HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEFINICIÓN

HISTORIA La hipertensión arterial o hipertensión arterial

sistémica (HTA) es un padecimiento crónico de
Las evidencias documentales realizadas sobre la etiología variada que se caracteriza por el
hipertensión se remontan al 2600 a. C. e indican aumento sostenido de la presión arterial, ya sea
que el tratamiento de la denominada sistólica, diastólica o de ambas.
«enfermedad del pulso duro» se realizaba
mediante técnicas como la acupuntura, la Etiología
reducción de sangre corporal mediante una
flebotomía controlada o el sangrado provocado En 90-95 % de los casos la causa de la HTA se
mediante sanguijuelas. Las bases para la medida desconoce, por lo que se denomina hipertensión
objetiva de la tensión arterial se establecieron en arterial primaria o esencial, en la que se ha
los trabajos pioneros de Hales en 1733. encontrado una fuerte influencia hereditaria.
Puede deberse a componentes hemodinámicos y
La enfermedad del pulso duro como era fisiológicos y esta tiene pocas probabilidades de
conocida, ya en la Edad Media era conocida por deberse a una sola causa.
ser causante de las apoplejías. En el siglo VI el
médico bizantino Aecio de Amida describe la En el pequeño porcentaje restante existe una
esclerosis de los riñones por diversas causas, causa directamente responsable de la elevación
entre ellas el denominado pulso duro. de las cifras tensionales, y a esta forma se le
denomina hipertensión arterial secundaria.
La comprensión moderna de la hipertensión se
inició con el trabajo del médico William Harvey Los principales factores que pueden originar
(1578-1657), quien en su libro de texto De motu hipertensión arterial secundaria son:
cordis fue el primero en describir correctamente
1. Patologías renales
la circulación sanguínea sistémica bombeada 2. Alteraciones de las glándulas paratiroides
alrededor del cuerpo por el corazón. 3. Acromegalia
En 1733, Stephen Hales realizó la primera 4. Tumores en las glándulas suprarrenales o en
medición de la presión arterial registrada en la la hipófisis
historia. Hales también describió la importancia 5. Reacciones a fármacos administrados para
del volumen sanguíneo en la regulación de la otros problemas médicos
presión arterial. La contribución de las arteriolas 6. Embarazo
periféricas en el mantenimiento de la presión Principales factores de riesgo:
arterial, definida como «tono», fue hecha por
primera vez por Lower en 1669 y posteriormente - Personalidad impulsiva, sensible y
por Sénac en 1783. El papel de los nervios perfeccionista
vasomotores en la regulación de la presión - Raza
arterial fue observado por investigadores como - Sexo
Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard - Edad
Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller - Obesidad
(1856-1922). El fisiólogo británico William - El uso y abuso de la sal
Bayliss (1860-1924) profundizó este concepto - Consumo de cigarrillos
en una monografía publicada en 1923. - El sedentarismo
 Factores sociales y económicos
EPIDEMIOLOGÍA Tipos

La hipertensión arterial afecta más del 30% - Urgencias hipertensivas: las urgencias
de la población adulta mundial y es el principal hipertensivas incluyen a los pacientes con
factor de riesgo para padecer enfermedades elevación aguda de la presión arterial (PA),
cardiovasculares, especialmente enfermedad pero sin lesión aguda de ningún órgano
coronaria y enfermedad cerebrovascular, pero diana.
también para la enfermedad renal crónica, la - Emergencias hipertensivas: las emergencias
insuficiencia cardíaca y la demencia. hipertensivas se definen por la elevación
aguda de la PA, acompañada de lesión
La carga de hipertensión recae de forma aguda de uno o varios órganos diana.
desproporcionada en países de ingresos bajos y
medianos, que tienen dos tercios de los casos, en Estadios
gran parte debido al incremento de los factores
de riesgo en esas poblaciones en las últimas
décadas. Además, alrededor de la mitad de las
personas con hipertensión no saben que tienen
esta condición, lo que les pone en riesgo de
complicaciones prevenibles y de morir.

CLASIFICACIÓN

1. HTA diastólica: presión que está elevada

en la diástole
2. HTA sistólica: presión elevada en la sístole
3. HTA sostenida propiamente dicha: es una
hipertensión tratada o no controlada
4. HTA resistente o refractaria: la presión
arterial no disminuye FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
5. HTA de bata blanca: es una hipertensión ARTERIAL
que se genera en presencia del facultativo
o en el nosocomio y al momento de llegar Para plantear datos básicos que permitan
a su domicilio la presión arterial suele entender la patogenia, es de utilidad conocer los
disminuir. No sube de 135/90mmHg factores que intervienen en la regulación de la
6. HTA enmascarada o de bata blanca inversa: presión arterial normal y elevada. Los dos
ocurre lo contrario a la HTA de bata factores determinantes de la presión arterial son
blanca, es decir, al momento de estar en su el gasto cardíaco y la resistencia vascular
domicilio la presión arterial aumenta pero periférica. El gasto cardíaco depende del
en el nosocomio disminuye. No sube de volumen sistólico y la frecuencia cardíaca; el
135/90 volumen sistólico depende de la contractilidad
7. HTA resistente o refractaria: la presión del miocardio y de la magnitud del
arterial no disminuye compartimiento vascular. La resistencia
periférica está determinada por los cambios
funcionales y anatómicos en las arterias de fino
calibre y arteriolas.
P.A= G.C x RVP detectan tal deficiencia las cuales envían señales
al cerebro para que de esta manera este centro
G.C= Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca vasomotor se encargue de la contracción de los
(precarga, post carga y contractibilidad cardíaca) vasos sanguíneos, el aumento de la RVP y
RVP= Radio de las arteriolas y viscosidad y consigo el aumento de la PA, y de etsa manera
espesura de la sangre. normalmente el SNA puede controlar nuestra
tensión.
La presión arterial está regulada por factores
Los extrínsecos se encuentran fuera de la
como
circulación, incluyen respuestas de la PA
Regulación aguda: Actúa de segundos a minutos relacionadas al dolor y el frío, y sus respuestas
son más difusas y sus respuestas son menos
Los centros del control neural de la PA se sitúan consistentes que el del control intrínseco.
en la formación reticular del BR, el cual se
conoce como centro vasomotor. Este centro se Los centros superiores de control neural están
divide en tres zonas conocidas como zona relacionados con el estado de ánimo y la
vasoconstrictora (activada por receptores alfa emoción.
adrenérgicos), la zona vasodilatadora (activada
por receptores beta adrenérgicos) y la zona Regulación a largo plazo: Mantienen la
sensitiva (donde se encuentran regulación diaria, semanal y mensual de la
presión arterial.
quimiorreceptores que se activan por sustancias
químicas como oxígeno y dióxido de carbono y La regulación a largo plazo depende sobre todo
barorreceptores que se activan ante la presión en de los riñones, y su papel en la regulación del
los vasos sanguíneos) volumen de LEC y distintos iones. Así mismo,
el sistema nervioso simpático tiene un gran
El control del SNA sobre la presión arterial está
mediado por reflejos circulatorios extrínsecos, efecto sobre el riñón ya que en ellos también se
intrínsecos y centros superiores de control neural. encuentran receptores de presión y
quimiorreceptores que en el momento en el que
Los intrínsecos se sitúan en la sangre, que exista alguna demanda o hiperactividad
incluyen barorreceptores y quimiorreceptores, simpática es capaz de disminuir el diámetro del
que son esenciales para la regulación de la PA a vaso renal, disminuyendo la tasa de filtrado
corto plazo. glomerular, aumentando la volemia y con esto la
PA. Además, éste sistema potencia la
Barorreceptores: Aórticos y carotídeos detectan reabsorción renal de sodio y agua aumentando la
aumento de presión en donde se estiran para volemia, así como también el mecanismo de
producir la inhibición del centro vasoconstrictor regulación a largo plazo que es el SRRA.
y estimular al centro vagal, por lo que induce
bradicardia y descenso de la presión arterial. Mecanismos humorales:

Quimiorreceptores carotídeos, son sensibles a la SRAA: A nivel renal existen unas células
hipoxemia que conlleva a la acumulación CO2 y denominadas células yuxtaglomerulares, las
los iones de H, y esto induce a un aumento de cuales se pueden considerar miocitos
PA mediante un aumento de la actividad modificados ya que actúan como receptores de
simpática. En el momento en que existe alguna estiramientos en el momento en el que exista
deficiencia de oxígeno los quimiorreceptores alguna disminución de la volemia, una
disminución de la PA o u aumento de la  AD/NAD: AD y NAD se liberan de las
actividad del SNS permitiendo con esto secretar, glándulas suprarrenales a la circulación
almacenar y sintetizar renina, cuya forma cuando se estimula el SNS. El aumento del
inactiva se conoce como prorrenina. En el tono simpático en situaciones de estrés
momento en que exista la liberación de renina, genera vasoconstricción, disfunción
ésta es capaz de estimular la proteína plasmática endotelial e hipertrofia ventricular. El estrés
denominada angiotensinógeno, la cual es es uno es uno de los factores externos que
producida por el hígado (el tejido adiposo provoca la síntesis de cortisol y
también tiene la capacidad de activar al mismo noradrenalina, un neurotransmisor capaz de
(por ende las personas obesas están activar el mismo sistema actuando en el
predispuestas a sufrir de HTA), Éste corazón, aumentando la frecuencia cardíaca,
angiotensinógeno por acción de la renina se y el gasto cardíaco y con esto la PA.
convierte en angiotensina I, la cual viaja hacia
Cuando hablamos de hipertensión nos
los pulmones en donde se encuentra con la
encontramos con que:
enzima convertidora de angiotensina (ECA) que
está presente en el endotelio de los vasos La etiología más frecuente es la esencial,
pulmonares y se convierte en angiotensina II, un primaria o idiopática. 95%. De 30 a 50 años.
potente vasoconstrictor que no solamente tiene
función sobre la aldosterona, sino que también Cuando la HTA se produce por enfermedades
puede tener efectos sobre diferentes sistemas del orgánicas concretas se denomina HTA
cuerpo que contribuyen y participan en la secundaria, y se presenta en 5% de los casos. Es
elevación de la PA. La angiotensina II a través más común que aparezca en menores de 30 años
de sus receptores ATI a nivel central estimula la o mayores de 50 años, y la enfermedad más
actividad simpática aumentando también la común a la que está asociada este tipo de HTA
liberación de ADH (hormona antidiurética), que es la enfermedad renal.
retiene el agua y aumenta con esto la volemia.
También contribuye la vasoconstricción y por HTA primaria
ende la RVP, y al mantenerse sostenida provoca Factores de riesgo no modificables:
una disfunción endotelial, causando una
modificación del músculo liso de las paredes de - Antecedentes familiares: (es más frecuente
los vasos, haciendo que los mecanismos en personas con antecedentes familiares de
compensatorios como el óxido nítrico o hipertensión), interacción entre factores
prostaglandinas comiencen a fallar y aumenten ambientales y genéticos.
las sustancias vasoconstrictoras como - Envejecimiento: La maduración y el
endotelinas y tromboxanos, generando una crecimiento aumentan las cifras de de PA.
constricción más sostenida. Así mismo, la - Etnia: Etnia negra tiende a estar relacionada
angiotensina II es capaz de generar crecimiento con la aparición de HTA.
de las células endoteliales, lo que s etraduce en
hipertrofia ventricular. Por último, a nivel de la Factores de riesgo modificables:
corteza suprarrenal genera la estimulación de
- Consumo elevado de sal por el aumento
aldosterona la cual reabsorbe sodio, arrastrando
de volemia.
agua y esto conlleva a que aumente el volumen
- Obesidad: Leptina (hormona proveniente de
sanguíneo.
los adipocitos) actúa en el hipotálamo
 Vasopresina = HAD aumentando la PA.
- Consumo excesivo de alcohol. Complicaciones en el riñón. La hipertensión
arterial, junto a la diabetes, son la primera causa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA de insuficiencia renal crónica en países
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: industrializados.
La hipertensión arterial generalmente no
Complicaciones cerebrovasculares. La
produce ningún síntoma, por lo que se la ha
hipertensión arterial favorece el desarrollo de
llamado la “asesina silenciosa”. En algunas
ataques isquémicos transitorios y de ictus pero
situaciones, generalmente cuando la presión
también es responsable del daño cerebral
arterial es muy alta, puede producir cefalea,
progresivo que lleva a la aparición de demencia
visión borrosa, dolor torácico y otros síntomas.
de causa vascular.
Los síntomas de la hipertensión son, por
tanto, los derivados de las múltiples
Complicaciones oculares.
complicaciones que una tensión arterial
alta, elevada durante muchos años, puede
Otras complicaciones. La hipertensión arterial
producir en diversos órganos.
también se relaciona con el riesgo de
arteriosclerosis en territorios distintos al
 Dolor intenso de cabeza
coronario y cerebrovascular, como el aneurisma
 Dolor en el pecho
de aorta y la enfermedad arterial periférica.
 Mareos
 Dificultad para respirar
DIAGNÓSTICO
 Náuseas
 Vómitos El diagnóstico de la HTA es fundamentalmente
 Visión borrosa o cambios en la visión clínico y se basa en una correcta medición de la
 Ansiedad PA bien sea en una consulta médica, visita al
 Confusión ambulatorio o automedición a domicilio.
 Pitidos en los oídos Además de las cifras tensionales altas, la
 Hemorragia nasal mayoría de las personas hipertensas no
 Cambios en el ritmo cardiaco presentan síntomas. Los antecedentes familiares
de hipertensión y su aparición después de los 35
años de edad son los datos que indican una HTA
La hipertensión arterial puede producir: primaria o esencial, mientras que, en el paciente
hipertenso menor de 35 años se deberá buscar la
Complicaciones en el corazón. Es el lugar causa específica de la HTA secundaria en este
donde estos pacientes presentan complicaciones caso.
con más frecuencia. El corazón, al tener que
introducir la sangre en un sistema con una El aparato que se usa para la medición de la PA
presión muy elevada, tiene que hacer un es el esfigmomanómetro, conocido como
esfuerzo extra y aumenta su tamaño, algo que se tensiómetro, puede ser de mercurio (tradicional)
denomina hipertrofia ventricular (crecimiento o aneroide (de aire), además de estos, también
del ventrículo cardiaco). Este crecimiento están los dispositivos de uso digital.
exagerado y anormal del ventrículo favorece el
desarrollo posterior de insuficiencia cardiaca, Ahora bien, para el diagnóstico se recomienda
cuando la bomba cardiaca falla y ya no puede realizar varias mediciones de la PA en días
impulsar la sangre de manera adecuada. diferentes y se debe considerar a un paciente
como hipertenso cuando presenta repetidas - Química sanguínea: se evalúa los valores de
cifras mayores o iguales a PAS 140mmHg y glicemia en ayunas, urea, creatinina,
PAD 90mmHg. nitrógeno ureico, potasio sérico, Colesterol,
triglicéridos, HDL, LDL, ácido úrico. La
Para la medición de la presión arterial (PA) ya hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia se
sea en consulta, en ambulatorio o a domicilio: encuentran 2 veces más frecuentemente en
hipertensos sin tratamiento que en
 Las personas deben estar en reposo al menos
normotensos; el aumento de triacilglicéridos
5 minutos y por lo menos 30 minutos antes
en sangre (hipertrigliceridemia) puede
no haber realizado ejercicio físico intenso,
conducir a enfermedades de las arterias
fumado, tomado café ni ingerido alcohol.
coronarias, mientras que, la
hipercolesterolemia puede indicar si existe
 El manguito o brazalete del tensiómetro se
riesgo de enfermedad cardiovascular o
coloca a mitad del brazo quedando el borde
dislipidemias. Por su parte, la hiperuricemia
inferior unos 2 a 3 cm por encima del
se encuentra en más de la mitad de los
pliegue cubital. Este debe quedar bien
pacientes hipertensos sin tratamiento
aplicado y no suelto.
reflejando alguna patología renal subyacente.

 El brazo debe estar desnudo, sin ropa que

- EKG: El electrocardiograma constituye un
interfiera en la colocación del brazalete.
indicador de hipertrofia ventricular izquierda
Asimismo, conviene que el brazo este
(HVI) arritmias o zonas de isquemia, fácil
apoyado en una mesa o que cuelgue relajado
de realizar y permite estimar el riesgo de
a un lado del cuerpo, y no debe estar
mortalidad y morbilidad cardiovascular.
contraído.
TRATAMIENTO
La HTA es uno de los principales factores de
riesgo de las enfermedades cardiovasculares, El paciente permanece asintomático hasta etapas
debido que, en casos crónicos, la sobrecarga de tardías de la evolución de la enfermedad, hecho
presión que le impone la hipertensión arterial al que hace difícil la profilaxis y el tratamiento
corazón conlleva al desarrollo de cardiomegalia oportuno. Las bases terapéuticas de la HTA
a expensas de crecimiento ventricular izquierdo corresponden al tratamiento no farmacológico y
y alteraciones posteriores del funcionamiento el tratamiento farmacológico.
ventricular hasta llegar posiblemente a la
insuficiencia cardíaca. En cuanto a los riñones, CONDUCTA NO FARMACOLÓGICA:
la HTA puede llegar a dañarlos y manifestarse
Se refiere al estilo de vida cuya modificación
con proteinuria, oliguria, edema y aumento en
puede prevenir o retrasar la aparición de la HTA
las cifras de urea y creatinina, indicativos de
y puede reducir el riesgo cardiovascular, incluso
insuficiencia renal. Dado esto es importante
prevenir el tratamiento farmacológico en
realizar unos paraclínicos complementarios:
pacientes con HTA grado 1 y en aquellos
- Uroanálisis: Se solicita para evaluar la pacientes que ya tienen indicado el tratamiento
presencia de proteínas, glucosa y sangre, ya farmacológico las modificaciones del estilo de
que esto puede ser indicativo de una función vida pueden optimizar el efecto antihipertensivo
renal alterada. de los fármacos y pueden ser eficaces en la
prevención cardiovascular global. Por ende, los
hábitos de vida saludables deben llevarse a cabo
de forma sistemática en todos los pacientes con 25 mg cada 8 h y Enalapril 10 a 20 mg cada
HTA. Dichas modificaciones saludables del 12 h.
estilo de vida en los pacientes con HTA son:
2. Antagonista de los receptores de la
- Reducción del consumo de sal en la dieta angiotensina (ARAII): Estos bloquean los
(menor de 5 gramos al día) efectos de la angiotensina II en el receptor
- Control del peso (evitar el exceso de peso) AT1, favoreciendo con ello la vasodilatación,
- Ejercicio físico al menos 30 minutos al día la disminución de la hipertrofia ventricular
- Dieta saludable: consumo de vegetales, izquierda y del musculo liso vascular, así
frutos secos, pescado, ácidos grasos como protección endotelial. Los
insaturados (aceite de oliva), productos medicamentos ARA II que podemos
lácteos bajos en grasas, bajo consumo de mencionar son: Losartán 50 mg cada 12 h y
carnes rojas, evitar alimentos Candesartán 8 mg cada 24 h.
ultraprocesados y aquellos de alto contenido
en sal. 3. Betabloqueadores (BB): Disminuyen la PA
- No fumar por disminuir la frecuencia cardíaca y la
- Eliminar o por lo menos restringir el fuerza de contracción miocárdica, por lo que
consumo de alcohol a menos de 14 unidades disminuyen el consumo de oxígeno, además
por semana en los varones y menos de 8 de disminuir la actividad plasmática de la
unidades por semana en las mujeres (una renina. Los betabloqueadores de elección
unidad corresponde a 250cc de cerveza, son: metroprolol 50 – 100 mg cada 12-24
125cc de vino o 30cc de una bebida de horas y Atenolol 25 – 50 mg cada 24 horas.
mayor graduación).
- Moderar o eliminar la toma de café y 4. Calcioantagonistas (CaA): Evitan
refrescos. parcialmente la entrada de calcio a la célula.
CONDUCTA FARMACOLÓGICA: Dentro de sus medicamentos encontramos:
Verapamilo 40 mg cada 8h y Diltiazem 30
El objetivo del tratamiento farmacológico en la mg cada 8 h.
HTA es mantener la cifra de presión sistólica
por debajo de 140 mmHg y la presión diastólica 5. Natriuréticos: el efecto hipertensivo de los
por debajo de los 90 mmHg. La mayoría de los fármacos de este grupo es debido a su acción
pacientes con HTA requieren tratamiento natriurética (aumento de la excreción de
farmacológico, además de las modificaciones sodio) que finalmente disminuye el volumen
del estilo de vida. sanguíneo y a su vez, disminuye la respuesta
vasoconstrictora. De los medicamentos
La primera línea para el tratamiento
natriuréticos podemos mencionar:
antihipertensivo consta de 5 tipos de fármacos:
clortalidona 50 mg 12.5 a 25 mg c/ 24-48 h,
1. Inhibidores de la enzima de conversión de hidroclorotiazida 25 mg cada 24h e
la angiotensina (IECA): Logran el bloqueo Indapamida 1.5 mg cada 24h.
del sistema renina-angiotensina-aldosterona
SINDROME CORONARIO AGUDO
(SRAA) e inhiben la liberación de
aldosterona. Los medicamentos IECA que El término “síndrome coronario agudo” (SCA)
podemos tener de referencia son: Captopril fue introducido por Valentín Fuster (1985),
quien junto a Steele y Chesebro, propusieron
diferenciar los eventos fisiopatológicos todo el cuerpo. Y, en lo que nos interpela
específicos que distinguen la angina inestable y directamente, dice el papiro: “…si examinas a
el infarto agudo del miocardio (IAM), de la un hombre porque está enfermo del corazón y
enfermedad coronaria estable. La visión clínica tiene dolores en los brazos, en el pecho y en un
incluía las entidades de angina inestable, IAM y costado de su corazón… la muerte lo amenaza…”
muerte súbita coronaria.
El primer reporte de angina típica se atribuye a
La enfermedad isquémica del corazón en William Heberden (1768), quien la describió
general se refiere a las condiciones que implican como “la sensación más desagradable en el
el estrechamiento o bloqueo de los vasos pecho que se apodera de los pacientes cuando
sanguíneos, causada por daño al corazón o a los caminan y desaparece en el momento que ellos
vasos sanguíneos por aterosclerosis. pueden aún mantenerse de pie”. Las definiciones
modernas de la tríada de Heberden conservan
Los síndromes coronarios agudos incluyen: sus ingredientes esenciales (opresión
1. Angina inestable retroesternal, agravamiento con el esfuerzo y
alivio con el reposo).
2. Sin elevación del segmento ST infarto
de miocardio (IMSEST) DEFINICIÓN
3. Infarto de miocardio con elevación del
segmento ST (IMEST) La expresión angina de pecho deriva
etimológicamente del latín angor pectoris, que
Todos estos síndromes implican isquemia significa ‘opresión o constricción pectoral’.
coronaria aguda y se distinguen basándose en los
síntomas, los hallazgos del ECG, y los niveles Es una de las formas clínicas en las que se
de marcadores cardíacos. Es útil distinguir los presenta la cardiopatía isquémica. La angina es
síndromes porque el pronóstico y el tratamiento el conjunto de síntomas que aparecen en un
varían. paciente que está padeciendo una isquemia o
falta de aporte sanguíneo correcto al músculo
ANGINA DE PECHO cardíaco a través de las arterias coronarias que lo
HISTORIA nutren

En 1862 un egiptólogo, prestamista y anticuario El músculo cardíaco o miocardio es el tejido que

estadounidense, Edwin Smith, adquirió en Luxor realiza la función mecánica de bombeo de la
dos papiros. Diez años después de haberlo sangre hacia el árbol vascular, y de ahí a todos
adquirido Smith, el papiro pasó a manos de los tejidos del organismo. Necesita un constante
George Moritz Ebers, un egiptólogo y escritor aporte de oxígeno y nutrientes para realizar esta
alemán. Se entiende que este fue escrito unos función de manera continua y adecuada, cuando
1.500 años antes de Jesucristo. Reúne el este aporte sanguíneo a través de las arterias
conocimiento médico acumulado en los siglos coronarias no es suficiente (bien por el
anteriores, y de hecho en el texto se da a estrechamiento de las arterias por placas de
entender en forma anacrónica que data de 3000 ateroma, o por la constricción funcional), el
años a.C. El papiro considera al corazón como miocardio comienza a funcionar
sede de la vida anímica, sitio de la inteligencia y defectuosamente y la primera manifestación de
de la percepción. El corazón recibe sangre a esta disfunción es un dolor torácico
través de un vaso y hay cuatro venas que van a relativamente bien definido, que es, asociado a
otros síntomas, lo que se conoce como angina de Angina inestable: es una enfermedad muy
pecho. peligrosa que requiere un tratamiento de
urgencia. Alude a un patrón que ocurre cada vez
Es importante definir correctamente la angina y, con más frecuencia o es precipitado por
sobre todo, diferenciarlo del IAM, ya que son esfuerzos progresivamente menores, con
situaciones clínicas muy distintas, aunque ambas frecuencia ocurre durante el reposo y tiende a
forman parte del síndrome coronario agudo ser cada vez más prolongada. Es un signo de que
La diferencia fundamental es que en la angina la el ataque cardíaco puede ser inminente. A
isquemia que se produce es transitoria, si por el diferencia de la angina estable, no sigue ningún
contrario, las causas y los mecanismos de la patrón, puede aparecer sin realizar ejercicio
físico y no se alivia con el reposo ni con la
angina persisten y se mantiene la isquemia, llega
un momento en que el miocardio afectado se medicación. Suele deberse a una placa
hace inviable, se produce la muerte celular o aterosclerótica previa que se rompe y se
necrosis y se origina un IAM. convierte en un ateroma inestable sobre el que se
forma un trombo que estenosa de forma aguda
CLASIFICACION aún más el vaso coronario.

Existen múltiples clasificaciones de la angina de Existe una variante de angina de pecho, que
pecho: también se incluye en la angina inestable:

Angina estable es el tipo más común y aparece Angina Variante, vasoespástica o de

cuando el corazón está trabajando con más Prinzmetal: está originada por vasoespasmo o
esfuerzo del normal. A modo de ejemplo, se estrechamiento funcional de la arteria coronaria
trataría del paciente que tras subir dos pisos que impide el aporte del flujo cardiaco necesario,
comienza a presentar angina, pero esto no le es rara, habitualmente aparece durante el reposo.
sucede si el esfuerzo es inferior. El dolor El dolor que produce suele ser muy intenso y
desaparece a los pocos minutos cuando el suele ocurrir entre la medianoche y la
paciente se mantiene en reposo, se mantiene madrugada. Se alivia con la medicación.
algunas veces como un patrón regular ante Generalmente cursa con elevación del segmento
ciertos esfuerzos físicos y se puede asociar a una ST. Las crisis no están en relación con la
depresión del segmento ST en un actividad física, frecuencia cardíaca o presión
electrocardiograma. arterial y responden rápidamente a los
vasodilatadores como la nitroglicerina y los
La angina estable no es un ataque cardíaco (es antagonistas del calcio.
decir, un infarto agudo de miocardio), pero sí
aumenta el riesgo de un futuro ataque al corazón. Es importante diferenciar la angina estable de la
Su patogenia parece ser la estenosis coronaria inestable, ya que la segunda se incluye, junto
ateroesclerótica (ateroma estable) que reduce la con el infarto de miocardio, dentro del síndrome
perfusión coronaria a un nivel crítico haciendo al coronario agudo, y el manejo médico es
corazón vulnerable a una isquemia mayor totalmente distinto. De esta forma, la angina
siempre que aumente la demanda, como ocurre estable se puede estudiar generalmente de
con la actividad física, las emociones o cualquier manera ambulatoria, mientras que la inestable
otra causa que sobrecargue el corazón. siempre requiere ingreso hospitalario.
ETIOLOGÍA DE LA ANGINA •Antecedentes familiares y genéticos: La
cardiopatía coronaria suele presentarse en varios
1) Angina estable: ejercicio físico, el estrés miembros de la misma familia
emocional, la exposición a temperaturas muy
frías o muy calientes, las comidas abundantes, el •Hábitos del estilo de vida: Los principales
tabaco. factores de riesgo del estilo de vida asociados a
la angina incluyen:
2) Angina inestable: está producida por
coágulos sanguíneos que obstruyen parcial o  Consumo de alcohol, de drogas (pueden
totalmente una arteria. Si la placa de una arteria hacer que el latido del corazón sea
se rompe o se abre, se forman coágulos demasiado rápido o dañar los vasos
sanguíneos, lo que produce un mayor bloqueo. sanguíneos)
El coágulo puede crecer lo suficiente como para  falta de actividad física
obstruir completamente la arteria y producir un  Fumar tabaco o exposición prolongada al
infarto agudo de miocardio. Los coágulos humo de segunda mano, es la causa más
pueden formarse, disolverse parcialmente y frecuente en la alteración de este balance
volver a formarse y el dolor en el pecho puede es la obstrucción de las arterias coronarias
volver a aparecer cada vez que un coágulo originada por placas de ateroma, que
obstruye una arteria. generan también su estrechamiento
mecánico. Además, estas placas facilitan la
3) Angina Variante: está producida por un
constricción o vasoespasmo de las propias
espasmo en una arteria coronaria. El espasmo
arterias y, en ocasiones, se pueden
produce el endurecimiento de las paredes de la
fracturar y desplazarse, originando una
arteria, lo que produce su estrechamiento y la
obstrucción total.
reducción o la detección completa del aporte de
 Estrés, hábitos alimenticios poco
sangre al corazón. La angina variante puede
saludables
ocurrir en personas con y sin cardiopatía
 Anemia, Miocardiopatía
coronaria.
 Insuficiencia cardíaca, las enfermedades
Otros factores que pueden influir en la de las válvulas cardíacas o HTA
angina son:  Inflamación
 Síndrome metabólico
•Edad: El riesgo de tener cardiopatía coronaria y
angina aumenta a medida que se envejece. •Raza u origen étnico:. Las personas
afroamericanas o de raza negra que ya han
•Entorno de ocupación: puede estar relacionada tenido un ataque al corazón tienen una mayor
con la contaminación por partículas; polvo de probabilidad de tener angina que las personas de
carreteras, granjas, ríos secos, obras y minas. raza blanca.
Trabajos que limitan su tiempo disponible para
dormir, que suponen mucho estrés, que •Sexo: La angina afecta tanto a hombres como a
requieren largos períodos de estar sentado o de mujeres. En los hombres, la probabilidad de
pie, que son ruidosos o que lo exponen a tener enfermedades cardiovasculares comienza a
posibles riesgos como radiación. aumentar a los 45 años. Después de los 55 años,
el riesgo aumenta tanto en mujeres como en
hombres.
FISIOPATOLOGÍA hombro, se acompaña en ocasiones de
sudoración, frialdad y muchas veces náuseas.
El miocardio guarda un equilibrio estable y a la
vez sensible a los cambios de las necesidades de En la angina, el dolor no suele ser mantenido y
aporte sanguíneo. Este aporte le proporciona cede en cuanto disminuye la demanda
oxígeno, glucosa y otros elementos necesarios miocárdica, dura entre 3-5 minutos. La
para realizar su función. persistencia del dolor o el incremento de su
intensidad deben hacer sospechar que puede
Así, después de una comida copiosa, el estar progresando a un infarto. El
miocardio debe aumentar su función, pues tiene desencadenante suele ser un sobreesfuerzo
que asegurar el flujo sanguíneo a todo el (deporte, ejercicio físico, actividad sexual), el
territorio digestivo. Mientras dure este frío intenso o una comida abundante.
incremento, se debe asegurar el aporte de los
nutrientes necesarios para satisfacerlo. DIAGNÓSTICO

Si se presenta un aumento de la demanda El diagnóstico se basa en una recogida

miocárdica y ésta no es satisfecha, se producirá cuidadosa de datos a partir de la historia clínica,
una isquemia. Igualmente, en condiciones de la exploración física y la elaboración de un
demanda estable, si cesa el aporte, también se juicio clínico. Por lo tanto, todas las
producirá isquemia. características antes referidas del dolor torácico,
su duración, el momento de la aparición y los
Un ejemplo del aumento de la demanda es la síntomas acompañantes, son vitales para una
situación de taquicardia, en la que se puede correcta orientación.
producir la llamada angina hemodinámica.
Como consecuencia de esa disminución de Actualmente se dispone de un gran número de
aporte, puede aparecer isquemia por falta de técnicas que permiten al médico efectuar un
oxigenación de los tejidos, incluido el miocardio. diagnóstico con gran precisión y que ofrecen una
valoración anatómica de la lesión de las arterias
Las causas más importantes que favorecen la coronarias, de su extensión y de la reserva
arteriosclerosis son el tabaquismo, la HTA, las funcional, además de informar del pronóstico.
cifras de colesterol elevadas, la obesidad, la Entre ellas están:
diabetes y el sedentarismo. Todos estos factores
incrementan el riesgo de padecer arteriosclerosis Analítica sanguínea para valorar el riesgo
y, por tanto, placas en las arterias coronarias, individual del paciente: Si bien no son
que pueden desencadenar una angina de pecho. diagnósticas de angina de pecho, sí son muy
importantes para valorar el riesgo individual del
Normalmente la angina va precedida de una paciente y van a servir para establecer la
excitación física o emocional. Ocasionalmente estrategia diagnóstica, terapéutica y de
por una comida abundante. prevención. Así pues, las dislipemias
(hipercolesterolemias), las alteraciones en el
MANIFESTACIONES CLINICAS
metabolismo de los hidratos de carbono
Fundamentalmente, el dolor de carácter opresivo (diabetes, resistencia a la insulina) y la
en la zona anterior del tórax, que aparece determinación en la sangre de la homocisteína
relacionado con un ejercicio o un esfuerzo físico, van a dar idea de importantes factores de riesgo
o bien con el frío. El dolor puede irradiarse a de la enfermedad arterial difusa. Así como
ambos brazos, el cuello, la mandíbula y el también, marcadores de necrosis miocárdica,
como la troponina y la creatincinasa, y establecer el pronóstico. No es útil para evaluar
marcadores de inflamación, como la proteína C a pacientes asintomáticos, sino a aquellos con
reactiva, van a ser negativos en el caso de la dolor torácico con un electrocardiograma en
angina y ayudarán a distinguir cuándo se ha reposo normal y de los cuales se piense que
producido una necrosis. tienen una probabilidad intermedia de
enfermedad coronaria, puesto que la
TÉCNICAS NO INVASIVAS DE información proporcionada puede modificar el
DIAGNOSTICO tratamiento.
El electrocardiograma en reposo es casi siempre La cardiología nuclear utiliza el llamado SPECT
la primera exploración que se realiza ante un (tomografía computarizada por emisión de fotón
dolor torácico. Hay que tener en cuenta que, único) para valorar la perfusión miocárdica. Con
cuando se practica sin dolor, puede ser normal dicha exploración pueden localizarse defectos de
hasta en la mitad de los enfermos que tienen ésta y valorar mediante sus imágenes la
enfermedad arterial coronaria difusa. extensión y la gravedad de las zonas isquémicas.
Además de en reposo, se puede utilizar
En ocasiones, el electrocardiograma ofrece
cambios inespecíficos, sobre todo del segmento simultáneamente al test de esfuerzo. El resultado
ST y de la onda T, pero no siempre se deben a es superior al obtenido exclusivamente con el
registro electrocardiográfico. Es útil en pacientes
isquemia miocárdica, ya que a veces puede
aparecer la hipertrofia del ventrículo por una con alteraciones basales del electrocardiograma
hipertensión antigua o por determinados o en quienes no es posible interpretar
fármacos. correctamente las alteraciones del segmento ST
por otras causas (hipertrofia ventricular o toma
La presencia de una onda Q, que puede de fármacos).
significar un infarto anterior, debe tenerse en
cuenta. Más valor tiene el electrocardiograma En ocasiones, el paciente no es capaz de realizar
realizado en el momento del dolor torácico. En el ejercicio necesario; puede entonces utilizarse
como alternativa una sobrecarga farmacológica
este caso pueden aparecer alteraciones en la
mitad de los enfermos, en los cuales antes, vasodilatadora con dipiridamol.
cuando se había ejecutado sin dolor, era normal. En la actualidad se ha incorporado, dentro de la
Esas alteraciones consisten en desviaciones del cardiología nuclear, la tomografía por emisión
segmento ST o inversiones de la onda T del de positrones (PET), que es capaz de medir en
electrocardiograma. términos absolutos la perfusión y el
La ergometría o test de esfuerzo consiste en la metabolismo del miocardio, y que resulta de
gran importancia para conocer la viabilidad del
obtención de un registro electrocardiográfico
mientras se realiza un esfuerzo controlado sobre músculo cardíaco, sobre todo en atención a los
una cinta rodante. Se valoran las alteraciones resultados de tratamientos de reperfusión.
observadas en el registro, el momento en que La ecografía de esfuerzo o de estrés facilita la
aparecen y el esfuerzo realizado, así como la detección de zonas de isquemia dentro del
presentación o no de dolor torácico y la ventrículo al identificar alteraciones de la
necesidad de suspender la prueba por algún contractilidad regional que no se ponen de
motivo. Proporciona una información manifiesto en el ecocardiograma basal. En este
indispensable para diagnosticar la enfermedad caso, como sucedía anteriormente, también hay
coronaria, determinar la capacidad funcional y
pacientes que no pueden desarrollar el ejercicio ateroma (elementos lipídicos, fibrosos y calcio).
necesario y debe realizarse el estrés Los resultados de la coronariografía permiten
farmacológico con dobutamina. una estratificación pronóstica; cuantos más
vasos estén afectados, menor será la
En ambos casos se valoran las modificaciones supervivencia. La ausencia de lesiones
referidas a la movilidad de determinadas zonas coronarias o de lesiones inferiores al 50%
de la pared del ventrículo, así como a su grosor. implica un pronóstico excelente.
También es útil para evaluar la reserva contráctil
en zonas en reposo que se pueda identificar un TRATAMIENTO
miocardio viable y susceptible de mejorar tras
realizar técnicas de reperfusión. Los tres objetivos que deben plantearse en el
tratamiento de la angina estable son: controlar
Las nuevas generaciones de tomografía axial los síntomas, prevenir su reaparición y frenar la
computarizada (TAC), que utilizan un haz de progresión de la enfermedad arteriosclerótica.
electrones y secciones múltiples, se han
convertido en un método de gran sensibilidad El médico y el paciente deben elegir juntos el
para la detección de calcificaciones en las tratamiento entre las alternativas posibles dentro
arterias coronarias, así como de enfermedad de la evidencia científica, valorando el que
arterial coronaria. La ausencia de calcio en esta mejor se adapte a las necesidades de cada
prueba predice que no existe enfermedad arterial enfermo, y siempre es importante evitar la
coronaria avanzada en personas de edad, pero en automedicación. También es relevante que el
ocasiones se producen falsos positivos, de ahí enfermo conozca los factores que pueden
que se suelan efectuar exploraciones agravar la progresión de la enfermedad, así
innecesarias. como los que van a incidir negativamente sobre
su evolución, y que modifique conductas hacia
Actualmente, la resonancia magnética resulta estilos de vida saludables.
una herramienta útil para visualizar la aorta y la
vasculatura arterial cerebral y periférica, y TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
empieza a tener aplicación en pacientes con
El tratamiento médico se basa en utilizar
enfermedad arterial coronaria. Asimismo, se fármacos que actúan impidiendo la agregación
emplea para valorar la viabilidad miocárdica. de las plaquetas (el principal es el AAS) junto
Debe considerarse en pacientes con limitaciones
con otros que, por distintos mecanismos,
en la aplicación de otras técnicas. disminuyen la frecuencia de las crisis.
TÉCNICAS INVASIVAS El control de la crisis de dolor en el caso de la
El cateterismo cardíaco y la coronariografía angina estable se realiza con nitroglicerina, que
son, hoy en día, el método de referencia en el se administra por vía sublingual en comprimidos
diagnóstico de la enfermedad coronaria. Con (que se fraccionan y se dejan debajo de la lengua
esta técnica se realiza una evaluación precisa de sin deglutir) o en aerosol dado que se absorben
la gravedad y la extensión de la lesión coronaria, muy bien tanto por la piel como por las mucosas,
y es posible tomar decisiones terapéuticas de hay preparados de administración sublingual,
revascularización. En algunos hospitales se oral, transdérmica e intravenosa. El episodio
asocia a la ecografía intravascular, que permite suele ceder en pocos minutos. En ocasiones
cuantificar mejor la aterosclerosis coronaria y puede administrarse antes de un esfuerzo si se
ofrece datos sobre la composición de la placa de sabe que va a causar dolor. Es importante saber
que cuando el dolor persiste más de 5-10 desencadenada no por las lesiones de
minutos hay que sospechar la posibilidad de un arteriosclerosis, sino por el espasmo de la arteria.
infarto de miocardio.
La utilización del grupo de los nitratos en la
Fármacos útiles para prevenir su reaparición: angina de pecho es muy antigua. Son eficaces
se denominan globalmente antianginosos, y que tanto para el alivio de los síntomas como para
fundamentalmente son los betabloqueantes, los aumentar la tolerancia al ejercicio.
antagonistas del calcio y los nitratos. La elección
de unos u otros va a depender de las Reperfusión o revascularización coronaria El
características propias de cada enfermo, de los objetivo de estos tratamientos es, como su
consejos de las guías terapéuticas y de los nombre indica, devolver el flujo a las arterias
efectos secundarios que pudieran presentarse. En coronarias afectadas, siempre y cuando las
ocasiones puede ser útil la combinación de lesiones observadas en la coronariografía así lo
varios para obtener mejores resultados. permitan. Actualmente, esto se lleva a cabo de
dos formas: a través de un procedimiento muy
Los betabloqueantes son un grupo similar a la propia coronariografía que se
farmacológico compuesto por varios fármacos denomina revascularización coronaria
con algunas diferencias entre sí y deben ser percutánea (o angioplastia coronaria
considerados en primer lugar al comenzar el transluminal percutánea) y con la
tratamiento. Su efecto se basa en una revascularización quirúrgica.
disminución del consumo de oxígeno por parte
de la célula cardíaca por diversos mecanismos. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Se ha demostrado que estos fármacos aumentan Descansar: cuando realicen la actividad que
la supervivencia después de haber tenido un
causó la angina..
infarto de miocardio y que reducen los nuevos
episodios de isquemia. Dejar de fumar y adoptar una dieta
«mediterránea» rica en fruta, hortalizas, pescado
Su introducción debe hacerse de forma y aves. Los pacientes con sobrepeso se pondrán
progresiva hasta que se controlen los síntomas o
a dieta para reducir su peso.
aparezcan efectos secundarios, entre ellos, una
disminución importante de la frecuencia El consumo moderado de alcohol puede ser
cardíaca. Es relevante tener precaución especial beneficioso, el consumo excesivo es perjudicial.
con su uso en los enfermos con insuficiencia Los aceites de pescado ricos en ácidos grasos
cardíaca, con EPOC y con asma bronquial. Por omega-3 (ácidos grasos poliinsaturados n-3)
otro lado, la frecuencia cardíaca puede ser un ayudan a reducir la hipertrigliceridemia; en el
buen criterio para saber si se ha alcanzado la estudio GISSI-Prevenzione, el suplemento de
dosis máxima cuando oscila entre 50-60 latidos una cápsula diaria de aceite de pescado (Omacor)
por minuto. demostró una reducción del riesgo de muerte
súbita en pacientes con infarto de miocardio
Otro grupo de fármacos antianginosos está reciente.
constituido por los antagonistas del calcio (o
calcioantagonistas). También están formados por Realizar actividades físicas: de esta forma se
diversos fármacos que tienen efectos similares a aumenta la tolerancia al ejercicio, se reducen los
los betabloqueantes. Asimismo, son útiles para síntomas y se obtiene efectos favorables en el
prevenir la llamada angina vasoespástica, peso, los lípidos sanguíneos, la presión arterial,
la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la • Clase I. Angina de reciente comienzo,
insulina. severa o acelerada, sin dolor de reposo
• Clase II. Angina de pecho durante el último
El manejo adecuado de alteraciones como la mes, pero no en las últimas 48 horas
HTA o DM, es importante. También se debe • Clase III. Angina de reposo en las últimas
tartar la anemia o el hipertiroidismo, en caso de 48 horas
haberlos.

IAM SIN ELEVACION DEL -Según las circunstancias clínicas

SEGMENTO ST
• Tipo A. Angina secundaria: Condiciones
HISTORIA extracardíacas que intensifican la isquemia
miocárdica.
En la década de 1940, el Dr. Paul Dudley White
• Tipo B. Angina primaria: En ausencia de
y su equipo observaron que algunos pacientes
alteraciones extracardíacas.
que sufrían de dolor torácico agudo y otros
• Tipo C. Angina posterior al infarto: Aparece
síntomas de infarto de miocardio no mostraban
durante las 2 semanas siguientes a un infarto
los cambios típicos en el electrocardiograma
agudo de miocardio.
(ECG) que se asociaban comúnmente con el
infarto de miocardio, como la elevación del Según la intensidad del tratamiento previo
segmento ST. A pesar de la falta de estos
cambios en el ECG, estos pacientes presentaban • Subtipo I. Ausencia de tratamiento previo
daño significativo en el músculo cardíaco y • Subtipo II. Durante el tratamiento estable
evolucionaban hacia un cuadro clínico de infarto crónica
agudo de miocardio. • Subtipo III. A pesar del tratamiento
ambulatorio máximo estable crónica
Basándose en estas observaciones, realizaron
una serie de investigaciones clínicas detalladas DEFINICIÓN
para caracterizar esta forma de infarto de
miocardio. Sus hallazgos llevaron a la El infarto agudo de miocardio sin elevación del
identificación y descripción del infarto agudo de segmento ST (IAMSEST) representa la necrosis
miocardio sin elevación del segmento ST como miocárdica (reflejada a través de los marcadores
una entidad clínica distinta. Lo que sentó las cardíacos en sangre, con incremento de las
bases para una mejor comprensión y manejo de concentraciones de troponina I o troponina T y
esta forma particular de infarto de miocardio, lo CK) sin supradesnivel agudo del segmento ST.
que ha sido fundamental para el desarrollo de Pueden encontrarse cambios
estrategias de diagnóstico y tratamiento más electrocardiográficos como infradesnivel del
precisos y efectivos para los pacientes que segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
presentan este tipo de afección cardíaca. ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN Producen descenso del segmento ST:
Clasificación de Braunwald de la IMSEST
según la gravedad de los síntomas:  Simpaticotonía, astenia, hiperventilación.
 Prolapso de la válvula mitral.
 Post taquicardia.
 Fármacos: diuréticos, digoxina.
  Hipopotasemia. microembolización distal de agregados
 Secundario a bloqueo de rama o hipertrofia plaquetarios y componentes de la placa que
ventricular izquierda. explica la elevación de marcadores biológicos de
injuria miocárdica (creatina-cinasa (CK) MB,
La proporción de pacientes con SCA que
troponina).
desarrollan IAMSEST continúa aumentando,
debido a varias razones: mayor uso de medidas 2. Obstrucción causada por espasmos,
preventivas, envejecimiento de la población con contracción, disfunción o estímulo adrenérgico:
mayor prevalencia de diabetes mellitus e La obstrucción dinámica por vasoespasmo o
insuficiencia renal, y el uso de la troponina que vasoconstricción es una causa menos frecuente.
permite cambiar el diagnóstico de angina El intenso vasoespasmo local de una arteria
inestable a IAMSEST. coronaria puede ser causado por
hipercontractilidad del músculo liso vascular o
FISIOPATOLOGÍA:
por disfunción endotelial. Además, puede
Infarto agudo de miocardio sin elevación del producirse obstrucción coronaria dinámica por
segmento ST (IAMSEST) vasoconstricción anormal de la microvasculatura
coronaria.
De manera general, el IM bien sea IMSEST o
IMEST se produce cuando la isquemia 3. Estrechamiento grave de la luz coronaria.
miocárdica es lo suficientemente grave como
4. Presencia de inflamación: La inflamación
para provocar necrosis de miocitos. Se dice que
arterial, en ocasiones relacionada con una
el IAM puede producirse posteriormente si la
infección, puede desestabilizar una placa,
fisiopatología subyacente a la evolución
ocasionando su ruptura o erosión y, posterior a
inestable de la angina no se corrige con rapidez.
ello, trombogénesis. En este caso, los
Para ello, cuando ocurre la trombosis sobre la
mecanismos fisiopatológicos subyacentes son la
placa fisurada o erosionada está se extiende y
activación de macrófagos, mastocitos y
cubre la luz vascular de manera total o casi total
linfocitos T localizados en la placa y la
produciendo así el infarto.
expresión de citoquinas, metaloproteasas y
Por lo tanto, el IAMSEST es el resultado de un proteínas de adhesión.
desequilibrio agudo entre la demanda de
5. Cualquier estado fisiológico que cause
oxígeno del miocardio comúnmente debido a
isquemia derivada de la disminución del
una reducción en la perfusión miocárdica y por
suministro de oxígeno, como fiebre, taquicardia
la circulación coronaria.
o hipotiroidismo. Así como también la reducción
Ahora bien, se reconocen 5 causas del flujo coronario, cómo la hipotensión arterial.
fisiopatológicas en el IAMSEST de las cuales
Se cree que la falta de elevación del ST es
son:
debido a que el infarto no implica el espesor
1. Desarrollo de la placa inestable que se rompe completo del miocardio, es decir que es un
o erosión de una placa con trombosis infarto subendocardico por lo que solo afecta las
superpuesta no oclusiva: La formación de un capas más internas del miocardio.
trombo plaquetario no oclusivo sobre una placa
preexistente que ha sufrido una ruptura o erosión
es la causa más común. Se agrega a ello la
MANIFESTACIONES CLINICAS Otros síntomas asociados son: la diaforesis,
náuseas, vomito, dolor abdominal, disnea,
Las molestias que se experimentan en un debilidad y sincope. La aparición del dolor en
IAMSEST se parecen cualitativamente a las de reposo y la presencia conjunta de taquicardia,
la angina de pecho inestable, toman por hipotensión o fallo cardiaco acarrean peor
características: pronóstico. Entre los que presentan pacientes
atípicos tenemos, los dolores de estómago,
• Ocurre en reposo (o con esfuerzo mínimo) y
indigestión (o síntomas similares) y disnea
casi siempre dura de 20 minutos.
aislada. Se dice que hasta en un 25% de los
• Se describe como dolor franco y nuevo (con
pacientes que sufren un IM es asintomático
menos de un mes de antigüedad)
durante el episodio agudo, y el diagnóstico sólo
• Es más intenso, prolongado o frecuente de lo
se hace retrospectivamente.
que se había experimentado antes.
DIAGNOSTICO:
Los signos durante un IAM dependen de la
localización y la extensión del infarto. Las El diagnostico clínico se basa en la
molestias se suelen irradiar a otras zonas de los sintomatología presentada por el paciente y la
dermatomas C7 a D4, incluyendo el cuello, los evolución del mismo planteado anteriormente
hombros y las extremidades superiores. Suele
PARACLÍNICOS
detectarse un T4, tono indicativo de la
contracción auricular en un ventrículo izquierdo - Anomalías del ECG:
sin distensibilidad. En ocasiones también puede
Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en
auscultarse un T3 tono indicativo de sobrecarga
los primeros 10min tras el primer contacto del
de volumen en presencia de disfunción sistólica
paciente con los servicios sanitarios que un
del VI. Así como también, puede apreciarse un
médico experto deberá interpretar, estas
roce si la inflamación se ha extendido al
anomalías reflejan las corrientes eléctricas
pericardio. Puede aparecer un soplo sistólico si
durante el SCA. Las más habituales en este caso
la disfunción del músculo papilar provoca da por
son, la depresión del segmento ST y/o
la isquemia causa insuficiencia de la válvula
inversiones de la onda T. Las alteraciones
mitral, o si el infarto rompe el tabique
transitorias del segmento ST que aparecen
interventricular y se crea un defecto del tabique
durante un episodio sintomático en reposo y
ventricular.
desaparecen cuando el paciente esta
Tenemos como síntoma característico el dolor asintomático es muy indicativo de SCASEST. la
de tipo anginoso que se describe como una magnitud de los cambios (superior a 0,5mm en 2
sensación de tirantez y pesadez junto al dolor o más derivaciones contiguas) son indicativos de
opresivo de carácter urente, el cual puede ser la extensión y la gravedad de la isquemia, y se
intermitente u persistente, típicamente localizado correlacionan con el pronóstico. Un descenso del
en la región retroesternal. Este dolor a menudo segmento ST superior o igual a 1mm se asocia al
puede irradiar al brazo izquierdo, pero también 11% de mortalidad e IAM al año y un descenso
puede irradiarse a la mandíbula inferior, el superior o igual a 2mm incrementa 6 veces el
cuello, la espalda y el epigastrio (este último riesgo de mortalidad. Asimismo, depresiones del
más común en pacientes atípicos como los que segmento ST combinadas con elevaciones
padecen diabetes, insuficiencia renal crónica o transitorias se asocian a un subgrupo de alto
demencia). riesgo. En esta línea, la inversión (>1mm)
aislada de la onda T en derivaciones con onda R
predominante tiene mayor riesgo que un ECG de Troponinas especificas cardíacas
admisión normal
La troponina (Tn) es una proteína reguladora en
Un ECG completamente normal no descarta la las células musculares que controla las
posibilidad de SCASEST; de hecho, interacciones entre la miosina y la actina. Está
aproximadamente el 5% de los pacientes que compuesta por tres subunidades: TnC, TnI y
reciben el alta en urgencias y terminan por TnT. Las troponinas cardíacas empiezan a
recibir un diagnóstico de SCA presentan un aumentar 3 o 4 horas después del inicio de un
ECG normal, lo que exige repetir el ECG a las 6 IM, el nivel más alto se sitúa entre las 18 y 36
y a las 24h, y en caso de recurrencia del dolor horas y luego disminuye lentamente, lo cual
torácico, y al darse de alta al paciente, en el caso permite su detección durante 10 o 14 días. Por
de atención en los servicios de urgencia. Muchas consiguiente, su medición puede ser útil para la
veces la isquemia o el infarto en el territorio de detección del IM durante un periodo de casi 2
la arteria coronaria circunfleja izquierda escapan semanas tras el episodio.
a la detección con un ECG de 12 derivaciones
convencional, pero se puede detectar con Valores de referencia normales (depende del
derivaciones derechas (V4R y V3R) o laboratorio)
posteriores (de V7 a V9) - Troponina I: menor a 0,35 ng/mL
- Troponia T: menor a 0.2 ng/mL

Creatincinasa

Dado que la creatincinasa se encuentra en el

músculo cardíaco, músculo esquelético, cerebro
y otros muchos órganos, las concentraciones
séricas de la enzima pueden ser más elevadas
tras una lesión a cualquiera de estos tejidos. Sin
embargo, hay tres isoenzimas de la CK que
mejoran la especificidad del diagnóstico de
origen: CK-MM (básicamente en el músculo
esquelético), CK-BB (principalmente en el
cerebro) y CK-MB (sobre todo en el músculo
- Marcadores séricos del infarto: cardíaco). El cociente suele ser >2,5% en el
La necrosis del tejido miocárdico provoca la marco de la lesión miocárdica e inferior a esta
ruptura del sarcolema, de manera que las cifra si la elevación de CK-MB es de otro origen.
macromoléculas intracelulares se filtran al
El nivel sérico de CK-MB empieza a aumentar
intersticio cardíaco finalmente al torrente
de 3 a 8 horas después del infarto, alcanza el
sanguíneo. La detección de estas moléculas en el
valor máximo a las 24 horas, y regresa a la
suero, especialmente las troponinas específicas
normalidad entre 48 y 72 horas
cardíacas y la isoenzima creatincinasa-MB,
desempeña un papel muy importante tanto para Valores de referencia normales (depende del
su diagnóstico como para su pronóstico. laboratorio)

CK-MB: 0-25 UI/L

Puesto que los niveles de CK-MB y troponina En pacientes con SCASEST, la angiografía
no son elevados en el suero hasta unas horas coronaria demuestra un estrechamiento
después como mínimo, del inicio de los importante del tronco izquierdo en
síntomas del IM, un solo valor normal inicial en aproximadamente el 15% de los pacientes, de las
el curso de la evaluación (p. ej., en las urgencias tres coronarias epicárdicas principales en
hospitalarias) no descarta un infarto agudo de aproximadamente el 30-35% de los pacientes, en
miocardio; por 1o tanto, la utilidad diagnóstica dos de las tres arterias epicárdicas cerca del 20-
de estos biomarcadores es limitada en este 30% de los pacientes, y de una sola en el 20-
periodo crítico. 30%. Aproximadamente el 15% de los pacientes
no presentan estrechamiento coronario de
Como consecuencia, la toma de decisiones importancia hemodinámica. Es probable que la
rápida en pacientes con síndromes coronarios magnitud de la enfermedad coronaria sea menor
agudos a menudo depende en gran medida de la en las mujeres con SCASEST que en los
anamnesis del paciente y los resultados del ECG. hombres, y habitualmente la afectación es mayor
en los pacientes con IMSEST que en los
pacientes con angina inestable. Aunque solo se
aprecia claramente un trombo en la angiografía
en un tercio de los pacientes, la angiografía
coronaria demuestra rotura de la placa con
trombo en la mayor parte de los casos.

CONDUCTA FARMACOLÓGICA

El primer foco del tratamiento para el IMSEST

- Pruebas sanguíneas consiste en fármacos antiisquémicos para
restablecer el equilibrio entre el aporte de
Hemograma: mediciones de hemoglobina y
oxígeno al miocardio y la demanda del mismo,
hematocrito puede ayudar a evaluar una causa
tratamiento antitrombótico, cuyo objetivo es
secundaria de IMSEST (por ejemplo, pérdida de
estabilizar el trombo coronario subyacente
sangre aguda, anemia) y para evaluar la
parcialmente oclusivo.
trombocitopenia con la estimación riesgo de
sangrado. Alivio sintomático
Urea y creatinina sérica: el aclaramiento de Evitar el empleo de medicación intramuscular y
creatinina debe estimarse en pacientes IMSEST de antiinflamatorios no esteroideos, la
y las dosis de medicamentos por vía renal administración de morfina intravenosa es el
despejadas deben ser ajustados apropiadamente. tratamiento de elección para aliviar el dolor, con
antieméticos para mitigar náuseas y vómitos. En
Electrolitos séricos: alteraciones de electrolitos
pacientes con disnea o insuficiencia cardiaca
pueden predisponer a arritmias cardíacas.
debe administrarse oxígeno
Pruebas de función hepática: útil si el
Tratamiento antiisquémico
tratamiento con fármacos que se someten a
metabolismo hepático es considerado. Los B-bloqueantes, restringen la conducción
simpática al miocardio, lo cual reduce la
- Angiografía coronaria
demanda de oxígeno y contribuyen en la
estabilidad eléctrica. Este grupo de fármacos de forma indefinida en los pacientes sin
modera la posibilidad de progresión de AI a IM contraindicaciones a su uso
y disminuye las tasas de mortalidad en los
pacientes que sufren infarto. Si no existen Las tienopiridinas (clopidogrel y ticlopidina),
contraindicaciones (p. ej., bradicardia inhiben la activación plaquetaria mediada por el
pronunciada, broncoespasmo, insuficiencia ADP y se pueden utilizar como alternativa para
cardiaca descompensada o hipotensión), el B- los pacientes alérgicos al ácido acetilsalicílico.
bloqueante al principio se administra por vía Por otra parte, la combinación de ácido
intravenosa y luego por vía oral para lograr una acetilsalicílico y clopidogrel es mejor que el
frecuencia cardíaca concreta de ácido acetilsalicílico por sí solo para reducir la
aproximadamente 60 lpm. mortalidad cardiovascular.

- Los nitratos, alivian los síntomas anginosos a La heparina no fraccionada, por vía intravenosa
través de la vasodilatación, que reduce la (HNF), un anticoagulante también es un
demanda de oxigeno del miocardio al disminuir tratamiento estándar para el IMSEST. Se
el retorno venoso al corazón (precarga reducida administra en bolo calculado según el peso y se
y por lo tanto menos tensión parietal). Los continúa con una perfusión continua. La dosis
nitratos también pueden mejorar el flujo debe ajustarse en función de las mediciones del
coronario y prevenir un vasoespasmo a través de tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa)
la vasodilatación coronaria. Se suele administrar en suero. Para superar los defectos de la HNF, se
nitroglicerina primero sublingual y a han concebido las heparinas de bajo peso
continuación por infusión intravenosa continua molecular (HBPM), son más fáciles de utilizar,
se prescriben como una o dos inyecciones
Los antagonistas del calcio, sin dihidropiridina subcutáneas diarias en función del peso del
(es decir, verapamilo y diltiazem) ejercen paciente y no se requiere supervisión continua
efectos antiisquémicos mediante la reducción de de análisis de sangre ni ajustes de dosis
la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y a
través de sus propiedades vasodilatadoras Los antagonistas de los receptores de la
glucoproteína Ib/IIIa, son muy eficaces para
Tratamiento antitrombótico reducir los episodios cardíacos en pacientes
sometidos a una intervención coronaria
La finalidad del tratamiento antitrombótico, percutánea (ICP)
incluyendo los antiagregantes plaquetarios y los
anticoagulantes, consiste en prevenir que el Para los pacientes de alto riesgo o que no
trombo intracoronario parcialmente oclusivo se mejoren con lo anteriormente dicho.
propague más y facilitar su disolución por
mecanismos endógenos Dan lugar a dos estrategias terapéuticas:

El ácido acetilsalicílico, inhibe la síntesis 1) Un enfoque invasivo inmediato, en el que se

plaquetaria del tromboxano A2, un mediador realiza un cateterismo cardíaco urgente y se
lleva a cabo la revascularización coronaria
eficaz de la activación plaquetaria, y es uno de
como se ha indicado
los procedimientos más importantes para reducir
la mortalidad de los pacientes con cualquier tipo
2) Un enfoque conservador, en el que se trata
de SCA. Se administrar inmediatamente en la al paciente con medicación (como se ha
presentación y se debe continuar administrando detallado en el apartado anterior) y solo se le
somete a angiografía si los episodios
 isquémicos vuelven a presentarse 3) Estudio de viabilidad miocárdica. La
espontáneamente. La ventaja que ofrece el disfunción ventricular tras el infarto puede
enfoque conservador es que se evitan estar causada por necrosis, aturdimiento —
procedimientos de coste elevado e invasivos, transitorio en unas 2 semanas— o
que pueden comportar riesgo. Por otro lado, hibernación persistente hasta la
una estrategia intervencionista inmediata revascularización. La detección de la
permite la identificación rápida y el viabilidad miocárdica puede realizarse en la
tratamiento definitivo (es decir, mayoría de los centros mediante
revascularización) para aquellas personas gammagrafía de perfusión o ecocardiograma
con patología coronaria grave de estrés, y en algunos, con métodos más
sofisticados, como tomografía por emisión
de positrones o RM.
NO FARMACOLÓGICA
Evaluación del riesgo 4) Evaluación del riesgo arrítmico y
prevención de la muerte súbita. El riesgo es
Tras el tratamiento inicial de reperfusión es bajo en pacientes sin arritmias y fracción de
fundamental identificar a los pacientes con más eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) >
riesgo de sufrir futuros eventos y adoptar las 40%, por lo que no precisan estudios
medidas preventivas necesarias. En torno a un específicos. Sin embargo, aquellos con
10% de los pacientes sufrirán un re infarto disfunción ventricular izquierda y
durante el primer año y la mortalidad tras el alta taquicardia ventricular (TV) no sostenida,
es mayor que la de la población general. insuficiencia cardiaca o TV inducible en el
estudio electrofisiológico presentan un
De forma resumida los pasos fundamentales aumento del riesgo de muerte súbita.
serán:

1) Valoración de la función ventricular. La INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON

ecocardiografía es la técnica ideal por su ELEVACIÓN DEL ST
disponibilidad y sencillez, que debe
realizarse en las primeras 24–48h.
HISTORIA
2) Detección de isquemia residual. Con la
Desde 3 500 años a. de C. se tienen datos de
recomendable realización de la
aterosclerosis complicada en cuerpos egipcios
coronariografía precoz, se debe haber
tratado la lesión causal y se conocerá el resto momificados. Alrededor del año 400 a. C.
de la anatomía coronaria. Si no se ha Hipócrates describió la muerte súbita de origen
realizado el estudio angiográfico o hay cardiaco.
dudas sobre la repercusión funcional de
William Heberden describió por primera vez la
determinadas lesiones, será necesario
estudiar mediante prueba de esfuerzo, presentación clínica de angina de pecho como un
preferentemente con imagen (ecografía de cuadro doloroso y sensación desagradable en el
estrés, gammagrafía de perfusión o pecho, que se presentaba al caminar o después
resonancia magnética [RM]). En caso de ser de comer.
necesario, deberán tratarse las lesiones
coronarias mediante nueva ACTP o ETIOLOGÍA
revascularización quirúrgica.
El infarto de miocardio con elevación del
segmento ST (IAMCEST) es un síndrome
clínico causado por isquemia miocárdica que lesión es subepicárdica (o transmural) se genera
suele producirse como consecuencia del cese o una elevación de ST.
la reducción significativa del flujo sanguíneo a
través de la arteria coronaria debido a un trombo CAUSAS
que se forma en el lugar de la ruptura o El músculo cardíaco necesita constantemente de
ulceración de la placa ateroesclerótica (infarto un abundante suministro de sangre rica en
tipo 1) o, con menor frecuencia, debido a una
oxígeno para llevar a cabo la tarea del bombeo
isquemia como consecuencia del desequilibrio de sangre, suministro que le llega a través de la
entre el suministro y la demanda de oxígeno del red de arterias
miocardio (infarto tipo 2). La isquemia coronarias. Cuando se erosiona o se rompe una
persistente y esto conduce a la necrosis
placa de ateroma en la pared de una arteria
miocárdica que se manifiesta en el aumento de coronaria, rápidamente se forma sobre ella un
la concentración de sus marcadores en la sangre trombo o coágulo que puede llegar a obstruir de
y la elevación persistente del segmento ST en el forma completa y brusca la luz de la arteria,
ECG.
interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una
El infarto se manifiesta por una serie de parte del músculo cardíaco sin irrigación.
síntomas, entre los que destaca el dolor torácico. Cuando esto sucede, esa parte del corazón deja
Se trata de un dolor intenso, percibido como de contraerse. Si el músculo cardíaco carece de
presión en el pecho que puede extenderse a oxígeno y nutrientes durante demasiado tiempo,
brazos y hombros (sobre todo izquierdos), normalmente más de 20 minutos, el tejido de esa
espalda e incluso mandíbula. El dolor es similar zona muere y no se regenera, desarrollándose así
al de la angina de pecho pero dura más de 20 un infarto agudo de miocardio. La formación del
minutos. Otros síntomas son la dificultad para trombo que ocluye la luz de las arterias
respirar, sudoración, nauseas y palpitaciones. coronarias suele ser independiente del grado de
obstrucción que la placa de ateroma haya
En el 10 % de los pacientes con síntomas provocado previamente en dicha luz.
típicos de IAMCEST no se producen lesiones
ateroescleróticas significativas en las arterias FISIOPATOLOGIA
coronarias, y en algunos casos las arterias La patogénesis de la aterosclerosis descrita para
presentan paredes lisas. Esto se refiere los síndromes coronarios agudos muestra la
generalmente a los pacientes más jóvenes sin secuencia progresiva de eventos que finalmente
síntomas previos de angina. concluyen en la formación de una placa
aterosclerosa compleja, cuya manifestación
El patrón electrocardiográfico (elevación del
clínica es variable desde angina inestable hasta
segmento ST) de la lesión aparece cuando existe
infarto con elevación del segmento ST.
una despolarización diastólica evidente debido a
una importante reducción del aporte sanguíneo u
otras causas no isquémicas. Ello conduce a la
formación de un potencial de acción
transmembranal «defectuoso» que se expresa en
el ECG mediante una desviación del segmento
ST. Cuando la despolarización diastólica ocurre
en el subendocardio aparece una depresión del
segmento ST en el ECG, mientras que cuando la
Etapas evolutivas de la formación de mecanismos pretrombótico y fibrinolítico es
aterosclerosis compleja en una arteria desfavorable puede desarrollarse un trombo
coronaria. oclusivo causando un síndrome coronario
agudo.
Diferentes etapas de la formación de
aterosclerosis desde la ausencia de lesión hasta 5) Etapa fibrosa avanzada: Cuando el trombo
las fases de ateroma, núcleo lipídico, depósito de se reabsorbe, los productos asociados con el
calcio, erosión de la placa, trombosis intraplaca trombo como la trombina y mediadores
y hacia la luz del vaso, que finalmente se liberados de la degradación plaquetaria
expresa como síndrome coronario agudo incluidos factor de crecimiento derivado de
las plaquetas y factor β transformador de
La evolución de las etapas es la siguiente:
crecimiento, pueden causar una respuesta
1) Lesión inicial: Las células endoteliales cicatrizante, induciendo el incremento de la
activadas por factores de riesgo como la acumulación de colágeno y crecimiento
hiperlipoproteinemia expresan adhesión y celular de la capa muscular.
las moléculas quimiotácticas reclutan
leucocitos inflamatorios como monocitos y De esta manera la lesión fibro-grasa puede
linfocitos T. Los lípidos extracelulares se evolucionar a una placa fibrosa avanzada y
acumulan en la íntima. frecuentemente calcificada que puede causar
2) Etapa fibrograsa: Los monocitos reclutados estenosis significativa y producir síntomas de
en la pared arterial se convierten en angina estable.
macrófagos y expresan receptores que ligan
lipoproteínas modificadas. Los macrófagos Se ha reconocido que la disrupción de la placa
se convierten en células espumosas de grasa puede no ser producida en una estenosis crítica,
al fagocitar estas lipoproteínas. Los esta disrupción representa el “estado sólido” de
leucocitos por su parte pueden secretar la placa que representa un estímulo para la
citocinas inflamatorias y desarrollar factores trombosis y coagulación, debido a la generación
que amplifican el reclutamiento de de trombina, activación de plaquetas y células
leucocitos, lo cual causa migración y dentro de la lesión; mientras que el “estado
proliferación celular a la capa muscular. líquido” está representado por elementos de la
sangre tales como el PAI-1
3) Evolución de la lesión: Conforme la lesión
progresa los mediadores inflamatorios (El PAL-1 es el principal inhibidor del
causan expresión de factor tisular, un activador del plasminógeno-1. Funciona como
potente procoagulante y proteinasas un regulador importante en la fibrinolisis, que
degradantes de la matrix que debilitan la es el proceso natural de eliminación de los
capa fibrosa de la placa. coágulos sanguíneos. Básicamente, ayuda a
controlar cómo el cuerpo utiliza la energía y
4) Ruptura de la capa fibrosa: Esto sucede en el transporta hormonas tiroideas y vitamina A, a
punto más delgado de la capa, también través del torrente sanguíneo) que es el
conocido como hombro de la placa, lo cual principal inhibidor de la lisis endógena, y se
encuentra elevado en diabetes, obesidad e
condiciona que los factores de coagulación
de la sangre puedan inducir hipertensión, por lo que el estado líquido
trombogenicidad. Si el balance entre los representa la sangre vulnerable en un paciente
vulnerable.
Los mecanismos involucrados en el IAM con a la esfericidad, insuficiencia mitral
ST son similares a los referidos en los SCA sin funcional).
elevación del ST.

Las principales diferencias son:

1) En el IAM con ST existe trombo oclusivo en

90% de los casos, mientras que en los SCA
sin ST hay trombo no oclusivo en 35 a 75%
y, en la angina estable en sólo 1% de los
casos.
2) En presencia de un trombo coronario
oclusivo, la magnitud del desarrollo de
circulación colateral y la demanda de O2,
por el miocardio son determinantes de la
producción de necrosis (infarto), de su
localización (subendocárdica o transmural) y LOCALIZACION DEL SINDROME
de su tamaño. CORONARIO AGUDO CON ELEVACION
3) En el IAM con ST se producen dos DEL SEGMENTO ST
fenómenos fundamentales para la evolución: En el infarto agudo de miocardio con elevación
el atontamiento y el remodelamiento. del segmento ST (IAMCEST), la localización
4) En el IAM con ST son más frecuentes las del infarto depende de la arteria coronaria
arritmias cardiacas (supraventriculares o afectada. Las tres arterias principales que irrigan
ventriculares) y los trastornos de el corazón son:
conducción eléctrica. Las arritmias
supraventriculares suelen atribuirse a falla  La Arteria Coronaria Derecha
de bomba y a excesiva estimulación  La Arteria Descendente Anterior
simpática. Por el contrario, las arritmias Izquierda
ventriculares en la fase aguda del IAM se  La Arteria Circunfleja.
deben a inestabilidad eléctrica. En la fase
crónica del IAM la disfunción sistólica Si la obstrucción se encuentra en la arteria
grave del ventrículo izquierdo se relaciona coronaria derecha, el infarto puede afectar
con arritmias ventriculares complejas principalmente la parte inferior del corazón y, a
(taquicardia ventricular o fibrilación veces, también la pared posterior. Si la
ventricular). obstrucción ocurre en la arteria descendente
5) El IAM con ST puede presentar anterior izquierda, el infarto puede involucrar
complicaciones mecánicas como rupturas principalmente la parte frontal del corazón y, a
externas (pared libre del ventrículo veces, parte del septum. Por otro lado, si la
izquierdo y consecuente taponamiento obstrucción está en la arteria circunfleja, el
cardiaco) o internas (comunicación infarto puede afectar principalmente la parte
interventricular o insuficiencia mitral). lateral del corazón.
6) EI IAM con ST puede provocar alteraciones
agudas o crónicas de la anatomía del
ventrículo izquierdo (aneurismas, tendencia
MANIFESTACIONES DEL SINDROME osteocondritis, pericarditis, tromboembolia
CORONARIO AGUDO CON ELEVACION pulmonar, trastornos digestivos, disección
DEL SEGMENTO ST aórtica, por lo que es necesario establecer un
diagnóstico diferencial con dichas entidades.
La presentación del infarto agudo de miocardio
 La mayoría de los pacientes tardan en
puede ser a cualquier hora del día, sin embargo,
reconocer los síntomas de un infarto, por lo
existe una mayor frecuencia de eventos entre las
que existe un retraso mayor a 2 horas en más
6:00 y 12:00 horas del día.
del 60% de los pacientes. En los pacientes
Dicha relación circadiana ya ha sido con angina previa el dolor del infarto es más
ampliamente comentada, atribuyéndose al intenso y no cede con nitroglicerina o con el
incremento del tono simpático y a la tendencia reposo.
trombótica durante las primeras horas de la
EXPLORACIÓN FÍSICA
mañana. Hasta el 50% de los pacientes presenta
una causa precipitante en el desarrollo clínico El paciente con infarto agudo de miocardio tiene
del evento. Tal situación con frecuencia se debe facies de dolor, angustia e inquietud, tiene piel
a estrés emocional, esfuerzo físico intenso o pálida, diaforesis y disminución de la
relacionado a procedimientos quirúrgicos, los temperatura en las extremidades.
cuales tienen un componente adrenérgico
Con frecuencia en la primera hora del evento, la
significativo.
frecuencia cardiaca y la tensión arterial pueden
El síntoma cardinal del infarto agudo de ser normales, pero la presencia de taquicardia,
miocardio es el dolor. Éste, por lo general tiene polipnea e hipotensión arterial refiere falla
una duración mayor de 20 minutos, es opresivo, ventricular izquierda, en especial en infartos
retroesternal en una área amplia, con irradiación anteriores, mientras que datos de hipotensión,
al miembro superior izquierdo, varía su deshidratación, ingurgitación yugular y
intensidad, en algunos casos es intolerable. Por bradicardia, indican falla ventricular derecha en
lo regular se acompaña de fenómenos infartos inferiores.
neurovegetativos, tal como náuseas, vómito,
La auscultación del corazón puede
diaforesis fría y profusa, así como disnea,
encontrarse normal, la presencia de cuarto
debilidad y ansiedad. El dolor puede ser
ruido es frecuente, debido a una contracción
atípico, pungitivo o ardoroso, en epigastrio o
auricular enérgica por alteraciones en la
mesogastrio, por lo que en ocasiones se
relajación ventricular ocasionada por el infarto.
confunde con trastornos gastrointestinales.
La auscultación de un tercer ruido denota
 Puede irradiarse hacia el miembro superior disfunción ventricular izquierda. Durante la
derecho, cuello, mandíbula, abdomen, evolución del infarto del miocardio, se puede
espalda y muñeca. auscultar frote pericárdico, el cual puede ser
 El dolor puede estar ausente, de manera transitorio o tener una duración de varias horas
particular en los pacientes diabéticos, debido a pericarditis. La auscultación de un
ancianos, jóvenes y mujeres, manifestándose soplo holosistólico en foco mitral indica
con disnea o la aparición de diaforesis, insuficiencia mitral, que puede tener relación
hipotensión, o pérdida del conocimiento. con disfunción o ruptura del músculo papilar. La
 Por otro lado, el dolor de infarto agudo de presencia de un soplo sistólico en barra de
miocardio puede prestarse a confusión con reciente aparición debe hacer pensar en la rotura
otras entidades clínicas tales como del septum interventricular
 sangre periférica una vez rebasa la capacidad de
los linfáticos del corazón para limpiar el
intersticio de la zona infartada. En el contexto
clínico adecuado, el IM agudo.

Pruebas de imágenes:

Radiografía de tórax: su utilidad se limita a

algunos pacientes seleccionados con posibilidad
de presentar hallazgos que modifiquen el
Métodos útiles de diagnóstico del IAMSEST: tratamiento inicial.

En el momento del ingreso resulta útil valorar de Ecocardiografia: La ecocardiografía

forma habitual el hemograma completo y el transtorácica bidimensional con Doppler flujo
recuento plaquetario, realizar una bioquímica color es la prueba no invasiva más empleada de
convencional pruebas de coagulación (tiempo de forma general durante el ingreso hospitalario,
protrombina, tiempo de tromboplastina parcial). valora de forma eficiente la función cardíaca
Las pruebas hematológicas se consideran una regional y global, y permite al clínico evaluar las
referencia de partida útil antes de empezar el posibles complicaciones del IM agudo.
tratamiento con antiagregantes, anticoagulantes
y fibrinolíticos, o realizar una angiografía o una Tratamiento y conducta prehospitalario y de
angioplastia coronaria. urgencia:

Electrocardiograma: El objetivo es identificar a los pacientes con una

La toma del electrocardiograma de 12 isquemia miocárdica aguda con rapidez y
derivaciones en pacientes con dolor torácico es estratificarlos en IM agudo con elevación del
clave desde los primeros 10 minutos del primer ST o en otro síndrome coronario agudo para
contacto, para identificar la elevación del comenzar el tratamiento de reperfusión y las
segmento ST para poder plantear una estrategia demás atenciones médicas adecuadas, para
de reperfusión temprana. La presencia de onda valorar el riesgo evaluación de los pacientes con
Q puede identificarse dentro de las primeras dolor torácico y sospecha de otros síndromes
horas del infarto y su extensión permite localizar coronarios agudos comienza con el ECG de 12
de manera electrocardiográfica el infarto. derivaciones (que debe realizarse menos de
10 min después de la llegada al hospital), y sigue
 Aunque el electrocardiograma tiene con una anamnesis enfocada y una exploración
limitaciones por la presencia de falsos física dirigida. Se inicia la monitorización
positivos, así como falsos negativos por lo continua con ECG, se pone una vía intravenosa
que también es importante apoyarse de el y se obtienen muestras de sangre para analíticas
diagnóstico clínico de ingreso incluídos biomarcadores.

Biomarcadores cardíacos en suero: La primera hora desde el comienzo de los

El tejido miocárdico ya necrótico después del síntomas es la mejor oportunidad para salvar el
STEMI libiera a la sangre grandes cantidades de miocardio con un tratamiento de reperfusión, en
proteínas BMC, estos se vuelven detectables en caso de ser así se traslada paciente con rapidez a
una unidad médica de asistencia coronaria Inhibidores del sistema reina angiotensina
avanzada y que incluye tratamiento de aldosterona:
reperfusión (ICP o fibrinólisis primaria Inhibidores de la ECA disminuyen la tasa de
-En el primer contacto médico se administra mortalidad después de un STEMI. Cuando no
ácido acetilsalicílico (162-325 mg masticables) y existen contraindicaciones (p. ej., hipotensión),
nitroglicerina sublingual (0,4 mg cada 5 min se debería empezar la administración de
hasta 3 dosis) si se considera adecuado. Es inhibidores de la ECA (p. ej., inicialmente
posible administrar tratamiento fibrinolítico captopril 6,25 mg cada 8 h o lisinopril 2,5 mg
sobre el terreno por un SMU dirigido por un cada 12 h, con un ajuste al alza según tolerancia)
médico cuando el tiempo de traslado esperado o bloqueantes del receptor de la angiotensina (p.
sea largo. ej., losartán 12,5-25 mg diarios o cada 12 h,
ajustados al alza según tolerancia) en las
El manejo inicial debe incluir reposo en cama primeras 24 h en pacientes con un IM anterior o
(p. ej., durante 12 h o hasta que se alivie la insuficiencia cardíaca.
isquemia y se estabilicen los parámetros
hemodinámicos) con monitorización del ECG. CONDUCTA NO FARMACOLÓGICA:

Farmacoterapia: Actividad: Hay factores que incrementan la

Los pacientes con dolor o molestias torácicas actividad cardíaca durante las primeras horas de
isquémicas deberían recibir nitroglicerina infarto, incrementando el tamaño de la lesión. Es
sublingual (0,4 mg cada 5 min hasta tres dosis). por ello que se recomienda permanecer en
Posteriormente, se puede plantear la reposo absoluto las primeras 6-12h, en dado
administración de nitroglicerina i.v. ajustada caso de ausencia de mayores complicaciones
para conseguir alivio sintomático y efectos sobre mantener reposo sentados las primeras 24h, tales
la presión arterial, como tratamiento de las medidas tienen un efecto en la disminución de la
molestias mantenidas, la hipertensión no presión capilar pulmonar.
controlada o la insuficiencia cardíaca.
Dieta: Ante riesgos de vómitos y
Antiplaquetarios: broncoaspiración después de un STEMI es
Dada la trombosis coronaria en la aparición del recomendable someter a el paciente a ayuno
IM agudo, el tratamiento antiagregante, como absoluto o dietas liquida clara en las primeras 4-
complemento de la ICP primaria se utiliza 12h
fármacos como prasugrel o ticagrelor
Vigilancia de evacuaciones: En vista del reposo
Anticoagulantes: absoluto y el uso de fármacos para aliviar el
Es fundamental inhibir la formación de trombina dolor suelen ocasionar estreñimiento, por ellos,
para tratar un trombo oclusivo de la arteria tiempo después se recomendable dietas rica en
coronaria en el IM con elevación del ST. Se fibra vegetal
recomienda empezar la administración de un
inhibidor de trombina anticoagulante parenteral
en el momento de presentación en todos los
pacientes con un IM con elevación del ST