UNIDAD I - FARMACOLOGÍA ANTINEOPLÁSICA

ALQUILANTES

Mostazas nitrogenadas
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Ciclofosfamida Transporta su grupo alquilo Cáncer de mama Anemia aplásica
hacia el ADN de la célula, Cáncer de cérvix Toxicidad gastrointestinal
especialmente a la posición N7 Cáncer de ovario Segundas neoplasias
Ifosfamida de la guanina Sarcomas Puede ocasionar, además,
Cáncer de vejiga cistitis hemorrágica
Cáncer de testículo
Nitrosureas
Carmustina Profármacos altamente Tumores cerebrales y del Reacciones alérgicas
Lomustina liposolubles que alquilan la SNC Taquicardia sinusal
Estreptozocina posición O6 de la guanina en el Ginecomastia No ocasiona anemia
ADN Anemia aplásica aplásica
Sofocos
Análogos del platino
Cisplatino Transporta su grupo alquilo Cáncer de ovario Nefrotoxicidad
hacia el ADN de la célula, Cáncer de cérvix Ototoxicidad
Carboplatino especialmente a la posición N7 Cáncer de mama Anemia aplásica
de la guanina Cáncer de endometrio
Cáncer de pulmón
Cáncer de vejiga
Cáncer de testículo
Oxaliplatino Cáncer de tubo digestivo Neurotoxicidad
Cáncer de páncreas
Alquilantes no clásicos
Procarbazina Alquila el ADN, ARN y Linfomas Segundas neoplasias
proteínas Tumores cerebrales Anemia aplásica
Vómitos y náuseas
Dacarbazina Linfomas Anemia aplásica
Sarcoma
Melanoma
Bendamustina Linfomas
Leucemia linfocítica
Mieloma múltiple
 ANTIMETABOLITOS

Antifolatos
Metotrexato Se une e inhibe la dihidrofolato Leucemias Anemia aplásica Se usa ácido folínico para el
(MTX) reductasa (DHFR), que se Linfomas Toxicidad hepática rescate de la anemia
necesita para la síntesis de Enfermedades aplásica
nucleótidos de purina autoinmunes
Pemetrexed Mesotelioma
Cáncer de pulmón
Análogos de pirimidinas
5-fluorouracilo Inhibe la timidilato sintasa, Cáncer de colon Anemia aplásica Se administra de forma IV
(5-FU) bloqueando la síntesis de Cáncer de mama Erupción cutánea
Capecitabina ADN, además, se incorpora al Otros tumores sólidos Diarea Es un profármaco del 5-FU,
ADN celular Fatiga se administra vía oral
Síndrome mano-pie
Análogos de purinas
Mercaptopurina Se fosforila a una forma Leucemia linfoblástica Anemia aplásica
Fludarabina trifosfato e inhibe la ADN Linfomas Pancitopenia
polimerasa, es inhibidor de la Propensión a infecciones
fase S Mucositis
Hiporexia
Malestar general
Análogos de desoxicitidina
Citarabina (ara- Se fosforila a una forma Linfomas Anemia aplásica
c) trifosfato e inhibe la ADN Leucemias Mucositis
polimerasa, es inhibidor de la Mielomas Náuseas
Gemcitabina fase S Linfomas Neurotoxicidad
Cáncer de vejiga
Sarcoma
Cáncer de ovario
Antagonistas de purinas
Fludarabina Se fosforila a una forma Leucemia linfocítica Propensión a infecciones por Requiere profilaxis con
trifosfato que inhibe la crónica hongos, herpes y Pneumocystis TMP-sulfametoxazol
ribonucleótido reductasa y la
ADN polimerasa
 FÁRMACOS ANTICÁNCER NATURALES

Taxanos
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Paclitaxel Promueven el ensamblaje de Cáncer de mama Neuropatía
microtúbulos para que las Cáncer de pulmón Signos y síntomas gastrointestinales
células no se puedan dividir en Cáncer de cérvix Alopecia
la fase M. Cáncer de próstata Reacciones cutáneas
Abraxane Cáncer de mama Cardiotoxicidad (arritmias) Es un paclitaxel pegado a
Cáncer de páncreas Alergia una molécula de albúmina,
Cáncer de pulmón de Toxicidad cutánea no ocasiona
células no pequeñas Anemia aplásica hipersensibilidad ni anemia
aplásica
Docetaxel Cáncer del tubo digestivo
Cáncer de cabeza y
cuello
Cáncer de ovario
Cáncer de endometrio
Cabazitaxel Cáncer de próstata Es resistente a la bomba
MDR1, pudiendo ser usado
en tumores resistentes a
otros fármacos
Alcaloides de la vinca
Vinorelbina Inhibe el proceso de Cáncer de mama Estreñimiento
polimerización de la tubulina, Cáncer de cérvix Alergia
interrumpiendo la fase M Cáncer de ovario Toxicidad cutánea
Vinblastina Sarcomas
Cáncer de testículo
Vincristina Linfomas Menos alérgico que los
Leucemia otros alcaloides, ocasiona
neuropatía por tener
afinidad a microtúbulos de
los axones
Campotectinas
Topotecán Inhibe la topoisomerasa I, lo Cáncer de colon Anemia aplásica
Irinotecán que no permite que se Cáncer de ovario Toxicidad gastrointestinal aguda Es 1000 veces más potente
desenrollen las cadenas de ADN Cáncer de pulmón (diarera) que el topotecán
Epidodofilotoxinas
Etopósido Inhibe la topoisomerasa II, lo Cáncer de pulmón Segundas neoplasias (leucemia Son derivados sintéticos de
Tenipósido que rompe las cadenas de ADN Linfoma mieloide aguda) la podofilotoxina de la
y ocasiona muerte por apoptosis Leucemia mayapala
Cáncer de testículo
Otros
Eribulina Promueven el ensamblaje de Cáncer de mama Toxicidad gastrointestinal
microtúbulos para que las Sarcomas Anemia aplásica
células no se puedan dividir en Neuropatía
la fase M.

ANTIBIÓTICOS ANTITUMORALES

Antraciclinas
Doxorrubicina Tienen 4 mecanismos de acción: Cáncer de mama Alopecia Son derivados del
-Inhibición de topoisomerasa II Cáncer de cérvix Insuficiencia cardiaca Streptomyces
-Generación de radicales libres Cáncer de ovario congestiva
-Formación de complejos hierro- Cáncer de endometrio Segundas neoplasias
ADN Cáncer de vejiga Anemia aplásica
Daunorrubicin Cáncer de mama Toxicidad cardiaca
a Sarcomas
Cáncer de estómago
Leucemia mieloide aguda
Idarubicina Linfoma
Epirrubicina Leucemia
Otros antibióticos
Mitomicina Agente que se metaboliza en la Cáncer de células escamosas Toxicidad gastrointestinal
célula madre tumoral hasta formar del ano Anemia aplásica
un agente alquilante del ADN Cáncer de vejiga superficial Toxicidad pulmonar
Bleomicina Forma complejos de hierro-ADN Linfomas (neumonitis, disnea,
que rompen las cadenas de ADN Leucemias crepitantes)
Sarcoma de Kaposi
Cáncer de testículo

FÁRMACOS DE INMUNOTERAPIA ONCOLÓGICA

 Anticuerpos monoclonales antitumorales
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Alemtuzumab
Bevacizumab Contra VEGF Cáncer de colon Hipertensión arterial
Ramucirumab Contra VEGFR Cáncer de estómago Trombosis
Catumaxomab Cáncer de mama Sangrado
Cáncer de hígado Mala cicatrización
Cáncer de ovario Proteinuria
Cáncer de cérvix
Cetuximab Contra el EGFR Cáncer colorrectal Rash cutáneo acneiforme También se usa en cáncer de
Hipomagnesemia cabeza y cuello
Al ser quimérico, ocasiona
hipersensibilidad
Panitumumab
Pertuzumab Contra HER2 Cáncer de mama positivo Cardiotoxicidad tipo 2 (reversible)
Trastuzumab a HER2 Diarrea
Daratumumab Cáncer de estómago
Dinutuximab Cáncer de pulmón
Necitumumab Cáncer de colon
Anticuerpos monoclonales usados para liberar isótopos y toxinas contra los tumores (conjugados)
Ado-trastuzumab Inhibe los microtúbulos y se Cáncer de mama positivo
emtansina une a la célula a través del a HER2
receptor HER2 mediante
trastuzumab
Trastuzumab- Inhibe la topoisomerasa y
deruxtecan se une a la célula a través
del receptor HER2
mediante trastuzumab
 FÁRMACOS DE MOLÉCULA PEQUEÑA

Moléculas pequeñas inhibidoras de VEGFR

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Sorafenib Bloquea la región tirosina Cáncer de tiroides Síndrome de mano-pie
Pazopanib cinasa del VEFGR Sarcoma Trombosis Ocasiona hipopigmentación
Cáncer de riñón Cardiotoxicidad grado 4 (infartos) de la piel y cabello
Cabozantinib Cáncer de hígado Sangrado
Regorafenib Proteinuria
Lenvatinib
Moléculas pequeñas inhibidoras de Bcr-Abl
Imatinib Inhibe la tirosina cinasa del Leucemia mieloide Anemia aplásica
receptor Bcr-Abl, que se crónica Conjuntivitis
Nilotinib genera en la formación del LMC resistente a Anorexia Tiene 20 veces más afinidad
cromosoma Filadelfia imatinib Cefalea por Bcr-Abl que el imatinib
Moléculas pequeñas inhibidoras de EGFR
Gefrtinib Inhiben la región tirosina Cáncer de pulmón de Rash cutáneo Ocasiona crecimiento
cinasa del EGFR células no pequeñas con Diarrea excesivo de pestañas
Erlotinib mutación de EGFR Neumonitis
Afatinib
Osimertinib
Moléculas pequeñas inhibidoras de HER2
Lapatinib Inhiben la región tirosina Cáncer de mama positivo Diarrea Son menos cardiotóxicos
Neratinib cinasa del HER2 a HER2 que los anticuerpos
Inhibidores de ciclinas
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Palbociclib Inhiben el ciclo celular Cáncer de mama Neutropenia (especialmente
Abemaciclib mediante la inhibición de hormonal positivo palbociclib)
Ribociclib las ciclinas Arritmias (especialmente (ribociclib)
Diarrea (especialmente albemaciclib
Inhibidores de PARP
Olaparib Inhibe el PARP, encargado Cáncer de mama y otras Anemia
de la reparación del ADN neoplasias BRCA Náuseas
positivo Fatiga
Talazoparib Cáncer de ovario
Cáncer de próstata
Cáncer de páncreas
Inhibidores de mTOR
Everolimus Inhibe mTOR, un segundo Cáncer de mama Mucositis
Sirolimus mensajero que funciona Cáncer de riñón Hiperglucemia
como intermediario entre el Transplante renal Fatiga
núcleo y los receptores en STENTS Rash cutáneo
la membrana celular

TERAPIA ENDOCRINA ANTINEOPLÁSICA

Antagonistas del receptor de la GnRH

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Degarelix Bloquea la liberación de GnRH Cáncer de próstata Andropausia Bloquea completamente la
desde el hipotálamo para prohibir Cáncer de mama Osteoporosis secreción de GnRH, no
la estimulación de los cánceres hormonal positivo Mayor riesgo cardiovascular ocasiona efecto llamarada
Triptorelina hormonales+ mediante pulsos Efecto llamarada (el pulso repentino
Leuprorelina detectado por el hipotálamo puede
Goserelina ocasionar un aumento inicial del
tumor)
Inhibidores y antagonistas de estrógenos
Tamoxifeno Es un antagonista o inhibidor de Cáncer de mama Sofocos
Raloxifeno los receptores de estrógenos ERa hormonal + Náuseas
y ERb, dependiendo del tejido Vómitos
Dismenorrea
Hiperplasia endometrial
Osteoporosis
Síndrome parecido al climatérico
Trombosis (especialmente
tamoxifeno)
Fulvestrant Antagoniza y degrada el receptor Mioartralgias Se administra vía IM
de estrógenos
Inhibidores de aromatasa
Anastrozol Inhiben la enzima aromatasa, Cáncer de mama Mioartralgias Esteroideo
Exemestano requerida para la síntesis de resistente a Síndrome climatérico No esteroideo
Fadrozol estrógenos a partir de andrógenos tamoxifeno Osteoporosis Esteroideo
Antiandrógenos
Abiraterona Inhibidor de la 17a-hidroxilasa Cáncer de próstata Edema periférico
para evitar la formación de metastásico Hipokalemia
testosterona resistente a otros Hipertensión
antiandrógenos
 Flutamida Antagonista periférico del Carcinoma de Hipertensión arterial
Bicalutamida receptor de andrógenos próstata Fatiga
Darolutamida Andropausia
Apalutamida Retención hídrica
Enzalutamida Osteoporosis

RADIOFÁRMACOS

Radiofármacos
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Radio 223 Emite radiación a las Carcinoma de próstata Linfopenia
células en hueso, dañando Neutropenia
el ADN Emisión de radiación
Lutecio Se une a células donde hay
antígeno prostático
benigno, liberando
radiación y matándolas
Yodo-131 Se une a las células Cáncer de tiroides
tiroideas captadoras de
yodo, irradiándolas

INMUNOTERAPIA

Inhibidores de CTLA-4, PDL-1 y PD-1

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Ipilumumab Inhibe CTLA-4, Cáncer de mama Cansancio
Tmelilumab permitiendo la activación Cáncer de pulmón Fatiga
del linfocito por la célula Melanoma Rash
presentadora de antígenos Cáncer de riñón Inflamación de cualquier órgano
Cáncer colorrectal Hipotiroidismo
Cáncer de endometrio Neumonitis
Hepatitis
Atezolizumab Inhiben PDL-1, Cáncer de mama Cansancio
Avelomab permitiendo la Cáncer de pulmón Fatiga
comunicación del linfocito Melanoma Rash
 T con otros linfocitos Cáncer de riñón Inflamación de cualquier órgano
Cáncer colorrectal Hipotiroidismo
Cáncer de endometrio Neumonitis
Hepatitis
Pembrolizumab Inhibe PD-1, permitiendo la Cáncer de mama Cansancio
Nivolumab comunicación de los Cáncer de pulmón Fatiga
linfocitos con los linfocitos Melanoma Rash
T Cáncer de riñón Inflamación de cualquier órgano
Cáncer colorrectal Hipotiroidismo
Cáncer de endometrio Neumonitis
Hepatitis

Caso clínico 1
Paciente femenino de 58 años de edad con DM2, HAS y obesidad, la paciente se presenta con la presencia de un nódulo en su mama derecha, en la
mamografía se presenta BIRADS 5. La biopsia presenta carcinoma ductal grado 2. La inmunohistoquímica reporta:
receptores de estrógenos+
receptores de progesterona+
Her2+++
Se da el diagnóstico de T2N1MO EC IIB
Se le solicita un ecocardiograma antes de iniciar tratamiento
Se inicia tratamiento neoadyuvante con antraciclinas y taxanos: 4 ciclos de epirrubicina + ciclofosfamida c/3 semanas. Tras los 4 ciclos, se inicia 4
ciclos de docetaxel, trastuzumab y pertuzumab c/3 semanas para atacar el receptor HER2 y evitar la mitosis. La paciente es sometida a mastectomía
radical modificada con disección radical de axila (MRM + DRA), terminando con un carcinoma de 1 centímetro grado 2. Si la paciente hubiera
tenido una erradicación total del tumor, se hubiera sometido al tratamiento TDM1 (trastuzumab-emtansina) durante 13 dosis. La paciente, al ser
posmenopáusica.
Caso clínico 2
Paciente femenino de 65 años con antecedente de diabetes y sin antecedentes de tabaquismo, inició con tos y expectoración blanquecina con 2 meses
de evolución. Debido a falta de resultados, se hace una radiografía de tórax que muestra tumor en el pulmón derecho, la TC muestra un tumor de 5
cm con metástasis a columna. La biopsia muestra un adenocarcinoma grado 2. T2N0M1ECIV, en el análisis genético se muestra PDL1 30%, ALK (-)
y EGFR (+).
El tratamiento de la paciente comienza con afatinib oral durante 12 meses, desarrollando rash grado II y diarrea grado III, lo que obliga disminuir la
dosis.
Tras un año, la paciente desarrolla metástasis al hígado, indicando que el tratamiento ya no funciona. La paciente se somete a biopsia líquida, donde
se detecta T790M, haciéndola candidata a tratamiento con osimertinib durante 9 meses. Tras un periodo de control, la paciente muestra metástasis a
hueso.
En base a las complicaciones, se decide cambiar la terapia a carboplatino, pemetrexed, atezolizumab y bevacizumab, dando 4 dosis cada 3 semanas,
durante este tiempo el paciente se mantiene con enfermedad estable y continúa el tratamiento, tras los 4 ciclos, el paciente se queda únicamente con
atezolizumab y bevacizumab
Caso clínico 3
Paciente masculino de 78 años con antecedentes de HTA y dislipidemia, inicia con síntomas y signos obstructivos e irritativos urinarios, el médico
general le elabora la prueba de antígeno prostático específico, dando el resultado de 250 microgramos/dl (VN <4), la tomografía computarizada y la
gammagrafía muestran un adenocarcinoma prostático con metástasis a hueso Gleason 8 (CT4 NOM1 ECIV).
Debido a la naturaleza hormonal del cáncer, se indica goserelina, darolutamida y docetaxel durante 6 ciclos cada 3 semanas, después de esto, se
administra goserelina c/3 meses y darolutamida oral a diario durante 3 años. Tras 3 años de tratamiento el paciente presenta metástasis a hueso,
haciéndose resistente a castración. Se continúa la goserelina y se añade cabazitaxel, debido al cabazitaxel muestra una neutropenia febril. por lo que
se suspende el tratamiento y se hace perfil mutágeno, mostrando BRCA1+ por lo que se cambia el régimen a goserelina y olaparib.
Trea 8 meses se continúa la progresión a hueso, por lo que ahora el tratamiento cambia a goserelina y radio-223 durante 6 ciclos.
Caso clínico 4
Paciente femenino de 52 años con antecedente de madre con cáncer colorrectal presenta rectorragia de 3 meses y dolor, al tacto rectal se palpa tumor,
en la TAC se observa un adenocarcinoma grado 2 con metástasis a ganglios y pulmón (T2N1M1ECIV). El perfil mutacional muestra KRAS, NRAS,
BRAF no mutado, HER2-, baja probabilidad de inestabilidad microsatelital.
En base a esto se decide llevar a cabo terapia FOLFOX (5-FU, leucovorina, oxaliplatino y cetuximab) con respuesta completa tras 6 meses,
desapareciendo en los estudios de imagen. Tras esto, la paciente se mantiene en mantenimiento con 5-FU y leucovorina durante 6 meses. La paciente
muestra progresión, por lo que se cambia a terapia XELIRI (capecitabina, irinotecán y bevacizumab). Después de 5 meses la paciente progresa de
nuevo con metástasis a hígado y pulmón, por lo que se comienza a administrar regorafenib. Podría haber sido elegible para inmunoterapia o terapia
con anticuerpos si la paciente hubiera sido positiva a BRAF o HER2 respectivamente.

UNIDAD II - ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y EL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

FARMACOLOGÍA DE LA ANEMIA Y FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO

Hierro y quelantes de hierro

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
 Sulfato de hierro Suplemento de hierro para Anemia ferropénica Dolor abdominal No se recomienda consumir
el organismo, necesario (microcítica) Letargo con alimentos con calcio o
para la síntesis del hem, Disnea magnesio, pues reduce su
parte de la hemoglobina y Hemocromatosis (en sobredosis) absorción.
la miobglobina Reacción alérgica Contiene 65 mg de hierro
elemental
Fumarato ferroso Contiene 106 mg de hierro
elemental
Hierro dextrán Son formas de
administración parenteral
Gluconato férrico
de sodio
Complejo hierro-
sacarosa
Deferoxamina Quela el exceso de hierro Envenenamiento agudo Hipotensión
con hierro Neurotoxicidad
Hemocromatosis
(congénita o adquirida)
Vitamina B12
Cianocobalamina Suplemento de vitamina Anemia megaloblástica Ninguno Dosis de 100-1000
B12, requerido para las (deficiencia de vitamina microgramos vía IM a
reacciones enzimáticas que B12) diario o cada 2 días durante
forman tetrahidrofolato y Anemia perniciosa 2 semanas
Hidroxicobalamina para el metabolismo de (forma de anemia También se usa como
aminoácidos, ácidos grasos megaloblástica por antídoto en la intoxicación
y la síntesis de ADN enfermedad autoinmune por cianuro
en el estómago) Dosis de 100-1000
microgramos vía IM a
diario o cada 2 días durante
2 semanas
Ácido fólico
Folacina (ácido Precursor de grupos metilo Anemia megaloblástica Ninguna Dosis de 1 mg vía oral a
pteroilglutámico) que se utiliza para la por deficiencia de ácido diario
síntesis de aminoácidos, fólico
purinas y desoxinucleótidos Prevención de defectos
congénitos del tubo
neural
 Agentes estimulantes de eritrocitos
Epoetina alfa Agonista de los receptores Anemia asociada a Hipertensión
Darbepoetina alfa de eritropoyetina, lo que insuficiencia renal, Complicaciones trombóticas Forma glicosilada de acción
promueve la eritropoyesis cáncer, VIH y Aplasia pura de eritrocitos (raro) prolongada
Metoxi- en la médula ósea prematuridad Forma de acción prolongada
polietilenglicol
epoetina beta
Factores de crecimiento mieloide
Filgastrim Estimula los receptores G- Neutropenia Dolor óseo
Pegfilgrastim CSF expresados en Mielodisplasia Ruptura esplénica (raro) Tiene menor probabilidad
neutrófilos y en sus Anemia aplásica Fiebre de causar fiebre, artralgias y
progenitores, lo que Prevención de Artralgia mialgias
impulsa la actividad de los neutropenia secundaria a Mialgia
neutrófilos y promueve la quimioterapia
formación de neutrófilos
Lipegfilgrastim nuevos
Factores de crecimiento de megacariocitos
Romiplostim Agonista de Trombocitopenia inmune Signos y síntomas generales Subcutáneo
Eltrombopag trombopoyetina, promueve crónica Hipercoagulabilidad Oral
el crecimiento de células Esplenectomía
megacariocíticas Púrpura
trombocitopénica
Trombocitopenia en la
hepatitis C

Caso clínico 1
Paciente de 30 años de edad y 70 kg de peso sin comorbilidades con 24 semanas de embarazo presenta Hb de 8.5, HCM 20, VCM 70, la paciente no
presenta síntomas. Elaborar una receta para el tratamiento de esta paciente, calcular fórmula de déficit de hierro.
La paciente presenta una anemia microcítica hipocrómica ocasionada por una falta de hierro en la sangre. Según la fórmula de déficit de hierro, la
paciente presenta una deficiencia de hierro de 920 mg
Tratamiento de primera línea
Sulfato ferroso, tabletas de 200 mg c/8 horas durante 30 días vía oral, evitar consumir suplementos de magnesio, calcio y evitar consumir leche
Tratamiento de segunda línea
Hierro dextrano, 100 mg/2 ml vía intravenosa c/24 horas durante 14 días

FARMACOLOGÍA ANTICOAGULANTE Y FIBRINOLÍTICA

Inhibidores indirectos de la trombina

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Comentarios adicionales
Heparina de alto Activa la antitrombina, un Trombosis venosa Trombocitopenia Se debe de revisar el tiempo
peso molecular anticoagulante endógeno profunda Hemorragias parcial de tromboplastina,
que inihbe la trombina Tromboembolia Osteoporosis debiendo estar entre 1.5-2.5
(factor IIa) y los factores pulmonar Reacciones cutáneas VN
Enoxaparina IXa y Xa Infarto agudo al Resistencia a la heparina Son formas de bajo peso
Dalteparina miocardio molecular, por lo que tienen
Fractura de cadera una mayor
Nadroparina biodisponibilidad y menos
necesidad de dosificación y
monitorización, mas que en
Tinzaparina ERC, obesidad y embarazo.
Se mide utilizando la
actividad en contra de factor
Xa
Fondaparinux Penstasacárido sintético que
es selectivo a la inhibición
del factor Xa
Warfarina y anticoagulantes cumarínicos
Warfarina Bloquea la carboxilación de Prevención de EVC en Anormalidades óseas en el feto La Warfarina ocasiona
los factores dependientes de caso de fibrilación Manifestaciones Necrósis cutánea, inducción enzimática del
vitamina K (II, VII, IX y auricular infarto mamario, graso, intestinal y CYP2C9, lo que ocasiona
X), lo que ocasiona de las extremidades interacciones con muchos
moléculas de coagulación fármacos. INR se debe de
incompletas y no mantener entre 2-3.
funcionales tras 8-12 horas Se revierte con vitamina K
de administración y plasma congelado
Inhibidores del factor oral directo Xa
Rivaroxabán Inhiben el factor Xa, factor EVC tromboembólico Hemorragia No se recomiendan en
Apixabán necesario en la parte común por fibrilación auricular Cefalea pacientes con ERC
Edoxabán de la coagulación Prevención de Mareos
tromboembolia venosa
 Prevención de la
enfermedad venosa
periférica
Inhibidores directos de la trombina
Hirudina Se unen directamente al Trombosis por
sitio activo de la trombina trombocitopenia inducia
Dabigatrán por heparina Se puede neutralizar su
Prevención de EVC por efecto con idarucizumab
Bivalidurina embolia por fibrilación
Lepirudina auricular
Fibrinolíticos
Estreptocinasa Se combina con el Embolia pulmonar Reacciones alérgicas (muy
proactivador del Trombosis venosa frecuentes)
plasminógeno, formando profunda
plasmina activa Tromboflebitis
ascendente
Infarto agudo al
miocardio
Urocinasa Enzima sintetizada por el
riñón que convierte el
plasminógeno en plasmina
Alteplasa Formas recombinantes del
Reteplasa activador del plasminógeno
Tenecteplasa tisular (t-Pas), que activan EVC isquémico
el plasminógeno que se Embolia pulmonar en el
encuentra unido a la fibrina, paciente con
reduciendo la fibrinólisis a inestabilidad
los trombos hemodinámica
Tromboflebitis
Trombosis venosa
profunda grave
Infarto agudo al
miocardio
Agentes antiplaquetarios
Ácido Se une de forma
acetilsalicílico irreversible a la enzima
COX, necesario para las
plaquetas para formar
 tromboxano A2
Clopidogrel Reduce la agregación Prevención de trombosis Neutropenia
plaquetaria al inhibir la vía Angina inestable Púrpura trombocitopénica
ADP de las plaquetas Infarto de miocardio con trombótica
elevación de ST
EVC
Enfermedad arterial
periférica
Abciximab Anticuerpo monoclonal Síndrome coronario Reacciones alérgicas
contra el complejo IIb/IIIa agudo
Intervención coronaria
percutánea
Dipiridamol Vasodilatador que inhibe la Pro
función plaquetaria
inhibiendo la captación de
adenosina
Cilostazol Inhibe la fosfodiesterasa,
dando un tema de
Fármacos de trastornos hemorrágicos
Vitamina K Permite la activación de los
factores VII, IX y X
Fracciones de Concentrado de factores de
plasma coagulación
Acetato de Hormona artificial que
desmopresina activa el factor VIII
Concentrados Plasma congelado que
liofilizados contiene grandes cantidades
de factor IX y X
FEIBA Sustancias que inhiben los Patologías autoinmunes
inhibidores de los factores Hemofilia
de crecimiento
Crioprecipitado Concentrado de proteínas Coagulación
plasmática intravascular diseminada
Hepatopatías
Hemofilia de factor vW
Falta de factor VIII
Factor Factor VIIa creado en un Hemofilia
 recombinante VIIa laboratorio, inica la Trombastenia de
coagulación Glanzmann
Hemorragias
Ácido Inhibe la fibrinolísis Hipotensión
aminocaproico Miopatía
Malestar abdominal
Congestión nasal
Riesgo de trombosis

Caso clínico 1
Paciente masculino de 80 años con antecedentes de diabetes, HTA, dislipidemia y enfermedad renal crónica, acude a su cita mensual por haber
presentado sangrado del tubo digestivo bajo que remitió al suspender la aspirina. Además, consume metformina, losartán, glibenclamida, aspirina y
atorvastatina:
- ¿La aspirina se va a reiniciar o se va a suspender? Se va a cambiar por ticlopidina 250 mg c/12 horas
- En el ECG se diagnostica fibrilación auricular y se decide iniciar terapia anticoagulante, ¿Qué opción de anticoagulante le van a ofrecer
al paciente y por qué? Edoxabán, debido a que es el único fármaco que no ocasiona alteración de la función renal, en dosis de 30-60 mg c/24
horas dependiendo de cuál es su función renal
Caso clínico 2
Paciente femenino de 25 años con embarazo de 28 semanas de gestación sin comorbilidades, llega de un viaje en avión transatlántico por disnea y
dolor torácico con hipotensión, se diagnostica una tromboembolia pulmonar:
- ¿Cuál va a ser el tratamiento inicial de la paciente durante la hospitalización? Heparina de forma inicial seguido de warfarina
- ¿Cuál va a ser el tratamiento de mantenimiento? Edoxabán durante 3 meses debido a que es el que tiene un menor riesgo de hemorragia

CASO CLÍNICO 1: ANEMIA INDUCIDA POR NEOPLASIAS

Paciente masculino de 65 años de edad con antecedentes heredofamiliares de cáncer en madre, padre, hermano y hermana y sin otros antecedentes de
importancia. Presenta dolor lumbar sin irradiación 8/10 en la escala de EVA de 6 meses, disbasia y disminución de la capacidad de deambulación con
dolor a nivel de L1 al caminar, así como petequias y equimosis distribuidas a lo largo de las piernas. En la TAC se observan múltiples fracturas
distribuidas a lo largo de huesos de pelvis, esternón y costillas, así como lesiones difusas en los huesos del cráneo. El hemograma mostró anemia con
9.5 g/dl de hemoglobina, hematocrito de 32.4%. El análisis de médula ósea mostró una hiperplasia de células plasmáticas de 45%.
El paciente, al presentar anemia, y por el riesgo de presentar falla renal crónica, se coloca bajo tratamiento con darbepoetina alfa 150 microgramos
para evitar el agravamiento de la anemia, mostrando la hemoglobina un aumento a 12.5 g/dl tras 15 semanas de tratamiento (en promedio, la
darbepoetina alfa muestra un incremento de 1 gramo de hemoglobina/dl por cada 5 semanas de tratamiento).
CASO CLÍNICO 2: ANEMIA INDUCIDA POR FALLA RENAL CRÓNICA
Paciente varón de 39 años con enfermedad renal crónica grado 3b A3 secundaria a una glomerulonefritis segmentaria. Con un filtrado glomerular de
31 ml/min y una proteinuria de 2542 mg/día. Peso de 81 kg, 191 centímetros de talla. TA en consulta de 135/75 mmHg. En la BH, el paciente
presenta una hemoglobina de 6.5 g/dl, secundaria a una pobre producción de eritropoyetina por los riñones.
En vista de la presentación del paciente se decide iniciar terapia con metoxipolietilenglicol epoetina beta en dosis de 120 microgramos al mes hasta
elevar la concentración de hemoglobina a 10 g/dl. Tras 4 meses de uso, la hemoglobina del paciente aumenta a 14 g/dl, por lo que se decide reducir la
dosis de epoetina a 90 microgramos al mes (se recomienda reducir en 25% la dosis si la Hb aumenta por encima de 12 g/dl).
 CASO CLÍNICO ESPECIAL: PACIENTE CON POLIFARMACIA
Paciente femenino de 55 años con antecedente de cirrosis hepática (Child-Pugh clase B), DM2 en tratamiento con insulina NPH, HTA tratada con
enalapril y lupus eritematoso sistémico con afectación articular y hematológica. El tratamiento actual es:
- Prednisona: 20 mg/d
- Hidroxicloroquina: 200 mg/d
- Metformina: 850 mg c/12 h
- Enalapril: 10 mg c/12 h
- Insulina NPH: 18 UI en la mañana y 12 UI en la noche
- Omeprazol: 20 mg/d
- Furosemida: 40 mg/d
A la exploración física se encuentra TA 140/90 mmHg, FC 88 lpm, FR 18 rpm, escleróticas ictéricas y edema en miembros inferiores, sin signos de
encefalopatía hepática, poliartralgias en manos y rodillas y eritema malar leve. Además, en el laboratorio se muestra glucosa de 180 mg/dl, HbA1c
8.2%, creatinina de 1.1 mg/dl. TGO 78 U/L, bilirrubinas totales 2.1 mg/dl. TP INR 1.8 y plaquetas de 110,000/mm3
Preguntas para discusión

Prednisona 1- ¿Qué impacto tiene en la diabetes y la HTA?

La administración prolongada de corticoides puede ocasionar edema e hipertensión porque fomentan la retención
de sodio, agua y la excreción de potasio, y en pacientes susceptibles puede desarrollarse una insuficiencia cardiaca
congestiva. En la diabetes los corticoesteroides ocasionan un incremento de glucosa en la sangre, por lo que las
insulinas requieren un ajuste de dosis para el aumento de la glucemia.
2- ¿Cuál es el riesgo de su uso en cirrosis hepática? La cirrosis hepática reduce el metabolismo de la prednisona a
prednisolona, reduciendo su efectividad ante el tratamiento de LES, además, agrava la ascitis debido a su efecto
mineralocorticoide
3- ¿Existe una alternativa menos perjudicial? Se recomienda la utilización de prednisolona sobre la prednisona,
pues la cirrosis hepática reduce el metabolismo de prednisona a prednisolona, reduciendo su eficiencia. Se puede
utilizar micofenolato de mofetilo debido a que este no interfiere con la glucemia o la persión
Hidroxicloroquina 1- ¿Cuáles son sus efectos en pacientes con disfunción hepática? Durante el uso de hidroxicloroquina se han
notificado casos graves de lesión hepática inducida por fármacos (DILI), que incluyen lesión hepatocelular, lesión
hepática colestásica, hepatitis aguda, lesión hepática mixta hepatocelular/colestásica e insuficiencia hepática
fulminante (incluidos casos mortales).
2- ¿Qué interacciones presenta con otros fármacos de la paciente? Ocasiona una mejora de los efectos de los
fármacos antidiabéticos y aumenta el riesgo de síndrome QT en pacientes en tratamiento con furosemida
Metformina 1- ¿Es segura en cirrosis y con este nivel de función hepática? El uso de metformina en un paciente de cirrosis
hepática grado B se asocia al desarrollo de acidosis metabólica hasta en más de 86 veces. La cirrosis puede afectar
su depuración, por lo que no se recomienda
 2- ¿Cuál es el riesgo de acidosis láctica en esta paciente?
En esta paciente, debido a que presenta riesgo de insuficiencia renal, consumo de metformina y cirrosis hepática
(que en conjunto ocasionan un aumento en la producción de lactato y una reducción en su aclaramiento), esta
paciente presenta un riesgo alto de acidosis láctica
Enalapril 1- ¿Cuál es el riesgo de lesión renal en combinación con furosemida? El tratamiento previo con dosis elevadas de
diuréticos puede producir depleción de volumen y riesgo de hipotensión al iniciar el tratamiento con enalapril. Se
pueden reducir los efectos hipotensores suspendiendo la administración del diurético, aumentando el volumen o la
ingesta de sal o iniciando el tratamiento con una dosis baja de enalapril. El enalapril reduce la producción de
angiotensina II, lo que genera vasodilatación y disminuye la presión del filtrado glomerular y su combinación con
Furosemida puede llevar a hipovolemia, reduciendo el flujo renal.
2- ¿Podría contribuir a la trombocitopenia? Sí, pues, aunque no hay una razón conocida, el enalapril ocasiona, a
veces, una disminución en la concentración de hemoglobina, hematocrito, plaquetas y leucocitos.
Omeprazol 1- ¿Cómo afecta la absorción de otros medicamentos?
Su función como inhibidor de la bomba H-K de la célula parietal ocasiona una reducción de la acidez en la cámara
gástrica, reduciendo la absorción de los fármacos que requieran un medio ácido para absorberse.
2- ¿Está indicado en esta paciente o hay una mejor alternativa? No está indicado el consumo de omeprazol en la
paciente en su cuadro clínico actual.
Furosemida 1- ¿Cómo influye en la función renal y el control de la glucosa? La furosemida, al funcionar como un diurético,
ocasiona una depleción de volumen, al combinarse con enalapril, una IECA, se produce un efecto combinado que
reduce la presión arterial y que, de forma mal dosificada, puede reducir la presión al punto de que se reduce el
filtrado glomerular, pudiendo ocasionar insuficiencia renal. Por otra parte, se ha observado que la furosemida
ocasiona un aumento de la resistencia a la glucosa, ocasionando un incremento en la glucemia.
2- ¿Qué ajustes deben hacerse considerando la cirrosis y la HTA? La furosemida se metaboliza pobremente en el
hígado, pero la insuficiencia hepática se ha ligado a un incremento de la semivida plasmática de esta. En base a
esto, recomendamos el cambio a un diurético que ahorre potasio como la espironolactona, o que no tenga
interacciones con otros fármacos como el manitol.

Tratamiento ajustado
- Micofenolato de mofetilo: no afecta la glucemia ni ocasiona retención de sodio, permitiendo su uso en pacientes
diabéticos/cirróticos/hipertensos.
- Enalapril (anti HTA):
- Hidroxicloroquina (antilúpico):
- Espironolactona (anti HTA): la espironolactona se puede utilizar para contrarrestar la retención de sodio y para reducir el riesgo de
hipokalemia
- Pioglitazona (anti diabetes):
- Insulina NPH
Justificación
UNIDAD III – TERAPIA ENDOCRINA