HEMATO

1. ANEMIA Pág 1

2. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Pág 16

RESUMEN SEMIO&INTERNA

UDH HOUSSAY

Fl Cvitanich
 Resumen Semio&Interna UDH HOUSSAY - Flor Cvitanich

ANEMIA
♣ Disminución de la concentración de Hb por debajo del segundo desvío estándar respecto de la
media para edad, sexo, hábitat y estado fisiológico.
❖ SIEMPRE es 2ria o se asocia con otro trastorno que constituye la enfermedad de base!

♣ Mecanismo patogénico:
➔ Déficit en la síntesis de GR → déficit de nutrientes, alt hormonales, enf crónica, alt
medulares
➔ Aumento en la destrucción de GR → Anemia hemolítica
◆ Hemólisis extravascular → membranopatias, enzimopatías, autoinmunidad
◆ Hemólisis intravascular → microangiopatía
➔ Pérdida de sangre → hemorragia
◆ Aguda → ej: por traumatismo. Puede haber hipovolemia (ver TA, FC e hipoTA
ortostática)
◆ Crónica → por lesiones del tubo digestivo, trastornos ginecológicos.

♣ Se evalúa mediante:
➔ Hb → VN:
◆ H: 13-17 g/dl
◆ M: 12-15 g/dl
➔ Hematocrito → VN:
◆ H: 42-52 %
◆ M: 36-46 %
➔ N° de Eritrocitos
◆ H: 4,5 - 5,8 millones / uI
◆ M: 4 - 5 millones / uI
➔ N° de Reticulocitos → VN:
◆ % → 0,5 - 1,5
◆ Absoluto → 25.000 - 75.000
➔ Índices hematimétricos
◆ Vol corpuscular medio (VMC) → Vol medio de un eritrocito expresado en femtolitros
(fl).
𝐻𝑡𝑜 (%) 𝑥 10
● VN: 𝑅𝑡𝑜 𝐺𝑅 (𝑥 𝑚𝑚3) = 90 +/-10 fL → NORMOCÍTICO
● Célula macrocítica / MACROCITOSIS → >100 fl.
● Célula microcítica / MICROCITOSIS → <80 fl
◆ Hemoglobina corpuscular media (HCM) → Contenido medio (masa) de Hb por
eritrocito, expresado en picogramos.
𝐻𝑏(𝑔/𝑑𝑙) 𝑥 10
● VN: 𝑅𝑡𝑜 𝐺𝑅 (𝑥 𝑚𝑚3)
= 27-37 pg → NORMOCRÓMICA
● Si es <27 pg → HIPOCRÓMICA.
◆ Concentración de la Hb corpuscular media (CHCM) → Concentración media de Gb
en volumen dado de eritrocitos (100ml), expresado en gr/dl
𝐻𝑏 (𝑔/𝑑𝑙)
● VN= 𝐻𝑡𝑜 (%) 𝑥100 = 32,5 +/- 2,5g%
➔ RDW → amplitud de distribución del tamaño de eritrocitos (ADE) → indica la presencia de
anisocitosis (eritrocitos de tamaño variable).
◆ VN → 12 - 14 %
◆ >14 → Anisocitosis

♣ Clasificación Morfológica → s/ los índices hematimétricos y el recuento absoluto de reticulocitos

★ S/tamaño de eritrocitos → VCM: es de utilidad clínica!!! → Clasificación clínica de las
anemias:
○ Macrocítica
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○ Normocítica
○ Microcítica
★ Según el color de los eritrocitos:
○ Normocrómica
○ Hipocrómica → a su vez, si es:
★ Según el recuento de reticulocitos → imp
luego del tto, para ver la evolución y
garantizar que la médula esté en
funcionamiento!
○ Arregenerativa / Hipoproliferativa → Reticulocitos ↓
○ Regenerativa / Hiperproliferativa → Reticulocitos ↑

♣ ALGORITMO DE ESTUDIO INICIAL:

Manifestaciones clínicas

⇒ Puede variar según:

➢ N° de GR
➢ Rapidez de instalación del cuadro y el tiempo de evolución
○ Desarrollo insidioso y largo tiempo de evol: se toleran sin síntomas niveles muy bajos
de Hb → anemias ferropénicas y megaloblásticas
○ Agudo → hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensión arterial, lipotimia,
síncope y shock
➢ Enfermedad que la causa
➢ Mecanismos compensatorios
○ Incremento de la extracción de 02 por parte de los tejidos (puede aumentar de un
25% hasta un máx de 60%)
○ Compensación cardiovascular: ↑ VM y FC
→ Habrá síntomas en ejercicio (porque aumenta aún más la demanda de
oxígeno) o cuando el corazón no puede compensar

⇒ Signos y síntomas generales:

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➢ Palidez
➢ Debilidad
➢ Malestar
➢ Fatiga
➢ Disnea con ejercicio leve
➢ Casos graves:
○ Angina de pecho (por hipoxia ♥)
○ Cefalea, visión borrosa, confusión,deterioro del sensorio (hipoxia del SNC)

⇒ Específicos s/etiología:
➢ Ferropénica:
○ Pica: hábito de ingerir sustancias no alimenticias como hielo o tierra
○ Disfagia: secundario a membranas esofágicas
○ Gastrointestinal: dispepsia, estreñimiento
○ Glositis, estomatitis y queilitis
○ Problemas de conducta: irritabilidad, insomnio, disminución de atención
○ Ttos del crecimiento
➢ Hemólisis:
○ Ictericia sin coluria
○ Esplenomegalia → podría no estar presente
○ Dolor lumbar y fiebre en las crisis hemolíticas
➢ Anemia perniciosa (megaloblástica)
○ Manifestaciones digestivas
■ Glositis
■ trastornos gastrointestinales inespecíficos (dispepsia)
■ Diarrea que sólo cede con el tratamiento mediante cobalamina
○ Manifestaciones neurológicas: degeneración axonal y desmielinización de los
cordones medulares posteriores (degeneración combinada subaguda).
■ Signo más temprano: Disminución de la sensibilidad vibratoria en las
extremidades inferiores, hiporreflexia o hiperreflexia
■ Parestesias de inicio distal y posteriormente ascendentes
■ Ataxia y trastornos motores de las extremidades inferiores → trastornos en la
marcha (tabes dorsal)
■ Manifestaciones psiquiátricas: que pueden oscilar desde la falta de
concentración hasta la demencia (locura megaloblástica)
➢ Aplasia de MO → síntomas secundarios a leucopenia (infecciones) y trombocitopenia
(hemorragias)

Complicaciones
● Riesgo cardiovascular
● ↓ Fuerza muscular
● ↑ Caídas
● Deterioro cognitivo

Semiología y dx

Anamnesis
➔ Motivo de consulta → Astenia, disnea de esfuerzo, fatigabilidad, palpitaciones
➔ Indagar acerca de pérdidas de sangre → digestiva (lo + frec en adultos), ginecológica
(¿menstruaciones abundantes?)
➔ Indagar acerca de la dieta del px → ¿puede tener déficit de Fe, Vit B12 o folato?

Examen físico
● Coloración de piel y mucosas
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○ Grado de palidez
○ Ictericia → procesos hemolíticos o enf hepáticas/biliares que evolucionan con anemia
○ Petequias (piel, mucosa o retina) → proceso medular o periférico
● Examen de faneras → uñas y pelo
○ Uñas frágiles, coiloniquia (forma cóncava) y con estriaciones longitudinales →
ferropénica
○ Pelo → frágil, seco, quebradizo
● Fiebre → puede ser por: infecciones, neoplasias, enf inmunológicas, crisis hemolíticas
● Lengua
○ Depapilada, dolorosa y de color roja → deficit de B12
○ Glositis atrófica → ferropénica
● Buscar adenopatías → indica proceso linfoproliferativo o neoplásica
● Percusión del esternón→ si duele → Leucemia aguda (Signo de Craven)
● Examen cardiovascular
○ FC → taquicardia
○ Soplos eyectivos → por aceleración compensadora del flujo
● Edemas
● Palpación de abdomen:
○ Buscar masas
○ Esplenomegalia?
○ Examen pelviano, prostático y anorrectal → puede detectar tumores!
● Examen neurológico
○ Apalestesia + sme cordonal posterior → anemia perniciosa
○ Reflejos osteotendinosos con relajación lenta + miopatía → hipotiroidismo
● Coloración de heces y orina → ver pérdida de sangre!

Dx → Laboratorio!! → Es fundamental el análisis de sangre para poder llegar al dx!

Manejo del px con anemia

1. Evaluación de gravedad, agudeza y riesgo de complicaciones

a. Valores límite de Hb antes de la transfusión:
i. UTI → >10
ii. Px con patología cardiovascular → >7
iii. Px sin patología cardiovascular ni comorbilidades → >5
2. Determinación del mecanismo patogénico
3. Dx de causa etiológica y enfermedades asociadas
a. ERC + anemia + IC → ojo!! Imp atacar las 3
4. Tto de la anemia y ENFERMEDAD DE BASE

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ANEMIAS MICROCÍTICAS
♣ VCM < 80 fL
♣ Aparición lenta (crónicas).

Diagnóstico etiológico

♣ Se evalúa según los parámetros ferrocinéticos / perfil férrico:

● FERREMIA → Fe unido a transferrina en 100 ml de sangre .

○ VN:
■ H: 70-120 microgramos/dL
■ M: 60-120 microgramos/dL

● FERRITINA SÉRICA → correlaciones directamente con el Fe en depósitos de MO y celular

(aumenta cuando los depósitos de Fe aumentan, y disminuye cuando estos disminuyen).
○ VN → 100 nanogramos/dL.
○ Problema → también es una proteína de fase aguda y puede aumentar por
inflamación!

● CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN DE HIERRO (TIBC) → capacidad de la transferrina para

transportar Fe3+ .
○ Consta de:
■ Capacidad latente de fijar hierro → transferrina sin saturar
■ Ferremia
○ VN → 250-400 microgramos/dL

● SATURACIÓN DE TRANSFERRINA → fracción de transferrina que está saturada con Fe3+

○ VN → 20-35%

♣ Se puede subclasificar, para facilitar el dx etiológico, según la ferremia:

➔ Ferremia baja → evaluar el resto de los parámetros:

◆ Ferritina ↓ + TIBC ↑ → Anemia Ferropénica
● Buscar pérdida de sangre!!
◆ Ferritina ↑ + TIBC ↓ → Anemia de los procesos crónicos
● Buscar tumor de origen desconocido!!

➔ Ferremia normal → + RDW ⊥ → pedir Electroforesis de Hb o dosaje de cadena α de Hb (está

aumentada porque hay un déficit de la cadena β + frec) → Talasemia
◆ Microcitosis + RDW ⊥ (sin anisocitosis) → Rasgos talasémicos
◆ Solo la electroforesis de Hb/Dosaje hace dx!!!

➔ Ferremia alta (o normal y se descartó talasemia) → evaluar MO → Sideroblastos en anillo en

la médula ósea → Anemia Sideroblástica

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⇒ Anemia ferropénica
❖ 50% de TODAS las anemias!!
❖ Ferropenia → ↓ en la S! de Hb → Anemia producida como consecuencia del fracaso de la
función hematopoyética medular al no disponer de [Fe] necesarias para la S! de Hb
➢ El hierro proviene de:
■ Absorción intestinal → se absorbe muy poco (1 - 2 mg/día)
● Absorción ↑ por Vit C, y ↓ por té, café, fibras, ác. grasos.
■ Recirculación (Hierro corporal) → lo que se destruyó de GR (25 mg/día)
❖ Causas de ferropenia:
➢ Pérdida de sangre crónica!!!! → causa + frec, sobre todo a nivel digestivo y
ginecológico!
➢ Baja ingesta en la dieta → Ferropenia es el trastorno nutricional + frec, ppmente en
niños y ancianos
➢ Trastornos en la absorción → Celiaquía!
➢ Aumento de las necesidades → embarazo, lactancia, crecimiento
❖ Secuencia temporal ante la ferropenia:
1. Depleción de depósitos de Fe en MO → ferritina sérica < 10 (aún no es anemia?)
2. Eritropoyesis con déficit de hierro → anemia normocítica - normocrómica
3. Anemia ferropénica establecida → anemia microcítica hipocrómica
❖ Lab:
➢ Hb ↓
➢ VCM < 80fL → microcítica
➢ Ferremia y ferritina sérica ↓
➢ Transferrina ↑
➢ %Sat de transferrina ↓ (<16%)
➢ Reticulocitos ↓ → Hipoproliferativa
➢ RDW ↑ → >14% → ANISOCITOSIS
➢ Trombocitosis → porque los GR y plaquetas comparten el mismo estímulo → si hay ↓
GR, habrá estímulo para que aumente su producción (y por ende la de plaquetas).

⇒ Anemia de los procesos crónicos → PUEDE SER NORMOCÍTICA

➔ Inflamación crónica:
◆ Produce un freno medular → las IL y cél mediadoras de la inflamación inhiben a la
MO → deja de producir GR
◆ ↑Hepcidina → Inhibe a la Ferroportina → ↓absorción de Fe!!!!!
● Hepcidina → Se produce en estrés, inflamación, aumento de testosterona y
patologías agudas

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○ Atletas: post al entrenamiento, la inflamación produce mucha

hepcidina → anemia.
● Eventualmente puede llevar a una Ferropénica!
➔ Etiología:
◆ Tumores → lo + frec!!
◆ Enf autoinmunes → Addison, hipotiroidismo
◆ Insuf renal (↓ EPO)
◆ Infecciones
➔ Anemia Microcítica e hipocrómica o normocítica/normocrómica.
➔ Lab:
◆ Hb ↓
◆ VCM ↓ o ⊥ → puede ser microcítica o normocítica
◆ Reticulocitos ↓
◆ Ferremia ⊥ o ↓
◆ Transferrina ↓
◆ %Sat de transferrina ⊥
◆ Ferritina ⊥
◆ Niveles de EPO ↓
◆ Fe2+ en MO ⊥ o ↑ → no se hace habitualmente!
◆ Plaquetas normales → dif con macrocítica!

⇒ Talasemia
● Proceso hemolítico crónico debido a ↓S! de HbA por defecto en la S! de las cadenas de
globina:
○ β→ βTalasemia → exceso de cadenas α forman agregados inestables que dañan la
membrana de los eritrocitos y sus precursores → hemólisis extravascular y
eritropoyesis ineficaz.
■ βMayor → + grave.
■ βMenor → + frec! Asintomáticos o anemia + leve.
○ α→ αTalasemia → exceso de cadenas β, γ, δ forman inclusiones → son + solubles que
en βtalasemia → la hemólisis y eritropoyesis ineficaz es MENOR.
■ Exceso de cadenas β→ Tetrámeros β4 → HbH
■ Exceso de cadenas γ→ Tetrámeros en Fero → Hemoglobina de Bart
■ Forma + grave → Eritroblastosis fetal
● Hipocrómica y microcítica, pero con reticulocitos ↑ y Fe2+ normal (o ↑)
● Compensación → hematopoyesis extramedular, absorción excesiva de Fe en la dieta
(hemocromatosis 2ria).
● Lab:
○ Hb ↓
○ VCM ↓
○ Reticulocitos ↑
○ Ferremia, TIBC, Ferritina ⊥ (a veces Ferritina ↑)
○ Plaquetas normales
● Electroforesis de Hb → hace dx!

⇒ Anemia sideroblástica
● Déficit en la s! del hemo! Puede ser hereditaria, idiopática, por causas reversibles (ej:
alcohol).
● Microcítica
● Sideroblastos en anillo en la MO

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Tratamiento

♣ Anemia ferropénica → dar Hierro:

➔ VO → por lo general 1 comp/día (según la gravedad), se recomienda con las comidas para
mejorar la tolerancia. Se absorbe poco. Tarda 1-3 meses en corregirse.
◆ Sulfato ferroso 325 mg → + barato, pero se tolera -
◆ Fumarato ferroso 325 mg
◆ Gluconato ferroso 325 mg
◆ Hierro polisacáridos 150 mg
➔ IM → tarda aprox 3 días en absorberse. Dar 1/sem. No se recomiendan muchas inyecciones
musculares porque predispone a sarcoma.
➔ IV → lo mejor (según gravedad). Se evalúa al mes para ver si se corrigió.
- Si hay déficit de EPO, se puede dar EPO.

Anemia de procesos crónicos → tto de enf de base, EPO, hierro, transfusión.

Talasemia → solo en formas graves: transfusión, esplenectomía o trasplante de MO.

Anemia sideroblástica → tratar causas reversibles, piridoxina, transfusiones, trasplante de MO. Está
CI la esplenectomía.

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ANEMIAS MACROCÍTICAS
♣ VCM > 100 fL
♣ Diagnóstico etiológico → Se evalúa a partir de la presencia de Megaloblastos en sangre y/o MO:
➔ Sí → ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
➔ NO → evaluar reticulocitos:
◆ Aumentados → puede ser:
● Hemorragia
● Hemólisis
◆ Normales → posibles etiologías:
● Hipotiroidismo
● Alcoholismo
● Hepatopatías

Anemia megaloblástica

♣ Causada por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, que presentan
una profunda anomalía en la síntesis del DNA. Puede ser:
★ Primaria: déficit en B12 o ácido fólico → se caracteriza por:
○ Síntesis inadecuada/alterada de ADN (timidina) → hematopoyesis ineficaz, con
defectos en la maduración nuclear y retraso o bloqueo de la división celular →
Asincronía entre la maduración nuclear, muy defectuosa, y la citoplasmática, con
hemoglobinización correcta → Precursores eritroides y eritrocitos GRANDES
○ ↑ EPO
○ Eliminación precoz de los precursores/eritrocitos por fagocitos.
★ Secundaria: elitistas (↓ Abs de B12), drogas (ej. IBP, Oncológicas, Metotrexato, Zidovudina),
hepatopatía, tabaquismo, reticulocitosis, hipotiroidismo.
○ IBP por tiempo prolongado → porque B12 necesita ácido para absorberse.

♣ Causas
Déficit de B12 Déficit de ácido fólico

1. ↓ Ingesta de B12 (en productos de origen animal) → 1. ↓ ingesta → dieta inadecuada

vegetarianos (en vegetales verdes!)
2. Alteración de la absorción: 2. Malabsorción
○ Aclorhidria y ↓pepsina → B12 no se puede liberar de 3. Aumento en necesidades →
Haptocorrina (péptido salival R) Embarazo, infancia, anemia
○ Pérdida de Factor intrínseco (se une a B12 y permite hemolítica, CA diseminado.
endocitosis): 4. Deterioro de la utilización →
■ Anemia perniciosa!!! → gastritis atrófica por fcos antagonistas
autoinmune, con ↓S! FI 5. Fcos → Metotrexato, TMS
● Hay Ac anti FI (+E) y cél parietal (+S)
■ Gastrectomía
○ Resección del íleon distal (↓absorción de B12-FI)
○ Enf intestinales → Crohn
○ Parásitos (Tenias) → Malabsorción
○ Metformina
3. Aumento en necesidades → Embarazo

♣ Clínica general de los px con Anemia megaloblástica:

- Inicio insidioso

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- Variabilidad en la clínica:
➢ Déficit de B12:
○ SNC: desmielinización, paresias, ataxia*
■ El compromiso de la sensibilidad profunda a las vibraciones y posiciones
segmentarias, que comienza manifestándose en los miembros inferiores, es
característico del síndrome de degeneración combinada subaguda de los
cordones posterolaterales de la médula espinal. Se acompaña de alteraciones
motoras y ataxia.
● Propia de la enfermedad megaloblástica por deficiencia de vitamina
B12, pero puede verse en px sin anemia!
○ Glositis atrófica (lengua brillante, roja, vidriosa, distensión abdominal y diarrea).
○ Aumenta riesgo de CA gástrico.
➢ Déficit de ácido fólico → Sin cambios neurológicos ni gastritis atrófica!!
➢ La def de ác. fólico en 1er mes de emb puede causar defectos en el cierre del tubo neural!

♣ El dx comprende 3 aspectos:
★ Diagnóstico de anemia megaloblástica
○ Laboratorio:
■ Frotis de sangre periférica:
● Megaloblastos → Megaloblastosis
● Neutrófilos hipersegmentados → hace dx!
■ Leucopenia y Trombocitopenia → cuando hay compromiso grave de la MO
■ Anisocitosis
■ Bilirrubina indirecta y LDH: suelen ↑ levemente porque se puede acompañar
de un poco de hemólisis (no es anemia hemolítica). Los GR son tan grandes
que se lisan en la vasculatura pequeña.
○ Punción de MO para confirmar y descartar otras patologías.
■ MO hipercelular → dx dif con Mielodisplasia/leucemia
● Con hiperplasia eritroide, megaloblástica
★ Determinación de la/s deficiencia/s causante/s de la anemia
○ Determinación de:
■ Vitamina B12 sérica
■ Folato en suero y en eritrocitos
■ Homocisteína sérica → si está ↑, seguro hay déficit de B12
■ Si el laboratorio lo permite (es complejo y caro)
● HoloTC II en plasma → la ↓ es marcador precoz de déficit de B12
● Ácido metilmalónico (AMM) sérico y/o urinario → indicador de déficit
de B12
● Ácido formimino glutámico (FIGLU) en orina

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■ Es conveniente también medir la ferremia, la saturación de transferrina y la

ferritina sérica
○ Ninguno de los parámetros anteriores, considerado en forma aislada, ha demostrado
ser un indicador absoluto y confiable de deficiencia, por ese motivo es aconsejable
realizar dos o más pruebas diferentes.
★ Investigación de la/s causa/s de dicha/s deficiencia/s → por medio de:
○ Interrogatorio: alimentación, hábitos dietéticos, alcohol, carencias, contacto con
agentes químicos, drogas, medicamentos, enfermedades médicas y quirúrgicas,
oficio/profesión, etc.; Antecedentes familiares;
○ Examen físico
○ Exámenes complementarios
■ Algunos estudios específicos:
● Endoscopía digestiva alta
● Factor intrínseco en secreción gástrica
● Anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales gástricas
● Biopsia gástrica

Dx dif

TTO
⇒ Administración de la/s vitamina/s apropiada/s, cuya deficiencia o alteración metabólica es la
causa.
➔ Requerimiento fisiológico diario:
◆ Vit B12 → 5 mcg
◆ Folato → 400 mcg
➔ DIETA → Asegurar un aporte alimentario suficiente de folato (vegetales de hoja crudos,
hígado) y vitamina B12 (carne, pescado, leche, huevos, hígado)
➔ TTO FARMACOLÓGICO:
◆ Preparaciones comerciales:
● Vit B12 → en forma diaria/semanal/mensual, según la patología y la
respuesta al tto.
○ Hidroxicobalamina
○ Cianocobalamina (no es fisiológica)
● Ácido fólico (ácido pteroilglutámico)
● Ácido folínico (ácido formiltetrahidrofólico o leucovorina)

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◆ La administración se hace por vía oral (ideal) o por vía parenteral (IM/IV) cuando la
absorción intestinal está comprometida.
● Si hay sme malabsortivo, ↓ la absorción pero no es CI absoluta, excepto que
haya resección.
◆ No se debe administrar ácido fólico o ácido folínico sin vitamina B12 a pacientes en
los que no se ha descartado previamente la deficiencia de vitamina B12, por el riesgo
de desencadenar o agravar un síndrome de degeneración combinada subaguda de la
médula espinal (mielosis funicular).
◆ En caso de urgencias:
● 1) tomar las muestras de sangre, médula ósea y orina para estudio
● 2) administrar hidroxicobalamina y leucovorina por vía parenteral
● 3) suplementar con potasio (oral o parenteral), si no hay contraindicación,
especialmente en pacientes de edad avanzada
● 4) SOLO EN PX CON ANEMIA SEVERA SINTOMÁTICA → transfusión de
glóbulos rojos desplasmatizados, de forma LENTA, para prevenir
descompensación cardíaca.
◆ La duración del tratamiento depende de la afección que provocó la deficiencia.
● En la anemia perniciosa esencial el tratamiento con vitamina B12 por vía
parenteral es de por vida.
● En la megaloblastosis por deficiente aporte alimentario, el tratamiento
farmacológico se hará hasta conseguir la normalización de la dieta.
➔ La falta de respuesta al tratamiento específico hace aconsejable considerar:
◆ deficiencia combinada de folato y vitamina B12
◆ presencia de antagonistas de los factores de maduración
◆ deficiencia de hierro asociada
◆ deficiencia de tiamina
◆ otras patologías (talasemia, síndrome mielodisplásico, hipotiroidismo, infección,
neoplasia, etc.).

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ANEMIAS NORMOCÍTICAS
♣ Se evalúa a partir de los Reticulocitos:
➔ Elevados → implica un intento de compensación por parte de la MO → el trastorno 1rio NO
es de la MO → puede ser:
◆ Hemólisis → Anemia hemolítica
◆ Poshemorragia
➔ Normales o bajos → seguir evaluando, podría llegar a ser un trastorno 1rio de la MO.

Anemia hemolítica

★ Características en común:
○ Vida de eritrocitos <120d
○ ↑[EPO] y eritropoyesis → ↑precursores eritroides → reticulocitosis periférica
■ Si la compensación es suficiente, podría llegar a no haber anemia! Si se
produce anemia es porque hay una falta de compensación (o no es suficiente).
○ Acumulación de productos de degradación de Hb:
■ Bilirrubina no conjugada → si es crónico → Litiasis biliar pigmentada
(Colelitiasis)
■ Hemosiderina → Hemosiderosis
○ Si es grave → hematopoyesis extramedular
★ Tipos de hemólisis:
○ Extravascular (por fagocitos, por ↓deformidad de GR) → clínica:
■ Anemia
■ Esplenomegalia (por hiperplasia de fagocitos en el bazo) → implica tiempo!!
■ Ictericia
○ Intravascular (por lesión mecánica, fijación del C´, parásitos intracel, factores tóxicos
endógenos) → clínica:
■ Anemia
■ Hemoglobinemia
■ Hemoglobinuria → con orina roja o marrón
■ Hemosiderinuria
■ Ictericia

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★ También se las puede clasificar en:

○ Corpuscular → mayoría hereditarias
○ Extracorpuscular → mayoría adquiridas
★ Según la gravedad de la hemólisis y la capacidad de regeneración de la MO puede ser:
○ Hemólisis compensada
○ Hemólisis descompensada
○ Hemólisis parcialmente descompensada

♣ Anemias hemolíticas por causas genéticas → CORPUSCULARES

⇒ Hereditarias
❖ Esferocitosis hereditaria → AD (75%), AR (25%)
○ Defecto en proteínas estructurales del eritrocito que hace que se vuelvan menos
deformables y + susceptibles a destrucción esplénica (hemólisis extravascular).
○ Morfología → presencia de Esferocitos (NO patognomónico pero característico): GR
pequeños, hipercrómicos, sin palidez central.
❖ Déficit de G6PDH → AR ligado al X (+ riesgo en hombres)
○ Hemólisis episódica por estrés oxidativo → Hb se oxida y precipita como Cuerpos de
Heinz → se unen a memb celular y ↓ deformabilidad → ↑destrucción intravascular (cél
mordidas) y extravascular (esferocitos).
❖ Anemia drepanocítica o de cél falciformes
○ Mutación en gen de globina β→ HbA se transforma en HbS. Hereditario.
○ Morfología → eritrocitos en forma de hoz → cél falciformes irreversibles.
○ Hemólisis crónica y obstrucción microvascular por propensión de los GR a adherirse
al endotelio vascular → lesión isquémica.
❖ Talasemias → + frec de las corpusculares!!
○ Proceso hemolítico crónico debido a ↓S! de HbA por defecto en la S! de las cadenas de
globina:
■ β→ βTalasemia → exceso de cadenas α forman agregados inestables que
dañan la membrana de los eritrocitos y sus precursores → hemólisis
extravascular y eritropoyesis ineficaz.
● βMayor → + grave.
● βMenor → + frec! Asintomáticos o anemia + leve.
■ α→ αTalasemia → exceso de cadenas β, γ, δ forman inclusiones → son +
solubles que en βtalasemia → la hemólisis y eritropoyesis ineficaz es MENOR.
● Exceso de cadenas β→ Tetrámeros β4 → HbH
● Exceso de cadenas γ→ Tetrámeros en Fero → Hemoglobina de Bart
● Forma + grave → Eritroblastosis fetal
○ Hipocrómica y microcítica, pero con reticulocitos ↑ y Fe2+ normal (o ↑)
○ Compensación → hematopoyesis extramedular, absorción excesiva de Fe en la dieta
(hemocromatosis 2ria).
○ Lab:
■ Hb ↓
■ VCM ↓
■ Reticulocitos ↓
■ Ferremia, TIBC, Ferritina ⊥ (a veces Ferritina ↑)
■ Plaquetas normales
⇒ No hereditaria pero genética
❖ Hemoglobinuria paroxística nocturna
○ Trastorno adquirido!!! NO hereditario → defecto en enzima PIGA, que lleva a ↓
inactivación del C´→ Hemólisis intravascular crónica.
○ Ppal causa de muerte → Trombosis venosa episódica.
○ Aumenta el riesgo de leucemia.

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♣ Anemias hemolíticas EXTRACORPUSCULARES

❖ Inmune → autoinmune o farmacológica. Por IgG, IgA, IgM.
➢ En el adulto la causa de anemia hemolítica + frec es la autoinmune!!!
➢ Los AutoAcs pueden ser calientes o fríos según a qué temperatura se activan.
❖ NO inmune → Anemia hemolítica por traumatismo de los hematíes
○ Traumatismos físicos en distintas circunstancias → causas + frec:
■ Prótesis valvulares cardíacas
■ Trastornos microangiopáticos → estenosis y obstrucción de la
microvasculatura: CID, SUH, PTT, HTA, LES, CA diseminado.
○ Aparición de Esquistocitos (fragmentos de eritrocitos) en frotis.

⇒ PARA EVALUAR LA ANEMIA HEMOLÍTICA, SE SOLICITAN OTRAS PRUEBAS:

➔ Bilirrubina
➔ LDH
➔ Prueba de Coombs directa → SIEMPRE SE PIDE ANTE HEMÓLISIS
◆ Si es + → Anemia hemolítica autoinmune
● Puede ser 1ria o 2ria → se debe buscar una enfermedad de base (ej: LES, inf
virales), y si no se encuentra, seguirla en el tiempo porque puede
desencadenar un Sme linfoproliferativo.

TTO
➔ Corticoides → elección
➔ Plasmaféresis
➔ Inmunosupresores
➔ EPO → si no es tan aguda

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TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
♣ 2 TIPOS DE ALTERACIONES:
➔ Trastornos hemorragíparos → Sangrado
➔ Trastornos protrombóticos → Trombosis

Hemostasia

♣ Hemostasia → mecanismo a través del cual se garantiza la fluidez de la sangre (que no se formen
trombos) y evita la extravasación (activación de la cascada de la coagulación + plaquetas)
Equilibrio entre la trombosis y la fibrinolisis → hemostasia

♣ Participación de:
● Plaquetas → VN: 250.000 +/- 100.000
○ <100 → trombocitopenia
○ >400 → trombocitosis
● Factores de la coagulación → K dependientes y K independientes
● Factores agregados → proteína C, S y antitrombina III → si ↓: trombosis!
● Calcio
● Otros

♣ Se puede dividir en:

➔ Hemostasia 1ria → tisular (endotelio: vasoconstricción refleja) y celular (plaquetas) →
producto final: formación del tapón plaquetario
➔ Hemostasia 2ria → factores de la coagulación y plasminógeno → producto final: formación
del coágulo de fibrina
➔ Hemostasia 3ria → fibrinolisis

♣ Proceso de formación y degradación de un coágulo:

➔ Lesión inicial de un vaso (corte, golpe, cuchillo) → Vasoconstricción refleja
➔ En la lesión del vaso, se van a exponer estructuras del subendotelio → colágeno → se une al
factor de Von Willebrand
➔ Adhesión plaquetaria al subendotelio → mediante el fVW (unido al rc de la plaqueta)
● La deficiencia de VW → enf hemorragípara más frecuente
➔ Agregación plaquetaria → → plaquetas unidas entre sí a través de puentes de fibrinógeno entre
las Gp IIb/IIIa → tapón primario/trombo plaquetario
➔ Activación plaquetaria → cambian su conformación estructural → exponen en la membrana
ciertos fosfolípidos y liberan calcio
➔ Cascada de la coagulación → para transformar el trombo inestable en uno estable (de fibrina).

◆ Proceso: activación de diversos factores deriva en activación del f II (protrombina) en

trombina → transforma fibrinógeno en fibrina → estabilización del trombo → trombo
hemostático
◆ Requisitos para que se de la cascada → presencia de: factor + cofactor + fosfolípido de la
membrana plaquetaria + calcio
◆ Por medio de 2 vías:
● Vía extrínseca → se evalúa por el TP → factores K dep
○ La vía extrínseca es la que inicia TODA la cascada, la intrínseca permite que la
cascada se perpetúe
● Vía intrínseca → se evalúa por el kpTT → factores NO K dep
◆ 3 etapas del proceso de activación:
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● Iniciación
● Amplificación
● Propagación
◆ Alteraciones → déficit de:
● Factor V → trombofilia + común
● Factor VIII → trombofilia A
● Factor IX → trombofilia B

➔ Fibrinolisis → lisis del trombo formado

◆ Plasminógeno se activa a plasmina → rompe los puentes de fibrina → producto de
degradación del fibrinógeno (PDF) que se obtiene: Dímero D
● Tiene un gran valor predictivo negativo para descartar patología tromboembólica:
○ Si yo sospecho de un TVP → hago dosaje de PDF (dímero D)
○ Si el valor es negativo cae la sospecha diagnóstica!!!
○ Es poco específico. Puede estar aumentados en otras patologías

PRUEBAS QUE VALORAN LA HEMOSTASIA

Hemostasia primaria
⇒ Recuento de plaquetas → cantidad de plaquetas por dL o mm3 → 100.000-450.000 por mm3.
★ Trombocitosis → > 450.000
★ Trombocitopenia → < 150.000
★ Debe confirmarse con un frotis de sangre periférica para descartar la presencia de
agrupamiento plaquetario (clumping) o satelitismo (unión a neutrófilos).

⇒ Tiempo de sangría → mide el tiempo que tarda en cesar la hemorragia producida en la piel por
incisión estandarizada debido a la formación del tapón plaquetario.
★ 2 tipos:
○ Método de Ivy → valor normal: 1-7 min.
○ Método de Template (con Simplate) → valor normal → 3-9 min y medio.
★ Una prolongación del tiempo sugiere alteración de la función plaquetaria global.
★ Valora solo hemostasia en capilares y no en grandes vasos.

⇒ Agregación plaquetaria → método turbidimétrico

Hemostasia secundaria
⇒ Tiempo de Protrombina o de Quick
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➔ Consiste en la determinación del tiempo de coagulación del plasma citratado, en presencia

de un exceso de factor tisular (o tromboplastina) y Ca2+.
➔ Mide los factores de las vías extrínseca y común → II, V, VII y X
● II, VII, IX, X, proteína C y S → factores K dependientes
● V → NO K DEP
➔ Valores normales → 11-14 segundos o 70-100%%
● >20 → trastornos de la coagulación → ej: déficit de vit K, enfermedad hepática
◆ Valores normales dependen de la tromboplastina utilizada, por eso se hace un RIN:
● RIN → tiempo del paciente/tiempo control
○ Para estandarizar los resultados
○ Normal → VN= 0.8 – 1.2.
○ Anticoagulado → > 2
○ Se usa para seguir a los pacientes con anticoagulantes orales k dependientes.

⇒ Tiempo de Tromboplastina parcial activado (KPPT o aPTT)

➔ Consiste en medir el tiempo que tarda en coagular el plasma obtenido en citrato al añadirle
Ca2+, fosfolípidos y un activador de la vía intrínseca (Caolin).
➔ Mide de forma específica la actividad global de los factores de las vías intrínseca y común →
VIII, IX, XI, XII, son factores NO K dependientes!
➔ VN: 60-70 seg. Cuando usa Kaolin = KPTT VN= 30 – 40 sHg.
➔ Útil para monitorear coagulación con Heparina NF.

⇒ Tiempo de Trombina
➔ Tiempo que tarda en coagular una muestra de plasma por el agregado de trombina exógena.
➔ Evalúa la formación de fibrina → conversión de fibrinógeno a fibrina.
➔ VN → 13 a 20 segundos. Se considera anormal cuando aumenta 4 seg de lo normal.
➔ Si hay déficit de trombina va a dar normal, dado que se le agrega trombina exógena!!

⇒ Dosaje de factores
● Xa → para monitorear HBPM (no de rutina!)

Fibrinolisis
⇒ Dímero D:
➔ Indicador de la formación y disolución de coágulos.
➔ Indicador de generación de trombina aumentada y de fibrinólisis incrementada
complementaria.
➔ Si hubiese un trombo → esperaría que esté aumentado.
➔ Tiene un valor predictivo negativo → si no está, no es. Para descartar trombos.

⇒ Otros.

Hemostasia en general
⇒ Tromboelastograma

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TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS → SME HEMORRÁGICO O PURPÚRICO

Etiología

Plaquetas:
⇒ Alteraciones cuantitativas → trombocitopenias (< 150.000/uL). Causas:
★ Producción disminuida de plaquetas (central) → ver si hay mono, bi o tricitopenia.
○ Alteración metabólica → déficit de B12
○ Alteración medular → Aplasia medular, Neoplasias (leucemia, mieloma múltiple, sme
mielodisplásico).
○ Toxinas y fcos → antineoplásicos, inmunosupresores, tiazidas, estrógenos, sulfonamidas,
metildopa, anagrelida
○ Infecciones virales → Sarampión, Parvovirus B19
○ Trombocitopenia hereditaria
★ Aumento de la destrucción plaquetaria (periférica) → mecanismo + común de trombocitopenia
aislada. ↑ megacariocitos.
○ Inmune
■ Primaria/idiopática → Púrpura trombocitopénica inmune → causa frec de
trombocitopenia inmunológica. Se define como Trombocitopenia <100.000 no asociada
a patología reconocible.
● Es dx de exclusión. Se indica examen de MO solo en casos excepcionales (se verían
abundantes megacariocitos).
● En adultos NO suele cursar con esplenomegalia.
■ Secundaria → asociada a una causa reconocible:
● Infecciones virales crónicas (HIV, HCV)
● Asociadas a enf autoinmunes (LES)
● Fcos (Quinina, Rifampicina, etc).
○ NO inmune → CID, PTT, SUH
■ Consumo hemostático → CID, PTT, SUH, Sme HELLP, Trombocitopenia inducida por
heparina.
■ Destrucción no inmune ni hemostática → sepsis severa, Anfotericina B.
★ Pérdida (sangrado) o Distribución plaquetaria anormal (periférica) → secuestro plaquetario en
órganos!
○ Hiperesplenismo → esplenomegalia + ≥2 citopenias por ↑ marginación del bazo
○ Hipotermia → secuestro en bazo e hígado

El riesgo y severidad del sangrado depende del N° de plaquetas y de qué tan rápido hayan bajado!
● Plaquetas > 50.000 tienen menor riesgo de sangrado.
● Los sangrados + graves (ej: hemorragia intracraneana) se ven con plaquetas <10.000

⇒ Alteraciones funcionales (muy raras) → defecto en adhesión, agregación o liberación de gránulos

plaquetarios.
★ Causas:
○ Sme de Bernard-Soulier → glicoproteína Ib (de la adhesión plaquetaria) está alterada
○ Tromboastenia de Glanzmann → alteración de la Gp 2B3A (de la agregación plaquetaria)
○ Defecto extrínseco → Enfermedad de Von Willebrand: las plaquetas no funcionan si no hay
VW → enf hemorragípara hereditaria + frec
○ Otras: fcos (AAS, AINEs, dipiridamol, heparina, penicilinas), cirrosis, uremia
★ Dx: prolongación del tiempo de hemorragia con cifra normal de plaquetas

Endotelio
♣ Púrpuras vasculares:
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★ Déficit / defecto de colágeno → Escorbuto (déficit de vit C produce déficit de colágeno), Sind de
Marfan y Sind de Ehler-danlos
★ Fcos → tto crónico con corticoides: disminución de la síntesis de proteínas → fragilidad capilar
→ favorece que se produzcan lesiones equimóticas (Sind de Cushing también)
★ Enfermedades crónicas: ERC, hepatopatía crónica (cirróticos → mala síntesis de colágeno,
plaquetopenia y funcionan mal, le faltan los factores de la coagulación K dep)
★ Inmunológicas → representan fenómeno vasculítico, son púpuras palpables.
○ Púrpura de Schonlein Henoch → purpura toxoalérgica
○ Lupus
○ Enf linfoproliferativas: LLC, linfomas, macroglobulinemia de Waldenstrom,
crioglobulinemias mixtas, depósito de IC en el endotelio
○ Fcos: Diclofenac

♣ Patología no purpúrica que simula púrpura:

★ Enfermedad de Rendu-Osler/telangiectasia hemorrágica hereditaria → se rompen y sangran →
lesiones purpúricas + anemia ferropénica (pérdida de Fe en el TD)
★ Sarcoma de Kaposi
★ Esclerodermia
★ Síndrome de CREST

Factores de la coagulación
⇒ Alteración en la Síntesis
★ Congénitos
○ Hemofilia A: factor 8 → cofactor de la vía intrínseca (Dx: PTT aumentado, PT normal)
○ Hemofilia B (enf de Christmas): factor 9
○ Hemofilia C: factor 11
○ Enf de von Willebrand (+ frec): disminución de la S! o anormalidad química del ag
★ Adquiridos:
○ Def de vit K → afecta f II, VII, IX, X. (Dx: PTT y PT aumentado)
○ Hepatopatía: def en todos los factores excepto VIII. (Dx: PT aumentado, PTT normal o alto)

⇒ Consumo excesivo → CID (vía final común de muchos trastornos de la sangre)

⇒ Presencia de inhibidor: Ac que se une un factor específico e impide su funcionamiento

★ La concentración de los factores es muy baja, mientras que un Ac puede estar en altas
concentración → NO SE RESUELVE TRANSFUNDIENDO AL PACIENTE FACTORES

*Coagulación intravascular diseminada (CID)

★ Es una microangiopatía
★ Es un cuadro adquirido, causado por la activación intravascular de la coagulación con
pérdida de la localización y que resulta de múltiples causas:
○ Neoplasias → Carcinoma metastásico, leucemia promielocítica aguda
○ Trauma
○ Infecciones: meningococo, neumococo, bacterias gramnegativas
○ Quemaduras extensas, golpe de calor, traumatismo
○ Trombosis, hemangioma gigante
○ Reacción transfusional por incompatibilidad, feto muerto retenido
★ Patogenia: consumo de plaquetas y de factores de coagulación, con depósito de fibrina
intravascular a nivel capilar, venoso y arterial.
○ El consumo sostenido favorece el sangrado!

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○
★ Lleva a daño microvascular, que si es lo suficientemente intenso, puede llevar a una falla
multiorgánica y muerte.
★ Clínica → 5 fases:
○ Asintomática
○ Aguda sintomática:
■ Isquémica o falla multiorgánica
■ Hemorragia
■ Sangrado masivo o hiperfibrinolisis
★ Dx → clínica (hemorragias + evidencias de trombosis microvascular) + laboratorio (no hay
una prueba específica!)

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

★ Causa: falta de división normal del vWF
★ Características:
○ Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia (con trombosis!)
○ Fiebre
○ Insuf renal con o sin hematuria
○ Disfx neurológica

SUH
★ Ppal causa de IRA en niños → por ECEH
★ Precedida por diarrea sanguinolenta
★ Clínica
○ Anemia hemolítica
○ Trombocitopenia
○ Insuficiencia renal

Clínica

⇒ HEMORRAGIAS
★ Clasificación:
○ Según evidencia de sangrado:
■ Hemorragia externa → visible ante la inspección o accesible ante la inspección
directa/por orificios.

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■
Hemorragia interna → el sangrado se intuye por signos indirectos: ↓TA,
anemia, tumefacción de partes blandas. Se confirma por estudios
complementarios (endoscopias, punciones, imx).
● Hemorragia oculta → solo se pone en manifiesta por estudios
bioquímicos.
○ Según riesgo vital → se denomina Hemorragia mayor si cumple con alguno de los
siguientes:
■ Genera shock hipovolémico o caída de TAS <90 mmHg
■ Hto ≤20% (anemia grave)
■ Se localiza en una zona donde pone en riesgo la vida del px: SNC, cuello,
pericardio, pulmón.
★ Lesiones hemorrágicas específicas:
◆ Petequias → lesiones pequeñas de color rojo, de 1-2 mm.
● Por anormalidades plaquetarias o de los capilares.
● NO desaparecen a la vitropresión.
◆ Púrpura → lesiones eritematosas de 3 mm - 1 cm
● Sugiere trastorno de hemostasia 1ria.
● En la piel (púrpura seca) o mucosas (púrpura húmeda).
● Según si se palpa o no:
○ NO palpable → pensar en trastorno de la coagulación
○ Palpable → trastorno vasculítico (hay otras causas!)
◆ Equimosis → >1 cm, NO palpables, exclusivas de la dermis.
◆ Hematoma → equimosis con elevación palpable de la piel, con bordes difusos de
color púrpura azulado. En cualquier órgano excepto dermis y hueso.
➔ Sangrado por mucosas:
◆ Gingivorragia
◆ Metrorragia
◆ Epistaxis
◆ Ampollas hemorrágicas en cavidad oral
◆ Hemorragias retinianas

⇒ Si dividimos en 2 tiempos → vemos que hay diferente clínica:

Hemostasia 1ria (alt Hemostasia 2ria (alt trombo fibrina)
trombo-vasculo-plaquetaria)

● Sme purpúrico → petequias, equimosis ● Equimosis grandes y aisladas

● Sangrado post qx inmediato prolongado ● Hematomas profundos
● Sangrado muco-cutáneo → Menorragia, ● Sangrado intra articular (Hemartrosis) o
epistaxis, hematuria, hemorragia GI intramuscular
● Equimosis pequeñas, superficiales, ● Sangrado post qx tardío
múltiples ● Ausencia de sangrados por heridas
● Heridas superficiales sangran en forma superficiales
precoz, profusa, prolongada ● Sangrados en cavidades serosas

⇒ Tríada del shock hemorrágico → hipotermia, acidosis, hipocalcemia

Dx

♣ Dx → se reconoce una alteración en el N° o fx de plaquetas por:

● Clínica → Púrpuras, petequias, equimosis, hematoma.
● ATC:
○ Personales → patologías ya conocidas (ej: trombofilia), viajes, etc.
○ Familiares → por la enfermedades genéticas
● Laboratorio

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♣ ¿En qué px se deben estudiar las plaquetas y factores de coagulación?

➔ En todo px que se le va a realizar una intervención invasiva!!!
➔ En px con patologías conocidas que puedan afectarlos → ej: enf hepática!
➔ En px con púrpuras, petequias, hematomas

Laboratorio
1. Hemograma con recuento de plaquetas y frotis de sangre periférica.
● Hemograma → ver si hay trombocitopenia
● Frotis de sangre periférica → permite descartar pseudotrombocitopenia (agrupación
megacariocitos)
○ Ver megacariocitos → ↑ en trastornos de destrucción acelerada de plaquetas, y ↓ en
trastornos en la producción de plaquetas.
○ Ver Hemólisis microangiopática (esquistocitos) → puede indicar CID

Trombocitopenia
⇒ Buscar posible etiología o alteraciones concomitantes:
❖ Estudios de coagulación → para descartar que también estén alterados.
➢ Tiempo de Quick o protrombina
➢ Tiempo de tromboplastina parcial activada (kPTT).
❖ Prueba de Coombs directa → en plaquetopenias, para descartar asociación con anemia
hemolítica.
❖ Hepatograma
❖ Proteinograma y dosaje de Igs
❖ Serología para agentes infecciosos
❖ Acs antifosfolípidos
❖ Perfil tiroideo → a veces se asocia a PPI

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Tto

》Plaquetas < 10.000 es Indicación de transfusión!

Causa Tratamiento

Trombocitopenia x fco Suspender posible agente causante. Recuperación 7 - 10 días

Trombocitopenia Suspender heparina

inducida x heparina Usar inhibidor directo de trombina (lepirudina o argatroban)

Púrpura Meprednisona o Dexametasona

trombocitopénica Inmunoglobulina intravenosa para bloquear destrucción fagocítica (Anti Rh)
idiopática crónica Eltrombopag (Ag de trombopoyetina) → aumenta prod de plaquetas y
(PTI) retrasa esplenectomía
Esplenectomía en última instancia

CID ♣ Tríada del tto:

1. Tratar la causa
2. Reponer hemocomponentes según necesidad
3. Frenar microtrombosis con Heparina!

♣ Depende de la clínica:
⇒ Si no hay sangrado ni trombosis:
● Monitoreo diario del labo
● Profilaxis con heparina
⇒ Sangrado y necesidad de procedimientos invasivos → Adm:
● Plaquetas
● Plasma fresco congelado (FFP)
● Vitamina K si sospecho deficiencia
● Antifibrinolíticos si hay hiperfibrinolisis
⇒ Trombosis, púrpura, isquemia acral
● Heparina
● Fibrinolíticos
● Hemocomponentes si es necesario para mantener valores seguro
para ACO

Púrpura Plasmaféresis → elimina inhibidores de la enzima divisoria de vWF

trombocitopénica Infusiones de FFP → sustituye la enzima
Trombótica (PTT)

SUH Medidas de sostén + diálisis

Hemofilia A Reemplazar f VIII en caso de hemorragia o antes de cx

Hemofilia B Factor IX recombinante

Enf de Von Willebrand Desmopresina (IV o nasal) → aumenta la liberación de vWF de las reservas
endoteliales y ↑ el factor VIII

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TRASTORNOS TROMBÓTICOS
♣ Tríada de Virchow:
➔ Hipercoagulabilidad → Asociación de factores hereditarios y factores adquiridos (transitorios
o permanentes) que favorecen/predisponen un fenómeno trombótico.
➔ Lesión vascular
➔ Alteración del flujo → Turbulencia o Estasis

Etiología

♣ Plaquetas
★ Trombocitosis (>350.000/uL):
○ Primaria (trombocitosis esencial):
○ Secundaria (reactiva)
■ Hemorragia grave
■ Deficiencia de hierro
■ Intervención quirúrgica
■ Esplenectomía (transitoria)
■ Neoplasias malignas (linfoma de Hodgkin, policitemia vera)
■ Enf inflamatorias crónicas (enf infl intestinal)
■ Recuperación de una inf aguda
■ Def de VitB12
■ Fcos (vincristina, epinefrina)

♣ Estado de HIPERCOAGULABILIDAD
★ Considerar en episodios recurrentes de TVP o embolia pulmonar
★ Causas:
○ Estasis venosa (embarazo, inmovilización)
○ Vasculitis
○ Cáncer y trastornos mieloproliferativos
○ Anticonceptivos orales
○ Anticoagulante de lupus (ac contra fosfolípidos de plaquetas)
○ Trombocitopenia inducida por heparina
○ Def de f anticoagulantes endógenos (antitrombina III, prot C, prot S)
○ Factor V Leiden (mutación del f V)
○ Mutación del gen de protrombina (aumenta concentraciones)

Factores asociados
➔ Edad avanzada
➔ Embarazadas → tendencia a hacer fenómenos trombóticos
➔ Traumatismo o cirugía → solo por el daño vascular o la inmovilización!!
➔ Sme nefrótico → dislipemia → riesgo de acumulación de lípidos en las paredes. Además →
pérdida de factores anticoagulantes. Se asocia a DBT y LES → estados protrombóticos!
➔ Sepsis → predispone a CID
➔ Prótesis
➔ Antecedentes de TEV
➔ Viajes prolongados
➔ Enfermedades crónicas → que inducen un estado proinflamatorio y protrombótico
➔ Sme antifosfolipídico → se estudia + en mujeres por abortos a repetición o preeclampsia
➔ IC, FA
➔ Fcos:

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◆ Anticonceptivos → hoy en día tienen ↓ estrógenos, por lo que hay bajo riesgo!
◆ Tamoxifeno
◆ Heparina → Trombocitopenia inducida por heparina
➔ FACTORES HEREDITARIOS → - frec! Sospechar ante:
◆ 1er episodio trombótico <50a
◆ Trombosis recurrentes
◆ Trombosis en lugares iniciales

Clínica

⇒ Localización + frec de TVP → MMII

➔ Si se producen en MMSS → hacer Ecodoppler para ver si hay compresión de la vena por otra
estructura!
➔ Signos y síntomas
◆ ↑ Diámetro
◆ Enrojecimiento
◆ Asimetría
◆ Dolor
◆ Signo de Homas +

⇒ Complicación → TEP!!!!

Dx

⇒ Pruebas de laboratorio:
● TP
● KPTT
● Recuento de plaquetas
● Dímero D
● Productos de degradación de fibrina
Se hacen otras pruebas según edad, ATC familiares y personales.

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⇒ Ecodoppler

⇒ Tomografía

Tto

♣ Prevención:
➔ Evitar ACO con altas [ ] de estrógenos
➔ Evitar sedentarismo / inmovilización

Fcos
⇒ Antiagregantes plaquetarios:
● AAS → inhibe agregación plaquetaria
○ Indicaciones: ↓ incidencia de fenómenos trombóticos arteriales (apoplejía, IAM)
● Tienopiridinas → ej: Clopidogrel
● Inhibidores de GpIIb/IIIa
● Inhibidores FDE → ej: Dipiridamol → - fosfodiesterasa → aumenta AMPc → bloquea
activación
○ Indicaciones grales de antiplaquetarios: prevenir ACV, complicaciones de
intervenciones coronarias percutáneas y progresión a angina estable

⇒ Anticoagulantes:
● Heparinas (inyectable) → intensifica actividad de antitrombina III
○ Como profilaxis para ↓ riesgo de TVP en:
■ Px inmovilizado, que no deambula, o px en silla de ruedas
■ Sme de la clase turista → viajes prolongados en avión
● En estos px también se pueden tomar otras medidas profilácticas:
○ Hacer deambular al px
○ Medias compresivas
○ Heparina de bajo peso molecular o corriente → no se considera anticoagulación si no
↑ TP ni KPTT, es antiagregación → inhibe hemostasia celular → ↓ riesgo de trombosis!
● Anticoagulantes orales → Anticumarínicos → Acenocumarol, Warfarina → antagonistas de
vit K → inhiben factores K dependientes (II, VII, IX, X, proteína S y C)
○ Generalmente se administra Heparina + Acenocumarol [terapia puente], luego
Acenocumarol solo → Porque el Acenocumarol tiene un efecto protrombótico
paradojal al ppio → porque inhibe las proteínas C y S que son anticoagulantes
○ Se evalúa con el RIN:
■ Debe estar en 2,5 - 3
■ <2 es normal → hay que ↑ dosis del anticumarínico un 10% y control a las 2
semanas
○ Al suspender → dar Vit K y Plasma fresco por riesgo de sangrado! Tener en cuenta
que el Acenocumarol tiene un poder de inhibición sobre el factor II de 60hs!
● Nuevos anticoagulantes orales → Dabigatrán, Rivaroxabán
● Inhibidores directos de trombina

- Contraindicaciones de anticoagulantes
● Hemorragias
● 1er T de embarazo → riesgo de aborto! (Heparina es el anticoagulante de elección en
embarazo!)
● Lactancia
● Aneurisma cerebral
● Prótesis vasculares
● Insuficiencia hepática grave
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● Px que no colabora!!

⇒ Fibrinolíticos → activadores hísticos del plasminógeno → + plasmina → degrada plasmina → lisis

del coágulo
● Indicaciones: TVP (< incidencia de sme posflebítico que heparina), TEP masiva, oclusión
arterial embólica en extremidades, IAM, angina de pecho inestable, ACV isquémico dentro del
período de ventana.
● El tto suele ir seguido de tto anticoagulante con heparina
● Contraindicación: hemorragia activa, ACV reciente, neoplasia o aneurisma intracraneal,
traumatismo cefálico reciente.

Datos
➔ Procesos oncológicos NO responden siempre bien a la antiagregación / anticoagulación
➔ En FA → hacer score de HAS-BLED. Directamente toman anticoagulantes orales de forma
ambulatoria (sin heparina previa)
➔ TODOS PUEDEN PROVOCAR HEMORRAGIAS.
➔ Tener en cuenta interacciones con otros fcos!!!

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