TEMA N° 2

NEUMOLOGIA: PATOLOGIAS
RESPIRATORIAS

Docente: Mg. Luis Rios Morante

Curso : SEMINARIOS AVANZADOS

 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Es una enfermedad común, prevenible y tratable

Caracterizada: síntomas respiratorios persistentes y limitación al flujo aéreo
Anomalías en la vía aérea y/o alveolares
Causa: exposición significativa a partículas nocivas y gases

Etiología
Tabaco: principal factor de riesgo de EPOC.
El riesgo de desarrollar EPOC es dosis dependiente crece a medida que
aumenta el número de paquetes/año
No todos los fumadores desarrollan EPOC,

Factores predictivos de mortalidad por EPOC : edad de comienzo del hábito

tabáquico, el número de paquetes/año y la situación actual en cuanto al
consumo de cigarrillos

Tabaco: altera la motilidad ciliar, inhibe función de los macrófagos y produce

hiperplasia e hipertrofia glandular e incremento agudo de la resistencia de la vía
aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.
Contaminación ambiental: papel no está claro

Profesión: ciertas exposiciones laborales (trabajadores de plásticos expuestos a diisocianato de

tolueno, algodón, minería y grano)

Alcohol: junto con tabaco

Hiperreactividad bronquial inespecífica
Sexo, etnia/raza y nivel socioeconómico: mayor prevalencia en hombres.

La tasa de mortalidad en EPOC es más alta en blancos.

La morbimortalidad se relaciona de modo inverso con el estatus socioeconómico
Infecciones
Factores genéticos El déficit de α1-antitripsina (AAT) o α1-proteasa inhibidor es la única anomalía
genética conocida que conduce a EPOC y justica al menos el 1% de los casos
Valores normales de AAT sérica son 150-350 mg/dl.
Nivel protector de la enzima es 80 mg/dl (35% de lo normal).
Más del 95% de las personas con deficiencia grave son, la mayoría caucasianos, cuyos niveles
séricos son del 16% de lo normal
Recuerda
El déficit de α1-antitripsina es la única alteración genética conocida que
predispone al desarrollo de EPOC.
Provoca enfisema precoz (por debajo de 45 años) en fumadores y es del tipo
panacinar

Cambios estructurales en la EPOC

• Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro). Aumento de las células caliciformes,

hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa.

• Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro). Engrosamiento de la pared, fibrosis

peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y disminución de calibre de las vías
aéreas (bronquiolitis obstructiva).

• Parénquima pulmonar (bronquíolos respiratorios y alvéolos) .

Destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales.

• Vasos sanguíneos pulmonares. Engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y

aumento de la capa muscular, lo que conduce a hipertensión pulmonar
Fisiopatología
Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo
La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías
aéreas causan la reducción del FEV1 y de la relación FEV1/CVF, a lo que con-
tribuyen también la pérdida de uniones alveolares en el enfisema.
Producen progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración lo que
conduce a hiperinsuflación pulmonar

Alteraciones en el intercambio de gases

Secundarias a: enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción
de las vías aéreas periféricas, alteración de la función muscular y reducción
en el impulso ventilatorio
son causa de hipoxemia e hipercapnia.
El shunt es muy escaso, lo que explica que es posible corregir la hipoxemia
con FiO2 baja
Hipertensión pulmonar
Complicación tardía en la EPOC.
Causa principal: vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias
pulmonares de pequeño calibre

Consecuencias sistémicas
La limitación al flujo aéreo y la hiperinsuflación afectan a la función
miocárdica y al intercambio gaseoso.

Algunos mediadores inflamatorios provocan debilidad muscular y

caquexia y contribuyen a la aparición o agravamiento de procesos
como cardiopatía isquémica, osteoporosis, anemia normocítica,
diabetes, síndrome metabólico y depresión
Clínica
Síntomas más frecuentes: tos, la expectoración y la disnea.
Común: historia de tabaquismo, 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 años.
Disnea aparece en la sexta década y desarrollo progresivo.
Frecuente: historia de tos y expectoración previa a la disnea.

En la bronquitis crónica, puede haber hemoptisis

En exacerbaciones infecciosas: aumento de la tos y la disnea, con esputo
purulento e incluso sibilancias.

En casos graves: astenia, anorexia, pérdida de peso.

La tos puede provocar síncope tusígeno e incluso fracturas costales.
La aparición de edemas en miembros inferiores sugiere la presencia de cor
pulmonale.
No son infrecuentes los síntomas de ansiedad y depresión.
Las acropaquias son raras, su presencia debe hacer descartar otros procesos
Comorbilidades
Se asocian a EPOC: cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca,
fibrilación auricular, hipertensión, cáncer de pulmón, anemia,
osteoporosis, síndrome de apnea del sueño, síndrome metabólico,
diabetes, ansiedad y depresión
Diagnóstico
Todo individuo con disnea, tos crónica o expectoración, y/o historia de
exposición a factores de riesgo de la enfermedad.

La espirometría es necesaria para hacer el diagnóstico;

FEV1/CVF posbroncodilatador < 0,7 confirma la limitación al flujo aéreo.
Diagnóstico diferencial: asma, insuficiencia cardíaca, bronquiectasias y, en
áreas de alta prevalencia, tuberculosis

La evaluación de la EPOC debe considerar

• Presencia y severidad de la alteración espirométrica: porcentaje de FEV1

posbroncodilatador con respecto al valor teórico.
• Presencia y magnitud de los síntomas actuales: test específicos, como la
escala de disnea del Medical Research Council modificada (mMRC) y/o el
test de valoración de EPOC (CAT, COPD Assesment Test.
• Historia de agudizaciones y riesgo futuro.

Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que requieren terapia adicional.

Se clasifican como leves (tratados sólo con broncodilatadores de corta, B2A), moderadas
(tratadas con B2A más antibióticos y corticoides orales) o severos (requieren hospitalización
o consulta en el servicio de urgencias).

Mejor predictor de las agudizaciones frecuentes, definido como “dos o más agudizaciones en
el año previo”.

• Evaluación de las comorbilidades: presentan importantes enfermedades crónicas

concomitantes al momento del diagnóstico.

La espirometría junto con los síntomas y la historia de exacerbaciones, se considera vital

para el diagnóstico, pronóstico y el tratamiento de la EPOC
Con la finalidad de valorar la EPOC se establecen cuatro categorías:

• Categoría A: pacientes con pocos síntomas (mMRC 0-1 y/o CAT < 10), y bajo
riesgo de agudizarse (0-1 agudizaciones en el año previo que no hayan
requerido ingreso hospitalario).

• Categoría B: pacientes muy sintomáticos (mMRC ≥ 2 y/o CAT > 10), y bajo
riesgo de agudizarse (0-1 agudizaciones en el año previo que no hayan
requerido ingreso hospitalario).

• Categoría C: pacientes con pocos síntomas (mMRC 0-1 y/o CAT < 10), y alto
riesgo de agudizarse (≥ 2 agudizaciones en el año previo o ≥ 1 agudizaciones
que hayan requerido ingreso hospitalario)

• Categoría D: pacientes muy sintomá cos (mMRC ≥ 2 y/o CAT > 10), con alto
riesgo de agudizarse (≥ 2 agudizaciones en el año previo o ≥ 1 agudizaciones
que hayan requerido ingreso hospitalario
Fenotipo mixto (EPOC-asma)

Pacientes mayores de 35 años, fumadores o exfumadores de más

de 10 paque-tes/año, con cociente FEV1/FVC postBD menor del
70%, que además cumplan uno de los siguientes tres criterios:

• Diagnóstico previo de asma.

• Prueba broncodilatadora muy positiva (mejoría del FEV1 ≥ 15% y
400 ml).
• Más de 300 eosinófilos/μl en sangre periférica.
Tratamiento: corticoides inhalados y β-agonistas de acción
larga.
En caso persistan exacerbaciones o mal control de síntomas, se
añadirá tiotropio
Tratamiento
Posibilidades terapéuticas
El objetivo principal del tratamiento en pacientes con EPOC estable
consiste en la reducción de los síntomas respiratorios y en evitar el riesgo
futuro de exacerbaciones
Tratamiento no farmacológico

• Abandono del tabaco: medida terapéutica más importante y más eficaz Aumenta
supervivencia.

• Rehabilitación pulmonar. Mejora los síntomas, la calidad de vida y la tolerancia al

ejercicio. No ha demostrado impacto sobre la supervivencia (MIR 11-12, 63). Debe
incluir consejo nutricional.

• Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD): mínimo 15 horas al día (incluyendo el

periodo nocturno).

En pacientes con hipoxemia crónica en reposo severa: OCD a largo plazo aumenta la
supervivencia.
Principal efecto hemodinámico: enlentece la progresión de la hipertensión pulmonar.
Se debe plantear en todo paciente clínicamente estable, que realice un tratamiento
broncodilatador completo y correcto, siempre que cumpla alguna de las siguientes
condiciones:

- PaO2 en reposo < 55 mmHg (o saturación de O2 ≤ 88%).

- PaO2 en reposo de 55-59 mmHg (o saturación de O2 ≤ 89%) junto con poliglobulia
(hematocrito > 55%), hipertensión pulmonar o cor pulmonale.
El objetivo que se persigue con la OCD es mantener la PaO2 en reposo por encima
de 60 mmHg

Recuerda
El abandono del tabaco y la oxigenoterapia domiciliaria
prolongan la supervivencia en la EPOC
La oxigenoterapia se debe prescribir en fase estable y en pacientes bien tratados.
Prolonga la supervivencia
Tratamiento farmacológico
• Vacunación antigripal: todos los pacientes. Disminuye la incidencia de
infecciones del tracto respiratorio inferior.

• Vacunación antineumocócica (PCV13 y PPSV23): en todos los pacientes ≥ 65

años. En la población general de adultos ≥ 65 años,

La PCV13 ha demostrado una eficacia significativa: reduce bacteriemia y la

enfermedad neumocócica invasiva.
La vacuna antineumocócica polisacárida (PPSV) protege contra 23 serotipos, y
reduce la incidencia de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes con
EPOC < 65 años con un FEV1 < 40% y en aquéllos con comorbilidades

• Mucolíticos: el uso regular de N-acetilcisteína o carbocisteína reduce el riesgo

de agudizaciones en poblaciones seleccionadas
• Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4). Roflumilast puede mejorar la
función pulmonar y los síntomas, y reducir las exacerbaciones en EPOC grave o
muy grave con bronquitis crónica e historia de agudizaciones frecuentes,

• Corticoides inhalados: añadirlos al régimen terapéuco del paciente

cuando presente hiperreactividad bronquial o se trate de una EPOC con
agudizaciones frecuentes

• Corcoides sistémicos. No se recomienda su uso en la EPOC en fase estable.

Efectos secundarios: miopa a esteroidea que contribuye a debilidad muscular,
alteración funcional y fallo respiratorio en pacientes con EPOC muy grave.

• Broncodilatadores: pilar fundamental.

Aunque no han demostrado incidencia sobre la supervivencia, mejoran los
síntomas y la calidad de vida.

• Anticolinérgicos. En la EPOC son tanto o más eficaces que los β-

adrenérgicos
• Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida,
Pronóstico
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores criterios
para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC (MIR 12-13, 54).
El ritmo de disminución anual del FEV1 parece ser el índice que mejor se relaciona
con la mortalidad de esta enfermedad.

Otros factores para predecir mortalidad: edad avanzada, gravedad de la hipoxemia,

magnitud de la hipertensión pulmonar, la hipercapnia y la existencia de
comorbilidad.

El factor que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo de tabaco

 ASMA
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.
Patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos

Cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable del flujo

aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por acción medicamentosa
o espontánea

La reversibilidad implica el aumento del FEV1 en un 12% o más de su

línea basal tras aplicar un β-adrenérgico selectivo de acción corta

La hiperreactividad es la disminución del FEV1 en un 20% o más de su

línea basal tras la realización de una prueba de provocación con histamina
o metacolina
Factores de riesgo

Factores del huésped

Genes Múltiples genes están implicados en el desarrollo del asma.
Se pueden agrupar en cuatro categorías:
• Genes implicados en la producción de IgE (atopia).
• Genes implicados en la hiperreactividad bronquial.
• Genes implicados en la codificación de citocinas inflamatorias.
• Genes implicados en el balance entre citocinas Th1 y Th
En función de la presencia o no de atopia se distinguen dos tipos clásicos de asma
Obesidad
El asma es más frecuente y dificil de controlar en obesos (índice de masa corporal [IMC]
> 30 kg/m2).
Producción de diferentes citocinas proinflamatorias (interleucina 6, TNF-α) por los
adipocitos

Sexo
El asma es más frecuente en varones en la infancia, mientras que en la edad adulta es
más habitual en mujeres

Factores ambientales
Alérgenos
Infecciones
Sensibilizantes ocupacionales
Tabaco
Contaminación ambiental
Dieta
Factores implicados en las exacerbaciones

Alérgenos (los más habituales), el ejercicio, el aire frío, los gases irritantes, los cambios de
temperatura y las emociones extremas.
Las infecciones víricas pueden exacerbar el asma, sobre todo en los niños;
El ejercicio es probablemente el principal desencadenante de breves episodios.

Originan exacerbaciones: conservantes y colorantes utilizados en comidas y bebidas

Los AINES y los β-bloqueantes, el estrés emocional, el dióxido sulfúrico, que no tiene efecto
en las vías respiratorias de sujetos normales hasta alcanzar concentraciones muy altas
Los episodios de sinusitis sin tratamiento antibiótico y el reflujo gastroesofágico.
Fisiopatología
La disminución del calibre de la vía aérea es el evento final común que explica
los síntomas y las alteraciones funcionales

contribuyen a su aparición:
• Contracción del músculo liso de la vía aérea.
• Edema de la vía aérea, consecuencia de la inflamación bronquial.
• Engrosamiento de la vía aérea a consecuencia de los fenómenos de reparación de
nidos como remodelado de la vía aérea.
• Hipersecreción de moco

La otra característica definitoria del asma es la hiperreactividad bronquial

Las alteraciones estructurales:

Conjunto de cambios conocidos como remodelado de la vía aérea, incluyen:

• Fibrosis subepitelial, acúmulo de fibras colágenas por debajo de la membrana basal.
• Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso bronquial.
• Proliferación de vasos sanguíneos en la pared de la vía aérea, que contribuye a su
engrosamiento.
• Hipersecreción de moco, consecuencia de la hiperplasia de células caliciformes y de
las glándulas submucosa
 Clínica
La tríada clásica es disnea, sibilancias y tos, y a veces opresión torácica.

Las sibilancias son frecuentes, pero no es raro encontrar a pacientes cuya única
manifestación es la tos escasamente productiva

También es muy tipico del asma en los adultos la aparición de los síntomas al
acostarse o por la mañana temprano

Los síntomas de asma suelen ocurrir de modo paroxístico, existiendo temporadas

donde el paciente está libre de clínica,

En la exploración física: sibilancias espiratorias, son el dato más característico. cuando

la obstrucción es grave, pueden desaparecer.
En ocasiones, puede haber obstrucción nasal, dermatitis o eccema.
El uso de los músculos accesorios y el pulso paradójico se encuentra en casos grave
Diagnóstico
• Función pulmonar.
Establecer la gravedad y monitorizar la respuesta al tratamiento.
La espirometría es la prueba de elección.
Los valores de referencia deben adecuarse a la edad, sexo y etnia/raza de cada
paciente.
La obstrucción se define como un cociente FEV1/FVC menor de 0,7.
El hallazgo de una espirometría obstructiva obliga siempre a la realización de una
prueba broncodilatadora

Hiperreactividad bronquial. Se diagnostica con los test de provocación bronquial

inespecífica con histamina, metacolina, manitol o ejercicio.
La disminución del FEV1 de más de un 20% con respecto al valor basal hace que el
test sea positivo
Gasometría arterial.
En el asma crónica estable: normal.
Durante una agudización: hipocapnia (debida a la hiperventilación) e hipoxemia.
Alcalosis respiratoria.
Cuando la crisis es grave, la PaCO2 aumenta, indicando fatiga de los músculos respiratorios,
por lo que se produce acidosis respiratoria

• Radiografia de tórax: normal, tanto en la fase estable como en las crisis.

Si la crisis es grave, puede observarse hiperinsuflación torácica.
Esta prueba sirve para excluir otras enfermedades y descubrir complicaciones de la agu-
dización asmática, como neumotórax, neumomediastino o atelectasia por impactación de
tapones mucosos.
• Test sanguíneos. La eosinofilia es tipica del asma, tanto intrínseca (en la que suele ser más
marcada) como extrínseca, aunque su ausencia no excluye la enfermedad.
Cifras muy altas sugieren otras enfermedades (Churg-Strauss, ABPA, neumonía eosinófila
crónica…). La eosinofilia puede no estar presente si el paciente toma corticoides
Tratamiento