TRICOCEFALOSIS
Origen Antiguo: Hallazgo de huevos en momia de 3300 a.C.
Distribución Geográfica: Zonas tropicales cálidas y
húmedas
Agente Etiológico: Trichuris trichiura
Localización en el cuerpo: Colon
AGENTE ETIOLOGICO
Estructura del cuerpo:
Morfología del gusano:
• Parte delgada anterior: 2/3 del cuerpo,
Gusano en forma de látigo
se incrusta en la mucosa del colon
Color: Blanco
• Parte gruesa posterior: simula un látigo
Tamaño: 3 a 5 cm
• Macho: Extremo posterior curvado con
Machos más pequeños que
espícula copulatriz
hembras
• Hembra: Extremo posterior recto
Órganos Internos:
Huevos:
Sistema Digestivo:
Morfología
• Boca pequeña con lanceta
característica:
• Esófago en la parte delgada
• 25 µ de ancho x 50 µ de
• Intestino y ano en la parte gruesa
largo
Sistema Genital:
• Color café, doble
• Hembra: Órgano genital
membrana
desarrollado
• Macho: Órgano genital cerca de la
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de Trichuris trichiura comienza con la eliminación de huevos no
embrionados a través de las heces humanas. En condiciones de humedad y temperaturas
entre 14°C y 30°C, los huevos embrionan en la tierra en un periodo de 2 semanas a varios
meses, volviéndose infectantes. La infección ocurre por la ingestión de huevos a través de
alimentos, agua o tierra contaminados. Las larvas se liberan en el intestino delgado y
maduran en el colon, donde los gusanos adultos se enclavan en la mucosa intestinal. Las
hembras producen de 3,000 a 20,000 huevos por día, que se expulsan en las heces para
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
La tricocefalosis causa lesiones leves en la mayoría de los casos, con edema y
hemorragia en el colon debido a la perforación de la mucosa por el parásito. En
infecciones severas, puede haber colitis, rectitis y prolapso rectal, especialmente en
personas desnutridas. La gravedad de la enfermedad está relacionada con la cantidad de
parásitos. Aunque no son hematófagos, la pérdida de sangre ocurre debido a
hemorragias locales. Las infecciones concomitantes, como la amebiasis, agravan las
lesiones. En ocasiones, los parásitos pueden afectar el apéndice causando inflamación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los casos de tricocefalosis son leves y asintomáticos, especialmente en
adultos sanos. En infecciones moderadas, se presentan dolor cólico y diarrea
ocasionales, mientras que en infecciones graves, sobre todo en niños desnutridos, se
observan disentería con moco y sangre, pujo, tenesmo, y en casos graves, prolapso
rectal. La tricocefalosis intensa puede llevar a desnutrición severa, con síntomas como
enflaquecimiento, anemia, baja estatura y alteraciones cognitivas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la tricocefalosis se realiza principalmente mediante un examen
coprológico, que permite contar los huevos en las heces. Las infecciones leves tienen
menos de 1.000 h.p.g., las moderadas entre 1.000 y 10.000 h.p.g., y las intensas
superan los 10.000 h.p.g. En casos graves, los parásitos adultos pueden observarse en
la mucosa rectal, especialmente en pacientes con prolapso. La rectosigmoidoscopia
también ayuda a confirmar el diagnóstico. Es fundamental correlacionar el número de
huevos con la intensidad de la infección.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
La tricocefalosis es más frecuente en zonas tropicales húmedas y cálidas, con menor
+
incidencia en regiones áridas, debido a que los huevos son sensibles a la desecación. A
nivel mundial, en 2006, se estimó que 795 millones de personas estaban infectadas. En
la región Caribe, la prevalencia es del 30%, mientras que en Colombia ha disminuido del
50% en 1966 al 35% en 1980 gracias a mejores condiciones sanitarias y el uso de
antihelmínticos. Las medidas de control son similares a las de la ascariasis, aunque los
tratamientos con antihelmínticos tienen menor efectividad en dosis únicas para la
TRATAMIENTO
Benzimidazoles (preferidos):
Acción lenta (parásitos eliminados en 4 días)
Contraindicado en embarazadas y menores
de 1 año
Mebendazol: Albendazol: Flubendazol:
• Dosis: 100 mg 2 • Dosis: 400 mg/día por 3 • Dosis: 300 mg/día por
veces/día por 3 días días 2 días
• Curación: 70% • Dosis única: baja • Alta tasa de
• Dosis única: 500 mg (40- efectividad (10% reducción de huevos
75% curación)
UNCINARIASIS
HISTORIA
La uncinariasis, también conocida como anquilostomiasis o anemia tropical, es una
parasitosis intestinal reconocida desde la antigüedad en Egipto y China, caracterizada
por la anemia severa. Fue descrita por Avicena y redescubierta en el siglo XIX por A.
Dubini, quien identificó Ancylostoma duodenale. Posteriormente, se describió Necator
americanus, de origen africano. A principios del siglo XX, se descubrió su ciclo de
vida, y se implementaron programas de control, especialmente en América Latina,
con éxito parcial debido a la falta de continuidad.
AGENTE ETIOLÓGICO
Características Generales Huevos y Larvas
• Nematodos de 10 mm de longitud • Huevos ovalados (60 µ x 40 µ),
• Difieren en la cavidad bucal blancos e indistinguibles entre
• Hombres afectados por especies especies
con dientes (Ancylostoma) o placas • Dos tipos de larvas:
cortantes (Necator) Rhabditiforme: Primera forma, móvil,
250 µ
Ancylostoma duodenale: Impacto en el Organismo
• Más grande y grueso
• Fijan la mucosa intestinal,
• Dos pares de dientes puntiagudos
causando hemorragias continuas
• Forma de "C"
• Se alimentan de sangre con ayuda
Necator americanus:
de una cápsula bucal succionadora
• Más delgado y menor tamaño
• Placas cortantes en la cápsula
bucal
• Forma de "S"
CICLO DE VIDA
La uncinariasis, causada por los parásitos Ancylostoma duodenale y Necator
americanus, sigue un ciclo de vida que incluye las siguientes etapas:
1. Parásitos Adultos:
• Los parásitos adultos viven en la mucosa del intestino delgado, donde se adhieren
y succionan sangre. Pueden vivir entre 5 y 17 años, produciendo entre 10,000 y
}}
25,000 huevos diariamente, que se eliminan con las heces.
1. Huevos en el Suelo:
• Los huevos caen al suelo húmedo, donde embrionan en 1-2 días si las
condiciones son adecuadas (temperatura entre 20°C y 30°C).
2. Larvas Rhabditiformes:
• Los huevos embrionados se convierten en larvas rhabditiformes, que son móviles
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Causantes: Ancylostoma duodenale, Necator americanus
Manifestaciones Clínicas:
• Cutáneas: Dermatitis pruriginosa
• Pulmonares: Tos, fiebre, síndrome de Löeffler
• Intestinales: Dolor, náuseas, pérdida de sangre
• Anemia: Crónica, debilidad, palidez, desnutrición
• Cardiovasculares: Soplos, taquicardia
• Complicaciones: Insuficiencia cardíaca, edema, retraso en el
desarrollo
• Tratamiento: Desparasitación regular, uso de medicamentos seguros
DIAGNÓSTICO
Métodos: Clasificación de Infección:
• Identificación de Huevos • Leve: < 2000 h.p.g.
(h.p.g.) • Moderada: 2000 - 4000
• Eosinofilia h.p.g.
• Exámenes de Sangre • Intensa: > 4000 h.p.g.
Recuento de Huevos: Identificación de Larvas:
• Kato-Katz (más utilizado) • Rhabditiformes (en heces)
• Flotac (mayor sensibilidad) • Cultivo en Agar
• Formol-éter (menor (diferenciación de parásitos
sensibilidad)
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
Medidas: Desafíos:
• Uso de zapatos y letrinas • Necesidad de medidas
• Saneamiento ambiental permanentes y mejoras en
• Educación calidad de vida.
TRATAMIENTO
Benzimidazoles:
• Mebendazol: 100 mg/2x/día (3 Tratamiento Prequirúrgico:
días). • Eliminar uncinarias antes de
• Albendazol: 400 mg/día (3 cirugía para corregir anemia.
días).
• Pamoato de Pirantel:
Tratamiento de la Anemia:
• Sales de Hierro:
• Sulfato ferroso: 200-300 mg/día.
• Recuperación de hemoglobina: 1
g/semana.
Manejo:
• Antihelmínticos + hierro + dieta rica en
proteínas.
ESTRONGILOIDIASIS
La estrongiloidiasis es una infección por el parásito Strongyloides
stercoralis, descubierta en 1876. Pertenece al grupo de nematodiasis
intestinales transmitidas por la tierra, junto con la ascariasis, tricocefalosis
y uncinariasis. Aunque es menos frecuente, es importante en pacientes
inmunodeprimidos y tiene características biológicas especiales.
AGENTE ETIOLÓGICO
Strongyloides stercoralis Huevos
Hembra partenogenética (2 Eclosionan en larvas rhabditiformes
mm) (no infectantes)
Autofecundación Transformación en larvas filariformes
Vive en el intestino delgado (infectantes)
(duodeno, yeyuno) o Penetran la piel
o Ciclo pulmonar
Puede vivir hasta 5 años en el
intestino
CICLO DE VIDA
Ciclo directo: Larvas filariformes infectan a través de la piel → Ciclo pulmonar →
Llegan al intestino.
Ciclo indirecto: Gusanos de vida libre (macho y hembra) en la tierra → Producción de
nuevas larvas infectantes.
Ciclo de autoinfección: Larvas se transforman en filariformes dentro del intestino →
Hiperinfección (pacientes inmunodeprimidos).
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Invasión cutánea: Penetración de larvas → Inflamación y prurito → Larva currens
(síndrome)
Lesiones pulmonares: Perforación de alvéolos → Hemorragias y bronquitis
Localización intestinal: Invasión de mucosa → Inflamación y ulceraciones →
Septicemia
Invasión visceral: Diseminación en inmunodeprimidos → Afectación de órganos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inmunocompetentes: Inmunodeprimidos: Complicaciones:
Lesiones cutáneas: Dermatitis, Pulmonar: Invasión
"larva currens". Bronconeumonía. bacteriana →
Invasión pulmonar: Gastrointestinal: Meningitis,
Neumonitis. Diarrea, malabsorción. endocarditis,
Intestinal: Dolor epigástrico, Otras vísceras: septicemia.
diarrea. Hepatitis, afectación
cerebral.
DIAGNÓSTICO
Examen Cultivos: Estudios Pruebas
coprológico: Método de adicionales: serológica
Baja sensibilidad Arakaki (96% • Biopsia s:
(25% falsos eficiencia). intestinal: • ELISA e IFI
negativos con una Identifica larvas, detectan
sola prueba). huevos, adultos. anticuerpos
Métodos de • Esputo: Para IgG
concentración: diseminación específicos
Ritchie, Baermann. pulmonar. (80%-90%
Nuevas técnicas:
• Inmunoprecipitación de luciferasa (mejora
sensibilidad).
TRATAMIENTO
Ivermectina: Tiabendazol:
• Primera línea de tratamiento (200 µg/kg • Alternativa en casos de resistencia a
en 1-2 dosis). ivermectina.
• Alta tasa de curación (88%-100%). • Dosis: 25 mg/kg/día durante 3 días
• Administración: oral o enema. (puede extenderse en autoinfección
• Resistencia en casos con HTLV-1 o grave).
linfoma. • Efectos adversos: náuseas, mareos,
Albendazol:
• Menor efectividad (38%-45%).
• Dosis: 400 mg/día por 3-6 días (aumentada a 800 mg/día
en inmunodeprimidos).
TRICOCEFALOSIS
AGENTE ETIOLOGICO
Órganos Internos: Estructura del cuerpo:
• Parte delgada anterior: 2/3 del
Sistema Digestivo:
cuerpo, se incrusta en la mucosa
• Boca pequeña con lanceta
del colon
• Esófago en la parte delgada
• Parte gruesa posterior: simula un
• Intestino y ano en la parte gruesa
látigo
Sistema Genital:
• Macho: Extremo posterior curvado
• Hembra: Órgano genital
con espícula copulatriz
desarrollado
• Hembra: Extremo posterior recto
• Macho: Órgano genital cerca de la
Huevos: Morfología del gusano:
Gusano en forma de látigo
Morfología
Color: Blanco
característica:
Tamaño: 3 a 5 cm
• 25 µ de ancho x 50 µ de
Machos más pequeños que
largo
hembras
• Color café, doble
membrana
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de Trichuris trichiura comienza con la eliminación de huevos no
embrionados a través de las heces humanas. En condiciones de humedad y temperaturas
entre 14°C y 30°C, los huevos embrionan en la tierra en un periodo de 2 semanas a varios
meses, volviéndose infectantes. La infección ocurre por la ingestión de huevos a través de
alimentos, agua o tierra contaminados. Las larvas se liberan en el intestino delgado y
maduran en el colon, donde los gusanos adultos se enclavan en la mucosa intestinal. Las
hembras producen de 3,000 a 20,000 huevos por día, que se expulsan en las heces para
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
La tricocefalosis causa lesiones leves en la mayoría de los casos, con edema y
hemorragia en el colon debido a la perforación de la mucosa por el parásito. En
infecciones severas, puede haber colitis, rectitis y prolapso rectal, especialmente en
personas desnutridas. La gravedad de la enfermedad está relacionada con la cantidad de
parásitos. Aunque no son hematófagos, la pérdida de sangre ocurre debido a
hemorragias locales. Las infecciones concomitantes, como la amebiasis, agravan las
lesiones. En ocasiones, los parásitos pueden afectar el apéndice causando inflamación.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoría de los casos de tricocefalosis son leves y asintomáticos, especialmente en
adultos sanos. En infecciones moderadas, se presentan dolor cólico y diarrea
ocasionales, mientras que en infecciones graves, sobre todo en niños desnutridos, se
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la tricocefalosis se realiza principalmente mediante un examen
coprológico, que permite contar los huevos en las heces. Las infecciones leves tienen
menos de 1.000 h.p.g., las moderadas entre 1.000 y 10.000 h.p.g., y las intensas
superan los 10.000 h.p.g. En casos graves, los parásitos adultos pueden observarse en
la mucosa rectal, especialmente en pacientes con prolapso. La rectosigmoidoscopia
también ayuda a confirmar el diagnóstico. Es fundamental correlacionar el número de
huevos con la intensidad de la infección.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
La tricocefalosis es más frecuente en zonas tropicales húmedas y cálidas, con menor
incidencia en regiones áridas, debido a que los huevos son sensibles a la desecación. A
nivel mundial, en 2006, se estimó que 795 millones de personas estaban infectadas. En
la región Caribe, la prevalencia es del 30%, mientras que en Colombia ha disminuido del
50% en 1966 al 35% en 1980 gracias a mejores condiciones sanitarias y el uso de
antihelmínticos. Las medidas de control son similares a las de la ascariasis, aunque los
tratamientos con antihelmínticos tienen menor efectividad en dosis únicas para la
TRATAMIENTO
Benzimidazoles (preferidos):
Acción lenta (parásitos eliminados en 4 días)
Contraindicado en embarazadas y menores
de 1 año
Mebendazol: Albendazol: Flubendazol:
• Dosis: 100 mg 2 • Dosis: 400 mg/día por 3 • Dosis: 300 mg/día por
veces/día por 3 días días 2 días
• Curación: 70% • Dosis única: baja • Alta tasa de
• Dosis única: 500 mg (40- efectividad (10% reducción de huevos
75% curación)
UNCINARIASIS
HISTORIA
La uncinariasis, también conocida como anquilostomiasis o anemia tropical, es una
parasitosis intestinal reconocida desde la antigüedad en Egipto y China, caracterizada
por la anemia severa. Fue descrita por Avicena y redescubierta en el siglo XIX por A.
AGENTE ETIOLOGICO
Características Generales Huevos y Larvas
• Nematodos de 10 mm de longitud • Huevos ovalados (60 µ x 40 µ),
• Difieren en la cavidad bucal blancos e indistinguibles entre
• Hombres afectados por especies especies
con dientes (Ancylostoma) o placas • Dos tipos de larvas:
cortantes (Necator) Rhabditiforme: Primera forma, móvil,
250 µ
Ancylostoma duodenale:
Impacto en el Organismo
• Más grande y grueso
• Dos pares de dientes puntiagudos • Fijan la mucosa intestinal,
• Forma de "C" causando hemorragias continuas
Necator americanus: • Se alimentan de sangre con ayuda
• Más delgado y menor tamaño de una cápsula bucal succionadora
• Placas cortantes en la cápsula
bucal
• Forma de "S"
CICLO DE VIDA
La uncinariasis, causada por los parásitos Ancylostoma duodenale y Necator
americanus, sigue un ciclo de vida que incluye las siguientes etapas:
2. Parásitos Adultos:
• Los parásitos adultos viven en la mucosa del intestino delgado, donde se adhieren
y succionan sangre. Pueden vivir entre 5 y 17 años, produciendo entre 10,000 y
25,000 huevos diariamente, que se eliminan con las heces.
6. Huevos en el Suelo:
• Los huevos caen al suelo húmedo, donde embrionan en 1-2 días si las condiciones
son adecuadas (temperatura entre 20°C y 30°C).
7. Larvas Rhabditiformes:
8. •Larvas Filariformes
Los huevos (Infectantes):
embrionados se convierten en larvas rhabditiformes, que son móviles
• yLas
se alimentan antes de mudarno
larvas filariformes, que se alimentan,
a larvas son las formas infectantes que
filariformes.
penetran la piel humana o pueden ser ingeridas. Utilizan tropismos especiales
para dirigirse a la piel y adherirse.
9. Penetración y Migración:
• Las larvas penetran la piel, ingresan al sistema linfático y circulatorio, y son
transportadas al pulmón. Desde allí, ascienden a los bronquios y son deglutidas,
llegando al intestino delgado para madurar en parásitos adultos.
10. Periodo Prepatente:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Causantes: Ancylostoma duodenale, Necator americanus
Manifestaciones Clínicas:
• Cutáneas: Dermatitis pruriginosa
• Pulmonares: Tos, fiebre, síndrome de Löeffler
• Intestinales: Dolor, náuseas, pérdida de sangre
• Anemia: Crónica, debilidad, palidez, desnutrición
• Cardiovasculares: Soplos, taquicardia
• Complicaciones: Insuficiencia cardíaca, edema, retraso en el
desarrollo
• Tratamiento: Desparasitación regular, uso de medicamentos seguros
DIAGNOSTICO
Métodos: Clasificación de Infección:
• Identificación de Huevos • Leve: < 2000 h.p.g.
(h.p.g.) • Moderada: 2000 - 4000
• Eosinofilia h.p.g.
• Exámenes de Sangre • Intensa: > 4000 h.p.g.
Recuento de Huevos: Identificación de Larvas:
• Kato-Katz (más utilizado) • Rhabditiformes (en heces)
• Flotac (mayor sensibilidad) • Cultivo en Agar
• Formol-éter (menor (diferenciación de parásitos
sensibilidad)
TRATAMIENTO
Benzimidazoles: Tratamiento de la Anemia:
• Mebendazol: 100 mg/2x/día (3 • Sales de Hierro:
días). • Sulfato ferroso: 200-300 mg/día.
• Albendazol: 400 mg/día (3 • Recuperación de hemoglobina: 1
días). g/semana.
• Pamoato de Pirantel: Manejo:
Tratamiento Prequirúrgico: • Antihelmínticos + hierro + dieta rica en
• Eliminar uncinarias antes de proteínas.
ESTRONGILOIDIASIS
cirugía para corregir anemia.
La estrongiloidiasis es una infección por el parásito Strongyloides stercoralis, descubierta
en 1876. Pertenece al grupo de nematodiasis intestinales transmitidas por la tierra, junto
con la ascariasis, tricocefalosis y uncinariasis. Aunque es menos frecuente, es
importante en pacientes inmunodeprimidos y tiene características biológicas especiales.
AGENTE ETIOLOGICO
Strongyloides stercoralis Huevos
Hembra partenogenética (2 Eclosionan en larvas rhabditiformes
mm) (no infectantes)
Autofecundación Transformación en larvas filariformes
Vive en el intestino delgado (infectantes)
(duodeno, yeyuno) o Penetran la piel
o Ciclo pulmonar
Puede vivir hasta 5 años en el
intestino
CICLO DE VIDA
Ciclo directo: Larvas filariformes infectan a través de la piel → Ciclo pulmonar →
Llegan al intestino.
Ciclo indirecto: Gusanos de vida libre (macho y hembra) en la tierra → Producción de
nuevas larvas infectantes.
Ciclo de autoinfección: Larvas se transforman en filariformes dentro del intestino →
Hiperinfección (pacientes inmunodeprimidos).
PATOLOGIA Y PATOGENIA
Invasión cutánea: Penetración de larvas → Inflamación y prurito → Larva currens
(síndrome)
Lesiones pulmonares: Perforación de alvéolos → Hemorragias y bronquitis
Localización intestinal: Invasión de mucosa → Inflamación y ulceraciones →
Septicemia
Invasión visceral: Diseminación en inmunodeprimidos → Afectación de órganos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Inmunocompetentes: Inmunodeprimidos: Complicaciones:
Lesiones cutáneas: Dermatitis, Pulmonar: Invasión
"larva currens". Bronconeumonía. bacteriana →
Invasión pulmonar: Gastrointestinal: Meningitis,
Neumonitis. Diarrea, malabsorción. endocarditis,
Intestinal: Dolor epigástrico, Otras vísceras: septicemia.
diarrea. Hepatitis, afectación
cerebral.
DIAGNOSTICO
Examen Cultivos: Estudios Pruebas
coprológico: Método de adicionales: serológica
Baja sensibilidad Arakaki (96% • Biopsia s:
(25% falsos eficiencia). intestinal: • ELISA e IFI
negativos con una Identifica larvas, detectan
sola prueba). huevos, adultos. anticuerpos
Métodos de • Esputo: Para IgG
concentración: diseminación específicos
Ritchie, Baermann. pulmonar. (80%-90%
Nuevas técnicas:
• Inmunoprecipitación de luciferasa (mejora
sensibilidad).
TRATAMIENTO
Ivermectina: Tiabendazol:
• Primera línea de tratamiento (200 µg/kg • Alternativa en casos de resistencia a
en 1-2 dosis). ivermectina.
• Alta tasa de curación (88%-100%). • Dosis: 25 mg/kg/día durante 3 días
• Administración: oral o enema. (puede extenderse en autoinfección
• Resistencia en casos con HTLV-1 o grave).
linfoma. • Efectos adversos: náuseas, mareos,
Albendazol:
• Menor efectividad (38%-45%).
• Dosis: 400 mg/día por 3-6 días (aumentada a 800 mg/día
en inmunodeprimidos).
