GUIA HEMATOLOGIA 2

ANEMIAS PARTE 1

¿Qué es la anemia? Es la disminución de los eritrocitos, Hb y hematocrito por debajo de los

valores normales.

Valores Normales de Hemoglobina:

 Hombres: Rango normal: 14 a 16 g/dL

 Mujeres: Rango normal: 13 a 15 g/dL

Reticulocitos

Son glóbulos rojos inmaduros que se encuentran en la sangre, que se originan en la médula ósea

 1 a 2 días en madurar y eliminar el material nuclear.

 Tienen función de transportar O2 aunque aún estén inmaduros
 Su presencia indica que la médula esta activa y produciendo eritrocitos.
 Si están elevados 2% la medula ósea está compensando una hemorragia como anemia
hemolítica
 disminuidos 2% tiene disfunción medula ósea (sin presencia no línea de maduración)

TECNICA

CUBREOBJETOS: es técnica cubreobjetos con cubreobjetos

 Tubo morado (anticoagulante EDTA)

 Pipeta desechable
 Gota de 2-3ml
 Colocar otro cubreobjetos en sentido contrario (estrella de 8 picos)
 Gota de sangre extenderla

PORTAOBJETOS

 Colocar a 2cm una gota de sangre (medida 2-3ml)

 Colocamos otro portaobjetos arriba de este, y lo que haremos es aplastar el borde
primero de la gota, daremos un poco para atrás y luego en un movimiento rápido hacia
adelante

Extensión de sangre periférica

Es una prueba diagnóstica que permite observar las células sanguíneas bajo el microscopio.

Partes del frotis de sangre periférica: (en su extensión)

 Cabeza: Veremos glóbulos rojos abundantes (pila de monedas)

 Cuello: Zona ideal, células rojas y blancas bien distribuidas (mas neutrófilos)
 Cola: Veremos neutrófilos, eosinofilos y basófilos (mayor cantidad de leucocitos)

NEUTROFILO: célula blanca más abundante en sangre periférica (en cuello)

QUE NO DEBE TENER EL FROTIS:

 Estrías (líneas)
 No debe estar roto
 Debe tener buena distribución
 Debe estar delgado y no muy grueso (por que al estar sobre teñido vemos solo rojo y azul)

Su uso principal:

 Evaluación de morfología celular

 Conteo de células
 Diagnóstico de enfermedades hematológicas

Valor de tamaño

 Eritrocitos normales: 7,0-7,9 um

 Células pequeñas: 6 um
 Eritrocitos grandes: + 9 um

ANISOCITOSIS (diferencia en el tamaño de los glóbulos rojos)

 Volumen corpuscular medio: 80-100fl

MACROCITOS  mas común por def de hierro

 Células grandes (> 8 um), VCM > 100 fL
 Anemia megaloblástica (por deficiencia de B12, o folato)
 Hepatopatia
 Anemia hemolitica: 1 de reticulocitos
 Mieloma
 Macrocitosis: recien nacido
 Anemia mielotisica
MACROCITOS Células ovaladas grandes
OVALADOS Anemia megaloblástica
MICROCITOS  Célula más pequeña de lo normal (< 6 um) (<80fl)
 Anemia ferropenica
 Anemia sideroblástica
 Talasemia

POIQUILOCITOSIS (Anormalidad en la morfologia)

OVALOCITOS Células ovaladas o elípticas.

(ELIPTPCITOS)  Eliptocitosis hereditaria
 Ferropenia
 Anemia megaloblástica
 Talasenia
 Anemia mielotisica
ESFEROCITOS Células pequeñas, redondas, densas sin palidez central; por lo general
microciticas.
 Esferocitosis hereditaria
  Anemia hemolitica POA positiva
 Otras anemias hemolticas por ejemplo, anemia hemolitica
con cuerpos de Heinz)
 Después de la transfusion de sangre vieja
 Hemolisis de fragmentación
ESTOMATOCITOS Eritrocitos con una zona de palidez central con forma de hendidura
 Estomatocitosis hereditaria
 Hepatopatia obstructiva
 Alcohol; cirrosis
 Artificio
CÉLULAS FALCIFORMES Eritrocitos con una zona de palidez central con forma de hendidura
(DREPANOCITOS)  Estomatocitosis hereditaria
 Hepatopatia obstructiva
 Alcohol; cirrosis
 Artificio
CRISTALES DE HB CC Cristales tetragonales, pletóricos de hemoglobina, que se forman
dentro de la membrana celular.
 Hb CC
CRISTALES DE HB SC Proyecciones digitiformes o simiares a cristales de cuarzo que
protruyen de la membrana cellar
 Hb CF
CÉLULAS EN DIANA Proyecciones digitiformes o simiares a cristales de cuarzo que
(CODOCITOS) protruyen de la membrana cellar Hb CF
 Hepatopatia (obstructiva)
 Hb SS, CF, CC, S tal
 Talasemia
 Ferropenia
 Posesplenectomía
ESQUISTOCITOS Células fragmentadas, contraídas de manera irregular
(ESQUIZOCITOS,  AHMA, PTT, CID
FRAGMENTOS)  SUH
 Uremia; carcinoma; quemaduras graves
 Hemólisis por válvula cardiaca
 Hemoglobinuria de la marcha
CÉLULAS PLEGADAS Membrana de célula plegada sobre si misma
(EN MONEDERO)  Hb CF
 Hb CC
CÉLULAS EN CASCO Fragmento celular en forna de casco de fútbol americano
 PTT, CID
 SUH
 AHMA
ACANTOCITOS Esoina, celulas en espuela.
(CELULAS ESPINOSAS,  Celula pequenia con escasas espiculas de
ESPICULADAS, EN  longitud variable, distbuidas en forma irregular
ESPUETA)  AHMA
 Hepatopatias alcohólicas
 Acantocitosis hereditaria
  Abetalipoproteinemia
CÉLULAS “ERIZO” Células con proyecciones romas distribuidas de manera irregular
 Hepatopatia
 Uremia
 Anernia hemolitica
 АНМА
 PTT, CID
 Carcinoma (de estómago)
 Deficiência de piruvato cinasa
CÉLULAS EN LÁGRIMA Célula con un extremo puntiagudo (en forma de gota)
(DACRIOCITOS)  Mielofibrosis con metaplasia mieloide
 Entropoyesis ineficaz
 Anemia mielotisica
 Talasemia
 Anemia megaloblástica
CÉLULAS PIRIFORMES Célula con una proyección roma piriforme
(PUNTIAGUDAS)  Anemia megaloblástica
 Entropoyesis ineficaz
LEPTOCITOS Célula plana, delgada, con hemoglobina en la periferia, palidez
central aumentada
 Talaseria
 Hepatopatia obstructiva con ferropenia
CRENADOS Proyecciones cortas con espaciador regular (10 a 30)
(EQUINOCITOS)  Enfermedad renal
 Uremia
 Deficiencia de piruvato cinasa
 Cancer de estomago
ACROMIA MARGINAL Porción elevada de membrana libre de hemoglobina
(BLÍSTER)  AHMA, PTT, SUH
 Hb SS con embolia pulmonar
POIQUILOESFEROCITO Esferocito irregular pequeno, oscuro
S  AHMA
 Hemogiobina inestable
DESICOCITOS Célula encogida, deshidratada, espiculada (pér-dida masiva de Ke y
(ERITROCITOS aumento de Na, con pér-dida del agua de la célula)
AMOLDADOS)  Deficiencia de piruvato cinasa
 Deficiencia familiar de potasio (xerocitosis hereditarial)
CÉLULAS Células con tres lados.
TRIANGULARES  HO SS. CF
 AHMA, PTT, CID
CÉLULAS PELLIZCADAS Porción pequeña, elevada, que parece pellizcada
 AHMA, PTT, SUH

SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA

Se inicia de la eritropoyesis= Proeritroblasto= Eritroblasto basófilo= Eritroblasto policromatofilo=

Eritroblasto ortocromático= Reticulocito= Eritrocito
Todos los eritroblastos están en la producción mínima hasta volverse reticulocito (durante todas
estas fases se hace la producción de hemoglobina, pero poca), en su fase final cuando ya tiene un
eritrocito maduro es cuando empieza producción máxima

Como empieza todo esto: Inicia por el ciclo de Krebs

 Inicia cuando el succinil-CoA, se va a unir a un aminoácido no esencial (ósea que el cuerpo lo

produce y no lo tenemos que consumir para que se introduzca) este aminoácido es la glicina
 esta glicina la saca de otro aminoácido llamada serina (este aminoácido es esencial, ósea
nosotros tenemos que consumirla para que se pueda producir) que alimentos ayudan a la
producción de la serina bueno es el pescado, el pollo, el huevo, las lentejas, los frijoles.
 Desde ahí viene la serina y luego inicia una producción de glicina y cuando estas dos se unen
(el succinil-CoA y la glicina) forman una nueva molécula que se llama molécula pirrol la cual
contiene 5 carbonos y 1 nitrógeno
 en nuestro organismo requiere de 4 moléculas pirrol para que se forme una nueva molécula
llamada protoporfirina 9, que esta molécula básicamente es la que nos ayudara a la
producción de un grupo muy importante llamada grupo HEMO
 una vez que ya tenemos las 4 moléculas pirroles y se unen y forman la protoporfirina 9 se va a
unir una nueva molécula que es la molécula del hierro, el hierro de donde viene (de los
alimentos como hígado encebollado, acelgas, espinacas frijoles lentejas)
 cuando estas dos se unen van a formar el grupo HEMO, y el grupo HEMO en su interior van a
tener este átomo de hierro (nos ayuda a la propagación del oxígeno si no hay hierro no
tendremos transporte de oxígeno y por eso es muy importante)
 el grupo HEMO se va a unir a una cadena llamada GLOBINA (se une grupo HEMO y GLOBINA) y
nuestro organismo necesita la producción de 4 cadenas de GLOBINA y un grupo HEMO, para
que podamos formar la proteína que conocemos como HEMOGLOBINA, la cual contiene 2
grupos ALFA y 2 grupos BETA de globina
 cada una de las cadenas va a tener un grupo HEMO y va a tener un átomo de hierro, es decir,
las cadenas de HEMOGLOBINA tienen 4 átomos de hierro, los cuales hacen el aporte o ayuda
del transporte del oxígeno (HASTA AHÍ ES EL APORTE DE HEMOGLOBINA)

DEGRADACION DE HEMOGLOBINA

Una vez que pasan los 120 días de vida del glóbulo rojo en sangre en periférica, si el glóbulo rojo
no fue destruido desde antes (ya sea por moretón, hemorragia), inicia su degradación y se dirige
hacia el bazo, dentro del bazo existe un sistema llamado SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO
que como su nombre lo dice, va a fagocitar al glóbulo rojo, y que va a hacer al fagocitarlo, lo va a
descomponer, lo descompone en el grupo HEMO y en la cadena GLOBINA, y que lo descompone
(los macrófagos), que estos son los que se encuentran en el bazo y se encargan de la degradación
de la hemoglobina

Ahora hablando un poco más acerca de su descomposición o degradación, la trombina por si sola
al momento que se degrada se va a volver aminoácido y este aminoácido sirve para formar más
aminoácidos, pero va a a ser distinto con el grupo HEMO, el grupo HEMO pasa por un proceso
llamado hemo-oxidasa y se va a descomponer en 3 factores importantes que son (el monóxido de
carbono, la biliverdina y el hierro ferroso Fe+2)
El hierro ferroso va a ser transportado a sangre periférica y este se va a unir o se puede unir a la
molécula llamada transferrina, la cual nos ayuda a transportarlo al hígado, y aquí dentro del
hígado se va a unir a otra proteína que se llama ferritina, que es la que nos ayuda a almacenarlo
dentro del hígado, pero que pasa si no se una a la transferrina, si no se une a la transferrina es
hierro ferroso es transportado a la medula ósea y lo que pasa es que vuelve a empezar toda la
hematopoyesis nuevamente.

 Que pasa con la biliverdina, va a pasar por un proceso que se llama biliverdina reductasa, la
cual nos ayuda a convertir la biliverdina en biliverdina no conjugada, cuando es una bilirrubina
no conjugada significa que es una molécula insoluble (la cual necesita de algo para que sea
transportada a sangre periférica)
 y que va a ser ese algo LA ALBUMINA que nos ayuda a transportarla al hígado nuevamente, y
dentro del hígado pasa por un proceso llamada proceso de conjugación, la cual vuelve a la
bilirrubina no conjugada en una bilirrubina conjugada
 y dentro de la bilirrubina conjugada esta va a pasar por otro proceso, la cual va a ser dirigida al
intestino, ahí en el intestino sabemos que tenemos flora bacteriana (la cual es normal), y estas
bacterias que están dentro del intestino nos van a ayudar a descomponer la bilirrubina
conjugada, la cual se va a volver en urobilinogeno,
 una vez que es convertido en urobilinogeno esta va a tener 3 formas de excreción (una de ellas
la más importante es que pasa por un proceso de oxidación y casi el 80% de urobilinogeno se
va a convertir en estercolina), la estercolina es básicamente la que le da el color amarillito a las
heces fecales, (el otro 2% se va a ir al riñón y se convertirá en urobilina, que es la que da el
color amarillo a la pipi), (el 18% restante se regresa al hígado y se va a volver la ferritina y va a
ser almacenada) y básicamente este es el metabolismo y la síntesis de hemoglobina.

ANEMIAS PARTE 2

ANEMIA FERROPENICA

La AF aparece cuando la ingestión de hierro es inadecuada para cumplir un nivel estándar de

demanda. En la anemia la hemoglobina se encuentra por debajo de 13g/L en los hombres o 12g/L
en las mujeres. (9-10g se considera anemia)

EPIDEMIOLOGIA

Se presenta en todas las etapas de vida, pero más en niños y mujeres embarazadas. La frecuencia
de acuerdo a género y grupos etarios fue: niños de 0 a 5 años 23.7%; mujeres de 12 a 14.99 años:
8.2%-14.4%; mujeres de 15 a 44.99 años: 15.6%; mujeres gestantes 20.6%; hombres de 15 a 59.99
años: 5.3%

CAUSAS

 Ingestión inadecuada: Cuando no se consume buena cantidad de hierro constante, las

reservas corporales continuarán en disminución.
 Aumento de los requerimientos: Esto ocurre en la primera y la segunda Infancia, y la
adolescencia. Durante el embarazo y la lactancia
  Pérdida crónica: pérdida excesiva de hemoglobina del cuerpo. Esto se produce con las
hemorragias o la hemólisis lentas.

FACTORES DE RIESGO

 Lactantes y adolescentes
 Mujeres en edad reproductiva, gestantes (aumenta flujo por dilución) o en lactancia
 Mujeres premenopáusicas con sangrado menstrual anormal
 Adulto mayor de 65 años de edad
 Pacientes con infección por Helicobacter pylori (enf. Inflamatoria intestinal)
 Pacientes con sangrado de tubo digestivo
 Nivel socio económico bajo
 Vegetarianos

CUADRO CLINICO

 Disminución de la capacidad para llevar a cabo actividades cotidianas

 Dolores de cabeza
 Mareos
 Palpitaciones
 Palidez
 Parestesias
 Pica: ingestión de materiales no comestibles, como tierra o papel.
 Síndrome de piernas inquietas: sensación irrefrenable a levantarse y pasear o caminar

DX STANDARD

Biometría hemática completa (BHC):

 Hemoglobina y hematócrito: disminuidos

 Hemoglobina corpuscular media (HCM): normal o disminuida

Frotis de sangre periférica: microcitosis, hipocromía

Estudios que evalúen el estado del hierro como son:

 Hierro sérico total: disminuido

 Capacidad total de fijación del hierro: aumentada
 Porcentaje de saturación de la transferrina: disminuida
 Ferritina sérica: disminuida

Transferrina: almacena el hierro= se almacena al hígado

TRATAMIENTO

El tratamiento sulfato ferroso por vía oral, la dosis con base al hierro elemental es:

 Niños: 3 a 6 mg/kg/día dividido en una o tres dosis

 Adultos: 180 mg/día dividido en tres dosis

se sugiere tomarlo de 15 a 30 minutos antes de los alimentos y no acompañarlo con lácteos.

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA

La anemia por lo general se asocia con las enfermedades sistémicas, los cuadros inflamatorios
crónicos como la artritis, las infecciones crónicas como la tuberculosis y los tumores malignos

ETIOLOGIA

Se denomina mejor como una anemia de inflamación crónica y todavía no sabemos todo sobre él,
sin embargo, los productos de las células activadas, como la lactoferrina, los reactantes de fase
aguda y las citosinas parecen ejercer efectos importantes sobre la ferrocinética y la eritropoyesis
en la AEC.

CLINICA

 Sentirse débil o cansado

 Dolor de cabeza
 Palidez
 Dificultad para respirar

DIAGNOSTICO

 Hemograma completo: hemoglobina entre 9 y 11 g/dL, sin retículocitosis.

 Hierro sérico: bajo
 La saturación de la transferrina: baja
 Ferritina: suele estar aumentada.
 La tinción de azul de Prusia

TRATAMIENTO

Tratamiento del trastorno subyacente

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

Afección que se desarrolla cuando su cuerpo no puede producir suficientes glóbulos rojos
saludables porque no tiene suficiente vitamina B12.

CAUSAS

 si no come suficientes alimentos con vitamina B12

 Falta de factor intrínseco
 Hábitos de estilo de vida: Beber demasiado alcohol
 Medicamentos: (metformina y para acidez)
 Afecciones médicas: colitis ulcerosa

CUADRO CLÍNICO

Síntomas generales

 Fatiga y debilidad
 Palidez
 Mareos
 Dificultad para respirar.
  Glositis: Inflamación y dolor en la lengua, que puede aparecer lisa y roja.
 Estomatitis: Inflamación y llagas en la boca.
 pérdida de peso

DIAGNOSTICO

 CUANTIFICACION DE COBALAMINAS (-200G/DL)

 Análisis de sangre para ver si tiene la hemoglobina baja
 Niveles de vitamina B12 en suero: Esta es la prueba inicial más común para ver una
deficiencia
 Ácido metilmalónico (MMA) y homocisteína: puede confirmar la deficiencia de vitamina
B12, ya que estos metabolitos se acumulan cuando hay una falta de la vitamina.
 Historia clínica y examen físico: La evaluación de síntomas clínicos, antecedentes
dietéticos y condiciones médicas preexistentes

EL TRATAMIENTO (depende de la causa y la gravedad de la deficiencia)

1. Suplementación de vitamina B12:

 Vía oral: Para casos leves o moderados (vit b12 + cobalaminas)

 Inyecciones: Para deficiencias severas, anemia perniciosa o problemas de absorción - se
suelen utilizar inyecciones intramusculares de vitamina B12 (PREFERIBLE)

2. Dieta:

 Aumentar la ingesta de alimentos ricos en vitamina B12 - como la carne, pescado, huevos
y productos lácteos

3. Tratamiento de causas subyacentes:

 tratamiento a largo plazo con suplementos.

 Tratar trastornos gastrointestinales

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO

es una condición en la que hay una cantidad insuficiente de ácido fólico - lo que lleva a una
producción inadecuada de glóbulos rojos, resultando en anemia megaloblástica.

EPIDEMIOLOGÍA

 Prevalencia: es común en personas con dietas pobres en frutas y verduras

 Grupos de riesgo: embarazadas, personas mayores y alcoholismo o enfermedades
gastrointestinales.

CAUSAS

Ingesta insuficiente

1. Dieta pobre en folato: como verduras de hoja verde, legumbres, frutas y cereales

Aumento de la demanda
 1. Embarazo y lactancia (DESPUES DE 3 TRIMESTRE DEBE TOMAR ACIDO FOLICO)
2. Crecimiento rápido

Absorción deficiente

1. Trastornos gastrointestinales

Pérdida aumentada

1. Hemodiálisis
2. Enfermedades que causan hemorragias: Pérdidas de sangre significativas aumentan la
demanda de folato

Alcoholismo

 El cuadro clínico se caracteriza por síntomas relacionados con la anemia megaloblástica

(LOS MISMOS QUE LA DEFICIENCIA DE VIT B12)
 Anemia megaloblástica: La presencia de glóbulos rojos grandes

DIAGNÓSTICO

 Niveles de ácido fólico en suero

 Ácido metilmalónico (MMA): Diferenciar entre deficiencia de folato y de vitamina B12.
 Conteo sanguíneo completo: Para evaluar la presencia de anemia megaloblástica.

TRATAMIENTO

1. Suplementación de folato:

o Suplementos orales de ácido fólico generalmente 1 mg al día o más en casos de

deficiencia severa.

2. Dieta: Verduras de hoja verde oscuro, Frutas cítricas y Legumbres

3. Tratar causas subyacentes

ANEMIA PERNICIOSA

es un tipo de anemia megaloblástica causada por la incapacidad del cuerpo para absorber la
vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco - una proteína necesaria para la absorción de
esta vitamina en el intestino delgado.

EPIDEMIOLOGÍA

 Prevalencia: mayores de 60 años

 Grupos étnicos: ascendencia nórdica. Y MAS A MUJERES

CAUSAS

es principalmente causada por una deficiencia de vitamina B12 por la falta de factor intrínseco

Esta falta se puede dar por:

  Autoinmunidad - el sistema inmunológico ataca las células que producen el factor
intrínseco.
 Gastritis atrófica
 Cirugías gastrointestinales
 Infecciones - Helicobacter pylori
 Edad avanzada - Factor intrínseco tiende a disminuir con la edad

El cuadro clínico se caracteriza por síntomas de la deficiencia de vitamina B12 y anemia

megaloblástica (MISMOS DE ANEMIA POR VIT B12)

DIAGNÓSTICO "GOLD STANDARD"

1. Niveles de vitamina B12 en suero

2. Ácido metilmalónico (MMA) y homocisteína
3. Pruebas de factor intrínseco
4. test de Schilling - es un examen que evalúa la absorción de vitamina B12 en el cuerpo
como anemia de Addison-Biermer (GOLD STANDARD)
5. Evaluación de la cobalamina sérica

TRATAMIENTO (como es causada por la deficiencia de la vitamina b12, entonces es su mismo tx -

consiste en restaurar los niveles de vitamina B12 en el cuerpo)

1. Suplementación de vitamina B12:

 Vía oral
 Inyecciones

2. Dieta: Aumentar la ingesta de alimentos ricos en vitamina B12

3. Tratamiento de causas subyacentes