Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital General Tacuba
Vértigo
● Castillo Castillo Pedro
● Hernández Garduño Michelle Karyme
● Ruiz Rodríguez Ana Monserrat
Anatomía
del aparato
vestibular
Componentes del aparato vestibular
● Laberinto
membranoso
Lleno de
endolinfa
Dilataciones:
Utrículo y sáculo
● Laberinto óseo:
Peñasco de
hueso temporal
Maculas Crestas ampulares
Ubicación: Ubicación: Ampolla
- Utriculo: Piso Función: Detectan aceleración o
- Saculo: Pared anteromedial cambios de posición (Rotatorio)
Función: Detectan posición estática Carecen de otolitos
● U: Horizontal
● S: Vertical
Vértigo
Sensación ilusoria de movimiento rotatorio o de que el
entorno está girando alrededor de la persona.
No es lo mismo que el mareo, ya que el vértigo
implica una sensación específica de rotación, mientras
que el mareo puede referirse a una sensación de
inestabilidad o desequilibrio sin una percepción
rotativa específica.
i, A. (2008). Diagnóstico y tratamiento en OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. (2a ed). McGrawHill: México. 136pp
Clasificación
del vértigo
Clasificación fisiopatológica
Vértigo fisiológico Vértigo patológico
Secundario a estimulaciones Puede ser vestibular o extravestibular.
fisiológicas cuya intensidad sobrepasa Se subdividen en vértigos periféricos y
los límites de tolerancia del sujeto centrales.
sano. Dura días.
Clínica Periférico Central
Origen Vestíbulo y N. vestibular SNC (tumor, EM, ictus)
Inicio Brusco Progresivo
Duración Corta (Episódico) Variable
Morfología Rotatorio Mareo/ inestabilidad
Posibles síntomas Neurológicos (disártria,
Hipoacusia / Acúfeno
asociados disfagía, etc)
Náusea y vómito Severo Moderado
Horizontorrotatorio
Vertical / Variable
Nistagmo Se inhibe con la fijación de
No se inhibe
la mirada
-Harari, N. & Roa, F. 2019. Vértigo: revisión de los principales trastornos periféricos y centrales. An Med (Mex) 2019; 64 (4): 290-296. dx.doi.org/10.35366/BC194J.
-CTO. OTORRINOLARINGOLOGÍA. 6a ed. ENARM-MÉXICO. 11pp.
ETIOLOGÍA
DEL VÉRTIGO
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA EJEMPLOS
Vestibular
Unilateral Agudo Neuritis vestibular, Fallo vestibular unilateral
Laberíntico Global Unilateral Barotrauma, Contusión laberíntica
Bilateral Ototoxicidad, Enfermedad de Ménière
Posicional Paroxístico SPPB, Canalolitiasis
Central
Lesiones Morfológicas: RM Positiva Esclerosis múltiple, Síndrome de Wallenberg
Sin Lesiones Morfológicas: RM Negativa Síndrome de descompensación troncular, Migráña
Somatosensorial
Lesiones de Cordones Posteriores Radiculoneuritis, Síndrome de Guillain-Barré
Visual
Defectos de Refracción Anisometropía no corregida, Diplopía
Alteraciones Visuales Astigmatismo, Cataratas
Alteración de la Respuesta
Enfermedades Neuromusculares Miastenia gravis, Poliomielitis
Alteración de Todo el Sistema
Metabolismo Intoxicación por alcohol, Hipoglucemia
Lagos, A., Winter, M., Thöne, N., Jofré, D., González, C., & Ramos, P. (2020). Otorrinolaringología para médicos generales.
Santiago: Pontificia Universidad Católica de Chile.
Masri, N. H., & Castro, F. R. (2019). Vértigo: revisión de los principales trastornos periféricos y centrales. Anales Médicos de la
Asociación Médica del Centro Médico ABC, 64(4), 290-296.
FISIOPATOLOGÍA
DEL VÉRTIGO
Etiopatogenia y Fisiopatología
Etiopatogenia: La etiopatogenia del vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) se basa en la teoría del
desprendimiento y desplazamiento de otoconias dentro del oído interno.
1. Alteración en la mecánica de la endolinfa
Las otoconias (cristales de carbonato de calcio) que normalmente están adheridas a la mácula del utrículo se desprenden
y migran a los canales semicirculares, afectando la percepción del movimiento.
2. Tipos de fisiopatología según la ubicación de las otoconias
● Canalitiasis (más frecuente):
○ Las otoconias flotan libremente en la endolinfa del canal semicircular, generalmente el posterior.
○ Al mover la cabeza, estas partículas generan un desplazamiento anómalo de la endolinfa, provocando una
estimulación inapropiada de la cúpula y del nervio vestibular.
○ Esto desencadena una respuesta vestibular exagerada, generando nistagmo y vértigo transitorio.
● Cupulolitiasis (menos común):
○ Las otoconias se adhieren a la cúpula del canal semicircular, aumentando su peso y sensibilidad a la
gravedad.
○ Esto provoca una activación prolongada del sistema vestibular ante ciertos movimientos de la cabeza,
generando un vértigo más duradero.
3. Relación con el reflejo vestíbulo-ocular (RVO)
El desplazamiento anómalo de la endolinfa genera una estimulación errónea del nervio vestibular, lo que altera el RVO y
provoca movimientos involuntarios de los ojos (nistagmo), característicos del VPPB.
4. Factores que favorecen la patología
● Degeneración otolítica con la edad.
● Traumatismos craneales que movilizan las otoconias.
● Inmovilidad prolongada (reposo en cama, cirugías).
● Infecciones virales o isquemia vestibular.
ENFERMEDAD DE MENIERE
1. Introducción
La Enfermedad de Ménière es un trastorno crónico del oído interno caracterizado por episodios de vértigo, pérdida
auditiva fluctuante, acúfenos y sensación de plenitud en el oído.
● Fue descrita por Prosper Ménière en 1861.
● Se debe a una alteración en la homeostasis de la endolinfa en el laberinto membranoso.
● Puede afectar uno o ambos oídos y tiene un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes.
2. Epidemiología 3. Etiopatogenia
● Hidropesía endolinfática: Acumulación excesiva
● Prevalencia: Afecta aproximadamente a 0.2%
de endolinfa en el laberinto membranoso del oído
de la población.
interno.
● Edad de inicio: Entre 30 y 60 años.
● Factores inmunológicos: Posible relación con
● Distribución por sexo: Ligeramente más
enfermedades autoinmunes.
frecuente en mujeres.
● Factores vasculares: Reducción del flujo
● Factores predisponentes:
sanguíneo en la microcirculación del oído interno.
○ Historia familiar (10-20% de los casos).
● Factores genéticos: Se ha identificado una
○ Enfermedades autoinmunes o alérgicas.
predisposición familiar en algunos casos.
○ Infecciones virales previas.
● Infecciones virales previas: Virus como el
herpes simple podrían desencadenar la
enfermedad.
4. Fisiopatología
La hidropesía endolinfática es el mecanismo fisiopatológico principal:
1. Aumento del volumen de endolinfa → Dilatación del laberinto membranoso.
2. Ruptura de la membrana de Reissner → Mezcla de endolinfa y perilinfa, alterando el equilibrio iónico.
3. Despolarización anómala de las células ciliadas → Síntomas de vértigo, hipoacusia y acúfenos.
La enfermedad afecta principalmente:
● Sistema vestibular → Causa vértigo intenso.
● Sistema coclear → Genera pérdida auditiva neurosensorial fluctuante.
5. Clínica y Diagnóstico
Síntomas principales (tétrada clásica)
1. Vértigo episódico:
○ Crisis espontáneas de minutos a horas.
○ Asociado a náuseas y vómitos.
○ No hay síntomas neurológicos centrales (descarta ACV).
2. Hipoacusia neurosensorial fluctuante:
○ Afecta principalmente frecuencias bajas al inicio.
○ Puede progresar a pérdida auditiva permanente.
3. Acúfenos (tinnitus):
○ Generalmente unilateral.
○ Tipo zumbido o ruido de mar.
4. Sensación de plenitud ótica:
○ Sensación de presión en el oído afectado.
○ Relacionada con el aumento de endolinfa.
6. Exámenes complementarios
1. Audiometría tonal
○ Pérdida auditiva neurosensorial fluctuante en frecuencias bajas.
○ En fases avanzadas, afecta todas las frecuencias.
2. Electrococleografía
○ Aumento de la relación SP/AP (potencial de suma/potencial de acción) → Indica hidropesía endolinfática.
3. Pruebas vestibulares (videonistagmografía, prueba calórica)
○ Hipofunción vestibular en el oído afectado.
4. Resonancia Magnética (RMN) de oído interno
○ Para descartar schwannoma vestibular u otras patologías.
Tratamiento durante una crisis aguda
7. Tratamiento
● Benzodiacepinas: Diazepam para reducir el
vértigo.
Medidas generales ● Antieméticos: Metoclopramida para controlar
náuseas y vómitos.
● Dieta baja en sodio (< 2g/día).
● Evitar cafeína, alcohol y tabaco. Opciones invasivas (casos severos)
● Manejo del estrés y ansiedad.
● Infiltraciones intratimpánicas:
Tratamiento farmacológico ○ Gentamicina: Destruye células
vestibulares, usada en casos
● Diuréticos: Hidroclorotiazida para reducir la presión extremos.
endolinfática. ○ Corticoides: Para reducir
● Betahistina: Mejora el flujo sanguíneo coclear. inflamación sin toxicidad.
● Corticoides: Útil en casos inflamatorios o ● Cirugía (casos intratables):
inmunomediados. ○ Descompresión del saco
endolinfático.
○ Laberintectomía (en casos de
hipoacusia severa).
8. Pronóstico y Calidad de Vida
● Evolución variable, con períodos de remisión y recaída.
● En 60% de los casos, la enfermedad se estabiliza con tratamiento.
● Puede causar pérdida auditiva permanente y afectar la vida diaria.
● Rehabilitación vestibular puede ayudar en fases avanzadas.
HINTS
Head Impulse test (HIT)
Nistagmus
Test de Skew
HINTS plus: Pérdida auditiva aguda unilateral
Evalúa... si el síndrome vestibular agudo se debe a una causa
periférica o central.
IMPULSO PRUEBA DE
OCULOCEFÁLICO NISTAGMO ALINEAMIENTO O
Cómo se mueven los Evaluar la dirección TEST DE SKEW
ojos en respuesta al de los movimientos Evaluar si los ojos
giro rápido de la oculares involuntarios están alineados o
cabeza de la persona desalineados
HINTS
Head Impulse test (HIT)
IMPULSO OCULOCEFÁLICO
PROCEDIMIENTO
● Solicitar al px que fije la mirada en la nariz del explorador.
● Se toma la cabeza del px con ambas manos.
● Se realiza un giro de pequeña amplitud y alta aceleración, hacia un lado
y hacia el otro.
● Evaluar si hay presencia de sacadas correctoras.
En el vértigo periférico, el reflejo vestíbulo-ocular debería corregir rápidamente
el movimiento de la cabeza, mientras que, en el central, la corrección puede
ser lenta o ausente.
HINTS
Nistagmus
NISTAGMUS
Oscilación rítmica de los ojos.
PERIFÉRICO: nistagmo horizontal, unidireccional.
CENTRAL: nistagmo vertical, que cambia con la dirección de la mirada.
HINTS
Test de Skew
TEST DE SKEW
PROCEDIMIENTO
● Pedir al px que fije su mirada hacia al frente.
● Cubrir un ojo, y al descubrirlo se observa un movimiento del ojo cubierto.
PATOLOGÍA CENTRAL: desalineación ocular en el plano vertical.
HINTS
Central Periférico
Head Impulse Normal (sin sacadas Sacada ocular unilateral
correctoras)
Nistagmus Vertical o direccional Horizonte-rotatorio
unilateral
Test de Skew Positivo Negativo
Pérdida auditiva aguda Presente Ausente
unilateral
Vértigo posicional
paroxístico
benigno (VPPB)
Definición
Vértigo recurrente, de segundos de duración, provocado por posiciones específicas de la cabeza en el
espacio y que no se acompaña de otros síntomas otoneurológicos
Epidemiología
● Generalmente se presenta en mayores de 50 años
● Mayor incidencia en mujeres, en una proporción de 2:1
● Causa más común de vértigo periférico
i, A. (2008). Diagnóstico y tratamiento en OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. (2a ed). McGrawHill: México. 136pp
Fisiopatología
Los restos de la mácula ótica desprendidos de su ubicación normal y que se
desplazan hasta adherirse a la cúpula del canal semicircular (teoría de la
cupulolitiasis), transformándola en un acelerómetro lineal (además de ser
angular) sensible a los cambios de posición de la cabeza en relación con la
gravedad
Causado por
Entran en Canal semicircular
depósitos de
(posterior)
carbonato de calcio
Teoría de la canalolitiasis
Desencadenando
Estimulo vestibular Desplazan la
asimetrico endolinfa
Cuadro clínico
❏ Múltiples crisis de vértigo rotatorio objetivo de menos de 60 segundos
de duración, precipitados por ciertos movimientos o cambios de posición de
la cabeza, generalmente al girarse en la cama, al extender el cuello o al
inclinar la cabeza hacia delante
❏ Nistagmo horizontal y unidireccional
❏ Cefalea
❏ Náuseas
❏ Vómitos
❏ Sudoración fría
❏ Al hacer maniobras aparecerá un nistagmo que dura menos de 1 minuto
Causas
❏ Traumatismo craneoencefálico(18-20%): Causa más frecuente
Partículas de la mácula, que quedan flotando en la endolinfa y
penetran en uno de los conductos, provocando un estímulo
inadecuado de la cúpula del conducto semicircular
❏ Laberintitis viral (16%);
❏ Causas menos frecuentes
- Isquemia de la arteria vestibular anterior
- Cirugía del oído medio o interno (especialmente estapedectomía)
i, A. (2008). Diagnóstico y tratamiento en OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. (2a ed). McGrawHill: México. 136pp
Diagnóstico
Canal
Canal semicircular horizontal
semicircular posterior
❏ Maniobra de Dix-Hallpike ❏ Maniobra de Pagnini McClure
❏ Aparece un nistagmo típico de o Roll Test
breve latencia (1-5 s), duración ❏ Nistagmo horizontal, sin
limitada (típicamente < 30 s) y que componente vertical, geotrópico
al repetir la maniobra disminuye (en dirección al suelo), con la
en intensidad. fase rápida hacia el oído
explorado
Maniobra de Dix-Hallpike
Maniobra de Pagnini McClure
Tratamiento
Canal Canal semicircular horizontal
semicircular posterior y superior
❏ Maniobra de barbacoa o
❏ Maniobra de Epley
lempert
❏ Maniobra de Semont
❏ Maniobra liberadora de Gufoni
Canal semicircular posterior y superior
Maniobra de Epley Maniobra de Semont
Canal semicircular horizontal
Maniobra liberadora de Gufoni Maniobra de barbacoa o lempert
NEURONITIS
VESTIBULAR
DEFINICIÓN
Es una Inflamación aguda y unilateral de la rama vestibular
del VIII par craneal.
● Provoca vértigo intenso y desequilibrio.
● Ausencia de hipoacusia y acúfenos, distinguiéndose de
otras etiologías de vértigo.
EPIDEMIOLOGÍA
● Incidencia: 3.5/100,000 al año.
● Segunda causa principal de vértigo periférico después del VPPB.
● Edades afectadas: dos picos significativos entre 30-60 años.
● Recurrencia atípica, usualmente un único episodio.
Vertigo retrolaberintico secundario a la
afectación de la primera neurona vestibular.
ETIOPATOGENIA
Activación del sistema inmune y
Infección de vías aéreas superiores Se compromete el ganglio de Scarpa citotoxicidad.
Principalmente por HVS-1 (Primaria o
Ataque de Linfocitos T a nervios del
reactivación).
ganglio de scarpa, liberación de TNF-α e
interferones.
ETIOPATOGENIA
Interferencia en la conducción
Daño axonal y Edematización del Manifestación de
de potenciales.
nervio vestibular. Vértigo y desequilibrio.
Disfunción de canales iónicos.
CUADRO CLÍNICO
● Vértigo rotatorio agudo: Inicio súbito y severo. Crisis
única y espontánea.
● Náuseas y vómitos: Intensos y acompañando al
vértigo.
● Inestabilidad: Dificultad para mantener la postura y
caminar.
● Nistagmo: Unidireccional y horizontal, hacia el lado
sano.
● Ausencia de síntomas neuroauditivos: No se
presenta hipoacusia ni acúfenos.
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
● Vértigo rotatorio agudo: Inicio súbito y
CLÍNICO:
severo. Crisis única y espontánea.
● Historia clínica y presentación de síntomas.
● Test de Halmagyi-Curthoys: prueba de
● Náuseas y vómitos: Intensos y
impulso cefálico.
acompañando al vértigo.
GABINETE:
● Inestabilidad: Dificultad para mantener la
● RMN con Gadolinio: gold standard, detecta
postura y caminar.
hipercaptación del nervio.
● Electronistagmografía con prueba
● Nistagmo: Unidireccional y horizontal, hacia
calórica: evalúa hiporreflexia o arreflexia
el oído sano.
unilateral.
● AUSENCIA de síntomas neuroauditivos:
No se presenta hipoacusia ni acúfenos.
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
● Vértigo rotatorio agudo: Inicio súbito y
CLÍNICO:
severo. Crisis única y espontánea.
● Historia clínica y presentación de síntomas.
● Signo de Halmagyi-Curthoys: prueba de
● Náuseas y vómitos: Intensos y
impulso cefálico.
acompañando al vértigo.
GABINETE:
● Inestabilidad: Dificultad para mantener la
● RMN con Gadolinio: gold standard, detecta
postura y caminar.
hipercaptación del nervio.
● Electronistagmografía con prueba
● Nistagmo: Unidireccional y horizontal, hacia
calórica: evalúa hiporreflexia o arreflexia
el oído sano.
unilateral.
● Ausencia de síntomas neuroauditivos: No
se presenta hipoacusia ni acúfenos.
RESUMEN
VPPB Neuronitis vestibular Méniere
Canalitiasis/
Causa cupulolitiasis
Infección viral Hydrops endolinfático
Topografía de la
Laberíntico Retrolaberíntico Laberíntico
lesión
● Repetidas
● Única ● Repetidas
Crisis de vértigo ● Duran segundos
● Dura días ● Duran horas
a minutos
Hipoacusia No No Sí
Fármacos o cirugía Sintomático y de las Maniobras de
Tratamiento (etiológico) secuelas (si existen) reubicación canalicular