Enfoque inicial del paciente
politraumatizado en urgencias
Camila Cárdenas - Interna 2023
Contenidos
01 02 03
Epidemiología Fase Fisiopatología
prehospitalaria
04 05 06
Manejo inicial Reanimación Control de daños
01
Epidemiología
Problema de salud pública
1,34 millones de muerte cada año
Octava causa de muerte en todos los grupos etáreos
5 – 29 años de edad → primera causa de muerte
> mitad de la muerte peatones, ciclistas y motociclistas
Etapas en la mortalidad por trauma
● Causa directa del trauma
Muertes ocurridas en los
01 primeros segundos o minutos
● Lesiones esencialmente mortales (mal
pronóstico)
Muerte ocasionada en los
Lesiones potencialmente mortales
02
●
primeros minutos hasta horas
● Usualmente directas del trauma
después del trauma
Muerte por causas indirectas o
03
●
Muerte días a semanas después
complicaciones de la noxa o el manejo.
Mecanismos de trauma
Penetrante Energía:
• Baja: cortopunzante •Mediana: Armas de fuego de
mano (carga única)
•Alta: Armas de carga múltiple, explosivos, fusiles.
Cerrado Compresión con fuerza directa
• Sobrepresión: compresión de cavidad (víscera
hueca).
• Deformación y ruptura: vísceras sólidas y huesos.
• Cizallamiento: Aceleración-Desaceleración. Lesiones
Vasculares y retroperitoneales.
02
Fase prehospitalaria
Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3
03
Fisiopatología
Fisiopatología del shock hemorrágico
04
Manejo inicial
Manejo inicial
Preparación
Revisión primaria (ABCDE) - Resucitación en paciente con lesiones que amenazan la vida
Revisión secundaria
Monitoria post reanimación y reevaluación
A Vía aérea con control cervical A
Signos de obstrucción:
• Cuerpos extraños – lesiones faciales – secreciones
Respuesta verbal
Oxigenación adecuada
• Proveer FiO2 100%
Lesión cervical asociada (15% TEC) → protección cervical con collar cervical
• 7-15% inestable
• 10% empeoran post ingreso
• IOT a 4 manos, videolaringoscopio, Bougie
Estomago lleno
• Considerar RSI - VAD
B Respiración y ventilación B
Adecuado funcionamiento de los pulmones, caja torácica y diafragma
Identificar y corregir lesiones potencialmente mortales
• Hemotórax masivo
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardiaco
• Neumotórax abierto
• Contusión pulmonar
Banderas rojas
• Ansiedad → hipoxia
• Obnubilación → Hipercapnia
C Circulación con control del sangrado C
Shock hemorrágico es la principal causa de muerte
en trauma
Evaluar:
• Estado de conciencia
• Perfusión de la piel
• Pulso 1 litro cristaloides isotónicos
Sangrado Externo: • Compresión - torniquete Líquidos administrados fase prehospitalaria
Sangrado interno: Infusión de grandes volúmenes no sustituye el
• Pelvis control definitivo de sangrado
• Tórax
• Abdomen
• Retroperitoneo
• Huesos largos
D Déficit neurológico D
Nivel de conciencia
• Evaluar GCS
Tamaño y reactividad pupilar
Considerar alteración metabólica y tóxicos
• Hipoglicemia – alcohol – narcóticos
Evitar lesión cerebral Secundaria
PAS> 100 mmHg = PPC >60
Definir profilaxis anticonvulsivante
E Exposición y control ambiental E
Revisión de pies a cabeza
Descartar lesiones inadvertidas
Prevenga hipotermia (meta > 35°C)
LEV pre calentados
Complementos revisión primaria
Monitoria ASA básica
Sonda vesical
HLG, gases arteriales (BE), ionograma con calcio, lactato, fibrinógeno, función renal, tiempos
de coagulación, hemoclasificación, pruebas cruzadas
Ayudas imagenológicas
Revisión secundaria
Historia clínica
Examen físico
Lesiones de alto riesgo
Fractura esternal:
Fractura esternal 8%-18% Contusión miocárdica o lesión
mediastinal
Fractura de Fractura de escápula:
escápula 1- 3.7% – Contusión pulmonar y Neumotórax
Fracturas costales
múltiples (>2)
Fracturas costales múltiples (>2):
Presentes en 2/3 de los casos:
- Contusión cardiaca y pulmonar
- Lesión mediastinal si compromiso de
Tórax arcos costales 1-3
Inestable
Tórax inestable:
5-8% de los casos
05
Reanimación
Control daño
Hipotensión permisiva Vasopresores
Presión sanguínea mínima para perfundir órganos
vitales hasta que se controle el sangrado de forma Uso controversial: No hay evidencia para
definitiva recomendar el uso de vasopresores en la reanimación
inicial.
Reanimación con grandes volúmenes → peores resultados
• Aumento sangrado Politrauma severo:
• Anemia • Disfunción tisular, citoquinas → contrarresta respuesta
• Coagulopatía dilucional Simpática y vasoconstrictora → vasoplejía en shock
• Daño endotelial prolongado y depleción de catecolaminas.
• Edema tisular
Considerar si:
Metas: • Hipotensión que amenace la vida
• PAS 80 – 90 mmHg (PAM 50 – 60 mmHg) • Infusión inotrópico en disfunción miocárdica
• TEC severo PAM > 80 mmHg
• Ancianos – HTA – OJO!
Tratamiento coagulopatía Prevención coagulopatía
Ácido tranexámico → Hiperfibrinolisis
Reanimación hemostática
• Utilización de un régimen transfusional balanceado
Crash 2 → reducción en mortalidad por sangrado
en trauma Relación GR, plasma, plaquetas→ 1:1:1
Uso empírico Metas:
• HB > 8 gd/dl
Dosis: • Plaquetas > 50000
• 1 gr en 10 minutos en las primeras 3 horas • Normalización tiempos coagulación (tromboelastografia)
• Infusión: 1 gr para 8 horas • Fibrinógeno > 150 mg/dl
¿Cómo definir una Transfusión Masiva?
Pérdida de más de 1 volemia en 24 horas
Pérdida sanguínea de > 150 ml/min durante 10 minutos
Pérdida del 50% de la volemia en 3 horas
Hemorragia severa que amenaza la vida
Cuidado con la hipotermia <35°
Fibrinógeno C
Factor más afectado en CAT Multifactorial
• Sangrado, Exposición, Shock, LEV,Desacoplamiento
Esencial para la coagulación → meta principal en el metabólico
manejo del sangrado - Meta > 150 mg/dl
Cada 1° C ↓ → disminuye 10-15% actividad de
Factores de coagulación
Crioprecipitado – concentrado fibrinógeno
Aumento del consumo de O2 miocárdico, arritmias,
Guías europeas: inotropismo negativo, disminución FVW, secuestro y
• 4 U plasma → 100 mg/dl disfunción plaquetaria
• Concentrado 2 gr → 100 mg/dl
Mantas térmicas, aumentar temperatura del cubículo,
LEV calientes
Acidosis Hipocalcemia e Hipomagnesemia
Ocurren comúnmente en TM
Acidosis metabólica, PH <7.2 ↓ inotropismo, • Citrato actúa como quelante de aniones divalentes
prolonga coagulopatía, arritmias→ vasoplejia
(desensibilización receptores adrenérgicos) Hipocalcemia= depresión miocárdica, vasoplejia,
coagulopatía
No hay ensayos clínicos que establezcan un nivel
de pH para tratar en shock hemorrágico Hipomagnesemia + Hipocalcemia = QT prolongado
Nivel pH< 7,2 considerar tratar Medir calcio iónico al inicio y seriado cada 30 min
mientras TM
• Gluconato de calcio 30 mg/kg
• Magnesio 30 mg/kg
Gracias!
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