Bacilos Gram negativos

Requerimientos atmosféricos
• Aerobios
– Pseudomonas sp
• Anaerobios
– Bacteroides sp
• Facultativos
– Enterobacterias
• Microaerofílicos
– Campylobacter sp
Microorganismos Gram Negativos.
Bacilos… • Familia Enterobacteriaceae

• Familia Vibrionaceae

• Familia Aeromonaceae
Bacilos Gram Negativos
Aerobios o Facultativos
• Familia Campylobacteriaceae

• Familia Helicobacteriaceae

• Familia Pseudomonaceae

• Familia Pasteurellaceae
Familia Enterobacteriaceae…
• Es el grupo más grande y heterogéneo
• Género Escherichia de bacilos Gram negativos con
• Género Klebsiella importancia clínica…
• Género Salmonella
• Estos géneros se han clasificado
• Género Shigella
según sus propiedades bioquímicas ,
• Género Citrobacter estructura antigénica (serotipificación) e
• Género Enterobacter hibridación y secuenciación de su
• Género Morganella material genético…
• Género Proteus
• Género Serratia • A pesar de la complejidad de la familia
• Género Yersinia menos de 20 especies son
responsables de más del 95% de las
infecciones…
Enterobacteriaceae:
DEFINICIÓN
•BACILOS GRAM NEGATIVOS, NO ESPORULADOS, ENCAPSULADOS

O NO,MÓVILES O INMÓVILES, ANAEROBIOS FACULTATIVOS, QUE

FERMENTAN LA GLUCOSA Y REDUCEN NITRATOS A NITRITOS.

•ESTRUCTURA ANTIGÉNICA GENERAL. PUEDEN CONTENER:

1.Antígeno somático O

2. Antígenos flagelares H

3.Antígenos capsulares K
 Familia Enterobacteriaceae

• Fermentadores de lactosa
– Escherichia sp
– Klebsiella sp
– Enterobacter sp.
– Citrobacter sp.

• No fermentadores de lactosa
– Proteus sp.,
– Salmonella sp.,
– Yersinia sp,
– Shigella sp
 Familia Enterobacteriaceae
 Patogénesis e
 30 géneros y más de 120
inmunidad
especies.  Endotoxina:
 Distribución mundial.
 Agua, suelo, vegetales.
 Antígeno O: LPS
 Parte de la flora normal de los  Antígeno K: capsular
animales, peces y seres
humanos.  Antígeno H: flagelar
 Coliformes fecales  Ej: 0157:H7
 Causan
 30% de todas las septicemias,  Secuestro de factores
 80% de las infecciones
urinarias de crecimiento
 Gran parte de las infecciones
intestinales.
 Resistencia
antimicrobiana
 Escherichia coli
 Adhesinas (pili)
 Indicador de contaminación
fecal
 Cuadros Clínicos:
 Septicemias
 Infecciones del tracto urinario
 Meningitis neonatal (Escherichia
coli K1)
 Gastroenteritis (diarrea)
 Familia Enterobacteriaceae…
Género Escherichia…

Características:
• Bacilos Gram negativos…
• no esporulados…
• anaerobio facultativos…
• fermentadores…
• móviles
• agente etiológico de
septicemia, infecciones del
tracto urinario, meningitis
neonatal y gastroenteritis…
• las infecciones son
endógenas, mientras que las
gastroenteritis son
exógenas…
Escherichia coli…

• ECET: enterotoxígena… • ECEH: enterohemorrágica…

• ECEP: enteropatógena… • ECEA: enteroagregativa…
• ECEI: enteroinvasiva… • ECDA: difusamente
adherente…
Escherichia coli… Enteroinvasiva y Enterohemorrágica
Enteroinvasiva
• Contagio por alimentos contaminados...
• La bacteria se adhiere, invade y destruye las células
epiteliales...
• Causa diarreas con sangre (disentería) y acuosas...
• Enterotoxina codificada en un plasmidio…
UBICAÇIÓN COLÓNICA. INVADE LAS
CÉLULAS ENTÉRICAS Y SE DISEMINA
LATERALMENTE PROVOCANDO
NECROSIS

Enterohemorrágica
• Contagio por alimentos contaminados...
• Baja dosis infectiva (<100 bacterias)...
• Causa desde diarreas leves hasta colítis
hemorrágica, NO ES INVASIVA
• Toxinas VT1 y VT2 codificadas en dos
profagos. Parecidas a las tóxinas de
Shigella...
• Puede producir SHU por daño renal
posterior a las colítis por E. coli 0157:H7
Escherichia coli… Enterotoxigénica
• Contagio por alimentos o aguas
contaminadas...
• Causa “diarrea de viajero” leves hasta
colítis hemorrágica...
• Fimbrias denominadas Factores de
colonización (CFA) codificadas en un
plasmidio. CFAI y CFAII, se adhieren
específicamente al epitelio del intestino
delgado...
• Toxinas STI y STII (termoestables;
codificada en un transposón) y LTI y LTII
(termolábiles)...
• STI. Estimula la salida de Cl- y/o inhibe
absorción de NaCl. Diarrea acuosa.
• STII. Se cree que estimularía la salida de
HCO3-. Diarrea acuosa.
• LTI. Función homóloga a la toxina del
cólera.
• LTII. Rara en el humano.
Escherichia coli…
Enteropatogénica
• Contagio por alimentos y aguas
contaminadas...
• La bacteria se adhiere al epitelio del
intestino delgado y destruye las
microvellosidades, no son invasivas.
• Los factores de virulencia están
codificados en una “isla de patogenicidad”
y plasmidio...
• La diarrea se produce generalmente en
niños pequeños, por la reducción de la
absorción...
Enteroagregativa
• Formación de una biopelícula o “parches”sobre las
células epiteliales en el intestino delgado, aumenta la
secresion de mucus.
• Posee varias enterotoxinas y citotoxinas...
• La diarrea se produce generalmente en niños y es
persistente...
 DIAGNÓSTICO

•EN INFECCIONES URINARIAS: TOMA DE MUESTRA, ENVÍO AL LABORATORIO, SEDIMENTO

URINARIO, CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA.

•EN DIARREAS: TOMA DE MUESTRA, ENVÍO AL LABORATORIO, COPROCULTIVO.

•EN CUADROS ABDOMINALES AGUDOS QUE EVOLUCIONARON A PERITONITIS y A

SEPSIS: EVENTUAL PUNCION ABDOMINAL Y HEMOCULTIVOS

• Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento y crecimiento del microorganismo…
Escherichia coli…

• Tratamiento…

i) Antibiograma…
ii) Mantenimiento de buenas condiciones higiénicas…
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…
• Klebsiella sp
– Encapsulada
– Especies
• Klebsiella pneumoniae
• Klebsiella oxytoca
– Cuadros Clínicos:
• Neumonías
• Infecciones del tracto
urinario
• Septicemias
• Traqueítis
• Infecciones nosocomiales
 Klebsiella
Klebsiella
· Klebsiella pneumoniae
· Klebsiella oxytoca
• Son patógenos verdaderos y oportunistas. Habitan en
el intestino del hombre, aguas, suelos, vegetales y
alimentos
• Poseen mas de 70 antígenos capsulares
• Son agentes de infecciones urinarias, neumonías,
bacteriemia, infecciones nosocimiales, traqueitis, etc.
• Son resistentes a la Ampicilina Carbenicilina,
Ticarcilina, cepas productoras de β-lactamasas de
espectro expandido (BLEE)
 Familia Enterobacteriaceae…
Género Salmonella…
Características:
• Bacilos Gram negativos…
• no esporulados…
• fermentadores…
• móviles…
• anaerobio facultativos…
• agente etiológico de fiebre
entérica (S. typhi), enteritis (S.
cholerasuis, S. enteritidis) y
bacteremias…
• en la actualidad se han descrito
mas de 2000 serotipos O
diferentes…

Fiebre tifoidea (S. typhi)

 Salmonella sp.
• 2460 serotipos
• Una especie dividida en 7 subgrupos
• Salmonella
– S enteritidis: en animales de sangre caliente y fría
– S typhi: especie más adaptada al hombre

• Vía de ingreso: agua y alimentos (pollo)

• Infecta intestino delgado, pero puede producir
colitis
Para la fiebre tifoidea, el período de incubación (por lo general de 8 a 14 días) es inversamente
proporcional al número de microorganismos ingeridos.

La aparición de los síntomas suele ser gradual, con fiebre, cefalea, artralgia, faringitis, estreñimiento,
anorexia y dolor abdominal con sensibilidad al tacto. Otros síntomas menos comunes son disuria, tos no
productiva y epistaxis.

Sin tratamiento, la fiebre aumenta en forma escalonada durante 2 o 3 días, permanece elevada (por lo
general entre 39,4 y 40° C) durante 10 a 14 días más, y comienza a disminuir gradualmente hacia el final
de la tercera semana; se alcanzan temperaturas normales durante la cuarta semana.

A menudo, la fiebre prolongada está acompañada por una bradicardia relativa y postración. En los casos
graves, aparecen síntomas del sistema nervioso central como delirio, estupor o coma. Aproximadamente
en el 10 a 20% de los pacientes aparecen durante la segunda semana lesiones discretas rosadas
(manchas rosas) que se aclaran con la presión, en brotes sobre el tórax y el abdomen, que desaparecen
en 2 a 5 días.

Son comunes la esplenomegalia, la leucopenia, la anemia, las alteraciones de la función renal, la

proteinuria y una leve coagulopatía por consumo. Pueden producirse colecistitis aguda y hepatitis
Al avanzar el cuadro, cuando las lesiones intestinales son más importantes, puede aparecer una diarrea abundante;
las heces pueden contener sangre (oculta en el 20% de los pacientes, visible en el 10%).

Aproximadamente en el 2% de los casos se presenta una hemorragia grave durante la tercera semana, con una tasa
de mortalidad de un 25%.

Un cuadro de abdomen agudo y leucocitosis durante la tercera semana puede indicar una perforación intestinal, que
suele afectar el íleon distal y se produce en el 1 a 2% de los pacientes.

Puede desarrollarse neumonía durante la segunda o tercera semana, que puede deberse a una infección
neumocócica secundaria, aunque S. typhi por sí misma también puede causar neumonía.

En ocasiones, la bacteriemia produce infecciones focales como osteomielitis, endocarditis, meningitis, abscesos de
los tejidos blandos, glomerulitis o compromiso del aparato urogenital.

El diagnóstico puede dificultarse en presentaciones atípicas de fiebre tifoidea, como la neumonitis, fiebre sola o, muy
rara vez, síntomas que indican una infección urinaria.

La convalecencia puede prolongarse varios meses.

En el 8 a 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados, reaparecen signos y síntomas similares a los del
síndrome clínico unas 2 semanas después de la desaparición de la fiebre. Por razones que aún no son claras, la
terapia con antibióticos durante la enfermedad inicial aumenta la incidencia de recidivas febriles en un 15 a 20%. Si se
reinicia la administración de antibióticos en el momento de la recidiva, la fiebre desaparece rápidamente, a diferencia
de la lenta disminución que se produce durante el cuadro primario. En ocasiones, se produce una segunda recaída.
 Fiebre tifoidea
• Diagnóstico
– En la primera semana de infección: sangre
– En la segunda semana de infección: orina
– En la tercera semana de infección: heces
– Después de la tercera semana: pruebas febriles

• Tratamiento
– Restitución de líquidos y electrolitos para controlar
vómitos
– Ampicilina, quinolonas, ceftriaxona
Género Salmonella…
S. Typhi…
Género Salmonella…

• Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces…

Mary Mallon “María Tifoidea”

• Tratamiento…

i) No se recomienda el tratamiento antibiótico de las enteritis…

ii) Las infecciones con S. typhi y S. paratyphi se utiliza
ciprofloxacina, cloranfenicol, trimetoprim…
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…
Maria Tifoidea
Nació en Cookstown, Irlanda del Norte, Reino Unido. Emigró a los
Estados Unidos en 1884. De 1900 a 1907, trabajó como cocinera en el
área de la ciudad de Nueva York.
En el año 1900, trabajó en una casa en Mamaroneck, Nueva York. En
menos de dos semanas, los residentes contrajeron fiebre tifoidea. Se
mudó a Manhattan en 1901, y los miembros de la familia para la que
trabajó desarrollaron también la enfermedad. A continuación, pasó a
trabajar para un abogado hasta que siete de los ocho miembros de la
familia desarrollaron la fiebre tifoidea. En 1906, se afincó en
Oyster Bay, Long Island. En dos semanas, seis de los once miembros de
la familia para la que trabajaba fueron hospitalizados con fiebre
tifoidea. Cambió sucesivamente de empleo, contagiando a los habitantes
de otras tres casas.
Murió en cuarentena a la edad de 69 años, a causa de una neumonía
Género Shigella…

Características: • S. sonnei… países desarrollados

• S. flexneri… países en desarrollo
• Bacilos Gram negativos…
• no esporulados… • S. dysenteriae… infecciones más graves
• anaerobio facultativos… • S. boydii
• fermentadores…
• móviles…
• agente etiológico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentería (S. dysenteriae)…
• se asocia además a colitis
hemorrágica (CH) y
síndrome hemolítico urémico
(SHU)…
• invade y se replica
intracelularmente…
Invasión, replicación intracelular e
• Shiga toxina (tipo A-B5) (S.
inducción de apoptosis en
dysenteriae)… Macrófagos…
Shigella sp.
• 4 especies (AgO), con más de 40 serotipos
– Shigella dysenteriae
– Shigella flexneri
– Shigella boydii
– Shigella sonnei

• Tres toxinas:
– Enterotoxina (diarrea)
– Citotoxina (moco y sangre en heces)
– Neurotoxina (convulsiones)
 Shigella sp.
• Disentería

• Sólo encontrada en el hombre

• Muy bajo inóculo
• Infectan más colon
• Transmisión oro-fecal
• Afección de niños menores de 5a
 Disentería

• Síndrome disentérico: colitis inflamatoria

aguda con diarrea sanguinolenta

• Tríada clínica:
– Retortijones (dolor abdominal agudo o
calambres),
– Tenesmo (efectos dolorosos para evacuar o
dolor rectal con cólico) y
– Descarga mucoide sanguinolenta frecuente
con poco volumen
• Iniciarse con fiebre y otras manifestaciones:
malestar, vómitos y naúseas, anorexia y a
veces mialgia
• Período incubación: 1 a 7 d, promedio de 3
d.
• Puede resolver en 2-5 d. pero mortalidad
en epidemias va hasta 20%
• Los síntomas neurológicos pueden desarrollarse en los
niños y no son comunes en los adultos. Hasta en el 40% de
los niños con enteritis por Shigella severa pueden
presentar convulsión febril, dolor de cabeza, letargo,
confusión y rigidez en el cuello semejante a la meningitis

• Tratamiento:
– ampicilina, SXT, quinilonas, cefalosporinas de tercera generación
– antiespasmódicos están contraindicados
Shigella sp.
Complicaciones raras:
– Bacteremia
– Síndrome de Reiter (Shigella flexneri –
poliartritis, uretritis inespecífica y conjuntivitis)
– Síndrome urémico hemolítico (Shigella
dysenteriae)
– Megacolon tóxico
– Encefalopatía tóxica (Síndrome de Ekiri)
Género Shigella…

• Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces…

• Tratamiento…

i) Antibiograma…
ii) Medidas de control para evitar la diseminación…
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…
 Citrobacter

• Citrobacter freundii, C. koseri

• Hay 11 genoma especies
• Son H2S+, citrato +, lisina -, ONPG +, PYR +,
lactosa +
• Habitante intestinal
• Son resistentes a Ampicilina y Cefalosporinas de
3ª generación
• ITU, meningitis neonatal,abscesos cerebrales
 Enterobacter
· E. aerogenes
· E. cloacae
• Hay 16 especies
• Su hábitat igual al anterior
• Son móviles, ornitina +
• Son oportunistas
• Poseen un gen cromosómico para β-lactamicos que
puede ser inducido
• Son resistentes a Ampicilina y Cefalosporinas de 1ª
generación
 Proteus
· P. mirabilis
· P. vulgaris
• Hay 4 especies
• Habitan tubo digestivo del hombre y animales,
suelo, agua y vegetales
• Son muy móviles , desaminan oxidativamente los
aminoácidos formando ácidos cetónicos (lisina, fenil
alanina)
• Algunos H2S +, indol + (P. vulgaris), indol – (P.
mirabilis) Lactosa –
•
• Son resistentes al colistin y nitrofurantoina
• Algunos son productores de BLEE
• Son agentes productores de infecciones
urinarias, especialmente en varones y se han
asociado al desarrollo de calculos renales.
 Providencia
· P. stuartii
• Hay 5 especies
• Son poco comunes

Morganella
M. morganii

• Infección tracto urinario, heridas

• Citrato -, H2S -, ornitina -, no desamina la lisina
 Serratia
·S. marcescens
S. liquefasciens
• Son lipasa +, gelatinasa +, DNAsa +
• Son resistentes al colistin y cefalotina
• Algunas son pigmentadas. Son móviles, indol -,
lactosa -, ornitina +
• Son causantes de brotes intrahospitalarios
Género Yersinia…
• Y. pestis
• Y. enterocolitica
Características: • Y. pseudotuberculosis
• Bacilos Gram negativos…
• no esporulados…
• anaerobio facultativos…
• fermentadores…
• inmóviles…
• Y. pestis posee una
cápsula proteica…
• agente etiológico de peste
bubónica (Y. pestis),
diarreas acuosas agudas
(otras especies)…

Y. pestis
 Yersinia sp.
• Yersinia pestis
• Yersinia enterocolitica – Peste o enfermedad de
roedores
– Enterocolitis en niños
– Transmitida por pulgas
– Fiebre, diarrea y dolor
abdominal prolongado – Bacteria entra por picadura
de pulga y llega a linfáticos
– Ileítis intestinal y
dérmicos
pseudoapendicitis
– Alta mortalidad
– Dos tipos:
• Bubónica
• Neumónica
 Peste
• Peste bubónica
– Incubación de 2-7 días
– Inicio caracterizado por fiebre
y aparición de bubón en ingle o
axila: peste bubónica • Tratamiento
– Estreptomicina
• Peste neumónica – Tetraciclina
– Incubación 2-3 días – Cloranfenicol
– Con esputo mucoide y – SXT
sanguinolento, luego tos
– Fiebre, opresión torácica, y
malestar general • Prevención
– Control de ratas
– Empleo de insecticidas
Yersinia pestis…

Peste bubónica

Peste negra
(NOTICIAS YA).-El brote de fiebre bubónica y su versión más virulenta,
peste pulmonar en Madagascar, apenas a un mes del inicio de su temporada
anual, ya ha alcanzado niveles récord en muertes e infectados, llegando a 57 y
más de 680, respectivamente.
Cada año, entre los meses de septiembre y abril, de la primavera al otoño en
países del hemisferio sur, es considerada la temporada de peste bubónica en
Madagascar, una enfermedad que caracteriza a las zonas de bajos recursos,
sucias y descuidadas por los estándares básicos de salubridad.
LEE: Adolescente es diagnosticada con peste bubónica en Oregon
El año pasado, en los 7 meses que comprende la temporada de la peste,
murieron 52 personas. No obstante, en 2017, con apenas un mes desde el
primer caso registrado, ya se supera la cifra del año anterior y se espera que este
número aumente, pues los casos de peste corresponden, en muchas ocasiones, a
su versión más contagiosa y mortífera: la peste pulmonar.
Género Yersinia…
Género Yersinia…

• Diagnóstico…

i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces, el crecimiento a
4ºC puede mejorar la selección…

Muerte negra

• Tratamiento…

i) Estreptomicina (Y. pestis)…

ii) Las infecciones entéricas son generalmente autolimitadas…
 Terapia contra las
enterobacterias
 Infecciones urinarias
 Ampicilina, septrán, quinolonas, cefalotina

 Infecciones entéricas
 Septrán, cloranfenicol, ciprofloxacina

 Infecciones sistémicas
 Aminoglucósidos, cefalosporinas de 3° generación,
quinolonas
 Familia Vibrionaceae
 Vibrio sp.
 Halofílicos
 No halofílicos
 V cholerae

 Aeromonas sp.

 Plesiomonas sp.
 1. Vibrio sp
• Organismo curveados
• Organismo halófilos y no halófilos
• Especies
– V cholerae
– V parahaemolyticus
• Diarrea acuosa a veces disentería
– V alginolyticus
• Produce celulitis rápidamente progresiva en heridas contaminadas con
agua de mar
– V vulnificus
• Bacteremia fulminante luego de ingerir pescado y mariscos crudos
contaminados
– V mimicus
• Diarrea acuosa
 V cholerae y cólera
• Enfermedad diarreica (acuosa) más importante del mundo
• Expulsión de líquidos intestinales
• Evacuaciones de gran volumen
• Hay deshidratación con desequilibrio electrolítico
• No es un organismo invasor, solamente se adhiere a las
microvellosidades del borde en cepillo
• Organismo no halofílico
• Pandemias, la 7° inició en 1960 en Asia y terminó finales de
los 90 en América.
 Cólera
• Síntomas
– Diarrea acuosa profusa y constante
– Vómitos
– Calambres en las piernas

• Adquiere
– agua o alimentos contaminados con materia fecal
– vómito de una persona infectada
– se transmite a través de las moscas, cucarachas y otros insectos
que facilitan la transmisión de la enfermedad,
– Raro el contagio directo con personas enfermas.
• Epidemiología
– Estuarios y ambientes marítimos
– Crece en medios alcalinos (pH >8) y cultiva en TCBS
– Inhibido por cloro, calor y pH ácido
– Pacientes con aclorhidremia
– Diseminación: agua y/o alimentos contaminados
– Dosis infectante alta
 Clasificación
1. Serológica (150)
1. O1 y O139 producen la enfermedad
 O139 se parece a O1 El Tor
2. No O1 (no epidémico)
 Biotipos
1. Clásico
2. El Tor (Enf más leve que el clásico)
 Serogrupo
 Inaba
 Ogawa
 Hikojima
Toxina colérica
• Bipartita y termolábil
• Codificada en plásmidos
• Receptor es gangliósido
Gm1 sólo en humanos
• Mecanismo de acción:
– Activa síntesis de AMPc
– Activa bomba de Na y K
– Se pierde Na, K, HCO3 y agua
– Acumulación de líquido en el
lumen intestinal generando
diarrea y deshidratación
Vibrio cholerae…

Mecanismo de acción de la
toxina del cólera (tipo A-B5)
 Cuadros clínicos
 Diarrea severa: 2% de casos
 Incubacion de 1-4 días
 Inicio súbito con emesis y
diarrea profuso con cólicos
 Asintomáticos: 90% de  Mortalidad 25-50%
casos  Diarrea en gran cantidad a
manera de agua de arroz
que contiene moco, células
 Síntomas leves: 6-8% de epiteliales y bacterias
casos  Deshidratación
 Sin fiebre, ni inflamación ni
lesión directa al lumen
intestinal
• Tratamiento
– Rehidratación • Recomendaciones
generales
– Antibióticos – No comer alimentos de
• Adulto: tetraciclina , la vía pública
quinolonas – Lavar alimentos
• Niños: septrán – Lavado de manos
– Hervir o clorar agua
– Conocimiento de la
enfermedad
– Mantener fuentes de
agua libres dela gente
Bacilos Gram negativo no
Fermentadores
1. Pseudomonas sp.
2. Burkholderia sp.
3. Stenotrophomonas
maltophilia  Misceláneos:
4. Moraxella
 Achromobacter sp.
catarrhalis
 Agrobacterium sp.
 Alcaligenes sp.
5. Chryseobacterium  Comamonas sp.
meningosepticum.
 Eikenella sp.
 Schewanella sp.
 Ochrobactrum sp.
 Grupo Pseudomonas
Clasificación
 Grupo I
 Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens,
Pseudomonas putida, Pseudomonas stutzeri, Pseudomonas
alcaligenes
 Grupo II
 Burkholderia sp. y Ralstonia sp.
 Grupo III
 Comamonas sp., Acidovorax sp.
 Grupo IV
 Brevundimonas sp.
 Grupo V (oxidasa negativo)
 Stenotrophomonas sp.
 Pseudomonas sp.
 Organismos aerobios estrictos
 Oxidasa positivo
 Acuáticos y ampliamente distribuídos en la
naturaleza
 Adaptados al ambiente hospitalario
 Poco frecuentes en la flora normal humana
a excepción de la flora intestinal

 Pseudomonas aeruginosa cepa mucoide

 Pseudomonas aeruginosa
 Factores de virulencia
 Pili o adhesinas
 Cápsula de alginato
 Endotoxinas
 Exotoxina A (ectimas)
 Fosfolipasa D
 Leucocidinas
 Elastasa
 Piocianina
 Resistencia antimicrobiana
 Familia Pseudomonaceae…
Género Pseudomonas…
• P. aeruginosa
• P. fluorescens
• P. putida

Características:
• Bacilos Gram negativos
pequeños…
• cápsula mucoide de
exopolisacáridos…
• aerobios estrictos…
• móviles…
• no fermentadores…
• agente etiológico de infecciones
pulmonares, de quemaduras, del
tracto urinario, oculares…
• uno de los principales patógenos de
infecciones intrahospitalarias o
nosocomiales…
• Patógeno oportunista
• Produce compromiso infeccioso en pacientes con
alteraciones en las barreras mucocutáneas, con
alteraciones severas del mecanismo inmune
• Su capacidad patogénica se debe a la presencia de una
serie de factores de virulencia, resistencia natural a una
serie de antimicrobianos, mínimos requerimientos
nutritivos

71
Epidemiologia
• Tiene distribución mundial, es cosmopolita
• Se aísla de suelos, agua, plantas, animales incluyendo al hombre,
algunas veces es patógeno para animales y vegetales
• La epidemiología de P. aeruginosa refleja su predilección por un
medio ambiente húmedo, esto es evidente ya que su ambiente
natural esta relacionados con agua y suelo
• Colonización humana ocurre en sitios húmedos como el perineo,
axilas y oídos, la humedad es un factor crítico en los hospitales,
reservorios: equipos de ventilación mecánica, soluciones de limpieza,
medicamentos, desinfectantes, etc.
• Enfermedad humana extrahospitalaria también se asocia a
ambientes húmedos: piscinas, soluciones para lentes de contacto.
etc.
• Pacientes con quemaduras serias: piel; vías aéreas bajas: pacientes
ventilados; tubo digestivo: antibioticos; quimioterapias
• Es fundamentalmente un patógeno nosocomial, ocupa el 4º lugar en
frecuencia

72
Datos clínicos
• Produce infección en heridas y quemaduras, pus de color azul
verdoso
• Infección aparato respiratorio: neumonía necrotizante
• Diabetes: otitis externa invasora (maligna)
• Infección al ojo: destrucción rápida del órgano, procedimientos o
lesiones quirúrgicas
• Lactantes o personas debilitadas: torrente sanguíneo, septicemia
• Septicemia: necrosis hemorrágica de la piel “ectima gangrenoso”,
rodeado por eritema y con frecuencia no contiene pus
Tratamiento
• Nunca tratar con un solo fármaco, bacteria desarrolla resistencia
con rapidez
•Usar penicilinas activas contra P. aeruginosa: Ticarcilina,
mezlocilina, piperacilina. En combinaciopn con aminoglicosidos:
Gentamicina, Tobramicina o amikacina
• Otros farmacos: Aztreonam, Imipenem, quinolonas:
Ciprofloxacino, cefalosporinas: ceftazidima, cefoperazona
73
 P. aeruginosa
Patogenia. Factores del huésped
1. Tratamientos antimicrobianos previos
2. Inmunosupresión primaria o inducida
3. Instrumentalización: catéteres, sondas...
4. Enfermedades malignas: hematológicas...
5. Grandes quemados y politraumatizados
P aeruginosa

 Cuadros clínicos
 Otitis media crónica (El oído del nadador)
 Quemaduras
 Ulcera corneal
 Septicemias
 Ectima gangrenoso (manifestación cutánea de bacteremia)
 Osteomielitis del hueso calcáneo
 Traqueítis
 Infecciones urinarias en pacientes cateterizados
 Pseudomonas aeruginosa mucoide en FQP
Ectima gangrenoso

 Manifestación cutánea de bacteremia por Pseudomonas

aeruginosa

 Lesiones primarias del ectima gangrenoso son placas

edematosas, bien circunscritas que rápidamente se
vuelven eritematosas. En el centro aparece un foco
hemorrágico que forma una vesícula llena de sangre. La
lesión hemorrágica se extiende periféricamente y,
eventualmente, se convierte en una úlcera necrótica
Pseudomonas
 Cuadros clínicos

Cuadro Características
ITU Sondas urinarias
Bacteriemias Enfermos hematológicos o
quemados
Endocarditis Drogadictos
Infecciones Fibrosis quística.
respiratorias Ventilación asistida
Infecciones oculares Uveítis, endoftalmitis
Infecciones ORL Otitis externa...
Infecciones cutáneas Foliculitis, inf. heridas
Infecciones Hematógenas o
osteoarticulares contigüidad
Pseudomonas aeruginosa…

• Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) P. aeruginosa se identifica por las características de sus
colonias (hemolíticas, verdes y con olor a uva)…

• Tratamiento…
i) Cefalosporinas de 3º generación y fluoroquinolonas...
 2. Burkholderia sp.
B cepacia
 Indicador de fase terminal en pacientes con FQP
 Patógeno nosocomial:
 Septicemias asociadas al uso de catéteres
 Infecciones urinarias
 Infecciones del tracto respiratorio asociado al uso de
respiradores
 Contamina:
 Equipos
 Catéteres e instrumental quirúrgico
 Medicamentos
 Desinfectantes
 Cloruro de benzalkonio
 Terapia
 Burkolderia
 Septrán
 Aminoglucósidos
 Cefalosporinas de 3°
Generación
 Imipenem/cilastatina
 3. Stenotrophomonas
maltophilia
 Cepas intrahospitalarias
 En pacientes debilitados
 Patógeno oportunista
 Alta resistencia antimicrobiana
 Cuadros clínicos:
 Septicemias, neumonías, meningitis, heridas e
infecciones asociadas a catéteres
 Tratamiento: septrán o ciprofloxacina
 4. Moraxella sp
 Especies
 M lacunata*
 M nonliquefaciens*
 M catarrhalis
 Organismos productor de -
 M catarrhalis lactamasa
 Cuadros clínicos:
 *Organismos  Bronquitis y
Bronconeumonías
intrahospitalarios  Otitis Media Aguda
 Bacilos muy pequeños  Sinusitis
 Tratamiento:
 Macrólidos: azitromicina,
claritromicina
 Cefotaxime
 Amoxicilina/ac clavulánico
 Otros BGNNF
 Acinetobacter sp  Brevundimonas sp.
 Especies
 Diálisis Peritoneal
 Acinetobacter baumannii
 Acinetobacter lwoffii  Comamonas testosteroni
 El segundo más importante  Cavidad peritoneal
BGN no fermentados  Bacteremias asociadas a
 Gérmen intrahospitalario catéteres
 Organismos acuáticos
 Gran variedad de cuadros  Ralstonia pickettii
clínicos  Infección nosocomial
 Gran resistencia (contaminación de
antimicrobiana productos intravenosos)
 Terapia semejante a P  FQP
aeruginosa
 Acinetobacter

• Saprofitos ubicuos, BGN de baja virulencia son causa de infección

nosocomial y adquiridas en la comunidad
• Los avances en la inmunosupresión así como uso frecuente de
técnicas invasivas han permitido a esta, superar a bacterias GP
como principales causantes de morbilidad nosocomial
• Están ampliamente distribuidas en el agua y en el suelo,
ocasionalmente pueden cultivarse de fuentes humanas: esputos,
orina, heces, secreciones vaginales
• Es el m.o. Más común transportado por el personal intahospitalario,
coloniza el 45% de sitios de traqueostomía de pacientes
internados

Características morfológicas
• Tiene forma de cocobacilo durante crecimiento exponencial y
forma coccoide en fase estacionaria
• Son m.o. GN aerobios, inmóviles y encapsulados, no
fermentadores,
• Tienen tendencia a retener el cristal violeta
88
Patogenia
• Ausencia de factores de virulencia, reduce su papel a patógeno
oportunista
• Crecimiento a pH ácido con Tº más bajas puede aumentar
capacidad para invadir tejidos desvitalizados
• Cápsula inhibe fagocitosis y ayuda a la adhesión local
• Globalmente, sin alteración de las defensas normales del huésped,
su papel sería limitado

89
Manifestaciones clínicas
• Agente causantes de infecciones supurativas de cualquier órgano
• Genitourinarias : uretritis
• Infecciones intracraneales: meningitis, abscesos
• Aparato respiratorio: Traqueostomía
• Tejidos blandos: celulitis local asociada a catéteres intravenosos
• Heridas traumáticas, quemaduras, incisiones quirúrgicas
• Bacteriemia
• Neumonía

Tratamiento
• Combinación efectiva de un -lactámico (piperacilina, ticarcilina,
ceftazidima) y un aminoglucósido
• Antibiótico -lactamico asociados a inhibidores: Ampicilina-
Sulbactam
• Carbapenémicos: imipenem, meropenem

90
 Organismo
microaerofílicos (O2)y
capnofílicos (CO2)

Familia Campylobacteriaceae
Campylobacter sp.
Arcobacter sp.

Familia Helicobacteriaceae
Helicobacter sp.
Wolinella sp.
1. Campylobacter sp

 Organismos
curveados, Gram
negativo
 Con formas en C, S y
espirilos largos y
cortos.
 Alta motilidad
Campylobacter sp.
 Patogenicidad:
 Dosis infecciosa baja
 Producción de factores de invasividad y enterotoxinas

 Cuadros clínicos
 Diarrea:
 Mixta y autolimitante, con fiebre y dolor abdominal tipo
calambres, con pocos leucocitos y pocos eritrocitos (inicia con
dolor en parte baja del abdomen y evoluciona a diarrea, que
puede sea acuosa o disentérica), 1-7 días.
 Infecciones extraintestinales:
 Bacteremia, artritis, meningitis, endocarditis, aborto y síndrome
de Guillán-Barré
Campylobacter sp.

 Campylobacter jejuni
 Crece a 42°C
 Diarrea bacteriana en niños menores de
dos años.
 Relacionado con consumo de: carne de
pollo o res mal cocida, agua o leche
contaminada.
 Reservorio primario: animales (mascotas y
animales de corral)
Campylobacter sp

 C fetus ssp fetus  Campylobacter lari

 Bacteremias  Bacteremias
 Aborto séptico  Infecciones urinarias
 Abscesos  Diarreas
 Peritonitis
 Salpingitis  Campylobacter coli
 Infecciones en ganado  Semejante a C jejuni
bovino  Diarreas
 Posible infección venérea  Crece a 42°C
 No crece a 42°C
 Campylobacter sp
 Diagnóstico
 Frotis de heces
 Al fresco (motilidad )
 Tinción de Giemsa  Terapia
modificado
 Alas de gaviota  Infecciones
intraintestinales
 Infección autolimitantes
 Rehidratación
 Eritromicina

 Infecciones
Extraintestinales
 Aminoglucósidos
 Cultivo:  Cefalosporinas de
 Medio de cultivo especial tercera generación
 Atmósfera especial
2. Helicobacter sp
 Especies
 Helicobacter pylori
(mucosa gástrica  Patogenicidad
humanos)  Capacidad de invasión de
la capa de musina
 Helicobacter
 Alta motilidad (resiste al
mustellae (animales) peristaltismo )
 Adhesinas
 Alta producción de  La ureasa, convierte la
urea a amonio, lo cual
ureasa. protege a la bacteria de
la acidez
 Cuadros clínicos

 Helicobacter pylori
 Gastritis
 Ulcera Gástrica (úlcera
péptica)
 Cáncer Gástrico

 Helicobacter intestinales
 Gastroenteritis en personas
inmunocomprometidas
Helicobacter pylori…
Úlcera gástrica

Úlcera duodenal
 H pylori

 Aproximadamente, el 50% de la
población mundial está infectada
 Gastritis aguda 2 semanas después de
la infección
 Dolor abdominal, nauseas y vómitos
 Infección crónica
 Gastritis crónica activa de predominio
antral
 Esta puede evolucionar a úlcera y

porteriormente a un adenocarcinoma
 Helicobacter pylori
 Métodos  Tratamiento
diagnósticos  Antiácidos
 Sulfato de Bismuto
 Anticuerpos  Inhibidores de la Bomba
 Sólo IgG de Protones
Omeprazole
 Detección de 

antígeno en heces
 Antagonistas H2
 Ramitidina
 Biopsia gástrica  Antibióticos por 14 días
 Prueba de ureasa (o  Metronidazole
del aliento)  Claritromicina
Tetraciclina o
Métodos moleculares


Amoxicilina
 Prueba de la ureasa
 Está basado en la fuerte
actividad ureasa de
Helicobacter pylori.
 Así cuando la 13C-Urea llega al
estómago, la enzima ureasa de
Helicobacter pylori la hidroliza
en amonio y dióxido de
carbono marcado (13CO2).
 Este dióxido de carbono
marcado será absorbido por el
sistema sanguíneo, difundido a
los pulmones y finalmente
espirado.
Helicobacter pylori…

• Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Microscopía: examen histológico de las biopsias…

• Tratamiento…
i) Claritromicina, Amoxicilina, bismuto y omeprasol por 2 semanas
…
ii) No hay tratamiento profiláctico ni vacunas…
Organismos
fastidiosos
1. Familia Pasteurellaceae:
 Haemophilus sp.
 Actinobacillus sp.
 Pasteurella sp.

 Bordetella sp.
 Brucella sp.
 Legionella sp
 Francisella sp
 1. Haemophilus sp.
 Bacilos Gram negativo pleomórficos o
cocobacilo Gram negativo
 Parásitos obligados de las membranas
mucosas del hombre y algunos animales
 Cepas no encapsuladas (40-80% en nasofaringe
de niños)
 Transmisión: inhalación de gotículas de
líquido de vías respiratorias o por contacto
directo con secreciones de dichas vías

 Especie más importante:

 Haemophilus influenzae
 Haemophilus influenzae
 Cepas encapsuladas (6  Tratamiento
polisacáridos capsulares)  Infecciones Oticas:
 Serotipos: a,b,c,d,e,f,g  Amoxacilina
 El más importante: serotipo b  Azitromicina o
Claritromicina

 Cepas no encapsuladas  Infecciones Invasivas

 Ampicilina y
cloranfenicol en
meningitis
 Septrán

 Vacunación: disminuye
la colonización faringea
 Haemophilus influenzae

 Cuadros clínicos
 Meningitis
 Epiglotitis
 Celulitis a nivel facial
 Artritis séptica
 Conjuntivitis
 Bacteremia febril oculta
 Vaginitis en niñas
 Empiema
 Otitis media aguda
 Sinusitis, bronquitis y neumonías
 Otras especies de
Haemophilus sp.
 H parainfluenzae
 H haemolyticus
 H parahaemolyticus
 H aegyptius

 H ducreyi
 chancroide

Chancro
H ducreyi
 Chancroide o chancro blando o
chancro suave
 Periódo de incubación: 3-10 días
 Lesiones genitales
 Dolorosas
 Sangran fácilmente
 Simples o múltiples
 Pueden producirse bubones inguinales
 Tx
 Ampicilina, cefotaxime, SXT
Chancro
2. Bordetella sp

 Cocobacilo Gram Negativo muy pequeño

 Aerobio estricto
 De muy difícil crecimiento (tiempo de generación
largo), fastidioso para el aislamiento primario
 Crecimiento óptimo a 35-37ºC, susceptibles al frío
y a la desecación
 Bioquímicamente inactivos
 Patógenos primarios del TR del ser humano
 Transmisión por aerosoles y fomites
 Bordetella sp
 Enfermedad más importante: tosferina
(tos muy severa) o síndrome de
coqueluche

 Especies:
 B pertussis y B parapertussis: tosferina
 B bronchiseptica: neumonías en perros,
cabras, gatos y animales de laboratorio
 Tosferina

 Infección respiratoria altamente

contagiosa causada por B pertussis / B
parapertussis
 20-40 millones de casos al año en el
mundo
 Ciclos epidémicos cada 3-5 años
 80% muertes niños menores de 1a
 Tosferina
 Enfermedad endémica en cuaquier
zona, clima , situación geográfica o
etnia
 Seres humanos únicos hospederos
 Transmisión: contacto directo y
estrecho con secreciones mucosas de
vías respiratorias y gotitas suspendidas
en el aire
 Bordetella pertussis:
factores de virulencia

 Adhesión:
 Fimbrias y pili
 Hemaglutinina filamentosa
 Pertactina
 Factor de colonización traqueal

 Toxicidad
 Toxina pertussis
 Toxina dermonecrótica
 Bordetella pertussis:
factores de virulencia
 Toxina adenilato ciclasa
 Inhibe fagocitosis
 Hemaglutinina filamentosa  Respuesta oxidativa
 Unión a las células del epitelio ciliado
 Toxina dermonecrótica
 Necrosis in situ
 Toxina pertúsica  Efecto vasoconstrictor
 Inhibe fagocitosis, incrementa la
producción de moco y secreciones  Citotóxica traqueal
respiratorias
 Contribuye a la disfunción y
 Incrementa la linfocitosis
muerte de las células
ciliadas
 Pili
 Unión a células epiteliales  LPS
 Actividad endotóxica
 Pertactina
 Adhesina
 Toxina pertúsica

 Toxina A-B
 Región de adhesión S2, S3, S5 y dos S4
 Subunidad enzimática S1 es la efectora de

daño
 Patogénesis
 Adhesión de la bacteria a las células
epiteliales del tracto respiratorio
 Evasión de la respuesta inmune
 Daño tisular local por la multiplicación
bacteriana
 Infección sistémica no se produce, no
hay bacteremia
 Efectos sistémicos se dan por la toxemia
 Cuadro clínico
 Periodo de incubación:
 6 a 21 d, mas común de 6-10 d.

 Periodo de transmisibilidad
 Semana y media antes de inicio de tos hasta 3 semanas de iniciada la
tos

 Tosferina clásica
 Duración de 6-10 días
 No hay fiebre o es mínima
 3 etapas
 Catarral, paroxística y convalenciente

 Complicaciones: neumonía, convulsiones, encefalopatía y muerte

 Etapas de la tosferina clásica

1. Fase catarral:
• duración 1-2 semanas
• Inicios insidiosos y síntomas similares a un
resfrñio sin tos
• Paciente muy contagioso
• Fiebre mínima
• Conforme avanza la fase aumenta la frecuencia y
severida de la tos
 Etapas de la tosferina clásica
2. Fase convulsiva o paroxística:
• Dura 3-6 semanas
• Ataques severos de tos (tos quintosa), tos seca
no productiva
• Silbido al respirar (estridor respiratorio): toma
de aire entre ataques de tos
• Paroxismos de 15-25 episodios en 24h
• Puede haber vómito, cianosis, apnea,
bronquiestasia.
• Infecciones secundarias.
 Etapas de la tosferina clásica

3. Fase convalesciente
 Dura semanas o meses
 Puede durar hasta 6 meses luego de la
infección
 Síntomas disminuyen gradualmente
Epidemiología
 Afecta sobre todo a niños no inmunizados.
 Infecta más del 90% de personas susceptibles.
 Debido a la corta inmunidad adultos infectados
asintomáticos o con cuadro leve transmiten y son
reservorio.
 Endémica a nivel mundial.
 Epidemias periódicas incluso en poblaciones bien
inmunizadas.
 Brucelosis
 Bacilo Gram Negativo de crecimiento muy
lento
 Parásito intracelular del SRE
 Es un zoonosis
 Importante causa de aborto en el ganado
 Predilección por tejidos ricos en eritritol:
– Glándulas mamarias
– Útero, placenta y epidídimo
 Brucelosis

Personas que trabajan

Especies con animales
 B mellitensis 
Consumo de leche o

Ovejas quesos no pasteurizados
 B suis 
Cuadros Clínicos:

Cerdos  Afecta órganos del SRE
 B canis  Fiebre ondulante

Perros, zorros y  Amplias manifestaciones
coyotes  Pérdida de peso
 B abortus  De difícil diagnóstico

Vacunos
 Brucelosis: cuadro clínico

 Fiebre Intermitente
 Escalofríos, sudores, fatiga, mialgias, pérdida de peso y
hepatoesplenomegalia
 Aborto en animales

 B abortus y B canis: de curso benigno

 B mellitensis: grave, capaz de sobrevivir en células
fagocíticas
 Brucelosis
 Diagnóstico:
– Hemocultivo
– Medios difásicos
– Sistemas automatizados

 Tratamiento:
– Adultos: Tetraciclina o quinolonas
– Niños: Cloranfenicol
 Legionella pneumophila
 Bacilo Gram negativo pleomórfico
 No se tiñe con la tinción de Gram
 Medio de cultivo muy especial: BCYE
 Parásito intracelular
 Infección respiratoria: aires acondicionados
 Cuadros clínicos
– Fiebre de los Legionarios
– Fiebre Pontiac

Fiebre de los
legionarios
 Severa Neumonía
 Infección multisistémica
 En ancianos
 Mortalidad: 15 a 20%
 Tratamiento

Eritromicina

Quinolonas

Cloranfenicol para
niños
Se pueden distinguir dos grupos de síntomas de la legionella en función
de la enfermedad que produzca:

Fiebre de Pontiac, que es la forma que no produce neumonía, suele

expresarse como un cuadro gripal, con cansancio, debilidad, dolores
articulares, cefalea, fiebre y tos. Suele resolverse en pocos días sin
ningún tipo de tratamiento, y de hecho, muchas infecciones de este tipo
pasarán inadvertidas o diagnosticadas de una falsa gripe.

Neumonía por Legionella, llamada enfermedad del legionario, los

síntomas suelen ser más llamativos, con tos y expectoración, disnea,
malestar general con cefalea, a veces diarrea, dolores torácicos al
respirar, y en formas más graves, cierto grado de alteración de la
conciencia. En la mayoría de los casos predominan síntomas no
respiratorios, por ejemplo, dolor abdominal, diarrea y fiebre. Esto hace
difícil la sospecha de legionela para el médico si no es por el contexto
epidemiológico.

Estos casos suelen aparecer en brotes epidémicos, relacionados con

refrigeraciones contaminadas, residencias de ancianos, hospitales,
etcétera.
La mortalidad de la neumonía por Legionella puede llegar al
25% de los casos dado que son pacientes en su mayoría con
algún trastorno respiratorio o inmunitario previo. La infección en
otros individuos sin patologías previas y una administración precoz
del antibiótico adecuado hacen disminuir notablemente estas
cifras.

Francisella
Francisella tularensis
sp

Tularemia o fiebre de los conejos
 Mamíferos silvestres (conejos) y llega al humano por contacto de
éstos o por mordedura de un vector (garrapata o tábano).
 Periódo de incubación 3-5 días
 Fiebre elevada, escalofríos y síntomas generales
 Presentación depende de entrada

Úlceroganglionar: pápula local en sitio de inóculo y se torna necrótica y
ulcerada

Inhalación: tularemia neumónica
 Tratamiento: estreptomicina
 Otros bacilos Gram negativo
fastidiosos
 Pasteurella multocida
– Mordedura de animales (perros)

 Eikenella corrodens

 Streptobacillus monilliformis
– Fiebre por mordedura de Rata

 Kinguella kingae
– Artritis
• Bacilos Gram negativo
fermentadores de poco aislamiento

• Bartonella sp.
• Calymmatobacterium sp.
 Otros organismos Gram
• Capnocytophaga sp.
negativo
• Cardiobacterium sp.
• Kingella sp.  Mycoplasmataceae
• Spirillum sp.  Chlamydiaceae
• Streptobacillus sp  Coxiella sp.
 Ehrlichia sp.
 Rickettsia sp.
 Espiroquetas
 Mycoplasma sp

Los más pequeños organismos capaces
de crecer libremente

Muy pleomórficos

Sin Pared Celular

Membrana celular rica en esteroles

Organismos muy fastidiosos

Colonias en forma de huevo frito

Aislado de todos los mamíferos y aves

Mycoplasma
pneumoniae
Va desde un estado
 Neumonía atípica primaria asintomático hasta una
 En adultos jóvenes neumonitis grave.
 Infección persistente (Crónica) Neumonitis intersticial y
peribronquial y bronquiolitis
 Daña el aparato ciliar
necrozante
 Tos prolongada
 Imagen radiológica especial Meningitis,
meningoencefalitis,
miocarditis artritis y
pancreatitis

Dx
Criohemaglutininas
Síntomas

Los síntomas a menudo son leves y aparecen en un período de 1 a 3 semanas. En

algunas personas pueden volverse más graves.

Entre los síntomas comunes están los siguientes:

··Dolor de pecho
Escalofríos
··Tos con frecuencia seca y sin sangre
··Sudoración excesiva
··Fiebre (puede ser alta)
Dolor de cabeza
Dolor de garganta
Otros síntomas menos comunes son:
Dolor de oído
Irritación o ··dolor en los ojos
··Dolores musculares y ··rigidez articular
··Protuberancia en el cuello
Respiración rápida
Erupción o ··lesiones en la piel

Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum
 Uretritis no gonocóccica
 Conjuntivitis
 Enfermedad inflamatoria pélvica, mujeres
 Adultos jóvenes
 Poco frecuente en niños
 Tratamiento

Mycoplasma pneumoniae
 Tetraciclinas en adultos
 Macrólidos en niños


Mycoplasma hominis
 Tetraciclina


Ureaplasma urealyticum
 Tetraciclinas en adultos
 Macrólidos en niños
 Chlamydia sp.

Parásitos intracelulares obligados

Bacterias Gram negativo

Parásitos energéticos

Ciclo especial de
crecimiento:
 EB: Cuerpos elementales

Partícula infecciosa
 RB: Cuerpos reticulares

Partícula no infecciosa
 Cuadros Clínicos

Chlamydia trachomatis
 Trachoma ( A,B,Ba,C )
 Conjuntivitis
 Linfogranuloma venereo ( L1, L2, L3 )
 Uretritis no Gonocóccica ( D a K )

Epididimitis

Síndrome de Reiter

Proctitis, Cervicitis, Endometriosis, Salpingitis

Embarazos ectópicos


Chlamydia psitasii
 Psitacosis, neumonía felina y en humanos


Chlamydia pneumoniae
 Neumonía en humanos
 Tracoma


Cuadro clínico
 Queratoconjuntivitis crónica que comienza con cambios
inflamatorios agudos en la conjuntiva y en la córnea, que
progresan hasta producir fibrosis y ceguera
 Lagrimeo, con exudado mucopurulento
 Hipertrófia folicular: panus
 Deformación de los párpados
 Fibrosis de la conjuntiva
 Tracoma


Tratamiento
 Adultos: Tetraciclinas, doxiciclina
 Niños: Macrólidos

Cuerpos de inclusión
 3. Coxiella burnetii
• Organimos Gram negativo de • Fiebre Q
tamaño sumamente pequeño, – Aerosoles

con aspecto bacilar – No es transmitida por artrópodos

– No efecta el endotelio
• Infecta cabras, carneros y ovejas
– Causa una neumonía severa
• Dificil de inactivar por procesos – De alta mortalidad
físicos o químicos – Se cultiva solo en laboratorios de
• Puede sobrevivir hasta un año seguridad tipo 4
– Endocarditis con cultivos negativos
en la lana
– Hepatitis
– Tratamiento: igual que para FMMR
 Rickettsias
 Bacterias Gram Negativo, de un tamaño muy pequeño (coco bacilos)
 La gran mayoría son parásitos intracelulares estrictos
 Zoonosis
 Usualmente transmitidos por artrópodos
– Garrapatas
– Pulgas
– Piojos
 Divididos en tres grupos:
1. Fiebres Manchadas
2. Tifus
 Tifus epidémico
 Tifus recrudescente
 Tifus endémico
 Fiebre de los Matorrales
 Fiebres Manchadas


Rickettsia rickettsii
 Fiebre de las Montañas Rocosas (FMMR)
 Garrapatas


Rickettsia akari
 Rickettsial Pox (Rickettsiosis sarampionosa o riquetsiosis pustulosa)
 Garrapatas


Rickettsia conorii
 Fiebre Botonosa
 Europa
 Garrapatas
 FMMR

R rickettsii

Periodo de incubación: 2 a 6 días hasta 2 semanas

Manifestaciones: fiebre, cefalea, erupción, toxicidad, confusión mental y
mialgias

Erupción es signo característico, 2-3 días como máculas eritematosas
pqueñas que se vuelven petequiales con rapidez (rash generalizado tipo
petequial), inico en munecas y tobillos, luego disemina.también hay
erupción en palmas y plantas.

Leucocitosis con desviación a la izquierda y plaquetopenia

Complicaciones: CID, tronbocitopenia, encefalitis, colapso vascular,
insuficiencia renal y cardíaca

Cuadro grave, con una mortalidad cercana al 80% si no se da terapia
dirigida
 FMMR


Diagnóstico
 IFA o ELISA
 PCR
 Cultivo en huevos embrionados
 Inoculación en cobayos (necrosis testicular)
 Pruebas serológicas
 Pruebas Febriles (rxn cruzada con el Proteus OX19)


Tratamiento:
 Adultos: tetraciclinas, quinolonas, cloranfenicol
 Niños: cloranfenicol
 Ehrlichiosis

Ehrlichia sp.

Zoonosis

Transmitido por garrapatas

Parásitos intracelulares obligados

Organismos Gram negativo

Tropismo por PMN y Monocitos
 Mórulas (inclusiones intracitoplásmicas)
 Ehrlichia sp.

Monocitos
 E. chaffensis Ehrlichiosis humana
 E. sennetsu Ehrlichiosis humana
 E. canis Ehrlichiosis canina
 E. risticii Fiebre de los caballos del Potomac

PMN
 E. equi Ehrlichiosis equina
 E. ewingii Ehrlichiosis canina
granulocítica
 Ehrlichiosis

Cuadro clínico
 Se asemeja a una FMMR
 Leucopenia con trombocitosis
 Hepatitis y linfadenopatías generalizadas

Tratamiento:
 Adultos: tetraciclina o cloranfenicol
 Niños: cloranfenicol

Diagnóstico:
 Cultivo en líneas celulares
 Bartonelosis

• Zoonosis, transmitido por pulgas, mosquitos y puede ingresar por

arañazos y mordeduras de maníferos (gatos)
• BGN muy pequños y curveados
• Aeróbicos y altamente fastidiosos, pero no son intracelulares obligados
• Tratamiento: B-Lactámicos, Macrólidos y Tetraciclinas
• Diagnóstico
– De muy dificil cultivo
– PCR
– Tinción de Warthin Starry (formas bacilares en el espacio extravascular
 Bartonella sp. y Afipia felis
• Bartonella bacilliformis • Bartonella hensellae
– Fiebre de Oroya – Angiomatosis Bacilar
– Peliosis Bacilar
• Bartonella quintana – Fiebre por Arañazo de Gatos
– Fiebre de las Trincheras
– Angiomatosis bacilar • Afipia felis
– Peliosis bacilar – Fiebre por Arañazo de gato
 Fiebre de Oroya
• Bartonella bacilliformis
• Vector: flebótomo
• Limitado a la Zona de los Andes
– Colombia, Ecuadro, Perú

• Periodo de incubación: 15 a 22 días

• Fiebre, debilidad, mialgias, artralgias y cefalea
• 1 a 2 meses después se presentan nódulas cutáneos
llamados: Verruga Peruana (fase crónica)
• Tratamiento: cloranfenicol y cefalosporinas de 3°
generación
 Fiebre de las trincheras
• Bartonella quintana
• Vector: piojo
• Reservorio: hombre
• Periodo de incubación: 14-30 días
• Fiebre muy alta, cefalea y dolor corporal
• Tratamiento: cloranfenicol y cefalosporinas
de 3° generación
 Angiomatosis bacilar
• Individuos HIV positivos con inmunodeficiencia avanzada
• El agente penetra vía cutánea a través de pequeñas
escoriaciones
• Enfermedad proliferativa de vasos sanguíneos pequeños de
piel y visceras
• Nódulos no dolorosos, cutáneos y subcutáneos
• Infección sistémica: afecta SRE
• Fiebre, sudoraciones, escalofríos, falta de apetito, vómitos y
pérdida de peso
• Tratamiento: Tetraciclinas o macrólidos
 Peliosis Bacilar
• Hepatitis
• Espacios cavernosos llenos de sangre en el parénquima
hepático
• Como complicación de la angiomatosis bacilar
• Hepatoesplenomegalia con fiebre, diarrea y distención
abdominal
• Diagnóstico
– Serológico
• IFA
• ELISA
– PCR
 Fiebre por arañazo de gato
• Bartonella hensellae o Afipia felis
• 3 a 5 días después de una lesión o arañazo,
se presenta una pápula eritematosa en la
zona del arañazo, acompañada de fiebre y
linfadenopatías regionales
• Tratamiento:
– Analgésicos
– Cefalosporinas de 3° generación