimas
décadas y ha cambiado la capacidad de tratar
infecciones
 Hace alusión a que el agente no utilizó un medio
de transporte, el contacto con el huésped fue de
forma directa con el agente infeccioso.
El agente infeccioso es inoculado por algún
medio físico como pueden ser:
● Mordeduras
● Arañazos
● Aire
● Contacto Físico

Causa de la resistencia de los antibióticos

La resistencia a los antibióticos ocurre cuando las

bacterias cambian y se vuelven resistentes a los
antibióticos que se usan para tratar las infecciones
que estas bacterias causan.

➔ El exceso de prescripción de antibióticos Indirecto

➔ Los pacientes que no han acabado su Cuando entre la fuente de infección y el huésped
tratamiento hay separación en el tiempo y la
➔ El uso excesivo de antibióticos en la cría de distancia; generalmente interviene un vehículo
ganado y pescado transportador bien inanimado(Insectos, agua,
➔ El control inadecuado de las infecciones en fomites alimentos)
los hospitales y clínicas
➔ La falta de higiene y saneamiento deficiente
Huésped o persona susceptible.
➔ La falta de desarrollo de nuevos antibióticos Hay ciertas condiciones que vuelven susceptible
alguien para ser afectado:
● Edad
Sistemas de prevención y control ● Estado Nutricional
● Hábitos de salud
de enfermedades infecciosas. ● Estrés y fatiga
● Actividad Laboral
Mecanismos de transmisión ● Tratamiento médico agresivo.
Son los medios, mecanismos o sistemas por los
cuales el agente logra invadir al huésped
suceptible.
Se clasifican en:
● Directos
● Indirectos
Directos
 ● Mascarilla: obligatorio
● Bata: limpia.
● Material: eliminar dentro de la habitación.
● Ropa:
● Traslados: con mascarilla quirúrgica y
ropa limpia.
● Visitas: restringidas.
Aerea
● Forma de aerosol, partículas <5 micras
● Habitación: individual con presión
negativa, renovacion de aire entre
● 6-12 veces por hora
● Manos: uso de guantes, lavado de manos
● Mascarilla: de alta eficacia FFP2
● Material: eliminar dentro de la habitación,
Técnicas de Aislamiento mascarilla se retira fuera de
Medio para evitar la propagación de ● la habitación
enfermedades transmisibles. ● Ropa de cama: -
En las puertas de las habitaciones colocar un ● Traslados: mascarilla quirúrgica N95
cartel en donde se identifique el tipo de ● Visitas: restringidas
aislamiento y equipo de protección necesaria.
Aislamiento Protector
Tipos de transmisión Para evitar que un paciente con sistema
Por contacto inmunológico comprometido pueda infectarse de
● Contacto directo. Piel a piel. agentes exógenos
● Contacto indirecto: con objetos durante su estancia hospitalaria
contaminados.
● Habitación: individual. ● Habitación: individual, con presión
● Manos: guantes. positiva que disponga de una antesala
● Mascarilla ● Manos: guantes, lavado de manos
● Bata: contacto con paciente u objetos, ● Mascarilla: quirúrgica
retirar al salir. ● Bata: limpia
● Material: todo el material que esté en ● Material: propios materiales no críticos
contacto con el paciente se debe eliminar ● Ropa: -
dentro de la habitación. ● Traslados: mascarilla quirúrgica
● Ropa de cama: meter en doble bolsa ● Visitas: restringidas.
● Traslado: cubrir las heridas o puntos de Medidas de Higiene
contagio con apósitos limpios y usar bata. ● Lavado de manos

Por Gotas
● >5 micras. Hablar, toser, estornudar.
● Habitación: individual.
● Manos: lavado, guantes.
 Seque sus manos completamente
utilizando toallas de papel limpias.
Cierre la llave de agua con la toalla de
papel para evitar la contaminación que
pudiera haber en el grifo

ANTISEPSIA
ASEPSIA Y ANTISEPSIA
Sustancias químicas que se aplican sobre la piel y
las mucosas y destruyen a los microorganismos
TÉCNICAS ASÉPTICAS (acción biocida) o impiden su proliferación (acción
● Procedimientos y actividades que se biostática).
realizan con el fin de disminuir al mínimo Dependen del procedimiento clínico, al riesgo, a la
las posibilidades de contaminación gravedad de las infecciones que se quiere prevenir y
microbiana durante la atención a los al grado de contaminación microbiana
pacientes.
● Pueden realizarse en forma separada o Normas generales para la correcta utilización de
combinada. los antisépticos
● Dependen del procedimiento clínico, al
Limpieza Limpiar la piel antes de aplicar la solución
riesgo, a la gravedad de las infecciones
antiséptica.
que se quiere prevenir y al grado de →La mayoría de antisépticos son inactivados por la
contaminación microbiana materia orgánica.
→Antes de aplicarlos es importante lavar la zona con
Equipo agua y jabón.
➔ Lavado de manos antiséptico. →Después del lavado se debe enjuagar dicha zona
➔ Guantes estériles. con agua.
➔ Mascarilla.
➔ Bata estéril. ● Preparación de la solución antiséptica: debe
➔ Gorro. hacerse a la concentración adecuada.
● Etiquetar con fecha de preparación y caducidad.
➔ Campo estéril para procedimientos
● No mezclar nunca antisépticos.
clínicos
→En ningún caso deben mezclarse en un mismo
recipiente productos antisépticos de
LAVADO DE MANOS ANTISÉPTICO distinta naturaleza.
Humedezca sus manos y muñecas ● Nunca deben rellenarse los envases de
enjuagando la suciedad más visible. antiséptico sin haberlos limpiado y secado
Jabone generosamente. previamente.
Frote vigorosamente entre 10 y 15
Duración de contacto: es importante respetar el
segundos, manteniendo las manos dentro
tiempo de acción óptimo de cada antiséptico.
del lavatorio.
→ Asimismo, no debe sobrepasarse, para evitar
Entrelace sus dedos frotando una mano efectos tóxicos.
con la otra, prestando especial atención a
las uñas y a la piel entre los dedos. Conservación: los envases deben permanecer
Enjuague sus manos completamente cerrados siempre que no estén usándose, para evitar
manteniéndolas dentro del lavatorio. contaminaciones y cambios en la concentración.
→ Deben mantenerse en lugar fresco, protegidos de
la luz directa.

Evitar la contaminación: el cuello del envase no

debe nunca contactar con la gasa, algodón o
superficie a desinfectar. → El producto antiséptico
será vertido directamente

● Nunca debe retornarse un antiséptico al

envase original una vez fuera de éste.

● Alergias antes de utilizar un antiséptico sobre

un determinado paciente es importante
asegurarse que éste no sea alérgico. → Si lo
fuera, debe utilizarse un antiséptico
alternativo.

● No disponga de una gran variedad de

antisépticos simultáneamente.
● Debe existir un listado único, de un número
reducido de antisépticos, para todo el
hospital.
● Especifique las normas de uso, indicaciones,
contraindicaciones, período de vencimiento y
precauciones para su conservación

INFECCIONES ASOCIADAS A LOS CUIDADOS DE

SALUD

Es una infeccion contraida en el hospital por un

paciente internado por una razon distinta de esa
infeccion

Causadas por agentes infecciosos a partir de

fuentes endógenas o exógenas:

➔ Fuentes endógenas del cuerpo del paciente,

piel, nariz, boca, tracto gastrointestinal, o
vagina que normalmente están habitadas por
microorganismos.
➔ Fuentes exógenas son aquellos externos al
paciente, personal de salud, visitantes,
equipos, dispositivos médicos, o el entorno
sanitario

Cadena de Transmisión