Características Determinantes de Epidemiologí

Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento

generales patogenicidad a y profilaxis
Cocos G+ Proteína A – se une a IgG – Infecciones localizadas Visión directa: AB: (B-lactámico) Reservorio
Aerob/Anaerob inhibe fagocitosis. piel y partes blandas inespecífica. Tratamiento tópico en humano.
facultativos. Coagulasas – convierte (orzuelo, pelo Cultivo: en agar infecc superficial, sistémico Fuente infecc:
No exigentes fibrinógeno en fibrina – enquistado, infección sangre genera en infecc grave. enfermos o
(crecen en coágulos sanguíneos. respiratoria / urinaria)… hemólisis por las Antibiograma para estudiar portadores.
cualquier medio). Numerosas enzimas que Infecciones hemolisinas que resistencias. MT: directos
Chapman medio degradan componentes. generalizadas: foco de sintetiza (rompe Resistencias a B-lac – dar por contacto,
especifico Toxinas infección desencadena componentes de la meticilina. indirectos por
Staphylococcu selectivo Exfoliatina – síndrome piel sepsis. sangre). Cepa SARM: resistentes a alimentos.
s aureus (Staphylococcus escaldada. Intoxicación Chapman especifico meticilina y a todos B- Profilaxis:
son Enterotoxina – intoxicación alimentaria por de Staphylococcus. lactamicos. Gen mecA difícil pq es
halorolerantes). alimentaria (vómitos, diarreas). enterotoxina. PB: coagulasa + modifica los PBP2. En estos ubicuo y
Resistentes a ag TSST – síndrome shock toxico Infecciones asociadas a Si es catalasa + será casos medicina preventiva resistente,
Micrococcaceae.
externos (crecen (poco frecuente, producido cuerpo extraño: y aislamiento del paciente. además
Indirecto: serología,
en hospitales). cuando S. aureus llega a frecuentes en prótesis. Antibioticos para SARM de pertenece a
poco valor.
Presentes en flora epidermis). uso exclusivo hospitalario – flora
comensal. glicopeptidos, linezolid, comensal.
ceftarolina.
Cocos G+ Ag superficie – ac lipoteicoicos Procesos supurados Rápido:
Aerob/Anaerob con adhesinas (adhesión, inespecíficos en piel y S. pyogenes: frotis
facultativos. invasión huésped). mucosas (celulitis, faríngeo y test
Exigentes – Cápsula y proteína M – anti faringo-amigdalitis), aglutinación.
crecen en agar fagocíticos, ayuda a invadir sepsis, endometritis. S. agalactiae: líquido
sangre. huésped. Procesos específicos cefalorraquídeo, suero
B-hemolisis Estreptoquinasa – transforma de S. pyogenes. u orina, aglutinación
plasminógeno en fibrinolisina. Erisipela: fiebre, látex.
Streptococcus Primer factor causante Toxinas eritema, edema. Convencional:
de angina bacteriana.
pyogenes Trat amoxicilina (deriv
Estreptolisina O y S – Escarlatina: (por toxina VD: mucho valor en
penicilina) hemolisinas rompen agar eritrogénica) faringitis, LCR.
sangre. Leucocidina rompe exantema, sarpullido. Cultivo: agar sangre,
leucocitos. S. shock toxico: fiebre, se ve hemolisis.
Tx pirogénica y eritrogénica – hipotensión, fallo PB: catalasa –
superantigenos: fiebre y shock multiorgánico. (diferencia con
toxico (no en todas las cepas). Fiebre reumática por Staphylococcus),
mediación inmunológica serogurpos.
(secuelas).
 Cocos G+ Cápsula específica. Serología ASO: Cultivo
Aerob/Anaerob Oportunista – infecciones de tracto urinario, piel y partes anticuerpos frente a vaginal
facultativos. blandas, sepsis. estreptolisina O. ASO semana 35-37
Exigentes – + indica infección por de parto.
Steptococcus crecen en agar Puede infectar al bebe si está en zona genital en el parto. estreptococos. Profilaxis
agalactiae sangre. Infección precoz en bebé puede producir sepsis, meningitis intraparto:
B-hemolisis y neumonías. Secuelas graves. ampicilina o
Infección tardía produce bacteriemia y meningitis. penicilina.
Presente en flora Puede haber infección de orina en mujeres por cambios en
comensal.
pH.
Diplo-cocos G+ Cápsula – difunde y se une a Neumonía típica de la Hay 90 serotipos Penicilina (algunos Vacunación
Aerob/Anaerob anticuerpos – evita fagocitosis. comunidad (90% de los distintos. resistentes por para serotipos
facultativos. casos. Tratamiento empírico Muestra de esputo y modificación de PBP). prevalentes.
contras las 3 principales
Exigentes – tinción G Eritromicina.
bacterias causantes de
crecen en agar neumonía cuando no se
Si hay muchos leucocitos –
muestra de buena calidad. Si
sangre. agente causal; tratamiento
hay muchas cel epit –
a-hemóisis dirigido cuando si que lo se).
muestra de mala calidad (se
Capsulados, Bacteriemia en 15-30% repite).
Streptococcus de pacientes.
clasificación en Hemocultivo.
pneumoniae Meningitis si pasa a LCR
serotipos según la Visión directa de LCR.
cápsula. Infecc tracto respir Cultivo agar sangre o
Sensible a (otitis, sinusitis). agar chocolate.
optoquina. Tipado por quellung –
Soluble en bilis. unión de anticuerpos a
la cápsula.
Sensible a optoquina –
detectable en PB.
Cocos G+ Infecciones hospitalarias Resistentes intrínseca y
Aerob/Anaerob en aumento. adquirida a numerosos
facultativos. Infecciones de tracto tratamientos.
Exigentes – urinario.
Enterococcus crecen en agar Sepsis polimicrobiana
faecalis sangre. de origen digestivo.
G-hemóisis: no Endocarditis.
hemolíticos
Poco exigentes,
resistentes.
 Características Determinantes de Epidemiologí
Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales patogenicidad a y profilaxis
Diplococos G- Cápsula inhibe Infección leve asintomática. Muy frecuente Muestra: LCR, piel, Rifampicina. Mecanismo
Aerobios fagocitosis. Sepsis meningocócica – fiebre, cefalea, frotis faríngeo. Vacunación de
exigentes Lipopolisacáridos – erupciones. VD: orientativa. efectiva para A, C, transmisión:
Agar clasificación en grupos Meningitis – fiebre, cefalea, confusión, Pruebas serológicas: W, Y y B. respiratorio o
chocolate. por anticuerpos vómitos, rigidez. detección capsular Diagnóstico contacto
Neisseria
Thayer-Martin específicos. Grupos A, C, en LCR, orina y suero. precoz, dec directo.
meningitidis
medio W, Y muy inmunógenos, Aglutinacion latex laracion y Solo
selectivo. vacunas eficaces. con ac específicos. aislamiento desarrollan
Sensibles a Normalmente hay infección sin PB: oxidasa +, respiratorio. enfermedad
enfermedad, si se desarrolla enf
temperatura y catalasa +. 1-3%.
es pq la cepa es virulenta y no
humedad. hay ac protectores.
Diplococos G- Pilis – adherencia, Solo colonizan mucosas con epitelio VD: diplococos G- Resistente a Mecanismo
Aerobios resistencia a fagocitosis. cilindrico (uretra, cervix, ano, faringe, intra penicilina y de
exigentes Proteinas de mb externa conjuntiva). polimorfonucleares fluorquinolona. transmisión:
Agar – adherencia, endocitosis, Hombre: exudado uretral (acumulación de Deteccion de ag: por sexual.
chocolate. bloqueo de fusión fluido en uretra) – estenosis (estrechamiento sondas de DNA Tratamiento con
Thayer-Martin fagolisosoma conducto) – complicaciones: prostatitis, Cultivo: cuidado con cefalosporinas de
medio Proteasas IgA – destruye epidimitis. medio de transprote 3ª generación y
Neisseria
selectivo. anticuerpos. Mujer. Exudado de cérvix – eritema, edema y toma muestra. azitromicina.
gonorrhoeae
Sensibles a No tiene cápsula. – se extiende en endocérvix-uretra-vagina- Medio Thayer-
temperatura y Patógeno intracelular. trompas. Martin.
humedad. 20% de esterilidad en salgingitis gonocócica PB: oxidasa +,
(cuando llega a trompas). catalasa +.
Neonato. Cuando canal de parto esta infectado. Serología en caso de
Oftalmía purulenta (expulsión de pus en los complicaciones.
ojos) – si no se trata puede haber ceguera.
 Características Determinantes de Epidemiología y
Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales patogenicidad profilaxis
Cocobacilos G- Cápsula – inhibe Adhesion a ep traqueal y lo Conforme avanza la enfermedad Macrólidos – Vacunas acelulares
es mas difícil aislarlo pq todavía
Muy exigentes fagocit inmoviliza – inflamación e eritromicina. contra difteria, tétanos
queda toxina pero
Medio Bordet- Pili – adherencia hipersecreción de moco – microorganismo se etsá Limita difusión y tos ferina,
Gengou Adhesina – adhesión broncoconstricción y tos paroxística. eliminando. de la administrados a bebes.
Muy lábiles a ep Enfermedad tóxica – se queda a Muestra debe tomarse en fase enfermedad. No es permanente,
catarral o paroxística.
(mueren traqueobronquial. nivel local, nunca pasa a sangre. pero se padecen
Muestra – exudado
fácilmente) – Citotoxina traqueal Patógeno extricto (no hay portadores sanos). cuadros más leves.
Bordetella Enfermedad exclusiva del humano. nasofaríngeo y siembra
muestra debe – lisis del epitelio.
pertussis Tos ferina. directa (bacteria lábil).
tomarse en Pertusígeno (tx) –
Fase catarral (1-2 sem) – fase paroxística (2-4 PCR – más sensible, se
laboratorio. exotoxina, causa sem) – fase declinación (2-4 sem).
puede guardar muestra,
hipoglucemia, Complicaciones: neumonía por
no hace falta que
linfocitosis, reduce aspiración – frecuente y grave.
sobreviva la bacteria.
fagocitosis y Hemorragias, hernias, destrucción
Serología – fines
migración. del tejido.
epidemiológicos.
Cocobacilos G- Celulitis, linfangitis (inflamación canal Limpieza de Reservorio: agua, suelo,
Exigentes linfatico), adenitis regional (artritis, heridas y animales zoonosis
Pasteurella Aerob/anaer osteomielitis). penicilina. Fuente infec: (flora oral
multocida facultativos gatos y perros, contagio con
mordeduras / arañazo).
Oportunista.
Cocobacilos G- Cápsula polisacárid Infección respiratoria. VD: diag rápido Amoxicilina y Vacunas conjugadas.
Exigentes – se pueden tipar Cepas sin cápsula – oportunistas presuntivo de meningitis. cefalosporina 3ª Incidencia más alta en
Aerob/anaer por tipo de cápsula Procesos localizados traqueales y Deteccion PRP: en LCR generación. menores de 1 año y
facultativos (a, b, c, d, e, f). Tipo otitis, sinusitis, epoc (enf pulmonar por aglutinación latex. Ciprofloxacino. mayores de 59.
No sintetizan b (Hib) tiene obstuctiva crónica), neumonía. Cultivo: agar chocolate,
factores X y V polirribosil ribitol Cuadros no vacunados Hib – con 10% CO2.
(presentes en fisfato (PRP), son más invasivo PB: exigencia de factores
Haemophilus
hematíes) patógenos. Celulitis facial, obstrucción via aérea X y V.
influenzae
Crecen bien en (riesgo vital), meningitis con Tipado: por aglutinación,
agar chocolate mortalidad 5-10% y secuelas en 1/3 identificación cápsula y
(hematíes población. bacteria.
hemolizados, Posible artritis y endocarditis.
factores X y V
liberados).
 Cocobacilos G- Cambia el pH de vagina – VD: células epiteliales Metronidazol
sobrecrecimiento de flora vaginal – llenas de cocobacilos G-, (anaerobicida)
Gardnerella
vaginosis bacteriana. escasos PMN, pocos
vaginalis
Leucorrea, olor a pescado, pH>4’5, bacilos G+.
secreción alta en KOH. Cultivo G. vaginalis.

Grupo HACECK: endocarditis, difícil de identificar. Todas ellas son cocobacilos.

 Determinantes
Características
de Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología y profilaxis
generales
patogenicidad
Cocobacilos G- Crecimiento: 3- Tularemia: distintas VD: poco valor. Esteptomicina Reservorio: animales y aves.
Zoonosis 5 días (lento) formas clínicas según Cultivo: medios enriquecidos y Tetraciclina FI: liebres, conejos.
Aerob/anaerob la forma de entrada. selectivos. MT: artrópodos vectores
facultativos. Infección de piel y Serología: aglutinación. Titulo alto de (garrapata). Resistentes a
Exigentes. partes blandas. ac no siempre indica infección, hay que congelación.
Francisella
Parásito hacer seroconversión. Infección al hombre: cutánea,
turalensis
intracelular. respiratoria, digestiva (carne
contaminada).
Educación a grupos de riesgo
(cazadores, carniceros,
veterinarios)
Cocobacilos G- Intracelular, Brucelosis – fiebres de Cocobacilos G- de crecimiento lento, 2 antibióticos FI: oveja/cabra (B. melitensis),
Zoonosis granulomatosa, Malta, fiebres identificación de especie y biotipo es para eliminar vaca (B. abortus), cerdo (B.
Microaerófilos con tendencia a ondulantes. complicado – espectrómetro de masas. intracel y suis).
(10% CO2). cronificar. Mamitis (inflamación En infección aguda buscar bacteria en extracel. MT: contacto (manipulación
Exigentes (difícil Multiplicación mamas), abortos sangre – hemocultivo (de elección Estreptomicin de tejidos infectados), oral
de cultivar), solo dentro de (síntesis eritritol). siempre). a (15 días) y (lácteos no higienizados –
Brucella
crecen en agar macrófagos – se Extracelular – Complicaciones o cronificación – doxiciclina (45 leche no pasteurizada),
B. melitensis
Brucella. protege de ac y bacteriemia y fiebre. diagnóstico serológico: días). respiratoria (aerosoles).
(España)
Distintas antibióticos. Se Intracelular – Rosa de bengala: aglutinación en porta Tratamiento Profilaxis: control de rebaño,
B. abortus
especies varian activa y se cronicidad y recidivas. con brucelas teñidas. largo pq vacunación, suspensión de
B. suis
en reservorio, desactiva Complicaciones – Aglutinación: cuantitativa. intracel es explotaciones, control de la
(intermitente – osteo-articulares, Prueba de Coombs: detecta difícil de leche.
fiebres neurobrucelosis, anticuerpos incompletos y no tratar. Más incidencia en primavera y
ondulantes) endocarditis. aglutinantes (muy sensible y especifica) verano (temporada de
Crecimiento: 3- quesos).
5 días (lento)
Cocobacilos G- Intracelular Segunda causa de Inmunofluorescencia: especifico, baja Eritormicina Reservorio: agua. Resistente a
No es zoonosis. facultativo. neumonía de la sensibilidad. Levofloxacino cloro y temperaturas altas.
58 especies, 78 Inhalacion – comunidad. Antigenuria: detección de ag en orina. Son intracel y exigentes pero existen
en medio ambiente.
Legionella serogrupos. alveolo – PI: 2-10 días. Alta especificidad y sensibilidad.
FI: depósitos, sistemas
pneumophila SG14 – mas frec fagocitados – Fiebre, cefalea, Cultivo: medio BYCE-alfa agar con
conducción agua, aires
SG1 – más multiplicación y escalofríos, tos no antibióticos.
acondicionados, tanque agua
patóg destrucción de productiva. 60% PCR.
caliente (sitios húmedos).
macrófago.
Muy exigentes – síntomas MT: inhalación de aerosoles.
no crecen en gastrointestinales. No transmisión entre
medios con 30% síntomas personas. Focos en duchas,
sangre. neurológicos. ríos, humidificaciones.
Medio BYCE- 12% mortalidad. Profilaxis: limpieza y
alfa (especifico Fiebre de Pontiac: desinfección.
enriquecido). cuadro más leve,
catarral.
Enterobacterias: bacilos G- oportunistas. Fermentan glucosa. Oxidasa -. Arob/anaerob facultativos. Poco exigentes
MacConkey medio específico para enterobacterias – diferencial G- y fermentadores lactosa.

Características Determinantes de Epidemiología y

Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales patogenicidad profilaxis
Inmóvil Cápsula Oportunistas: forman la flora
Klebsiella Forma colonias comensal.
mucosas Infección de tracto urinario o
neumonía.
Producen Fimbrias – movilidad. Frecuentes en infecciones VD: bacilos G-
sulfhidrilo (como Ureasa – transforma urea urinarias. Cultivo en MacConkey.
Salmonella). en NH4 – baja pH. PB: oxidasa –
Proteus
Muy móviles. Precipita sales de calcio y Antibiograma: ver resistencias.
magnesio

Flora comensal intestinal. >Enterioinvasivos – plásmido codifica invasinas. PCR – detectar

Solo son patógenos si poseen genes de >Enterotoxigénicos tipo de E. coli
virulencia. Plásmido codifica enterotoxinas citotóxicas y adhesinas. (hay muchos
>Patógenos extraintestinales Hacen que enterocitos secreten agua y e-. tipos, con o sin
Uropatogenos: det patog plasmídicos y Diarrea coleriforme (diarrea del viajero, prevalencia en zonas capacidad de
cromosómicos. subdesarrolladas) producir
Sepsis y meningitis: cápsula tipo K1. >Enterohemorrágicos toxina…).
>Enteropatógenos Citotoxinas codificadas por profagos.
E. coli
Fimbrias específicas: codificadas por Colitis hemorrágica: sangre en heces
plásmido. Adhesión y colonización muc Síndrome urémico hemolítico (complicación): anemia
intestinal. Eliminan mv. hemolítica, trombocitopenia, fallo renal agudo, 5% mortalidad.
Capacidad de producción de toxina se Primera causa de diarrea sanguinolienta en USA, UK, Canadá.
adquiere por mec genéticos (conjugación, Enteroagregativos
transformación, transducción). Isla de
patogenicidad (fragmento de DNA con genes
patogénicos)
Tipo de Shigella Toxina Stx – serotipo 1 de No pasa a sangre – no bacteriemia. No reconocible en Rehidratación de
más patógena. S. dysenteriae. Unión a Colitis invasiva: invasión de espectrómetro de masas pq se agua y
Shigella Agar SS: ribosomas 60S – inhibe enterocitos, multiplicación y identifica como E. coli. electrolitos.
dysenteriae Salmonella- síntesis prot – muerte cel destrucción de epitelio. Se realizan pruebas bioquímicas Nunca dar
Shigella. Plásmido codifica invasinas. Úlceras superficiales, clásicas. antiperistáltico pq
inflamación. Coprocultivo: agar SS. dificultan
Shigelosis/disentería: eliminación de
incubación en 24-72 horas. patógeno.
Fiebre, dolor abdominal, Ampicilina,
diarrea. Deshidratación Clotrimoxazol,
intensa. Fluorquinolonas.
 Características Determinantes de Epidemiología y
Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales patogenicidad profilaxis
Bacilos G- aerob / anaer facultativos. Fiebres tifoideas – Hemocultivo: >90% Diagnóstico y No es zoonosis.
Resistentes a fagocitosis. fiebres altas en 1-2 sem tratamiento precoz. Reservorio:
Multiplicación en macrófagos – ganglios mantenidas. Coprocultivo: Aislamiento. exclusivamente humano.
mesentéricos – pasa a sangre Cefalea, anorexia, diagnóstico de Ampicilina Donde hay caso hay enfermo o
portador que ha contagiado.
(bacteriemia) – multiplicación en cel bradicardia, portadores. Muestra Ciprofloxacino
Fuente infección:
fagocíticas. esplenomegalia. de médula ósea, bilis,
enfermos y portadores.
PI: 10-14 días. Leucopenia con orina…
S. tiphi MT: feco-oral, agua
Llegan a vesicula biliar, se multiplican en linfomononucleosis Serología:
(indirecto), directo entre
bilis. Eliminación por intestino. relativa. aglutinación con agO,
personas.
Reaccion inflamatoria en placas de Peyer Complicaciones: agH, agVi para saber
Declaración obligatoria
– necrosis y úlceras – hemorragias y hemorragias y serotipo de
Vacunación (importante
perforaciones. perforaciones salmonella.
si se viaja, inmuniza 2
Puede haber portadores crónicos si se intestinales.
años) – Typhim Vi
queda bacteria en vesícula.
Bacilos G- aerob / anaer facultativos. Translocación de Coprocultivo: agar SS Evitar antibióticos Reservorio: zoonosis.
Alta dosis de infección mucosa intestinal – (selectivo Salmonella y excepto casos Fuente infección:
Asociada consumo huevo. perforación placas Peyer Shigella). indicados – sepsis, animales. No es
PI: 12-48 horas. – ganglios linf. Hemocultivo: según infección fecal o frecuente de persona-
S. gastroentéricas mesentéricos. clínica (bacteriemia). complicación persona (excepto manip
Fiebre, nauseas, PB para identificación Amoxicilina alimentos)
vómitos, dolor – aglutinación AgO y Cotrimoxazol MT: consumo de
abdominal, diarrea. AgH. Ciprofloxacino alimentos infectados
Rehidratación. (dosis infección alta).
Bacilo G- Cápsula a 37ºC (solo 1. PI: 1-6 días. Lesion Debe ser rápido y Estreptomicina Ciclo selvático: enzootia
Solo expresa dp a 37ºC). necrótica y adenopatía presuntivo. Tetraciclina (epidemia en animales) –
transmisible a Intracelular facultativo. regional (inflamación Cultivo y PB. Ambos administrados zoonosis.
través de una Tª óptima 27ºC (pulga) – ganglios). Fiebre, Serología con fines en primeras 24 horas. Reservorio: <35 especies
especie de multiplicación intensa. escalofríos. epidemiológicos. En neumonías roedores.
pulga en Pica a humano – 37ºC 2. Neumonía, disnea, tratamiento debe ser MT: picadura pulga.
Yersinia pestis concreto. expresa cápsula. esputos con sangre. empírico. Ciclo urbano:
Declaración Resistente a fagocitosis. 3. Sepsis – FI: ratas y pulgas. MT:
obligatoria. Multiplicacion en tromboembolias, picadura pulga.
ganglios regionales. necrosis, hemorragia Epidemia – neumonía –
Pasa a sangre dentro de visceral, lesión transmisión respiratoria
PMN. purpúrica. Si hay entre humanos.
metastasis pulmonar
 puede haber Profilaxis: examen
transmisión respiratoria periódico de roedores,
humano-humano. desratización,
4. Mortalidad <90% sin declaración obligatoria
tratamiento antibiótico. de casos, aislamiento
respiratorio enfermos.
Bacilo G-. Cromosómicos y Espectro amplio, en Muestra: heces, Tetraciclinas Carne de cerdo poco
Es la especie plasmídicos. función de edad e ganglios mesentéricos, Cotrimoxazol cocinada.
de nuestro Hay cepas ambientales inmunidad. sangre. Clasificación
entorno. (sin dp) Enterocolitis (diarrea) – Cultivo en agar CIN. intraespecífica por
Produce frecuente niños <5años. Tb se puede cultivar marcadores
gastroenteritis. Adenitis mesentérica, en agar SS o epidemiológicos: en
Medio ileítis terminal – MacConkey. España prevalece
Yersinia enterolítica
selectivo: agar síndrome PB: identificación serogrupo O:3.
CIN. pseudoapendicular, 15- serogrupo. Reservorio: amplio en
25 años. animales, zoonosis.
Sepsis – raro, en FI: cerdo (fenotipo
inmunodeprimidos o patógeno – sg O:3).
enfermos de base MT: DAME directo e
(cirrosis o leucemia). indirecto.
 Características Determinantes de Epidemiología y
Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales patogenicidad profilaxis
Bacilos G-. Brotes de gastroenteritis aguda.
Plesiomonas
Vida libre en suelo, Oportunista: enfermedades extraintestinales
shigelloides
agua y animales. – celulitis, sepsis, oftalmitis.
Citocromooxidasa + Enteropatógeno – diarrea. Transmisión por aguas.
(diferencial del resto Oportunista en hábitat agua dulce.
de enteropatógenos) Infección piel y partes blandas – fascitis
Aeromona necrotizante.
hydrophila Bacteriemia – enfermedades hematológicas,
cirrosis. Alta mortalidad.
Otras: meningitis, endocarditis, osteomielitis,
infecciones oculares.
Bacilos G-. Enterotoxina A – Oportunista. Dificil de tratar – no
No fermentan bloquea síntesis Adaptación a hay antibióticos.
glucosa. proteica ribosomas. condiciones Importante no tener
Contagio nosocomial Exopolisacarido ambientales reservorios en UCI
Aerobios mucoide (alginato) – variables y hostiles. (complicaciones en
Pseudomonas No exigentes slime en pacientes con Infecciones graves pacientes vulnerables).
aeruginosa (ubicuo). fibrosis quística. en pacientes
Crecimiento en Fosfolipasa C: inmunodeficientes.
medios ordinarios hidroliza fosfolípidos
(10-42ºC) de mb y
fosfatidilcolina
pulmonar.
 Características Determinantes de
Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología y profilaxis
generales patogenicidad
Bacilos G- Clasificacion por AgO. Los Vómitos y diarrea Precocidad es Rehidratación. Enfermedad de declaración
Fermentadores más patógenos son O:1 y acuosa. No hay dolor vital. Antibioterapia: obligatoria.
gluc O:139. ni fiebre. Aislar V. tetraciclinas. FI: enfermos.
Oxidasa +. Mucinasa, pilis – adherencia. Signos de cholerae en MT: DAME, dosis de
Halófila (crece a Enterotoxina colérica – deshidratación (sed agua de infección elevada. Enf
altas exotoxina. intensa). peptona asociada a pobreza.
concentraciones Afecta al sistema adenilato- Colapso (hipovolemia, enriquecida – Proxilaxis de exhibición:
Vibrio cholerae de sal). ciclasa de intestino – taquicardia). pasar a medio Aislamiento enfermos,
Agar específico: acumulación de AMPc intracel Hipokalemia selectivo (agar cocido, pelado y lavado de
agar TCBS. – alteración mb – inhibe (calambre, daño renal). TCBS). alimentos.
reabsorción Na y secreción Cl Acidosis PB: diferenciar Profilaxis de disposición:
– falla reabsorción agua – (hiperventilación, O:1 y O:139. quimioprofilaxis
perdida de líquido – diarrea. vomito). Identificar (tetraciclinas), vacunación
Fallo multiorgánico serovariedades (poca eficacia individual,
por deshidratación. y biovariedades. gran eficacia colectiva).
Bacilos G-. Flagelo polar – intensa Enterocolitis: diarrea, Coprocultivo: No dar Reservorio: zoonosis
Microaerófilos. motilidad. dolor abdominal, medio Skirrow y antibioticos en (animales domésticos).
Exigentes – heces con sangre y microaerofilia. autolimitados. FI: ave corral (C. jejuni),
cultivo en agar moco. Serología: En cuadros cerdo (C. coli).
Campylobacteriaceae
sangre. ELISA (solo en graves: MT: DAME. Tocar/comer
C. jejuni más frecuente
Medios cuadros con eritromicina. carne cruda, profesional (cto
C. coli más resistente.
selectivos con complicaciones). con animales).
antibióticos – Primera causa bacteriana
Skirrow. de diarrea en países
desarrollados.
Bacilos G- Flagelo polar – penetra Gastritis crónica Test de aliento: Triple terapia: Transmisión entre personas
Microaerófilo. mucosa antral. superficial. Primeras H. pylori Omeprazol por secreciones digestivas.
Crecimiento Mucinasas, fosfolipasas, semanas. Si no se trata hidroliza urea y Amoxicilina
lento (3-7 días). adhesinas – adhesión a se puede desarrollar: da ureasa. Claritromicina No es zoonosis (diferencia
Exigentes – agar mucosa gástrica. Ulcera peptídica, Cultivo en Para Campylobacter).
Helicobacter pylori sangre. Proteína inhibidora de ácido linfoma gástrico, medios erradicación
Medios – bloquea producción acido. adenocarcinoma especificos. total sin
selectivos con Ureasa – neutraliza acido. gástrico. Inmunocromato recidivas y
antibióticos – Catalasa, SOD – interfieren grafía. proteger
Skirrow. fagocitosis. Detección mucosa gástrica
Citotoxina S – lesión celular antígenos heces
Biopsia
 Características Determinantes de Epidemiología y
Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales patogenicidad profilaxis
Bacilos G+ Antígeno K – capsular, inhibe Enfermedad hipertóxica Cultivo Loeffler: Sueropatía – FI: enfermos y
Aerobios. fagocitosis. grave. diferencia anti-Td para portadores.
Agrupados en Nauraminidasa, DNAasa, Coloniza amígdala y difteria del bloquear acción MT: respiratorio directo
empalizada. hialuronidasa. faringe – obstrucción de resto. toxina. e indirecto.
Medio Ac micólicos – glicolípidos vías aéreas – asfixia. Identificación – Antibióticos: Profilaxis: vacunación y
Corynebacterium específico tóxicos de pared celular. Toxina diftérica difunde por PB y penicilina o seroprofilaxis
diphteriae Loeffler (suero Alteran respiración todo el organismo – acción espectrómetro eritromicina.
coagulado). mitocondrias – muerte celular. intensa en miocardio, de masas.
Toxina diftérica – cepas nervios y gl suprarrenales. Inmunodifusión
codificados por fago-b. – ver si la cepa
Inactiva EF-2 – bloquea tiene toxina.
síntesis péptidos.
Bacilos G+. Oportunista: infecta niños, Listeriosis feto-natal VD: útil en LCR. Ampicilina Reservorio: animales
Aerob/ana facul ancianos e inmunodeprimidos. Infección por vía Cultivo: agar Gentamicina. Resistente a desecacion
Crecimiento en Intracelular facultativo: hematógena (madre – sangre. y temperaturas.
medios de patogenia relacionada con feto). Sepsis grave en Serología FI: animales domesticos
cultivo supervivencia dentro de recién nacido o aborto. diferencial. y portadores humanos.
ordinarios. fagocitos. Contaminacion curzada de MT: contacto animal,
Crecimiento 0- Internalina: prot superficie, recién nacido – listeriosis alimentos (queso
Listeria
45ºC (Tª nevera) penetra enterocitos, cel M y tardía. Posible meningitis. blando, leche, carne
monocytogenes
Zoonosis macrófagos. Listeriosis adulto ave, y mamifero).
Catalasa y SOD: supervivencia Portadores intestinales en Profilaxis: control
intracelular. adultos sanos (10%) higiénico sanitario de
Listeriolisina (hemolisina): Meningoencefalitis en alimentos, declaración
supervivencia intracelular. anciano, mortalidad 60%. de casos.
Sepsis en jóvenes
inmunodeprimidos.
Bacilo G+ Cápsula – polipéptido ac-D- Vía cutánea – pústula VD: muestra de Ciprofloxacino. Ciclo telúrico: rebaño
Esporulado glutámico, inhibe fagocitosis. maligna. la pústula. contaminado contagia
Aerob/ana facul Codificada por plásmido. PI: 24-48 horas. Bacilos G+. campo. Incineracion de
Zoonosis Exotoxina – codificada por Entra por herida – pápula Cultivo: campo y sacrificar
Bacillus anthracis plásmido. Edema, necrosis, indolora – pústula – úlcera colonias no rebaño.
multiplicación intravascular, – costra negra con hemolíticas. Ciclo animal: contagio
toxemia. vesículas rojas y edema. PB y dentro rebaño,
Vía respiratoria – espectrómetro zoonosis.
multiplicación en pelo y de masas.
piel animal – contagio por Ciclo humano:
inhalación de espora. contacto o respiratorio.
Mediastinitis hemorrágica – Profilaxis: vacunación
bacteriemia – meningitis. de ganado.
No hay vacuna para
humanos.
 Características Determinantes de Epidemiología y
Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales patogenicidad profilaxis
Bacilos G+ Tetanospasmina: neurotoxina PI: 6-15 días. Principal diagnóstico Neutralizacion Vacunación: barata,
Anaerobios espasmogénica. Calambres y clínico, laboratorio toxina – eficaz, segura.
extrictos Germinacion e infección local contractura muscular, confirma. globulina Es una enfermedad no
Esporulados. – liberación tetanospasmina – espasmos, VD: Bacilo G+ con antitetánica. erradicable pero si
difusión a SNC – acumulación convulsiones. esporas en forma de Eliminacion prevenible.
Clostridium tetani
en motoneuronas-a. Complicación: apnea, vaqueta. Biopsia y fuente de toxina Casos existentes
Bloquea liberación de nt en fallo cardiaco, cultivo anaerobio – trat quirúrgico debidos a ausencia de
neuronas inhibidoras – neumonía por calentado 10’ a de herida, vacuncación.
hiperactividad motoneuronas aspiración. 180ºC. penicilina.
– espasmos y convulsiones.
Bacilos G+ 7 tipos de antígenos (A-G). PI: 18-36 horas. Demostrar presencia Antitoxina MT: intoxicación
Anaerobios Neurotoxina botulínica: Visión borrosa, de: precoz, alimentaria.
extrictos transporte hemolinfático -- parálisis flácida, fallo Toxina en sangre vigilancia Destrucción de esporas
Esporulados. terminaciones colinérgicas de parasimpático. Toxina o bacteria en cardio- en alimentos (coccion a
Declaración SNP – inhibe liberación Parálisis bulbar (fallo alimento sospecha respiratoria, presión).
Clostridium obligatoria. acetilcolina – parálisis flácida y respiratorio), arritmia, Toxina o bacteria en traqueotomía, Destrucción toxina
botulinum fallo parasimpatico. neumonía por heces. respiración formada (hervir
No afecta al SNC, solo al periferico. aspiración. Investigacion toxina asistida. conservas durante 10
No fiebre ni por ELISA (enzimo- min).
alteraciones inmuno-analisis)
gastrointestinales. Cultivo anaerobiosis
e identificación.
Mycobacterium – ácido-alcohol resistentes, crecimiento lento, tinción Ziehl Nielsen, no esporas, sin cápsula ni flagelos.
Pared celular diferente a G+ y G-
Formada por peptidoglicano + polímeros de arabinosa y galactosa + ac micólicos. Forman glucopéptido-arabinogalactano-micolato.
Ác micólico es la base de las micobacterias. Isomiacina principal tratamiento porque los ataca.

Determinantes
Característic Patogenia y Epidemiología y
de Diagnóstico Tratamiento
as generales clínica profilaxis
patogenicidad
BAAR Intracelular Granulomas – Diagnóstico indirecto. Es tratamiento Solo 5-10% de
Linajes No produce 90% de Prueba cutánea de la tuberculina – inyección largo porque hay portadores
diferentes en esporas. infectados. de PPD (derivado proteico purificado). Después que eliminar desarrollan la
animales M. No hay Desarrollo en de 42 h se mide la induración. No distinción patógeno enfermedad.
bovis, M. plásmidos ni los 2 primeros vacunados de no vacunados. intracelular: ¼ de población
caprae, M. transposones, años desde IGRAs: Interferon Gamma Release Assay test. 2 meses 4 mundial cto con
microti…). las resistencias infección. Basado en reactividad de proteínas de fármacos: tuberculosis.
L4 – Europa son Enfermedad tuberculosis ausentes en vacuna BCG INH+RIF+PZA+E 80% no se vuelve a
Mycobacterium y América mutaciones pulmonar (difer4encian vac de no vac) MB contagiar.
tuberculosis complex L2 – Asia intrínsecas. tuberculosa – 5- QTF (cuantiferon, producido por interferón 4 meses 2 Vacuna BCG: virus
10% de gamma), T-SPOT (detección de linfocitos fármacos: atenuado por
infectados, productores de interferón gamma). INH+RIF eliminación de RD1,
enfermedad Microscopía BAAR – tinción Ziehl Nielsen. Isoniacida ataca que codifica para el
activa, primera Cultivo en medios líquidos – MGIT (líquido ac micólicos. factor de virulencia
causa de fluorescente). Medio Lowestein Jensen (sólido, Hay capas ESAT-6 (proteína).
transmisión. poco sensible). multirresistentes Muy inmunógena.
GeneXpert – PCR de espuro (detecta genes a isoniacida y
específicos de tuberculosis). rifampicina.
No crece en Bacilos se Neuritis VD: BAAR con tinción Ziehl Nielsen. Sulfona madre No hay vacuna.
laboratorio. propagan por Lesiones ulcero- MITSUDA (indirecto) – se introduce proteína Lampren en lepra MT: entre personas.
Parásito vía nerviosa – necróticas. lepramina. (+ buena restoesta inmune), (- mala lepromatosa Por contacto o
exclusivo del fagocitados respuesta inmune). Rifampicina respiratorio.
Mycobacterium ser humano. por cel de Aislamiento de
leprae BAAR Schwann, pero enfermo.
Intracelular no los Quimioprofilaxis con
facultativo. destruyen sulfona madre.
(favorecen Vacuna BCG también
migración) protege de lepra.
Lepra lepromatosa
Mitsuda –
(sin resp inm) – muy maligna
Baciloscopia + (contagiosa)
Enfermedad sistémica (cutaneo-neuro-visceral)

Lepra intermedia
Alopecia cejas
Deformación nariz
Granulomas en la cara

Lepra tuberculoide
Mitsuda + (buena resp inmune) – benigna
Lesiones cutáneas y neurológicas.
Parálisis radial
Lesiones eritematosas.
 Epidemiología y
Características generales Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
profilaxis
Espiroquetas G- Sífilis – venérea (transmisión sexual) Lo primero que hay q descartar en caso de Penicilina G MT: sexual, materno-
cuadro neurodegenerativo es sífilis – puede
Tinción inmunofluorescente Chancro primario – indoloro, duro, Doxicilina si fetal, transfusión
ocurrir en 4 meses – 30 años desde el contagio.
Mb externa y mb interna adenopatía. Puede producir bacteriemia. se es sanguínea.
VD: difícil (pocos treponemas en las
con espacio periplásmico. Secundario – síndrome gripal, exantema alérgico a FI: humano.
lesiones, tinción inmunofluorescente).
Entre medio un filamento por el cuerpo. penicilina. No hay vacuna. Uso
No se cultiva. PCR de exudado chancro
axial compuesto de Exantema en palmas y plantas manos y pies es preservativo, control
patognomónico de sífilis. primario.
endoflagelos (bacteria se bancos de sangre.
Treponema Ya hay anticuerpos para el diagnóstico. Serología (a partir de estadio
retuerce).
pallidum Terciario – granuloma con necrosis en secundario):
No cultivables en agar –
piel, úlceras en mucosas, parálisis general Antígenos de cardiolipina (artificiales
cultivo en células o
progresiva (neurodegenerativa). para diagnóstico de neurosífilis):
animales experimentación.
Sífilis congénita (materno-fetal) – aglutinación en LCR.
malformaciones, aborto. Antígenos treponémicos: ELISA (ver
Treponematorsis no venérea presencia de antígenos) FTA
(fluorescencia indirecta para ver índice
de anticuerpos)
Espiroquetas G- Enfermedad de Lyme: transmisión por VD: visión borrelias en sangre. Doxicilina MT: artrópodos.
Tinción Giemsa. garrapata. Cultivo: BSK 37ºC microarofilia.
Mb externa y mb interna 1 estadio – eritema migrans (el más Serología: ELISA, FTA indirecta.
con espacio periplásmico. característico). PCR: genes OMP Ospa (específicos en
Borrelia Entre medio un filamento 2 estadio – inespecífico. Síntomas enfermedad de Lyme).
burgdorferi axial compuesto de neurológicos, cardiacos, articulares.
endoflagelos (bacteria se 3 estadio – inespecífico. Síntomas
retuerce). neurológicos, articulares.
Cultivo en BSK II,
microaerofilia 37ºC
Espiroquetas G- Clasificación por estructura antigénica. Cultivo: Fletcher (lento y difícil). Penicilina Zoonosis
Mb externa y mb interna Leptospirosis – Serología: antígenos de serotipos Ampicilina Reservorio: perros,
con espacio periplásmico. >Fiebre y conjuntivitis. predominantes en zona de roedores, cerdo…
Entre medio un filamento >Enfermedad de Weil (fiebre procedencia enfermo. Aglutinacion MT: cto animales,
Leptospira
axial compuesto de icterohemorragica) – fallo multiorgánico. con leptospiras vivas (prueba de granjeros, veterinar…
interrogans
endoflagelos (bacteria se Ratas eliminan leptospira en la orina – contamina referencia), ELISA. Distribución mundial
aguas.
retuerce). Detección leptospiras con sondas ác
Medio Fletcher, 28ºC nucleicos. Sensible y especifica.
aerobiosis.
 Diagnóstico y Epidemiología y
Características generales Patogenia Clínica
tratamiento profilaxis
Micoplasma: bac más pequeñas de Pleomórfico (no tiene pared). Distribución mundial
vida libre. Se comporta como G- 30-40% de neumonías
Ampliamente distribuiodos b-hemolisis en eritrocitos de agudas.
(animales, insectos, plantas) cobaya. MT: secreciones
No tienen pared celular – no tiñen Neumonía atípica primaria – respiratorias.
Micoplasma
con G traqueobronquitis, faringitis,
pneumoniae Diagnóstico serológico
Resistentes a B-lactamicos (no tienen otitis.
y PCR sindrómica.
pared celular, diana de B-lac). Formas graves, leves e
VD NO ÚTIL
Tienen esteroles en mb pero no los inespecíficas.
Cultivo: medio PPLO –
sintetizan. Evolución lenta, favorable, sin
esteroles y penicilina
Cultivos en medios con esteroles. secuelas.
(selectivo). Crecimiento
Micoplasma: bac más pequeñas de Enf tracto genitourinario:
lento 1-3 sem. Muestra
vida libre. Pielonefritis – infección de vías
de frotis faríngeo o
Ampliamente distribuiodos altas urinarias (riñones).
esputo.
(animales, insectos, plantas) Uretritis – puede ser
Serología: lenta pq hay
No tienen pared celular – no tiñen gonocócica (gonorrea) o no
Micoplasma que hacer
con G gonocócica (Ureaplasma
homins seroconversión.
Resistentes a B-lactamicos (no tienen urealyticum o Chlamidia
Detección IgG
pared celular, diana de B-lac). trachomatis).
(aumento de titulo 4
Tienen esteroles en mb pero no los Segundo agente principal de
veces), detección IgM
sintetizan. uretritis no gonocócica.
especifica (gran valor,
Cultivos en medios con esteroles.
sensible y especifica).
Micoplasma: bac más pequeñas de Enf tracto genitourinario
PCR.
vida libre. Uretritis no gonocócica –
Ampliamente distribuiodos primer agente causal.
Tratamiento:
(animales, insectos, plantas)
Eritromicina
No tienen pared celular – no tiñen
Ureaplasma Tetraciclina
con G
urealyticum
Resistentes a B-lactamicos (no tienen
pared celular, diana de B-lac).
Tienen esteroles en mb pero no los
sintetizan.
Cultivos en medios con esteroles.
Sin pared celular – se comportan Intracelulares obligados – no Serotipos A, B, Ba y C: Inmunofluorescencia Reservorio: humano.
Chlamidia
como G- pueden sintetizar ATP. Tracoma – conjuntivitis directa de la muestra. Transmisión: fómite
trachomatis
Pequeño tamaño – pasan filtros. Serología. (objeto), dedos
 Ciclo de reproducción similar a virus. Importante el ciclo nodular de evolución PCR. sucios, moscas
Semejanza de elemento extracelular reproductivo crónica. Finalmente ceguera. (serotipo A-C)
con virión. 1. Cuerpo elemental Las pestañas crecen hacia dentro de Tratamiento: Hay puebos enteros ciegos
la córnea – nódulos en conjuntiva – en países subdesarrollados
No crecen en agar. Cultivo en Forma extracel infecciosa Doxicilina
acaba con ceguera. por mala condición de
embrión de pollo o células McCoy Adhesión a receptores Macrólidos
Serotipo D-K: uretritis no saneamiento y transmisión
específicos de epitelio columnar por moscas.
gonocócica, cervicitis.
(uretra, endocérvix, conjuntiva) Sexual (serotipos D-K)
Chlamidia 2. Cuerpo reticular Neumonía típica Serología Reservorio: humano.
pneumoniae Forma intracelilar. Multiplicacion PCR. MT: respiratoria
por fision binaria. Neumonía atípica primaria Serología Zoonosis
3. Corpusculo de inclusión Neumonía típica de la PCR.l.. Reservorio: animales
Varios cuerpos elementales en comunidad (aves, gato, oveja,
Chlamidia
el citoplasma cabra, vaca).
psittaci
4. Liberación de cuerpos
elementales por ruptura de la
célula.
 Características Epidemiología y
Ciclo replicativo Patogenia y clínica Diagnóstico Tratamiento
generales profilaxis
Bacilos G- aerobios Penetra huésped Muy difícil, el Reservorio: roedores
Intracelulares induciendo fagocitosis Fiebre manchada de clínico tiene que MT: pulga.
Rickettsia rickettsi obligados Abandona fagosoma las montañas rocosas – pensar en ella.
No se cultivan (son Reproducción en fiebre, erupción Serología y PCR.
intracelulares citoplasma cutánea, cefalea
Rickettsia obligatorios). Cel huésped estalla Tifus epidémico – f MT: piojos.
prowazakii Transmisión por Mortal 40% casos
artrópodos. Fiebre botonosa Es la única Rickettsia
Mediterránea – fiebre, presente en España.
exantema, conjuntivitis, Enf declaración
afectaciones articulares. obligatoria.
Rickettsia conorii La primera infección Reservorio: roedores y
produce una mancha perros.
negra en el sitio de MT: garrapata.
picadura de la
garrapata.