Transcripción de los videos de final de la cátedra de Microbiología y Parasitología

Medicina – UNLP

BACTERIOLOGÍA
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Sumário
Enterococcus ..................................................................................................................... 4
Clostridium ....................................................................................................................... 8
Clostridium Enterotóxicos: C. difficile ................................................................................ 9
Clostridium perfringens .................................................................................................. 9
Clostridium tetani ........................................................................................................ 10
Clostridium botulinum .................................................................................................. 14
Género Bacillus ............................................................................................................... 18
Vibrio cholerae................................................................................................................ 21
Enterobacterias Oportunistas ........................................................................................... 24
Escherichia coli: ........................................................................................................... 25
Klebsiella pneumoniae: ................................................................................................ 26
Enterobacter spp.:........................................................................................................ 26
Proteus, Morganella, Providencia: ................................................................................. 26
Serratia spp.: ............................................................................................................... 26
Citrobacter spp.: .......................................................................................................... 27
Acinetobacter spp............................................................................................................ 28
Helicobacter pylori .......................................................................................................... 31
Gardnerella vaginalis ....................................................................................................... 35
Género Yersinia ............................................................................................................... 37
Yersinia pestis .............................................................................................................. 37
Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis .................................................................. 41
Pasteurella multocida ...................................................................................................... 43
Francisella tularensis ....................................................................................................... 44
Bacterias anaerobias no formadoras de esporas.................................................................. 46
Bacilos Anaerobios Gram-negativos: .............................................................................. 47
Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas. ................................................... 47
Bacilos Anaerobios Gram-positivos: ............................................................................... 47
Propionibacterium propionicus (antes Arachnia), Propionibacterium acnes, Bifidobacterium,
Clostridium spp.: perfringens, Eubacterium, Lactobacillus. .................................................. 47
Cocos anaerobios Gram-positivos: ................................................................................. 47
Peptostreptococcus y Peptococcus................................................................................... 47
Cocos anaerobios Gram-negativos: ................................................................................ 47
Página 2 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Veillonella.................................................................................................................... 47
Haemophilus influenzae ................................................................................................... 50
Bordetella pertussis ......................................................................................................... 52
Legionella spp ................................................................................................................. 57
Género Rickettsia ............................................................................................................ 59
Coxiella burnetii .............................................................................................................. 63
Género Corynebacterium ................................................................................................. 65
Mycobacterium leprae ..................................................................................................... 69
Listeria monocytogenes ................................................................................................... 72
Mycoplasma pneumoniae ................................................................................................ 75
Géneros Chlamydia y Chlamydophila ................................................................................. 77
Chlamydia trachomatis ................................................................................................. 78
Chlamydophila pneumoniae .......................................................................................... 80
Chlamydophila psittaci (Psitacosis)................................................................................. 81
Géneros Nocardia y Actinomyces ...................................................................................... 82
Género Nocardia .......................................................................................................... 82
Género Actinomyces..................................................................................................... 84
Borrelia .......................................................................................................................... 85
Bartonella ...................................................................................................................... 88

OBS: las bacterias están siguiendo el orden numérico de la cátedra.

Página 3 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Enterococcus
• Enterococcus es un género bacteriano con más de 55 especies, aunque no todas tienen reservorios
humanos.
• Es de relevancia en medicina humana y salud pública debido a su diseminación ambiental y
resistencia antimicrobiana.
• Presente en humanos, animales y el ambiente, puede contaminar alimentos de origen animal.

Importancia en Medicina y Salud Pública

1. Diseminación ambiental:
o Ubicación en el tracto intestinal y excreción a través de materia fecal.
o Contaminación de alimentos, vegetales y superficies.
2. Problemática médica:
o Infecciones invasivas en huéspedes inmunocomprometidos o con factores de riesgo.
o Gran desafío en salud pública debido a cepas resistentes a antibióticos, especialmente
vancomicina (VRE).

Taxonomía y Clasificación
• Inicialmente clasificado como Streptococcus, fue reconocido como Enterococcus en 1899 por
Thiercelin.
• Clasificación taxonómica:
o Reino: Bacteria.
o Filo: Firmicutes.
o Clase: Bacilli.
o Orden: Lactobacillales.
o Familia: Enterococcaceae.
• El nombre deriva del griego:
o "Entero": intestino.
o "Coccus": forma esférica, observable
al microscopio.
o Son cocos saprofíticos de origen
intestinal.

Características Biológicas y Morfológicas

1. Ubicación:
o Parte distal del intestino grueso en
humanos y animales (ciego,
apéndice), pues es una región con
menos oxígeno.
o Componente del microbioma
intestinal normal, pero potencial
patógeno oportunista.
o También aisladas en aves, reptiles e
insectos.

2. Morfología:
o Cocos Grampositivos, que forman pares o cadenas cortas.
o Anaerobios facultativos, adaptados a bajas concentraciones de oxígeno.
o Catalasa negativos – permite separar por grupos con esas pruebas bioquímicas.
o Hemolisis variable (alfa, gamma o beta).
3. Resiliencia ecológica:
o Resisten pH extremos, temperaturas altas y ambientes salinos.
Página 4 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Colonizan superficies inanimadas, como catéteres y prótesis.

Especies Clínicamente Relevantes

• Especies principales:
o Enterococcus faecalis (80%-90% de los casos clínicos).
o Enterococcus faecium (10%, con mayor resistencia antimicrobiana).
• Otras especies menos comunes:
o E. gallinarum, E. casseliflavus, E. avium, E. hirae, E. mundtii, E. durans, E. raffinosus.

Factores de Virulencia (intraespecie):

OBS.: Ni todas las especies de enterococos producen a todos, depende del nicho ecológico, infección
producida etc. Puede expresar todos o algunos:

1. Adherencia:
o Esp- proteína enterocócica superficial: para adherirse al epitelio. Asociado a infecciones
graves como endocarditis.
o SA: sustancia de agregación = agrega bacterias y facilita el pasaje de material genético entre
bacterias por conjugación por pili sexuales. Además, promueve la internalización y
supervivencia en los fagocitos.
2. Formación de biofilm:
o No todas las forman
o Proporciona resistencia adicional a los antimicrobianos, ya que no pueden ingresar en ese
medio.
o Facilita la colonización de catéteres y prótesis.
3. Producción de toxinas:
o Hem (Hemolisina-citolisina): tóxica a glóbulos rojos y otras células y permite el paso al
espacio intracelular. Es lo q da la hemolisis (variable).
o Gel (Gelatinasa) que destruyen tejido conectivo – presente en algunas especies de
enterococcus.
o Bacteriocinas: Péptidos antimicrobianos que están siendo estudiadas para combatir géneros
bacterianos más problemáticas.
4. Transferencia genética: facilitada por SA (sustancia de agregación)

o Mecanismos de conjugación bacteriana optimizados por feromonas.

o Intercambio de genes de resistencia entre cepas y especies.

Resistencia Antimicrobiana
1. Tipos de resistencia:
o Intrínseca o natural: Resistencia natural que posee
la bacteria.
o Adquirida: Por transferencia genética horizontal
(plásmidos y transposones).
2. Resistencia común:
o Glicopéptidos (vancomicina). EVR
o Betalactámicos (penicilinas).
o Aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina).

Página 5 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Son tolerantes a detergentes y

antisépticos, sobre todo los
usados en hospitales
3. Impacto clínico:
o Enterococcus resistente a
vancomicina (VRE) es un desafío
global.
o Fenotipos VanA y VanB los más
prevalentes en Argentina
o Su resistencia incrementa la
morbilidad y mortalidad
hospitalaria.
o Para saber si la cepa es EVR se
hace test de screening y si llega
a dar positivo, se hace CIM donde se lo define si es VanA o VanB. Luego para confirmar que
es VanA o VanB tengo q hacer biología molecular (PCR). Una vez detectado, tomar las
medidas urgentes para evitar diseminación.
o Gen vanA: localizado en un transposón denominado Tn1546, que está frecuentemente
ubicado en plásmidos. Puede diseminarse fácilmente intraespecie y se ha demostrado
transferencia génica de Enterococcus a S. aureus.
o Gen vanB: reside normalmente en el transposón Tn1547, ubicado también en un elemento
genético móvil.
¿Por qué son importantes estas bacterias?
• Enterococcus se encuentra entre los principales patógenos nosocomiales a nivel mundial.
• Porque existe dificultad de tratamiento condicionada por su resistencia intrínseca y adquirida (THG).
• Porque no se dispone de muchas opciones terapéuticas para tratar infecciones por cepas MDR de
este género.
• E. faecium ha surgido como un importante patógeno nosocomial (expansión del complejo clonal 17 -
CC17), muy adaptado al medio hospitalario, que se disemina con mucha facilidad.
• Porque la diseminación intrahospitalaria de EVR genera pérdidas económicas para un sistema de
salud.

¿Por qué son importantes estas bacterias?

Porque integran el grupo ESKAPE:
• Enterococcus faecium
• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Acinetobacter baumannii
• Pseudomonas aeruginosa
• Enterobacter spp.
Grupo integrado por patógenos que se asocian a infecciones severas,
que incrementan la morbimortalidad de los pacientes. Poseen MDR
(resistencia a múltiples fármacos) y su aislamiento a partir de
muestras clínicas constituye un desafío terapéutico para el médico.

Enfermedades Asociadas a Enterococcus

1. Infecciones invasivas: se necesita sinergia ATM o de amplio espectro
o Bacteriemia.
o Endocarditis: + importante
o Sepsis.
o Infecciones osteoarticulares (prótesis).
o IACS
Página 6 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Intraabdominales.
2. Infecciones urinarias:
o No complicadas: ambulatoria, Asociadas a flora endógena.
o Complicadas: Asociadas a catéteres o ambientes intrahospitalarios.

Diagnóstico Microbiológico
1. Procedimientos iniciales:
o Observación con tinción de Gram y microscopio.
o Cultivo en medios específicos.
o Pruebas de identificación bioquímica
o Antibiograma
o Informe
2. Para identificación:
o Por técnicas convencionales: pruebas bioquímicas para
identificación de especie. OBS.: puede cometer errores.
o Por metodología diagnostica rápida: Relevancia para el
medico ya que acortan tiempos en el diagnostico. Ejemplos:
1. MALDI TOF-MS (espectrometría de masas);
2. VITEK®2 Compact (tecnología colorimétrica);
3. Diagnóstico molecular: Uso de biología molecular (PCR) para detectar genes de
resistencia, sobre todo a vancomicina. Tb para identificación precisa de cepa
bacteriana, ya que los EVR producen brotes

Epidemiología:
1. Reservorios
o Humano: 3-15 meses en intestino
o Animal
o Inanimado (medio intrahospitalario)
o Alimentos de origen animal
o Vegetales
o Agua
o Distribución mundial en cualquier estación del año o clima

Medidas Preventivas y Control

1. Control hospitalario:
o Lavado adecuado de manos (principal forma de contagio es por las manos)
o Uso racional de antibióticos.
2. Evitar diseminación:
o Identificación temprana de VRE.
o Aislamiento de pacientes con infecciones resistentes.
3. Rol del personal de salud:
o Respetar protocolos de bioseguridad.
o Minimizar el riesgo de transmisión cruzada.

Conclusión y Relevancia en Salud Pública

1. Preocupaciones principales:
o Resistencia antimicrobiana en Enterococcus limita las opciones terapéuticas.
o Incremento de infecciones nosocomiales y brotes intrahospitalarios.
2. Recomendaciones:
o Fortalecer programas de vigilancia microbiológica.
o Implementar estrictas políticas de uso de antimicrobianos.
Página 7 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

3. Futuro:
o Desarrollo de nuevas alternativas terapéuticas.
o Mayor investigación en biología molecular para combatir cepas resistentes.

Caso 1: solo colonizado, no enfermo. Hay q tomar medidas de prevención de contagio

Caso 2: hay enfermedad.

Clostridium
• Grupo destacado de microorganismos:
o Incluye especies causantes de enfermedades invasivas y otras relacionadas con sus toxinas.
o Clasificados según su acción en tejidos, órganos o sistemas.
• Características generales:
o Bacilos Grampositivos, anaerobios estrictos, formadores de esporas.
o Productores de potentes toxinas.
o Ubicuos: Presentes en el suelo y en el tracto gastrointestinal de humanos y animales.

Clasificación de Clostridium spp.

1. Neurotóxicos:
o Ejemplos: Clostridium tetani y Clostridium botulinum.
o Producen toxinas que afectan el sistema nervioso.
2. Histotóxicos:
o Ejemplos: Clostridium perfringens, C. novyi y C. septicum.
o Infecciones destructivas de tejidos blandos (ej., gangrena gaseosa).
3. Enterotóxicos:
o Ejemplos: Clostridium difficile y C. perfringens.
o Efectos en el sistema digestivo (colitis, diarreas graves).

Clostridium Histotóxicos
• Patogenia:
o Producen infecciones rápidamente invasoras y destructores en tejidos;
o Colonizan heridas con tejido necrótico
o Condiciones ideales: Tejidos con bajo poder de óxido-reducción en ambientes anaerobios,
donde producen 12 toxinas de naturaleza proteica que hidrolizan tejidos rápidamente.
• Enfermedades asociadas:
o Mionecrosis clostridial.
o Gangrena gaseosa.
o Sepsis.

Página 8 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Toxiinfección alimentaria
• Diagnostico:
o Debe ser rápido y con tratamiento precoz.

Clostridium Enterotóxicos: C. difficile

• Epidemiología:
o Sobrecrecimiento favorecido por el uso previo de antibióticos de amplio espectro
(clindamicina, cefalosporinas, aminopenicilinas).
o Los antibióticos eliminan gran parte de la flora intestinal, permitiendo el crecimiento de C.
difficile.
• Manifestaciones clínicas: cuadro rápidamente progresivo
o Colitis pseudomembranosa: Placas de pus en mucosa inflamada.
o Megacolon tóxico: Distensión abdominal severa, acumulación de gases.
• Diagnóstico:
o Clínica
o Coprocultivo y detección de toxinas en heces.
o Imágenes radiológicas muestran distensión intestinal por gas.

Clostridium perfringens
• Generalidades: bacilo productor de poderosas toxinas y enzimas que causan cuadros neurotóxicos,
histotóxicos y enterotóxicos.
• Epidemiología:
o Distribución: Cosmopolita, con reservorio y fuente de infección en suelo, agua y tracto
gastrointestinal de humanos y animales.
o Transmisión: Exógena (heridas contaminadas) o endógena (diseminación desde el intestino).
o Vía de eliminación: materia fecal
• Morfología:
o Bacilos cocoideos, aislados o en cadenas,
o Grampositivos,
o Anaerobios estrictos,
o Inmóviles.
o Esporas ovales subterminales.
• Estructura antigénica: Factores de virulencia:
o Clasificación en cinco tipos (A, B, C, D y E) según las toxinas producidas:
▪ 4 toxinas: α, β, ε, ι
▪ Toxina alfa: Factor principal en gangrena
gaseosa.
▪ Toxina beta: Neurotoxina, provoca
vasoconstricción arterial.
▪ Toxina épsilon: es la toxina clostridial
más potente luego de la tetánica y
botulínica; produce daño hístico
extenso: edema, burbujas, lisis celular y dermonecrosis.
▪ Toxina iota: dermonecrótica, citotóxica, enterotóxica e induce daño
histopatológico intestinal.
▪ 15 toxinas proteicas
▪ Enterotoxina
▪ Hemolisinas
▪ Neuraminidasa

Página 9 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Enfermedades por C. perfringens

• Infecciones de tejidos blandos (histotóxica):
o Celulitis anaerobia, gangrena gaseosa y mionecrosis clostridial.
• Infecciones intestinales (enterotóxica):
o Toxiinfección alimentaria, enterotoxemia y enteritis necrosante.
• Intoxicación neurotrópica (neurotóxica)
• Evolución rápida:
o Sin tratamiento oportuno, puede causar sepsis y muerte.
• Diagnóstico:
o Decisión de tomar la muestra
o Toma de muestra: sangre, tejidos, exudados
o Observación directa: Bacilos Grampositivos.
o Cultivo en medios comunes: Característico doble halo de hemólisis.
o Serotipificación: Pruebas bioquímicas y serológicas.
o Antibiograma de difusión

Tratamiento y Prevención de C. perfringens

1. Tratamiento:
o Remoción quirúrgica del tejido necrótico.
o Administración de antibióticos específicos.
2. Prevención:
o Higiene adecuada en heridas.
o Uso racional de antibióticos para evitar sobrecrecimientos.

Clostridium tetani
• Tema principal: Agente etiológico del tétanos, causado por la bacteria anaerobia estricta Clostridium
tetani.
• Generalidades:
o El género Clostridium incluye bacterias ubicuas, presentes en suelo, agua y flora digestiva de
humanos y animales.
o Aunque la mayoría son saprofitas e inofensivas, algunas especies son patógenas.
o Tetanos es una enfermedad del SNC causada por la toxina tetanospasmina, producida por la
bacteria, con mortalidad de 28/100.000 personas.
o Factores de riesgo: heridas agudas, uso de drogas endovenosas, procedimientos no estériles
en los que pueden inocularse esporas.
o Las personas adultas mayores tienen un riesgo significativamente mayor por la disminución
de la inmunidad.
o La vacuna contra el tétanos está dentro del calendario nacional de vacunación

Características de Clostridium tetani

Morfología y Estructura
• Forma: Bacilo Grampositivo (en cultivos recientes). Tiene tinciones variables en cultivos envejecidos
• Características distintivas:
o Bacilo largo y delgado.
o Anaerobio obligado
o Forma flagelos móviles en etapas de crecimiento joven que se pierden conforme maduran.
o Genera esporas terminales que le dan apariencia de raqueta.
• Resistencia:
Página 10 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Esporas resistentes al calor, etanol y formol.

o Sobreviven años en ambientes adversos.
o Pierden infectividad con yodo, glutaraldehído, peróxido de hidrogeno y autoclave a 121ºC
por 15’

Fisiología y Cultivo
• Condiciones óptimas:
o Crecimiento bajo anaerobiosis estricta.
o Temperatura de 37°C, pH 7.4.
• Cultivos en laboratorio:
o Agar sangre y otros medios específicos.
• Fases de crecimiento: igual para todas las bacterias:
o Fase de inducción
o Fase exponencial
o Fase estacionaria: cuando se producen las esporas

• Estructura antigénica:
o Antígenos flagelares (H). Permiten diferenciar 10 serotipos de microorganismos
o Antígenos somáticos (O)
o Antígenos de la espora
o Toxinas:
▪ Tetanospasmina: neurotoxina
▪ Tetanolisina: hemolisina común a otros Clostridios y a otras bacterias

Patogenia de Clostridium tetani

1. Elemento infectante y condiciones de crecimiento
• Elemento infectante: Esporas.
• Puertas de entrada: Heridas infectadas o cortopunzantes, cordón umbilical.
• Condiciones: En anaerobiosis hay crecimiento logarítmico con producción de toxinas.

Página 11 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

2. Toxinas principales
• Tetanospasmina: Neurotoxina responsable del cuadro clínico del tétanos.
• Tetanolisina: Común en otras especies de Clostridium, pero no relevante en la clínica del tétanos.

3. Mecanismo de acción de la tetanospasmina

• Tropismo por el sistema nervioso central (SNC): Se dirige principalmente a las terminales
presinápticas de las neuronas motoras inferiores.
• Transporte axonal: Llega a los cuerpos neuronales del tronco encefálico y la médula espinal. Esta
es su acción principal.
• Inhibición de neurotransmisores:
o Bloquea la liberación de GABA y glicina, neurotransmisores inhibitorios esenciales.
o Como consecuencia, se pierde la inhibición en las motoneuronas de las astas anteriores
de la médula, lo que genera contracciones musculares
descontroladas.

4. Efectos fisiopatológicos
• Incremento del tono muscular.
• Espasmos musculares simultáneos, debido a la ausencia de
regulación inhibitoria.
• Difusión de la toxina:
o Llega a las neuronas a través del axón en 2-14 días.
o Se transporta a una velocidad de 75-250 mm/día.
• Dosis letal mínima:
o 2.5 nanogramos por kg de peso.
o 175 nanogramos en una persona de 70 kg.

Transmisión y Factores de Riesgo

• Infección por esporas:
o Heridas contaminadas (clavos oxidados, alambres, astillas).
o Cordón umbilical en neonatos (madres no vacunadas).
• Poblaciones más afectadas:
o Adultos no vacunados.
o Neonatos en países con baja cobertura vacunal.
o Embarazadas

Formas Clínicas del Tétanos

1. Generalizado:
o Hipertonía generalizada con espasmos.
o Manifestaciones características:
▪ Risa sardónica: Contracción facial extrema.
▪ Opistótonos: Contracción simultánea de músculos antagonistas y agonistas.
▪ Paroxismos: Espasmos frecuentes con intervalos cortos.
2. Localizado:
o Hipertonía en músculos cercanos a la herida.
o Poco frecuente; puede evolucionar a la forma generalizada.
3. Neonatal:
o Puerta de entrada: Cordón umbilical.
o Síntomas: Debilidad inicial, seguida de espasmos y rigidez.

Página 12 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Mortalidad superior al 90% en ausencia de tratamiento, principalmente por apneas y sepsis.

Diagnóstico
• Principalmente clínico:
o Decisión de toma de
muestra: Basado en
antecedentes (herida,
vacunación incompleta).
o Observación de síntomas
característicos.
• Confirmación laboratorial:
o Dificultad para aislar C.
tetani (positivo en solo el
30% de los casos).
o Para cultivo y aislamiento se deben dividir las muestras: 1ra se
coloca en shock térmico a 80ºC por 10min. La 2da se debe
procesar de forma directa.
o Cultivo en medios específicos bajo anaerobiosis,
específicamente en carne picada de 4-5 días. Se incuban para
detección de la producción de la toxina.
o Se debe subcultivar también en medios solidos por 48-72h para
estudiar posteriormente. Si positivo, las colonias tendrán aspecto granular con beta hemolisis
(muy característico).
o El transporte y cultivo deben ser en anaerobiosis.

Prevención y Vacunación
Página 13 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

1. Vacunación activa:
o Mediante toxoide tetánico.
o Parte del Calendario Nacional de Vacunación.
2. Vacunación pasiva:
o Inmunoglobulina humana antitetánica para casos específicos.
3. Recomendaciones:
o Mantener al día la vacunación en todas las etapas de la vida.
o Importancia de la higiene y uso de equipos estériles en partos y heridas.
4. Calendario de vacunación actual:
o Pentavalente (DTP-Hib-VHB): (2, 4 y 6 meses, con refuerzo a los 15-18 meses);
o Triple bacteriano celular (DTP): al ingreso escolar (2do refuerzo a los 5 años);
o Triple bacteriano acelular (dTpa): (refuerzo a los 11 años)
o Doble bacteriana (dT): cada 10 años en adultos.
o Personal de salud y embarazadas (20ma semana): triple bacteriana acelular (dTpa)

Clostridium botulinum
• Características principales:
o Bacilos formadores de esporas, generalmente anaerobios estrictos.
o Mayormente móviles, con flagelos y sin cápsulas.
o Productores de enzimas y exotoxinas.
o Saprofitos ubicuos y parte de la flora digestiva normal en humanos y animales.
• Importancia médica:
o Clostridium tetani → Agente etiológico del tétanos.
o Clostridium botulinum → Responsable del botulismo. Botulismo es poco frecuente, pero
puede matar rápidamente, lo que resulta una emergencia.

Clasificación de Clostridium botulinum

• Pertenece a la clase Clostridia, orden Clostridiales, familia Clostridiaceae, género Clostridium.
• Dividido en 7 tipos de neurotoxinas serológicamente diferentes: A, B, C, D, E, F y G.
o Subtipos: AB, AF, BA, BF.
• Aunque los serotipos son diferentes, los efectos en el huésped son similares.

Morfología y Biología de Clostridium botulinum

o Forma: Bacilos Grampositivos con bordes redondeados, de 3-10 µm de largo y 1-2 µm de ancho.
o Aislados, de a pares o em cadenas cortas
o Flagelos perítricos
o Sin cápsula
o Características:
o Presentan esporas altamente resistentes al calor y radiación. Sobrevive varias horas a 100ºC
y 10 min a 120ºC.
o Anaerobios estrictos.
o Reservorios: Suelo, barros y sedimentos marinos.
o Cultivo: agar sangre en jarra de anaerobiosis.
o Actividad bioquímica: Exotoxina botulínica:
o Una de las toxinas más potentes conocidas.
o Es una toxina termolábil liberada durante la lisis bacteriana.
o Tiene importancia en la guerra biológica.

Página 14 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Metaloproteína dependiente de zinc, que inhibe la liberación de acetilcolina en la unión

neuromuscular, provocando parálisis flácida.

o Estructura antigénica:
o Exotoxina botulínica
▪ Existen cepas que producen 1 solo serotipo de toxina (A, B, C, D, E, F y G) y otras que
producen 2 serotipos (Aa, Af, Ba y Bf) que se denominaron subtipos de toxinas,
siendo también denominadas cepas bivalentes.
o Antígenos somáticos
o Antígenos flagelares
o Antígenos de esporas

Determinantes de patogenicidad

o Toxina botulínica:
▪ Producción en forma de cadena polipeptídica única de baja potencia y se da en fase de
crecimiento del bacilo.
▪ Se acumula en el citoplasma y se libera en la lisis.
▪ Metaloproteína dependiente de zinc, que inhibe la liberación de acetilcolina en la unión
neuromuscular, provocando parálisis flácida.
o Mecanismo de acción:
1. Unión a la célula neuronal por
cadena pesada
2. Internalización
3. Translocación de cadena
liviana y paso al citosol
4. Actividad catalítica intracelular
OBS.: Su acción es altamente
específica e hidroliza las 3
proteínas (VAMP, SNAP-25 y
Sintaxina) que componen el
aparato que media la
liberación del neurotransmisor
en la sinapsis terminal

Página 15 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Fisiopatogenia del Botulismo

1. Botulismo alimentario (intoxicación):
o Ingestión de alimentos contaminados con
toxina botulínica.
o Absorción en el tracto digestivo (duodeno
y yeyuno). Paso a sangre, desde donde
llega a las sinapsis colinérgicas periféricas
(y a la unión neuromuscular).
2. Botulismo del lactante:
o Las esporas ingeridas germinan en el colon
del bebé (por ausencia de flora
inhibitoria), produciendo toxinas que son
absorbidas.
o Mayor incidencia: Bebés de 3 a 20
semanas de edad.
3. Botulismo por heridas:
o Contaminación de heridas con esporas, que germinan en el tejido dañado y producen toxinas
(bajo condiciones de anaerobiosis).
4. Otras formas:
o Iatrógeno: Uso terapéutico de toxina botulínica.
o Botulismo en adultos y niños: por la ingestión de esporas
o Por inhalación: Uso intranasal de cocaína contaminada.

Formas clínico-epidemiológicas de botulismo

• Botulismo por alimentos:
o Neuropatia craneal bilateral aguda
o Debilidad simétrica descendente
o PI: 12-36h
o Nauseas, sequedad de boca, diarrea, visión borrosa, disfagia,
disartria, disfonía, parálisis proximal de miembros superiores y luego inferiores.
• Botulismo del lactante
o Toxiinfeccion
o Afecta a niños < 1 año.
o Desde una parálisis leve a moderada, hasta formas fulminantes.
o Triada orientadora: Hipotonía, constipación y reflejo motor lento
o perezoso.
• Botulismo por herida:
o Producción in vivo de la toxina botulínica en la herida luego de contaminación con esporas
o PI: 10 días
o Fiebre
o Alteraciones sensoriales unilaterales
o Hallazgos neurológicos idénticos a los observados en
botulismo por alimentos, pero sin síntomas gastrointestinales

Diagnóstico

Sospecha clínica + sospecha epidemiológica → Confirmación por laboratorio

MUESTRAS para investigación de C. botulinum
• Botulismo de alimentos
o Contenido intestinal
Página 16 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Vómitos y/o contenido gástrico

o Alimentos sospechosos
• Botulismo del lactante
o Contenido intestinal
• Botulismo por herida
o Tejido o exudado de la herida
Cultivo en medio selectivo

MUESTRAS para investigación de toxina

Se deben analizar:
o Contenido intestinal
o Vómitos y/o contenido gástrico
o Alimentos sospechosos
o Tejido o exudado de la herida
o Suero (siempre se usa)
Pruebas diagnósticas: Bioensayo de
neutralización de toxina en ratones (Gold Standard)
Tipificación serológica de la neurotoxina
mediante neutralización con antitoxina mono y
polivalente.

Procedimiento de diagnóstico
o La extracción de muestras debe realizarse antes de iniciar la terapia con antitoxina botulínica.
o La muestra de sangre se utiliza para investigar la presencia de toxina y su tipificación.
o El resto de las muestras se usan para detección, tipificación de toxina y cultivo de Clostridium
botulinum.

La imposibilidad de obtener la muestra de materia fecal NO DEBE DEMORAR el envío de la

muestra de suero.
El resultado positivo del análisis del alimento confirma el diagnóstico clínico y epidemiológico,
incluso si no hay resultados positivos en muestras biológicas.

Tratamiento

• Botulismo por alimentos:

1. Terapia de soporte: Fundamental, especialmente para manejo respiratorio.
2. Tratamiento específico: administración temprana de Antitoxina botulínica derivada de suero
equino:
o Neutraliza toxinas circulantes, pero no afecta toxinas ya fijadas en sinapsis.
o Disponibles antitoxinas equinas bivalentes (AB) en Argentina y a través del CDC (USA) una
heptavalentes (HBAT). Se está proyectando la elaboración de antitoxina botulínica
tetravalente (ABEF).
• Botulismo de Heridas: Debridamiento local, antitoxina y antibióticos.
• Botulismo de Lactantes: Terapia intensiva y ventilación mecánica si es necesario.

Prevención y Profilaxis
1. Botulismo alimentario:
o Educación sobre conservación y preparación de alimentos seguros, en particular conservas,
donde el C. botulinun puede desarrollarse y formar la toxina.
Página 17 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Calentar conservas a 100 °C por 30 minutos para destruir toxinas antes de comer.
2. Botulismo de heridas: Higiene adecuada de heridas.
3. Botulismo del lactante: No dar miel a niños menores de un año.
Nota: Botulismo es poco frecuente, pero puede matar rápidamente, lo que resulta una emergencia, por eso
el botulismo alimentario es una enfermedad de notificación obligatoria.

Género Bacillus
• Importancia:
o Género bacteriano significativo por su impacto en plantas, animales y humanos.
o Fuente importante de antibióticos sintetizados y modificados por el hombre.
• Características generales:
o Aerobios o anaerobios facultativos.
o Bacilos Grampositivos formadores de esporas.
o Incluyen especies saprofitas del suelo, vegetales y agua.
o Algunas especies residen en el tracto gastrointestinal de humanos y animales.

Clasificación y Especies Relevantes

1. Familia: Bacillaceae.
2. Género: Bacillus.
3. Especies de importancia médica:
o Bacillus anthracis: Agente etiológico del ántrax.
o Bacillus cereus: Asociado a infecciones y enfermedades alimentarias.
4. Especies industriales:
o Bacillus stearothermophilus: Producción de enzimas hidrolíticas, antibióticos.
o Bacillus subtilis: Producción de aminoácidos, vitaminas del complejo B e insecticidas.
o Bacillus thuringiensis: Usado como control de esterilización.

Bacillus Anthracis: Introducción y Distribución

• Agente etiológico:
o Ántrax o carbunco (lesiones negruzcas semejantes al
carbón).
o Antropozoonosis que afecta a ganado (ovino, bovino,
caprino, camélidos).
• Importancia:
o Alta resistencia ambiental por sus esporas.
o Uso potencial en guerra bacteriológica.
• Distribución geográfica: Mundial, prevalencia en áreas de sequía.
• Reservorios y fuentes de infección:
o Animales enfermos (ganado)
• Fuentes de infección:
o Suelo, vegetales contaminados con heces o cadáveres de animales, pieles, cueros, lanas,
forrajes.
• Transmisión:
o Vía cutánea (más común).
o Vías gastrointestinal y respiratoria (por ingesta o inhalación de esporas).
• Huéspedes susceptibles:
o Personas con contacto frecuente con ganado o productos animales (veterinarios, matarifes,
carniceros).

Página 18 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Morfología y Estructura Antigénica

• Características:
o Bacilo Grampositivo recto, inmóvil, con cápsula.
o Agrupación característica en cadenas (forma de
caña de bambú) o aislada.
o Esporulado
o Altamente resistente
o 3 antígenos: capsular, polisacárido y exotoxina
proteica.
• Estructura antigénica:
1. Cápsula:
▪ Compuesta de un polipéptido de ácido
glutámico (diferente de otras bacterias
que tienen de polisacáridos).
▪ Actividad antifagocítica y especificidad
antigénica.
2. Exotoxina:
▪ Determinante principal de patogenicidad,
compuesta por:
▪ Antígeno protector.
▪ Factor letal.
▪ Factor edematoso.

Patogenicidad de Bacillus Anthracis

1. Factores determinantes:
o Esporas: Facilitan diseminación y resistencia ambiental.
o Cápsula: Acción antifagocítica y su producción es regulada mediante plásmidos,
o Exotoxina: depende de un plásmido, tipo A-B. Potente, afecta tejidos, causa edema y
necrosis.
2. Mecanismo de acción de la exotoxina:
o El antígeno protector se une a receptores de células huésped.
o El factor edematógeno activa adenilato ciclasa, causando edema.
o El factor letal tiene efecto citotóxico y destruye tejidos.
o Los 3 factores tienen acción sinérgica.

Fisiopatología del Ántrax

• Puertas de entrada:
o Piel: Contacto directo.
o Aparato digestivo: Ingestión de esporas.
o Vías respiratorias: Inhalación.
• Proceso:
▪ Fagocitosis de esporas por macrófagos.
▪ Germinación a formas vegetativas.
▪ Multiplicación extracelular y secreción de exotoxina.
▪ Daño tisular: Edema tisular, necrosis, diseminación y muerte.

Formas Clínicas del Ántrax

1. Ántrax cutáneo:
o Lesión negruzca con rodete inflamatorio (autolimitada).
2. Ántrax respiratorio (carbunco pulmonar):
o Inhalación de esporas, germinación en pulmones o ganglios linfáticos traqueobronquiales.
Página 19 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Causa mediastinitis hemorrágica, neumonía, meningitis y sepsis.

3. Ántrax gastrointestinal (carbunco digestivo):
o Germinación en mucosa intestinal tras la ingesta de esporas.
o Invasión de los linfáticos mesentéricos
o Resulta en adenitis hemorrágica en ganglios mesentéricos y hemorragia gastrointestinal.

Diagnóstico del Ántrax

1. Toma de muestras biológicas:
o Según órgano afectado: Exudado, tejido, secreciones respiratorias.
2. Examen directo:
o Observación de bacilos Grampositivos en forma de caña de bambú.
3. Cultivo: para aislar e identificar
4. Identificación: Identificación mediante pruebas bioquímicas y serológicas.
5. Pruebas avanzadas:
o Espectrometría de masas (MALDI-TOF) para investigar factores letales de la toxina.

Prevención y Profilaxis
1. Medidas en animales:
o Vacunación del ganado y cuarentena de los
enfermos.
o Enterrar cadáveres con cal viva para prevenir
diseminación de esporas.
2. Medidas en humanos:
o Uso de guantes y máscaras en manejo de
animales.
o Vacunación de personas en riesgo ocupacional
con vacuna acelular.
3. Vacunas humanas:
o Clasificación:
▪ Vacunas de célula libre: Adsorbidas,
precipitadas, cultivos de cepas
avirulentas.
▪ Vacunas de bacterias vivas atenuadas: Usadas en Rusia y China.

❖ La vacuna contra el ántrax está recomendada para personas entre 18 y 65 años, que podrían estar
expuestas a grandes cantidades de la bacteria en el trabajo, lo que incluye:
• Determinados trabajadores de laboratorios
• Algunas personas que trabajan con animales o con productos derivados de los animales
• Parte del personal militar, según lo determine el Departamento de Defensa.
✓ Estas personas deben recibir cinco dosis de la vacuna (IM):
▪ 1° dosis, cuando se identifique el riesgo de una posible exposición
▪ Las dosis restantes: a las 4 semanas, a los 6, 12 y 18 meses después de la primera
dosis
▪ Se necesitan dosis de refuerzo anuales para la protección continua.

Página 20 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Vibrio cholerae

Introducción
• Vibrio cholerae es el agente etiológico del cólera, una enfermedad bacteriana intestinal aguda.
• Afecta principalmente a países en desarrollo debido a desastres naturales, guerras, y deficiencias en
saneamiento ambiental.
• Provoca brotes devastadores con alta morbilidad y mortalidad.
• Notificación obligatoria inmediata

Historia del Cólera

1. Primeros registros:
o Referencias en textos antiguos por Hipócrates (400 a.C.) y Galeno (200 d.C.).
2. Pandemias históricas:
o Primera pandemia (1817-1824): Inició en Asia y África.
o Segunda (1826-1851): Afectó Asia, Europa y América.
o Tercera (1852-1860): Extendida por Asia, Europa y América.
o Cuarta (1863-1879): Epidemias significativas en Argentina (1867-1873).
o Quinta (1881-1896): Brotes durante el período de Rosas en Argentina.
o Sexta (1899-1923): Inició en Indonesia y se extendió globalmente.
o Séptima (1961-1991): Originada en Asia, afectó África, Europa y América Latina.
o Octava (1992): Detectada en Bangladesh (V. cholerae O139).
3. Impacto actual:
o 3-5 millones de casos anuales en todo el mundo con 100,000-130,000 muertes.
o Letalidad inferior al 1% con tratamiento precoz, pero puede superar el 5% en casos graves.
o Quinta causa de enfermedad diarreica en menores de 5 años
o Vibrio cholerae crece naturalmente en ambientes marinos, peces, mariscos, zooplacton y
fitoplacton.

Epidemiología y Factores de Riesgo

1. Reservorio y transmisión:
o Huésped susceptible: hombre
o Reservorio: humano, contamina medio ambiente (agua, alimentos, y superficies)
o Transmisión fecal-oral: ingesta de agua y alimentos contaminados, persona-persona(manos),
fómites y moscas.
o Dosis infectiva: elevada 107-1010 en individuos con pH gástrico normal
2. Factores predisponentes:
o Infraestructura sanitaria deficiente.
o Manipulación inadecuada de alimentos y agua.
o Portadores asintomáticos (75%) eliminan bacterias por heces durante 7-14 días.
3. Grupos vulnerables:
o Personas con aclorhidria o hipoclorhidria (ej. pacientes con gastrectomía).
o Poblaciones expuestas a aguas contaminadas o alimentos crudos (peces, mariscos).

Clasificación Taxonómica
• Familia: Vibrionaceae.
• Género: Vibrio.
• Especie: V. cholerae.
• Otros patógenos relacionados:
o V. parahaemolyticus y V. vulnificus (bacteriemias y sepsis).

Morfología y Biología de V. cholerae

• Bacilo Gramnegativo, forma de coma, móvil (flagelo polar y pili).

Página 21 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Características principales:
o Anaerobio facultativo.
o No capsulado
o No esporulado
o Oxidasa y catalasa positivos.
o Fermentadoras
o Temperatura de crecimiento: 14-40ºC
o pH óptimo 7 (rango 6-9)
o Requiere cloruro de sodio para crecer (habitual en
aguas marinas).
o Sensible a ácidos gástricos.

Determinantes de patogenicidad

• Adhesinas
• Flagelos
• Hemaglutininas
• Mucinasa
• Proteasa
• Exotoxina: toxina colérica (subunidades A y B)

Obs.: Las cepas no toxigénicas se encuentran

en medios acuosos y predominan sobre las
toxigénicas.

Inmunidad

• Inespecífica
o Acides gástrica
o Peristaltismo intestinal
• Especifica
o Anticuerpos secretorios IgA

Patogenia del Cólera

1. Mecanismo de infección:
o Ingestión de agua o alimentos
contaminados.
o Adherencia a la mucosa intestinal
mediante adhesinas
o Invasión con ayuda de enzimas
(mucinasas, proteasas,
neuraminidasas).
o Liberación de toxina colérica:
▪ Bloquea absorción de
cloruro de sodio.
▪ Provoca secreción de cloro y agua, generando diarrea acuosa severa con
deshidratación.
2. Toxina colérica:
Página 22 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Codificada por un bacteriófago.

o Subunidad B se une a receptores de ácido siálico GM1.
o Subunidad A provoca hipersecreción de agua y electrolitos.

Manifestaciones Clínicas
1. Período de incubación:
o 2-3 días (rango: de horas a 5 días).
2. Formas clínicas:
o Asintomática: 75%
▪ Importante en la transmisión (portadores asintomáticos).
o Leve a moderada (80%):
▪ Malestar abdominal, diarrea acuosa abundante ("agua de arroz"),
vómitos ocasionales.
o Grave:
▪ Deshidratación severa, shock hipovolémico, muerte sin tratamiento oportuno.

Diagnóstico Bacteriológico
1. Sospecha clínica-epidemiológica: Basada en historia epidemiológica y síntomas.
2. Muestras:
o Heces (hisopado rectal o coprocultivo).
o Medio de transporte: Cary-Blair.
3. Procesamiento:
o Examen directo: Bacilos Gramnegativos curvados.
o Cultivo en medios selectivos: TCBS (tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa) o cultivo en
medios enriquecidos con agua peptonada alcalina.
o Identificación, serotipificación y antibiograma.
o Informe
o Interpretación de resultados

Prevención y Control
1. Medidas sanitarias:
o Garantizar acceso a agua potable y saneamiento ambiental.
o Eliminación adecuada de excretas.
o Educación en higiene personal y manipulación de alimentos.
2. Tratamiento temprano:
o Rehidratación oral o intravenosa en casos graves.
3. Control del foco:
o Quimioprofilaxis para contactos cercanos.
o Uso de vacunas anticoléricas en regiones endémicas.

Conclusión
• El cólera es una enfermedad prevenible y tratable.
• El diagnóstico precoz y la rehidratación adecuada son esenciales para evitar complicaciones graves
como la deshidratación severa, el shock hipovolémico y la muerte.
• La educación sanitaria y el fortalecimiento del saneamiento ambiental son clave para el control y
prevención de futuros brotes.

Página 23 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Enterobacterias Oportunistas
• Definición: Grupo de bacilos Gramnegativos con capacidad de causar infecciones extraintestinales y
enfermedades oportunistas en humanos.
o Originan cuadros clínicos que abarcan desde infecciones localizadas y leves a infecciones
generalizadas y graves.
o Dada su inespecificidad, pueden ser producidas por cualquier especie.
o Está formada por 31 géneros con 139 especies. Alrededor de 25 especies son las responsables
de más de 95% de las infecciones humanas.
o Son resistentes a un gran número de
antimicrobianos.
o Raramente intervienen en procesos patológicos
intraintestinales.
o Son causa de infecciones hospitalarias.
• Distribución: Colonizan la piel y mucosas,
especialmente en pacientes hospitalizados. Son
huéspedes habituales del tubo digestivo del hombre y
animales. Ampliamente difundidos en la naturaleza
• Características principales:
o Fermentan azúcares y producen ácidos y gases.
o Generan compuestos finales como indol y ácido
sulfhídrico.
o Presentan resistencia a antimicrobianos.

Infecciones Comunes por Enterobacterias

• Tipos de infecciones: por orden de frecuencia
o Infecciones urinarias (principal frecuencia).
o Infecciones respiratorias.
o Heridas abdominales.
o Meningitis.
o Bacteriemias.

Morfología de las enterobacterias

• Bacilos Gram negativos
• No formadores de esporas
• Móviles por flagelos períticos o inmóviles (según especie)
• Capsulados o no (según especie)
• Anaerobios facultativos

Biología
• Poco exigentes en requerimientos nutritivos
• Resistentes a la acción de los agentes externos

Propiedades Bioquímicas, Antigénicas y de patogenicidad

1. Propiedades bioquímicas o metabólicas: usadas para la clasificación en géneros y especies
o Fermentación de azúcares y alcoholes.
o Utilizar diversas vías metabólicas con formación de gas y ácidos
o Descomponer sustratos
o Producción de fermentos (ureasa, descarboxilasas, etc.)
o Producción de productos finales (indol, ácido sulfhídrico)
Página 24 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Formación de endotoxinas.
2. Antígenos estructurales: según especie *
o Antígeno somático (O): Polisacáridos específicos
ubicados en la pared celular. Permite el subagrupamento
serológico y es tóxico.
o Antígeno capsular (K*): De naturaleza polisacárida, anti-
fagocitario.
o Antígeno flagelar (H*): Relacionado con motilidad y
capacidad de penetración.
o Antígeno fimbrial (F*): Promueve adherencia.
3. Determinantes de patogenicidad:
o Antígeno de superficie (adhesinas MS, MR, Ag de factor de colonización, fimbrias P, etc.)
o Bacteriocinas: proteínas con propiedades toxicas
frente a cepas de la misma especie o especies
relacionadas
o Endotoxinas
o Enterotoxinas: puede tener acción citotóxica o
citotónica.
4. Variaciones genotípicas:
o Variación de propiedades bioquímicas
o Variación antigénica
o Variación de la sensibilidad a los antimicrobianos

Vías de ingreso:

➤ Por alteraciones anatomofisiológicas de la piel y mucosas.

➤ Porque existe patología de base que provoca inmunodepresión.
➤ Por tratamientos prolongados con inmunosupresores.

Cuadros Clínicos:

✔ Infección extraintestinal.
✔ Infección urinaria simple o complicada.
✔ Bacteriemia primaria.
✔ Meningitis neonatal.
✔ Infección abdominal.
✔ Infección quirúrgica.
✔ Neumonías de la comunidad - NAC (mortalidad 50%).
✔ Infección hospitalaria (tracto respiratorio y urinario).

Especies Relevantes
Escherichia coli:
o Principal agente etiológico de infecciones urinarias simple o complicada.
o Capsulada, móvil, presenta pili que juega importancia en la adherencia de células
uroepiteliales.
o Puede causar bacteriemia primaria, meningitis neonatal, neumonías de la comunidad e
infecciones abdominales.

Página 25 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Klebsiella pneumoniae:
✔ Bacilo inmóvil y capsulado.
✔ Productora de bacteriocina.
✔ No produce exotoxina.
✔ Tiene 2 especies: K. pneumoniae y K. oxytoca.
✔ La K. pneumoniae tiene 3 subespecies:
• pneumoniae: bien difundida en la naturaleza, agua, vegetales y alimentos.
o Se encuentra en vías aéreas del 5-10% de personas normales y se aísla en el 20% de
esputos y heces.
o Asociada a neumonías con necrosis y formación de abscesos, especialmente en
alcohólicos y personas hospitalizadas.
• ozaenae: se encuentra en las vías respiratorias superiores y genera ozena (rinitis atrófica crónica).
• rhinoscleromatis: se encuentra en vías respiratorias superiores y produce rinoscleroma (tumor
granulomatoso de crecimiento lento).
Manifestaciones clínicas:
✔ Neumonías.
✔ Abscesos pulmonares.
✔ Rinoscleroma.
✔ Ozena.
✔ Infección urinaria simple o complicada.
✔ Bacteriemia primaria asociada a catéter.
✔ Infección de partes blandas.

Enterobacter spp.:
o Bacilos Gram negativos móviles, en su mayoría acapsulado
o Incluye E. cloacae, E. agglomerans y E. aerogenes.
o En las personas sanas, la mayoría de las especies se encuentran como comensales del tubo
digestivo, pero en enfermos hospitalizados puede colonizar otras mucosas y puede producir
infecciones urinarias, neumonías, infecciones de heridas, bacteriemias y sepsis e infección
nosocomial en pacientes con antibioticoterapia.
Proteus, Morganella, Providencia:
o Bacilos Gram negativos, pleomórficos, móviles y capsulados
o Ampliamente distribuidos en la naturaleza, animales, plantas, aguas residuales, suelo,
materia orgánica en descomposición;
o Forman parte de la flora normal del intestino del hombre y animales
o Producen ácido sulfhídrico y ureasa.
o Produce infecciones urinarias (+común) y cálculos renales debido a la acción de ureasa.
Asociada a fimbrias que permiten su adherencia. Hay cálculos de estruvita en 10% de las
infecciones urinarias.
o Sus flagelos permiten infecciones ascendentes y colonización de pelvis renal
o La producción de ureasa genera un doble efecto, por un lado inactiva el C4 facilitando la
infección y por otro lado precipita las sales de calcio y magnesio, favoreciendo los litos.
Serratia spp.:
o Bacilo gramnegativos móvil.
Página 26 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Algunas cepas son capsuladas

o Algunas especies, como la S. marcescens, producen pigmentos.
o Se encuentra en el medio ambiente, polvo y zonas húmedas, contaminando aguas, líquidos
y hasta soluciones de desinfectantes.
o Causa infecciones y brotes hospitalarias y septicemia.
Citrobacter spp.:
o Fermentadora lenta de lactosa
o Comensal en tubo digestivo de lactantes y en la vía respiratoria y
urinaria de enfermos hospitalizados.
o Asociado a infecciones urinarias, respiratorias, bacteriemias y
meningitis neonatal (puede formar abscesos como se ve en la
foto al lado).
o Sensible a un gran número de antibióticos

Diagnóstico de las Enterobacterias Oportunistas

1. Diagnóstico presuntivo:
o Basado en historia clínica y estudios epidemiológicos.
o Otros estudios: diagnostico por imágenes, análisis de laboratorio
2. Diagnóstico definitivo:
o Estudio bacteriológico con observación directa, cultivo en medios comunes, selectivos y
diferenciales y a veces con enriquecimiento (sobre todo en heces).
o Identificación mediante pruebas bioquímicas y moleculares (PCR).
o Existen métodos rápidos, semi o completamente automatizados como: API 20 E®, Vitek2 (Bio-
Mérieux), MicroScan Walk-Away®, Phoenix o Wider®.
3. Resistencia antimicrobiana:
o Aparición frecuente de cepas multirresistentes.
o Importancia del antibiograma.

Epidemiología.
✔ Hábitat ecológico: intestino de hombres y animales.
✔ Reservorio: agua, suelos, vegetales.
✔ Mecanismos de transmisión: directo o indirecto.
• Fecal-oral.
• Hídrico-fecal.
• Manos sucias.
• Vectores.
✔ Vía de eliminación: heces, suelen contaminar el agua y suelo.
✔ Distribución geográfica: mundial.

Profilaxis.
✔ Medidas higiénico-sanitarias:
• Educación en prácticas higiénicas.
• Provisión de agua segura, no contaminada, potable para beber.
• Buena disposición de excretas.
✔ No existen vacunas.
✔ Antibioticoterapia racional.

Página 27 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Acinetobacter spp.

Características generales:
• Especies del género Acinetobacter colonizan diversos hábitats (agua, suelo, vegetales y organismos
vivientes).
• Crecen en un amplio rango de temperatura y pH.
• Son quimioheterótrofos.
• Poseen un gran repertorio genético, lo que les permite adaptarse a las condiciones del medio
ambiente, degradar sustancias contaminantes y producir sustancias de utilidad a nivel biotecnológico
y ambiental.
Clasificación y taxonomía:
• Grupo heterogéneo con 31 genoespecies, diferenciadas por homología del ADN.
• Algunas genoespecies representativas son:
o Genoespecie 1: A. calcoaceticus
o Genoespecie 2: A. baumannii
o Genoespecie 4: A. haemolyticus
o Genoespecie 5: A. junii
o Genoespecie 7: A. johnsonii
o Genoespecie 8: A. lwoffii
o Genoespecie 12: A. radioresistens
• Actualmente se reconocen 17 especies en el género Acinetobacter.
• Las genoespecies 1, 2, 3 y 13TU están estrechamente relacionadas y difíciles de distinguir
fenotípicamente, por lo que se agrupan en el complejo A. calcoaceticus-A. baumannii.
Importancia clínica:
• Las genoespecies del complejo A. baumannii-A. calcoaceticus presentan la mayor relevancia clínica.
• Son patógenos oportunistas en hospitales y pueden causar infecciones severas adquiridas en la
comunidad.
• Constituyen un problema de salud pública.
• Presentan multirresistencia a los antibióticos (ATM).
Complejo A. baumannii-A. calcoaceticus
• Coloniza diversos hábitats y su metabolismo versátil favorece el incremento de infecciones
nosocomiales.
• Responsable de infecciones graves como sepsis, neumonías y meningitis.
• Las infecciones aparecen en forma de brotes.
• Causan altas tasas de morbilidad y mortalidad.

Complejo Acinetobacter baumannii - Acinetobacter calcoaceticus

Nomenclatura y Clasificación
• Género: Acinetobacter
• Especie: C. A. baumannii - A. calcoaceticus

Morfología y Biología
✔ Cocobacilos Gram-negativos, en diplobacilos.
✔ Tamaño: 1 a 2 µm.
✔ Inmóvil.
✔ Capsulado.
✔ No esporulado.
✔ No fermentador.
Página 28 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

✔ Aerobio estricto.
✔ Capacidad de sobrevivir y desarrollarse en el ambiente hospitalario.
✔ Capacidad de persistir en superficies secas o húmedas.
✔ Bajos requerimientos nutricionales. Versatilidad metabólica.
✔ Patógeno oportunista.

Fisiopatología
• Origen:
o En 1970 era una bacteria ambiental.
o Actualmente es un patógeno nosocomial exitoso y multirresistente (multi-R).
• Factores del huésped y factores de virulencia favorecen la fisiopatología:
Factores del huésped:
o Pacientes inmunocomprometidos.
o Edad.
o Presencia de equipos invasivos (catéteres, sondas, tubos endotraqueales).
o Hospitalización prolongada.
o Tratamiento prolongado con corticoides.
o Ventilación mecánica.
o Administración previa de antibióticos (ATM).
Factores de Virulencia
✔ Polisacárido capsular → Evita la fagocitosis.
✔ Fimbrias → Facilitan la adhesión.
✔ Producción de biofilms → Aumenta la capacidad de supervivencia.
✔ Producción de enzimas → Dañan lípidos tisulares (gelatinasa, lipasa).
✔ LPS (lípido A) → Acción tóxica.
✔ Producción de sideróforos → Facilita la captación de hierro.
✔ Resistencia a antibióticos (ATM):
• Producción de β-lactamasas.
• Multirresistencia a antibióticos.

¿Qué es un Biofilm?
• Es un ecosistema microbiano organizado, compuesto por uno o más
microorganismos asociados a una superficie viva o inerte (Ej:
catéter).
• La superficie sólida les proporciona:
o Estabilidad.
o Nutrientes.
o Espacio.

Patogenia de Acinetobacter baumannii - A. calcoaceticus

1. Adherencia: puede generar colonización o infección
• Mediada por fimbrias y polisacárido capsular.
2. Infección
• Ocurre cuando la bacteria se establece en el huésped y evade la respuesta inmune.
Especificadamente, las fimbrias y el polisacárido capsular evitan la fagocitosis
3. Invasión
• Se da a través de proteínas de membrana externa (Omps), permitiendo la entrada del patógeno a
las células del huésped.
4. Apoptosis
• Induce muerte programada en células epiteliales, facilitando la progresión de la infección.
5. Diseminación
Página 29 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Se propaga a otros tejidos, aumentando la severidad de la enfermedad.

Diagnóstico del Complejo Acinetobacter baumannii - A. calcoaceticus

1. Decisión y toma de muestra
• La toma de muestra se basa en un enfoque clínico, epidemiológico y de laboratorio (de certeza).
• Muestras posibles:
o Exudados, catéteres.
o Cepillado bronquial y lavado broncoalveolar.
o LCR (Líquido cefalorraquídeo).
o Sangre.
o Secreción respiratoria.
o Orina.

2. Procesamiento de la muestra
2.1 Observación directa
• Coloración de Gram:
o Se observan cocobacilos Gram negativos
(CBGN).
2.2 Cultivo
• Se realiza a 35-37°C durante 24 horas.
• Colonias características del Complejo A. baumannii - A.
calcoaceticus en medios de cultivo.

3. Identificación y caracterización
3.1 Identificación bacteriana
• Pruebas bioquímicas.
• PCR (único método que permite diferenciar entre A. baumannii y A. calcoaceticus).
3.2 Antibiograma
• Evaluación de la resistencia antimicrobiana (R).
• IMPORTANTE: Se informa el resultado como Complejo A. calcoaceticus - baumannii si no se realiza
PCR, ya que no se pueden diferenciar fenotípicamente.

4. Informe y análisis de resultados

• Se emite un informe final basado en los hallazgos microbiológicos.
• Interpretación del resultado para determinar sensibilidad o resistencia a antibióticos y su impacto
en el tratamiento clínico.

Epidemiología del Complejo Acinetobacter baumannii - A. calcoaceticus

1. Reservorio y colonización
• Puede estar como flora bacteriana de la piel, especialmente en regiones húmedas como:
o Axila, ingle y dedos.
• Ocasionalmente se encuentra en la cavidad oral y el tracto respiratorio de adultos sanos.
• Portadores:
o Bajo en pacientes no hospitalizados.
o Mucho mayor en pacientes hospitalizados.
2. Presencia en el ambiente hospitalario

Página 30 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Se encuentra en:
o Ventiladores.
o Equipos de soporte
respiratorio.
o Guantes.
o Agua destilada y de grifos.
o Medicaciones y soluciones
parenterales.
o Agujas.
o Monitores, mesas y camas.
o Fregaderos.
• Mayor tasa de infección al final del
verano.

Prevención y control de infecciones

1. Identificación precoz de pacientes colonizados (hisopado rectal y faríngeo).
2. Aislamiento de contacto de los pacientes colonizados e infectados.
3. Agrupación de pacientes infectados o colonizados.
4. Cumplimiento de la antisepsia y lavado de manos.
5. Uso de guantes y batas.
6. Eliminación de reservorios ambientales y reducción de la contaminación en el entorno
hospitalario.

Helicobacter pylori
• Descubrimiento:
o Identificada en 1982 por Barry Marshall y Robin Warren.
o Demostraron su relación con enfermedades gástricas como gastritis crónica, úlceras gástricas
y duodenales, así como su asociación con ciertos tipos de cáncer gástrico, especialmente
adenocarcinomas.
• Contexto histórico:
o Inicialmente, se consideraba imposible que una bacteria sobreviviera en el ambiente ácido
del estómago.
o Marshall realizó un experimento en el que se autoadministró H. pylori para demostrar que
podía causar gastritis.

Características Generales de H. pylori

1. Morfología:
o Bacilo Gramnegativo.
o Forma curvada o espiralada.

Página 31 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Tamaño: 2-4 µm de largo y aproximadamente 0.5 µm de

ancho.
o Presencia de flagelos polares (3-8 flagelos) que le permite
invadir.
2. Fisiología:
o Metabolismo: Microaerófilo, requiere oxígeno en bajas
concentraciones (5-10% de 5-10 días) para crecer. Es
oxidasa, catalasa y UREASA positivo
o Ambiente ideal: Sobrevive en el estómago gracias a su
habilidad para neutralizar el pH ácido.
o Crecimiento en laboratorio: Requiere medios especiales
enriquecidos y atmósferas controladas (microaerofilia).
3. Supervivencia en el estómago:
o Producción de ureasa:
▪ Descompone la urea en amonio y dióxido de carbono.
▪ El amonio eleva el pH alrededor de la bacteria, creando un microambiente menos
ácido.
4. Estrategias de evasión inmunitaria:
o Producción de catalasa y superóxido dismutasa:
▪ Neutralizan especies reactivas de oxígeno generadas por el sistema inmune.
o Lipopolisacáridos modificados:
▪ Parecidos a antígenos de las células humanas, permitiendo que evite ser reconocida
como extraña.
5. Epidemiología:
1. Mecanismo de transmisión
• Vía fecal-oral
• Vía oral-oral (Todavía no está comprobado este mecanismo de transmisión).
2. Reservorio
• El ser humano (estómago).
3. Prevalencia de la infección
• Aumenta con la edad.
o Se estima que el 50% de la población está infectada con H. pylori. Aunque 50% está infectado
con la bacteria, no significa que todos van a tener enfermedad. Incluso uno puede tener
gastritis por otras causas mismo con la coexistencia de la bacteria.
• En adultos de mediana edad:
o 80% en países en vías de desarrollo.
o 20-50% en países desarrollados.
4. Factores de riesgo
• Condiciones socioeconómicas deficientes.
• Malas condiciones higiénicas.

Inmunopatogenia de H. pylori: inflamación gástrica + disrupción de mucosa + alteración fisiológica gástrica

Paso 1. Colonización o adherencia del epitelio gástrico:
• Tiene especificidad tisular por epitelio gástrico.
• H. pylori se adhiere específicamente al epitelio gástrico mediante adhesinas y proteínas de matriz
extracelular.
• En gran-, asi que tiene LPS que evade RI.
Paso 2. Invasión.
✔ Factores que permiten la invasión:
• Movilidad elevada (flagelos) y mucinasas → Facilitan la penetración de la mucosa gástrica.
• Superóxido dismutasa → Evita la actividad fagocítica.

Página 32 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Catalasa → Neutraliza los peróxidos, evitando la actividad fagocítica.

✔ Neutralización del ambiente ácido:
• H. pylori produce ureasa, que convierte la urea en amonio (NH₄⁻) y OH⁻, aumentando el pH y
neutralizando el ácido gástrico.
• Estimulación de la producción de gastrina, lo que favorece la persistencia de la bacteria en el
estómago.
✔ Consecuencia:
• Daño histológico → ulceración y alteración de la mucosa gástrica.
• H. pylori inhibe la somatostatina, lo que indirectamente aumenta la secreción de ácido gástrico,
favoreciendo la patología gástrica.

Paso 3: Multiplicación
1. Factores de virulencia involucrados
• Gen vacA (citotoxina vacuolizante):
o Induce vacuolas en las células.
o Permite la salida de aniones y urea.
o Provoca apoptosis y vacuolización de células epiteliales.
• Gen cagA (citotoxina de alta virulencia):
o Estimula IL-8, promoviendo inflamación.
o Las cepas cagA+ están asociadas con:
▪ Ulceración duodenal.
▪ Gastritis atrófica.
▪ Adenocarcinoma gástrico.
• Estas cepas necesitan ser expresas para que las cepas sean más virulentas.
• Interferón gamma tiene una acción dual: puede inducir inflamación gástrica y facilitar lesiones
preneoplásicas, y por otro lado reduce la población bacteriana facilitando la eliminación de la
infección.
2. Mecanismos de daño celular
• Anclaje en uniones intracelulares.
• Apoptosis de células epiteliales gástricas.
3. Consecuencias fisiológicas
• Aumento de la secreción de gastrina por las
células G para mantener el pH.
• Estímulo de la respuesta inflamatoria, debido
a:
o Residuos de ureasa, mucinasa.
o Aumento de fosfolipasa, VacA e IL-8.
4. Resultado final
Hiperacidez gástrica, formación de úlceras y
carcinomas.

Manifestaciones Clínicas de Helicobacter pylori

1. Patologías principales (1-10%)
✔ Gastritis
✔ Úlcera duodenal
✔ Úlcera gástrica
✔ Hemorragia digestiva alta
2. Complicaciones asociadas
✔ Carcinoma gástrico (0.1 - 3%)
✔ Linfoma MALT gástrico (< 0.01%)
Página 33 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

3. Síntomas comunes
• Epigastralgia (dolor en la parte superior del abdomen).
• Ardor gástrico.
• Dispepsia (indigestión).
• Otros síntomas ulcerosos dependiendo de la severidad de la infección.

Diagnóstico de Helicobacter pylori

1. Métodos Invasivos
✔ Endoscopia → Se obtiene biopsia del epitelio gástrico para:
• Examen histológico (Giemsa).
• Pruebas rápidas de ureasa (CLOtest, PyloriTek → si el gel cambia de color amarillo a magenta, es
positivo).
• Diagnostico bacteriológico.
• PCR → Gold Standard para definir ausencia o presencia de infección.

2. Métodos No Invasivos
✔ Prueba del aliento (urea marcada con carbono ¹³C o ¹⁴C):
• Se administra urea marcada y se mide el CO₂ exhalado.
• La presencia de CO₂ marcado confirma la actividad de ureasa
de H. pylori.
• Alta sensibilidad y especificidad.
✔ Prueba de antígenos fecales:
• Detecta proteínas bacterianas en heces, indicando infección
activa.
3. Métodos indirectos: Serología por ELISA
• Detecta anticuerpos específicos IgG – IgA contra H. pylori por ELISA.

Tratamiento y Erradicación de H. pylori (ESO NO ESTA EXPLICADO EN LA CLASE DE MICRO, SE

COMPLEMENTA CON FARMACO)
1. Terapia triple estándar:
o Combinación de:
▪ Inhibidores de la bomba de protones (IBP) para reducir la acidez.
▪ Dos antibióticos (claritromicina y amoxicilina o metronidazol).
2. Terapia cuádruple con bismuto:
o Indicada para cepas resistentes o fracasos previos.
o Incluye:
▪ IBP.
▪ Subsalicilato de bismuto.
▪ Tetraciclina.
▪ Metronidazol.
3. Importancia del seguimiento:
o Realización de pruebas postratamiento para confirmar la erradicación.

Conclusión sobre Helicobacter pylori

• Es una bacteria altamente adaptada al ambiente gástrico humano.
• Su capacidad para colonizar el estómago, evadir el sistema inmune y causar daño celular la convierten
en un patógeno significativo.
• La detección temprana y el tratamiento adecuado son esenciales para prevenir complicaciones graves
como el cáncer gástrico.

Página 34 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Gardnerella vaginalis
• Contexto:
o Bacteria asociada con la vaginosis bacteriana (VB), un síndrome caracterizado por el
desequilibrio de la flora vaginal normal.
o Descubierta en 1953 y reconocida por Gardner y Dukes en 1955 como la principal causa de
vaginitis inespecífica.
o Es agente etiológico de vaginosis bacteriana (VB) o vaginitis no especifica.
o Hace parte del complejo GAMM: G. vaginalis, Anaerobios, Mobiluncus sp;. Mycoplasma sp.
o Hay que buscar identificar cual que produce la enfermedad.
• Relación con la microbiota vaginal:
o Forma parte del microbioma vaginal en pequeñas cantidades en mujeres sanas.
o Su sobrecrecimiento y la reducción de lactobacilos conducen a la vaginosis bacteriana.

Características Generales de G. vaginalis

1. Morfología y Fisiología:
o Bacilos pequeños y cortos (tipo cocobacilos), Gramvariables:
▪ Tiñen tanto como Grampositivos como Gramnegativos dependiendo de la etapa de
crecimiento y las condiciones del medio.
o No móviles, no formadores de
esporas, sin cápsula.
o Anaerobios facultativos, aunque
prefieren condiciones anaerobias
para su óptimo crecimiento.
o Oxidasa y catalasa negativos
2. Cultivo y Crecimiento:
o Requiere medios enriquecidos como
agar sangre.
o Forma colonias pequeñas con hemólisis beta en condiciones adecuadas.
o Forma Clue cells
3. Metabolismo:
o Fermenta azúcares produciendo ácido láctico y otros metabolitos.

Patogenia de Gardnerella vaginalis

1. Desequilibrio de la Flora Vaginal:
o Reducción de lactobacilos, que normalmente mantienen un pH ácido (<4.5) gracias a la
producción de ácido láctico.
o Aumento del pH vaginal (>4.5) y
reduce O2, que favorece el
crecimiento de G. vaginalis y otras
bacterias anaerobias.
2. Factores de Virulencia:
o Pili: adherencia al epitelio cérvico-
vaginal
o Citotoxina: rompe las células
epiteliales, lo cual explica las
alteraciones ultraestructurales
o Es capaz de inducir la presencia de
IgA
o Producción de biofilm:

Página 35 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

▪ Facilita la adherencia a las células epiteliales y la persistencia en el ambiente vaginal.

▪ Actúa como barrera protectora contra la acción de antibióticos.
o Disminuye flora lactobacilar por aumento del pH vaginal (alcalino 4.5 – 5.5):

Complicaciones de la Vaginosis Bacteriana (VB)

1. Complicaciones Ginecológicas
✔ Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI).
✔ Dolor pélvico crónico.
✔ Sangrado uterino anormal.
✔ Salpingitis (inflamación de las trompas de Falopio).
2. Complicaciones Reproductivas
✔ Infertilidad.
✔ Embarazos ectópicos.
Importante: La VB puede aumentar el riesgo de complicaciones obstétricas e infecciones ascendentes,
lo que afecta la salud reproductiva de las pacientes.

Diagnóstico de Vaginosis Bacteriana (VB)

El diagnóstico se basa en la presencia de al menos tres de los cuatro criterios clínicos propuestos por Amsel
y col.
Criterios Clínicos (Amsel)
✔ Flujo vaginal homogéneo, blanco y fino.
✔ pH vaginal > 4.5.
✔ Prueba de aminas positiva (Fishy odor):
• Se detecta tras añadir KOH al 10%, liberando un olor a pescado.
✔ Células indicadoras ("Clue cells"):
• Presencia en al menos el 20% de las células epiteliales observadas.
Examen directo:
• Observación de "Clue cells" (células epiteliales recubiertas de
bacterias).
• Leucocitos PMN y otras bacterias.
Cultivo Bacteriano
✔ Se realiza en agar sangre o chocolate, pero puede confundir la flora
polimicrobiana.
✔ Alta sensibilidad, pero su valor predictivo positivo es menor al 50%.
IMPORTANTE: El aislamiento de G. vaginalis en una muestra vaginal NO
significa que exista VB, ya que es flora habitual. Hay q observar los criterios de Amsel.

Profilaxis y Tratamiento de la Vaginosis Bacteriana (VB)

1. Tratamiento Antimicrobiano
✔ Fármacos recomendados:
• Metronidazol
• Clindamicina

2. Recomendaciones Durante el Tratamiento

Conductas a seguir:
• Abstinencia sexual hasta completar el tratamiento.
• Uso de preservativos durante al menos 2 semanas después del tratamiento.

Página 36 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Evitar:
• Coito ano-vaginal, para reducir el riesgo de reinfección.
• Múltiples parejas sexuales, ya que aumentan el riesgo de recidiva.
• Uso de tampones, porque reducen la absorción del tratamiento intravaginal.
• Duchas vaginales, ya que alteran la microbiota vaginal y favorecen la VB.

Nota Importante: La VB tiene una alta tasa de recurrencia, por lo que es clave cumplir el tratamiento
completo y evitar factores predisponentes.

Conclusión sobre Gardnerella vaginalis

• Es una bacteria comensal del tracto genital femenino que, bajo condiciones específicas, puede causar
vaginosis bacteriana.
• La clave para su control radica en el diagnóstico temprano, el tratamiento adecuado y la prevención
mediante el mantenimiento de un microbioma vaginal saludable.

Género Yersinia

Introducción General

• Familia: Enterobacteriaceae
• Especies de Yersinia patógenas para humanos:
1. Yersinia pestis (principalmente discutida).
2. Yersinia enterocolitica.
3. Yersinia pseudotuberculosis.

Yersinia pestis
Morfología y Biología de Yersinia
• Gramnegativa: Aparece como cocobacilo
pequeño en tinción de Gram.
• Inmóviles: No poseen flagelos.
• Cápsula: Presente en Y. pestis, un importante
factor de virulencia.
• Condiciones de crecimiento:
o Anaerobias facultativas.
o Crecen mejor a 28 °C, pero pueden tolerar
un rango más amplio dependiendo de la
especie.
• Resistencia ambiental: Pueden sobrevivir en
reservorios como roedores y ambientes
terrestres.

Patogenia y Factores de Virulencia de Yersinia pestis

1. Estructura antigénica:
o Ag. O → Componente del LPS,
contribuye a la evasión del sistema
inmune.
o Ag. K → Relacionado con la cápsula
antifagocítica.

Página 37 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Ag. V y W → Presentes solo en cepas virulentas, permiten:

1. Resistir la fagocitosis por parte de los neutrófilos (PMN).
2. Rápida proliferación bacteriana.
o Ag. F-1 (soluble) → Contiene dos fracciones altamente inmunogénicas.
1. Fracción 1 → Codifica la cápsula proteica antifagocítica.
2. Factores de virulencia:
o Pesticina: bacteriocina con propiedades
antimicrobianas.
o Coagulasa: Convierte fibrinógeno en fibrina,
favoreciendo la adherencia y la evasión del sistema
inmune.
o Fibrinolisina: Descompone coágulos, facilitando la
diseminación.
o Proteínas unión grupos hemo (factor hierro)
o Endotoxina (Lípido A): actúa sobre el hígado, Induce
inflamación severa y choque endotóxico.
o Exotoxina: + importante (toxina murina – mata
ratones). Tipo A-B: hipertrofia mitocondrias (bloquea
el consumo de O2), hemoconcentración y shock.
o Invasina (Inv): proteína de adherencia e invasión.
Su receptor es una β-integrina.
3. Sistema de secreción tipo III:
o Permite la inyección directa de proteínas al
citoplasma de las células del huésped.
o Inhibe la fagocitosis, induce apoptosis en
macrófagos y reduce la liberación de citoquinas
proinflamatorias.
o Ni todas las cepas de yersinia presentan eso, solo
las que tienen ese plásmido.

Patogenia: Cómo ingresa y se disemina en el cuerpo

1. Vectores:
o Transmisión a través de picaduras de
pulgas infectadas (Xenopsylla
cheopis).
o También puede transmitirse por
inhalación (peste neumónica) o
contacto directo con tejidos
infectados.
2. Progresión de la infección:
o Fase inicial: La bacteria se localiza en
los ganglios linfáticos regionales.
o Inflamación, edema, trombosis y
necrosis hemorrágica: Formación de
bubones dolorosos.
o Diseminación sistémica: A través de
la sangre, afecta órganos como
hígado, bazo, piel, SNC. Ganglios linfáticos distantes, pulmones.
o Complicaciones graves: Coagulación intravascular diseminada (CID), diatésis hemorrágica,
trombosis -> toxemia y muerte.

Página 38 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Características Clínicas de la Peste

La peste es una infección aguda, febril y altamente mortal, causada por Yersinia pestis. Puede presentarse
con diversas manifestaciones clínicas, dependiendo de la vía de transmisión y el grado de diseminación.
✔ Síntomas generales:
• Linfadenitis mesentérica.
• Pulso rápido e irregular.
• Hemorragias petequiales.
• Fiebre alta.
• Hipotensión arterial.
• Inquietud y confusión mental.
• Marcha tambaleante.
• Toxemia.
• Shock.
• Septicemia.
• Delirio y postración.
• Coma.
Curso clínico: Se caracteriza por su rápida progresión, con evolución grave en pocas horas a días si no se
trata a tiempo.

Formas Clínicas de la Peste

1. Peste Bubónica
✔ Forma más común de la peste.
✔ Ganglios inflamados (bubones) dolorosos en axilas e ingle.
✔ Síntomas prodrómicos:
• Fiebre, escalofríos, malestar general.
• Náuseas, confusión, dolor de espalda y extremidades.
✔ Período de incubación: 1 a 7 días.
Curso clínico:
• La infección se transmite por picadura de pulgas infectadas.
• Los bubones resultan de la inflamación aguda de ganglios linfáticos.
• Sin tratamiento, puede progresar a la forma septicémica.

2. Peste Neumónica
✔ Forma grave y altamente contagiosa (transmisión por
aerosoles).
✔ Afecta los pulmones → Neumonía necrosante.
✔ Síntomas principales:
• Fiebre alta, malestar general, opresión torácica.
• Dificultad respiratoria severa (disnea, cianosis).
• Esputo sanguinolento y espumoso, cargado de bacilos.
✔ Período de incubación: 2 a 4 días.
✔ Alta mortalidad sin tratamiento inmediato.
Curso clínico:
• Puede desarrollarse a partir de la peste bubónica o por
inhalación directa de gotículas infectadas.

3. Peste Septicémica
✔ Forma más agresiva y con peor pronóstico.
✔ Diseminación masiva de Yersinia pestis en la sangre.
✔ No hay bubones evidentes (a diferencia de la forma bubónica).
Página 39 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

✔ Síntomas principales:
• Hemorragias generalizadas (petequias).
• Necrosis de extremidades (gangrena en dedos, nariz y orejas).
• Shock séptico y fallo multiorgánico.
• ✔ Se presenta como una progresión de la peste bubónica avanzada o como una infección
primaria por bacteriemia.
Curso clínico:
• Puede llevar rápidamente a la muerte en pocas horas sin tratamiento.

Diagnóstico de Yersinia pestis

1. Recolección de muestras
✔ Decisión de toma de muestra según la forma clínica de la peste.
✔ Muestras recomendadas:
• Pus (de bubones).
• Material aspirado de bubones.
• Hisopados faríngeos (en peste neumónica).
• Esputo (en peste neumónica).
• Sangre (en peste septicémica).
• Material de autopsia (para fines diagnósticos).

2. Procesamiento de la muestra
✔ Observación directa
✔ Cultivo en medios específicos
• Medios recomendados:
o ATS, AS, Agar MacConkey, Caldo nutritivo.
Riesgo biológico: Manejo en cabinas de bioseguridad debido a su alto nivel de contagio.
✔ Tipificación
• Pruebas bioquímicas para identificación bacteriana.
• Aglutinación y fagotipia.
• Inoculación en animales (para investigación, no es común en la clínica).
• Serología: detección de anticuerpos (Kits comerciales con suspensión de 1% de cepa de Y. pestis
muerta).

3. Solicitud de Antibiograma y Tratamiento

✔ Se debe solicitar antibiograma para guiar el tratamiento.
✔ Antibióticos de elección:
• Estreptomicina (antibiótico de primera línea).
• Tetraciclinas (doxiciclina).
• Cloranfenicol.
• Para casos aislados de peste neumónica, se recomienda estreptomicina o gentamicina.

4. Criterios Diagnósticos: Caso Sospechoso vs. Caso Confirmado

Caso sospechoso:
• Paciente que en los últimos 10 días visitó un área endémica o cercana a un foco de peste.
• Presenta fiebre aguda y adenopatías (síntomas ganglionares) o síntomas respiratorios (síntomas
neumónicos).
Caso confirmado:
• Confirmación por laboratorio con al menos una de las siguientes pruebas:
o Hemaglutinación pasiva (PHA).
o Inmunofluorescencia indirecta.
Página 40 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Dot-ELISA.
o Aislamiento de Y. pestis.
o Nexo epidemiológico con otro caso
confirmado por laboratorio.
La peste es una enfermedad de notificación obligatoria
en el MERCOSUR y otros organismos de salud pública.

Epidemiología y Prevención

Otras especies del género Yersinia

Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
INTRODUCCIÓN

Página 41 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Yersinia enterocolitica (denominada así en 1964) es

causa común de enterocolitis/diarrea en humanos.
Y. pseudotuberculosis es principalmente un patógeno
animal.
Sin embargo, ambas bacterias zoonóticas son
enteropatógenas y se adquieren por la ingestión de agua o
alimentos contaminados (leche, carne de cerdo, etc.) con orina
o heces de animales.
Y. enterocolitica posee 6 biotipos (1A, 1B, 2, 3, 4, 5) con
diferente virulencia.
Son muy similares entre sí, lo que cambia es el rango de
temperatura.

Yops permiten expresar sistema de secreción tipo III

Son muy invasoras
No tienen antigeno K pq no tienen cápsula. Ilustración 1. Patogenia de Y. enterocolitica

Ilustración 2. Patogenia de Y pseudotuberculosis. Su

importancia está en el área veterinario

Diagnóstico Bacteriológico
✔ Toma y transporte de la muestra:
• Heces
• Sangre
• Nódulos linfáticos mesentéricos
• Líquido peritoneal
✔ Cultivo:
• Agar pobre (PBS-Sorbitol-sales biliares).
• Incubación por 21 días a 4°C.
• Agar selectivo.
✔ Prueba de sensibilidad antimicrobiana para Y. pseudotuberculosis, debido a su capacidad para
elaborar β-lactamasas.

Profilaxis
Medidas preventivas:
Página 42 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Eliminación sanitaria de heces humanas y caninas.

• Protección y purificación de fuentes de agua.
• Preparación higiénica de los alimentos.
Control de paciente, contactos y medio ambiente:
• Aislamiento.
• Desinfección.
• Tratamiento específico.
⚠ Enfermedad de notificación obligatoria.

Pasteurella multocida
Introducción
✔ P. multocida, especie identificada por Louis Pasteur.
✔ Patógeno de animales y del hombre.
✔ Coloniza el tracto respiratorio y gastrointestinal de animales sanos.
✔ Produce infecciones frecuentes por mordeduras o arañazos de animales.
✔ Puede provocar diversos cuadros clínicos, que incluyen:
• Abscesos.
• Sepsis.
• Meningitis.
• Endocarditis.

Nomenclatura y Clasificación
• Clasificación:
o Orden: Pasteurellales.
o Familia: Pasteurellaceae.
o Género: Pasteurella.
o Especie: multocida.
Morfología y Biología
1. Características Principales:
o Coco bacilos Gramnegativos.
o No forman esporas.
o No móviles.
o Aerobios o anaerobios facultativos.
o Temperatura de crecimiento: 22-44 °C.
o Presencia de cápsula, un importante factor de
virulencia que inhibe la fagocitosis.
2. Clasificación Capsular:
o Según los polisacáridos capsulares, se identifican los tipos: A, B, C, D y E.
3. Tipos de Colonias en Cultivo:
o Rugosas (completamente avirulentas), lisas (altamente virulentas) y mucosas (poco
virulentas).
o Estas características pueden correlacionarse con la virulencia: colonias lisas tienden a ser más
virulentas.

Página 43 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Factores de Virulencia de P. multocida

1. Estructurales:
o Lipopolisacárido (LPS): Incluye el lípido A, asociado
con la endotoxina responsable de inflamación
severa.
o Cápsula: Inhibe fagocitosis y promueve evasión
inmunitaria.
2. Enzimas y Toxinas:
o Toxina dermonecrótica (exotoxina): Favorece el
daño tisular.
o Ureasa y otras enzimas extracelulares como hialuronidasa: Facilitan la invasión de tejidos.
o Fimbrias y hemaglutinina filamentosa: Contribuyen a la adherencia.

Formas Clínicas en Humanos

1. Celulitis Localizada: forma localizada
o Usualmente tras mordeduras o arañazos de animales (gatos y perros).
2. Exacerbación de Enfermedad Respiratoria Crónica: forma pulmonar
o En pacientes con alteraciones pulmonares previas.
3. Infección Sistémica: forma bacteriémica/endocarditis
o Especialmente en individuos inmunocomprometidos, especialmente aquellos que debutan
hepatopatías.
o Puede evolucionar a bacteriemia, endocarditis o meningitis.

Diagnóstico y Tratamiento
1. Muestras Clínicas:
o Según el sitio afectado:
▪ Líquido cefalorraquídeo para meningitis.
▪ Hemocultivos para bacteriemia.
▪ Lavado bronquial o esputo para infecciones
respiratorias.
2. Tratamiento y antibiograma:
o P. multocida es sensible a la penicilina (se realizan
antibiogramas si hay sospecha de resistencia, PERO
normalmente no se realiza).
3. Reservorios:
o Principalmente gatos, perros y humanos colonizados en la
nasofaringe o amígdalas.
4. Prevención:
o Higiene adecuada tras el contacto con animales.

Francisella tularensis
Introducción a la Tularemia
1. Generalidades:
o Tularemia es una Zoonosis causada por Francisella tularensis
Página 44 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Afecta principalmente a lagomorfos (conejos, liebres) y pequeños roedores.

2. Origen del Nombre:
o Nombrada tras un brote en el condado de Tulare, Estados Unidos.
o En 1912, fue aislada y descrita; en honor a Edward Francis, un investigador destacado
en su estudio.

Morfología y Biología de F. tularensis

1. Características Generales:
o Cocobacilo Gramnegativo.
o No forma esporas.
o Algunas cepas patógenas son capsuladas.
o Aeróbica estricta, pero altamente exigente
en medios de cultivo.
2. Composición Antigénica:
o Polisacáridos capsulares.
o Antígenos de pared y proteínas específicas.
3. Factores de virulencia:
o Lipopolisacárido (LPS) con lípido A como
componente clave.
o Parásito intracelular facultativo: Invade y se
multiplica dentro de macrófagos,
hepatocitos y células del sistema
reticuloendotelial.
4. Mecanismo de Evasión Inmunitaria:
o Inhibe la unión fagosoma-lisosoma.
o Utiliza hierro del huésped para sobrevivir y
multiplicarse.

Epidemiología y Transmisión
1. Dosis Infectiva Baja:
o De 10 a 50 microorganismos pueden causar enfermedad.
2. Reservorios y Vectores:
o Lagomorfos, roedores, ciervos, zorros, mapaches, perros y gatos.
3. Fuente de infección: animales

Patogenia
✔ Puerta de entrada:
• Piel (inoculación y formación de úlcera cutánea).
• Conjuntiva, mucosa nasofaríngea.
• Picadura de artrópodos.
• Manipulación de animales infectados o inhalación de aerosoles contaminados.
✔ Fase inicial:
• Francisella tularensis es transportada a ganglios linfáticos regionales.
• Fagocitada por neutrófilos (PMN) → sobrevive dentro de macrófagos,
causando formación de granulomas.
✔ Progresión de la infección:
• Ganglios linfáticos hipertróficos (bubón) con o sin supuración.
• Si la bacteria ingresa a la circulación general, puede diseminarse a:
o Pulmón → neumonía grave.

Página 45 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Hígado y bazo → abscesos.

o Cerebro → meningoencefalitis.

Presentaciones Clínicas de la Tularemia

1. Formas Clínicas Según el Modo de Entrada y grado de afectación sistémica:
o Tularemia ulceroglandular:
▪ Forma más común (21-85%).
▪ Caracterizada por úlceras en el sitio de inoculación.
o Tularemia ganglionar:
▪ Afecta ganglios linfáticos sin úlceras visibles normalmente.
o Tularemia oculoganglionar: 2-5%
▪ A través de la conjuntiva, con inflamación ocular y adenopatía regional.
o Tularemia tifoidea:
o Tularemia neumónica:
▪ Por inhalación; afecta pulmones y puede ser severa.

Diagnóstico
1. Métodos Diagnósticos:
o Cultivo en medios enriquecidos, pruebas
bioquímicas y antibiograma.
o Pruebas serológicas (lo más recomendado)
como ELISA y aglutinación en tubo.
o PCR.
2. Precauciones de Laboratorio:
o F. tularensis es altamente virulenta, por lo que se
manipula en cabinas de seguridad biológica.

Medidas Preventivas:
o Uso de guantes en la manipulación de animales.
o Control de vectores (garrapatas, pulgas).
o Cocción adecuada de alimentos.
o Control de pacientes, contactos y medio ambiente:
1. Uso de repelente, ropa adecuada
2. Desinfección
3. Tratamiento específico

Conclusión sobre Pasteurella y Francisella

• Ambas bacterias son importantes agentes zoonóticos que requieren diagnósticos rápidos y
tratamientos específicos para evitar complicaciones graves.
• La prevención mediante control de vectores, higiene y manejo seguro de animales es clave para
reducir la incidencia de estas enfermedades.

Bacterias anaerobias no formadoras de esporas

• Concepto y relevancia clínica:
o Estas bacterias forman parte de la microflora habitual humana y están presentes en las
mucosas.
o Pueden causar infecciones al interrumpirse la barrera mucosa o al pasar a zonas anatómicas
estériles.
Página 46 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Importante en infecciones graves y de difícil diagnóstico.

• Clasificación según requerimientos de oxígeno:
o Aerobios estrictos: requieren oxígeno para crecer.
o Anaerobios facultativos: pueden crecer en presencia o ausencia de oxígeno.
o Anaerobios: necesitan concentraciones bajas (moderados <10% de O2) o nulas (estrictas
<0,5% de O2) de oxígeno; el oxígeno en altas concentraciones las mata.

Clasificación y ejemplos clínicos

Bacilos Anaerobios Gram-negativos:

Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas.

Bacilos Anaerobios Gram-positivos:

Propionibacterium propionicus (antes Arachnia), Propionibacterium acnes, Bifidobacterium, Clostridium

spp.: perfringens, Eubacterium, Lactobacillus.

Cocos anaerobios Gram-positivos:

Peptostreptococcus y Peptococcus.

Cocos anaerobios Gram-negativos:

Veillonella.

Importancia Clínica
• Estas bacterias representan más del 99% de la flora bacteriana cultivable en ciertas áreas del cuerpo,
predominando en:
o Boca: Convivencia de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Las aerobias ayudan a consumir el
O2, ayudando así a las anaerobias.
o Intestino: Aumento progresivo de bacterias anaerobias hacia la zona distal.
o Vagina: Flora predominantemente anaerobia.

Flora normal predominante en humanos

✔ Piel:
• Propionibacterium spp.
• Peptococcus spp.
• Peptostreptococcus spp.
✔ Tracto respiratorio:
• Bacteroides spp., Fusobacterium spp.
• Veillonella spp.
✔ Boca:
• Prevotella spp., Porphyromonas spp.
• Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Veillonella spp.
• Bacteroides spp., Fusobacterium spp.
✔ Intestino:
• Bacteroides spp.
• Clostridium spp., Bifidobacterium spp.
• Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Veillonella spp.
✔ Uretra:
• Bacteroides spp., Fusobacterium spp.
✔ Vagina:
Página 47 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Lactobacillus spp.
• Peptostreptococcus spp.
• Peptococcus spp.
OBS.: los géneros más aislados son los remarcados en negrito

Patogenia y Factores de Virulencia de Bacterias Anaerobias

I. Factores de virulencia del microorganismo

✔ Producción de enzimas:
• Hialuronidasa, colagenasa, proteasas, lipasas, lectinasas, heparinasas.
• Fibrinolisina y nucleasas (desoxirribonucleasa, ribonucleasa).
• Permiten la diseminación en tejidos, la evasión del sistema
inmune y la degradación de estructuras celulares.
✔ Toxinas:
• Endotoxina (LPS) en bacterias Gram-negativas, contribuye
a la inflamación y shock séptico.
✔ Cápsula (Bacteroides fragilis):
• Facilita la formación de abscesos.
• B. fragilis es el anaerobio más aislado en infecciones
clínicas.
✔ Fimbrias:
• Favorecen la adhesión a tejidos y evaden la respuesta
inmune.
✔ Bacteriocinas:
• Algunas bacterias producen bacteriocinas que inhiben el
crecimiento de otras especies.

II. Asociación bacteriana (Sinergismo bacteriano)

✔ Mecanismo de cooperación microbiana:
• Las bacterias aerobias consumen oxígeno, reduciendo el
potencial redox.
• Esto favorece el crecimiento de anaerobios y facilita la
infección.
• Algunas bacterias facultativas también aportan factores de crecimiento para anaerobios.

III. Factores predisponentes por parte del huésped

Condiciones que favorecen la • Esplenectomía
infección por anaerobios: ✔ Factores predisponentes adicionales:
✔ Inmunosupresión y enfermedades • Cirugía gastrointestinal o pélvica
sistémicas: femenina
• Diabetes • Cáncer (colon, útero o pulmón)
• Leucopenia • Quemaduras y destrucción de
• Hipogammaglobulinemia tejidos
• Uso de corticoesteroides • Infecciones previas por aerobios
• Drogas citotóxicas • Insuficiencia vascular periférica
• Leucemia • Anoxia tisular

Página 48 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Manifestaciones clínicas
Principales localizaciones y complicaciones:
o Abscesos cerebrales.
o Infecciones dentales y maxilofaciales.
o Infecciones pulmonares aspirativas (alcoholismo-anestesia
general).
o Infecciones intraabdominales, ginecológicas y de piel y
tejidos blandos.
o Bacteriemia y endocarditis

Diagnóstico de infecciones anaerobias

1. Criterios clínicos y epidemiológicos

✔ Factores clínicos y antecedentes:
• Historia de mordeduras, cirugías, extracciones dentales o infecciones postoperatorias.
• Infecciones en proximidades de superficies mucosas.
• Necrosis de tejidos, abscesos profundos o lesiones supurativas.
• Tratamiento previo con aminoglucósidos, trimetoprim-sulfa o quinolonas.
• Descargas purulentas con olor fétido.
• Fluorescencia roja bajo luz ultravioleta.
• Identificación del germen por tinción de Gram y cultivo negativo en condiciones aeróbicas.

2. Toma de muestras
✔ Métodos de recolección:
• Aspirados, absceso o ulceras con aguja y jeringa estéril o hisopos estériles.
• Tejidos.
✔ Condiciones de transporte:
• Evitar la exposición al oxígeno para mantener la viabilidad de anaerobios.
• Uso de medios de transporte especializados (Cary-Blair).
• Transporte a temperatura ambiente.

3. Procesamiento en laboratorio
✔ Manejo de la muestra:
• Se recomienda trabajar en una cámara anaeróbica para evitar la
exposición al oxígeno.
✔ Examen macroscópico y organoléptico:
• Presencia de olor fétido.
• Fluorescencia bajo luz UV.
✔ Examen microscópico:
• Observación directa con tinción de Gram.
• Determinación de tipo y número de microorganismos.
• Identificación presuntiva basada en morfología y presencia de leucocitos.
✔ Cultivo en medios específicos:
• Agar sangre.
• Agar cerebro-corazón con sangre, vitamina K y extracto de levadura (con
o sin aminoglucósidos).
• Incubación a 37°C en condiciones de anaerobiosis.

4. Identificación del microorganismo

✔ Descripción macroscópica:

Página 49 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Morfología de las colonias.

• Hemólisis en agar sangre.
• Presencia de pigmentos y fluorescencia.
✔ Tinción de Gram para clasificación microbiológica:
• Bacilos Gram positivos y negativos.
• Cocos Gram positivos y negativos.
✔ Pruebas bioquímicas para confirmación del patógeno.

5. Prueba de sensibilidad (Antibiograma)

✔ No se realiza en todos los aislamientos clínicos.
✔ Antibióticos activos contra anaerobios:
• Penicilinas, ampicilinas, piperacilina.
• Clindamicina, cloranfenicol.
✔ Casos en los que se requiere prueba de sensibilidad:
• Infecciones severas o refractarias.
• Conocer patrones de resistencia en hospitales.
• Evaluación de nuevos antimicrobianos.
✔ Técnicas utilizadas:
• Concentración inhibitoria mínima (CIM).
• Concentración bactericida mínima (CBM).
• Curvas de muerte microbiana.

Epidemiología
• Reservorio: humano:
o Flora habitual en mucosas (boca, intestino, vagina).
o Diseminación en caso de traumatismos o lesiones.
• Huésped susceptible:
o Pacientes inmunocomprometidos con patologías o no; pacientes con traumatismos
• Mecanismo de transmisión:
o Autoinfección o transmisión por mordeduras humanas (problemas psiquiátricos etc).

Haemophilus influenzae
Características Generales
• Gramnegativa: Produce infecciones localizadas y sistémicas como meningitis, neumonía, epiglotitis,
sinusitis, otitis media, artritis, celulitis y pericarditis.
• Morfología: Cocobacilo o bacilo pleomórfico gramnegativo, no esporulado, inmóvil, aeróbico o
anaeróbico facultativo.
• Requerimientos de crecimiento: exigente, requiere factores V (NAD) y X (Hemina) en medios de
cultivo con temperatura optima de desarrollo de 35-37ºC,
preferentemente en atmosfera con CO2.
• Cápsula: Algunas cepas poseen cápsulas de polisacáridos. De los
6 serotipos (a-f), el tipo b es el más virulento, donde el 95% de
las infecciones invasivas se dan por ese serotipo. Las cepas no
capsuladas son NO tipificables.
Patogenia
• Cepas capsuladas: Mayor virulencia; Atraviesa epitelio de
nasofaringe e invade vasos sanguíneos. Producen meningitis y
epiglotitis.

Página 50 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Cepas no capsuladas: Infecciones localizadas como otitis, sinusitis y neumonía.

• Determinantes de virulencia:
o Polisacárido capsular: Propiedades antifagocíticas.
o Lipopolisacárido bacteriano: Efectos ciliostáticos y proinflamatorios.
o Pili y proteínas de membrana externa: Facilitan la adherencia a células huésped.
o Proteasa de IgA: Degrada inmunoglobulina en mucosas.
o Peptidoglucano: citotóxico y proinflamatorio
Manifestaciones Clínicas
1. Otitis media aguda:
o Responsable del 25-35% de los casos en
niños de 6 meses a 5 años.
o Diagnóstico mediante otoscopia neumática
y tímpano-centesis.
2. Sinusitis maxilar aguda:
o Obstrucción nasal, secreción purulenta,
cefalea y dolor facial.
o Requiere aspiración de senos paranasales
para diagnóstico.
3. Meningitis:
o Enfermedad sistémica más grave causada
por H. influenzae tipo b.
o Incidencia máxima en niños sin vacuna.
4. Epiglotitis:
o Infección potencialmente mortal, común en niños de 2 a 7 años.
5. Celulitis:
o Fiebre y área sensible, especialmente periorbitaria. + común en niños y suele acompañar
bacteriemia
6. Artritis séptica:
o Afectación de articulaciones grandes, con hemocultivos positivos. Común en niños
menores de 2 años.
Diagnóstico Microbiológico
1. Muestras biológicas:
o Líquido cefalorraquídeo, sangre, esputo,
secreciones respiratorias, líquido sinovial, fluido
ótico, liquido pleural.
2. Examen directo:
o Coloración de Gram para identificar cocobacilos o
bacilos pleomórficos gramnegativos.
o OBS.: el análisis de esputo solo puede ser
realizada si se observan más de 25 leucocitos y menos de 10 células epiteliales por
campo (400x).
3. Cultivo:
o Medios enriquecidos como agar chocolate suplementado con vitaminas.
o Colonias suelen ser pequeñas y translucidas
tras incubarse a 35-37ºC con atmosfera de 5%
de CO2.
o Identificación mediante pruebas bioquímicas
e inmunológicas.
4. Prueba del satelitismo:
o Cultivo con estafilococos áureos para
suministrar el factor 5.
5. Métodos automatizados como Vitek2

Página 51 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

6. Aglutinación para detección de serotipo capsular

7. Antibiograma:
• Inicialmente sensible a ampicilina.
• Resistencia creciente a betalactámicos y otros antibióticos (cloranfenicol y TMS).

Epidemiología en Argentina
• Estudios de vigilancia 2005-2010:
o El 70% de las infecciones invasivas fueron neumonía y meningitis. La mayoría en menores de
1 año de edad.
o El 60% de las infecciones por H. influenzae no capsuladas (20% tipo b, 11% tipo a, 5% tipo f y
el resto a los otros serotipos).
o En meningitis predominó los capsulados y neumonía y bacteriemia a los no tipificables
o 40% de los niños vacunados eran portadores en sus nasofaringes, siendo 95% de cepas no
tipificables.
• Vacunación sistemática disminuyó la incidencia. Antes de la vacuna, esa bacteria se asociaba con
mayor frecuencia a infecciones pediátricas.
Vacunación actual
• Vacunas conjugadas:
o Inducen respuesta inmunitaria timo-dependiente y generan memoria inmunológica incluso
en niños menores de 18 meses.
o Compuesta del polisacárido capsular (PRP) unido a proteínas.
o No protegen contra cepas no tipificables o serotipos distintos al b.
Epidemiología
✔ Reservorio: Humano • Por contacto directo con
✔ Fuente de infección: secreciones respiratorias
• Paciente enfermo Factores predisponentes
• Portador asintomático • Niños en edad escolar
✔ Vía de transmisión: Aérea • Comunidades cerradas
✔ Mecanismos de transmisión: • Pacientes con EPOC
• Por gotas • Pacientes con fibrosis quística

Prevención
• Vacunación (pentavalente) en niños a los 2, 4 y 6 meses de edad y refuerzo a los 15-18 meses de
edad.
• Educación sanitaria y vigilancia epidemiológica.
• Prácticas de higiene para evitar la propagación.
Conclusión
Hemophilus influenzae representa un patógeno relevante en infecciones pediátricas y hospitalarias.
La vacunación ha reducido significativamente su incidencia, pero la resistencia antimicrobiana sigue siendo
un desafío importante.

Bordetella pertussis
Introducción
Bordetella pertussis es el agente causal de la tos convulsa, coqueluche o tos ferina, una enfermedad
respiratoria severa y altamente contagiosa.
Características Generales de Bordetella pertussis
• Morfología: Cocobacilo gramnegativo pequeño, aerobio estricto, no esporulado.

Página 52 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Reservorio: Exclusivamente humano, sin reservorios animales ni ambientales.

• Requerimientos de cultivo: Alta exigencia para medios de cultivo. Crecimiento lento.

Patogenia
1. Adherencia:
o La bacteria ingresa por vía inhalatoria y se
adhiere al epitelio ciliado de las vías
respiratorias.
o Factores de adherencia:
o Fimbrias tipo 2 y 3, Hemaglutinina
filamentosa y Pertactina: se adhiere a células
ciliadas, epitelio bronquial, macrófagos;
modulan la respuesta inmune y resisten a la
fagocitosis por PMN.

2. Producción de toxinas:
o Toxina pertussis:
▪ Estructura AB5, aumenta el AMP cíclico.
▪ Actúa como factor de colonización y como toxina.
▪ Efectos: inhibición de la fagocitosis,
sensibilización a la histamina, linfocitosis,
supresión inmune, aumento de la secreción de
insulina.
▪ Tos paroxística (efecto local y a distancia sobre
SNC).
▪ Tiene sinergismo con hemaglutinina filamentosa
en la adherencia al epitelio ciliado.
o Toxina adenilato ciclasa/hemolisina (toxina citolítica):
▪ Induce apoptosis de macrófagos y aumenta la permeabilidad epitelial, inhibe
quimiotaxis y fagocitosis.
▪ Responsable del edema local en tos convulsa
▪ Induce secreción de moco que permite la diseminación bacteriana.
o Citotoxina traqueal:

Página 53 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

▪ Destruye células ciliadas y provoca

ciliostasis. Impide regeneración de
células dañadas. Estimula Il-1 (fiebre).
o Toxina dermonecrótica:
▪ Toxina termolábil, produce
vasoconstricción en vasos periféricos y
destrucción tisular localizada e
isquemia.
▪ Participa en el daño tisular local. Activa
GTPasas, afecta reorganización de
citoesqueleto.

Manifestaciones Clínicas
1. Incubación: 7-10 días
2. Fase catarral (2 semanas):
o Altamente contagiosa.
o Síntomas inespecíficos: fiebre, rinitis,
estornudos, rechazo al alimento en
lactantes.
o Fase altamente contagiosa
3. Fase paroxística (2-6 semanas):
o Episodios de tos incontrolable, jadeo
inspiratorio, vómitos tras la tos.
o Más frecuentes durante la noche.
4. Fase de convalecencia (2-4 semanas):
o Disminución progresiva de la tos.
Complicaciones durante las fases paroxísticas y de
convalecencia:
• Neurológicas: Convulsiones, encefalopatía.
• Mecánicas: Hernias, prolapso rectal, neumotórax.
• Neumonía: Principal causa de muerte.
• Secundarias: Sobreinfecciones bacterianas.

Diagnóstico
1. Muestras biológicas:
o Aspirado nasofaríngeo (ideal) o hisopado nasofaríngeo.
o Uso de hisopos de alginato de calcio o dacrón (el algodón
inhibe el crecimiento bacteriano).
2. Métodos diagnósticos:
o Cultivo: método de referencia, + especifico, sensibilidad
variable
▪ Transporte en medios específicos.
▪ Medios específicos como Bordet-Gengou o
Regan Lowe.
▪ Alta sensibilidad en fase catarral, menor en
fases avanzadas.
o PCR: Técnica rápida, sensible y específica.
o Serología: Detección de anticuerpos IgG-a-Bordetella
por par serológico en suero (gold standard) utilizando
ELISA. Cuando se usa una solo muestra es más útil en adultos y adolescentes que
generalmente tienen cultivo negativo y las vacunaciones están alejadas en el tiempo. Son
usados a partir de la segunda semana del inicio de la tos.

Página 54 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Epidemiología
Enfermedad de notificación obligatoria inmediata
Mecanismo de transmisión: Por gotas
Vía de transmisión: Aérea

Población más Susceptible: Niños de 6 meses a 6 años y No inmunizados

Reservorios humanos:
• Adolescentes y adultos con cuadros atípicos de tos convulsa
• Estos favorecen la portación y actúan como reservorios de la enfermedad (MSAL)
Datos Epidemiológicos
• En Argentina, la mayor incidencia ocurre durante las semanas epidemiológicas 24 a 40.
• Alta mortalidad en menores de 2 meses, con madres no vacunadas en un 92% de los casos.

Vacunación
1. Tipos de vacunas:
o Vacuna celular (inactivada, más reactogénica).
o Vacuna acelular (fraccionada, menos
reactogénica).
2. Esquema de vacunación en Argentina:
o Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses y 1er refuerzo
a los 15-18 meses.
o DPT celular a los 5 años (2do refuerzo).
o DPT acelular a los 11 años, durante el
embarazo (desde la semana 20) y en personal
de salud que trabaje con menores de 12 meses, en ese caso se revacuna cada 5 años.

Profilaxis y Prevención de la Tos Convulsa

Página 55 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Aislamiento y manejo de casos sospechosos

✔ Aislamiento respiratorio:
• Las personas sintomáticas deben aislarse de sus actividades habituales hasta completar
5 días de tratamiento antibiótico.
• Distanciamiento de lactantes y niños de corta edad, especialmente los no inmunizados.
✔ Diagnóstico y tratamiento:
• Toma de muestra para confirmación del caso.
• Tratamiento antibiótico específico para los casos confirmados.

Control de contactos
✔ Quimioprofilaxis antibiótica:
• Indicada para todos los contactos cercanos, independientemente de su estado vacunal.
• Se administra eritromicina, claritromicina o azitromicina según el caso.
✔ Vacunación:
• Según la edad y calendario vigente.

Medidas de manejo, control y prevención (MSAL)

✔ Coordinación de quimioprofilaxis a los contactos de los casos notificados.
✔ Medidas específicas en lactantes:
• Menores de 6 meses expuestos a un caso confirmado, sin vacunación completa:
o No deben asistir a jardines maternales hasta completar 5 días de tratamiento
antibiótico.
o Deben mantenerse alejados de personas con tos o síntomas respiratorios.
✔ Ventilación y control ambiental:
• Se recomienda ventilar ambientes con alta concentración de personas, como:
o Hogares
o Aulas
o Jardines maternales
o Transportes públicos
o Lugares de trabajo

Conclusión
✔ Definición y agente causal:
• La tos convulsa (también conocida como tos ferina, pertussis o coqueluche) es una enfermedad
respiratoria severa.
• Su agente causal es Bordetella pertussis, un patógeno estrictamente humano.
✔ Diagnóstico etiológico:
• Se realiza mediante cultivo, PCR y serología.
• La selección de la muestra biológica y del método depende del estado de la enfermedad.
✔ Características de la infección:
• Afecta el tracto respiratorio y es altamente contagiosa.
✔ Prevención:
• Se previene mediante la vacunación en todas las etapas de la vida.

Página 56 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Legionella spp
Introducción
Legionella es un género de bacterias descrito relativamente hace poco tiempo. Estas bacterias están
siempre relacionadas con fuentes de agua, lo que les permite generar brotes o epidemias. Son
nutricionalmente exigentes y causan dos enfermedades bien diferenciadas:
1. Enfermedad del legionario: descrita en EE.UU. en 1976.
2. Fiebre de Pontiac: documentada en los años 60 en la ciudad de Pontiac, EE.UU.

Características generales de Legionella

• Pertenece al género Legionella dentro de la familia Legionellaceae.
• Varias especies son de importancia médica, pero la más relevante es Legionella pneumophila, con sus
6 serogrupos. Otras importantes son la L. micdadei y L gormanii.
• Se trata de bacilos gramnegativos y no formadores de esporas.
• Son nutricionalmente exigentes, con requerimientos elevados de hierro y cisteína.
• Aerobios, de crecimiento lento
• Para su aislamiento, se usan medios de cultivo enriquecidos.
• Son catalasa, oxidasa y gelatina positivas.
• La inmunofluorescencia directa se usa para su identificación, pudiendo dar reacción cruzada.

Epidemiología
• Legionella es una bacteria de distribución universal.
• Sobrevive en extensiones de agua, cañerías y pudiendo formar biofilms.
• Alta tolerancia al cloro, lo que facilita su colonización en sistemas de distribución de agua.
• No es habitual encontrarla colonizando humanos.

Modos de transmisión
• La fuente de infección son sistemas que generan aerosoles, tales como:
o Torres de refrigeración
o Sistemas de aire acondicionado
o Jacuzzis e hidromasajes
• La transmisión ocurre vía aérea por inhalación de aerosoles
contaminados.
• También puede haber transmisión por contacto con heridas
abiertas.
• Hasta hace poco, no se había descrito transmisión interhumana, aunque recientes estudios han
documentado un caso en Portugal.
• La puerta de entrada es respiratoria o local

Casos documentados de transmisión

Se reportó un caso en Portugal, donde un hombre adquirió la bacteria en una fábrica. Al regresar a casa, su
madre lo cuidó y ambos fueron diagnosticados con Legionella.
• Ambos desarrollaron neumonía grave.
• Se confirmaron conexiones epidemiológicas entre ambos pacientes.
• Se identificó la transmisión de persona a persona.

Factores de riesgo
• Tabaquismo y alcoholismo
• Enfermedades pulmonares crónicas
• Edad extrema (niños y ancianos)
• Inmunosupresión

Epidemiología

Página 57 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• EE.UU.: se ha observado un aumento de casos en los últimos años.

• Europa (2011-2015):
o 28,000 casos confirmados en 29 países.
o Tasa de letalidad del 9.3%.
o 70% adquiridos en la comunidad, 20% relacionados con viajes, 10% en hospitales.
o 20% de los casos se dieron en brotes.
• Argentina:
o Entre 1997-2001, se diagnosticaron 9 casos en Buenos Aires.
o En 2013, ocurrió el primer brote de enfermedad respiratoria grave por Legionella en
Carmen de Areco.
o 14 casos sospechosos, con una letalidad del 21.4%.
o La infección se asoció a la contaminación del agua en el hospital.

Patogénesis y virulencia
• Legionella sobrevive y se multiplica dentro de macrófagos alveolares (principal factor de
patogenicidad).
• Mecanismos de virulencia:
o Pili tipo IV: adherencia a macrófagos.
o Mip: proteína potenciadora de la infectividad macrofágica
o Proteínas de shock térmico (Hsp60).
o LPS
o Libera enzimas y toxinas por un sistema de secreción tipo
II y tipo IV (este último es el Dot/Icm). Dot/Icm permite
aumentar la adherencia e inhibir la unión lisosoma-
fagosoma.
o Fosfatasas, DNAsas, RNAsas y fosfolipasas.
o Sistemas antioxidantes (superóxido dismutasa).
o Quelantes de hierro (sideróforo legiobactina), reductasa férrica y un transportador de ion
ferroso en la membrana (FeoB).

Fisiopatología
1. La bacteria es fagocitada por macrófagos alveolares
después de llegar al aparato respiratorio por
aspiración o inhalación, fallando el clearence
mucociliar.
2. Evita la degradación lisosomal, permitiendo su
replicación intracelular.
3. Crecimiento dentro del macrófago y células
epiteliales hasta la lisis celular.
4. Liberación de citoquinas y toxinas, causando
inflamación intensa y daño pulmonar.
5. Resistencia a la respuesta inmune mediante el
control de hierro intracelular.

Manifestaciones clínicas
1. Infección subclínica: 5-10% de seroprevalencia
2. Fiebre de Pontiac:
o Cuadro pseudo-gripal, autolimitado.
o Resolución espontánea de 90%.
3. Neumonía intrahospitalaria: brotes asociados a humidificadores
4. Neumonía o enfermedad de los legionarios:
o Período de incubación: 2 a 10 días.
o Inicio súbito como un síndrome gripal con neumonía.
Página 58 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Puede acompañarse de síntomas gastrointestinales: diarrea (25%) y dolor abdominal (20%).

o Puede haber neuropatía periférica y ataxia.
o En inmunocomprometidos, puede causar abscesos pulmonares.

Diagnóstico
1. Muestras biológicas:
o Suero, sangre, esputo o lavado broncoalveolar.
o Orina (detección de antígeno urinario).
2. Métodos diagnósticos: métodos directos
o Inmunofluorescencia directa: raras veces reacciones cruzadas, sensibilidad 25-70%, no se
debería usar en poblaciones con baja prevalencia.
o Sondas de ADN mediante biología molecular: resultados disponibles en poco tiempo y
permite la distinción a nivel de especie.
o Prueba de antígeno urinario: Ag soluble de L. pneumophila serogrupo L1 por
radioinmunoanálisis, aglutinación. Sensibilidad de 70%. Permanece positiva durante largo
tiempo.
o Cultivo en medios enriquecidos (método definitivo):
1. Método definitivo de diagnóstico: aislamiento en muestras respiratorias o sangre
2. Medio de cultivo enriquecido para muestras respiratorias con pretratamiento
3. En sangre, medios automatizados: BACTEC
4. No se debe hacer pruebas de sensibilidad de rutina

Tratamiento y prevención
• Antibióticos de elección:
o Macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina).
o Tetraciclinas: doxiciclina
o Fluoroquinolonas (levofloxacino, ciprofloxacino).
o TMS
o Ketólidos: telitromicina
• Desinfección del agua:
o Cloración (2-6 ppm de cloro).
o Elevación de la temperatura del agua a 60°C.
• Estrategias de prevención:
o Monitoreo de torres de refrigeración.
o Control de sistemas de distribución de agua en hospitales.
o Programas de mantenimiento en edificios públicos.
• Estudio en Málaga (España):
o Se investigaron 214 edificios públicos.
o Solo el 38% cumplía con protocolos de prevención.

Género Rickettsia
Introducción
Las enfermedades zoonóticas endemo-epidémicas causadas por bacterias del género Rickettsia son
transmitidas por artrópodos y afectan tanto a vertebrados silvestres, mascotas y a humanos. Las principales
especies de Rickettsia de importancia médica incluyen:
• Rickettsia rickettsii
• Rickettsia parkeri
• Rickettsia prowazekii
Página 59 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Rickettsia typhi
Cumplen ciclos entre vertebrados silvestres o mascotas, y artrópodos (insectos, garrapatas, piojos y pulgas).

Características Generales de Rickettsia

• Son bacilos o coco-bacilos gramnegativos. Se observan con Giemsa o impregnación argéntica.
• Son intracelulares obligados, lo que significa que solo pueden replicarse dentro de células vivas
(sobreviven en vacuolas).
• Tinciones especiales: Método de Gimenez o naranja de Acridina
• Se cultivan en líneas celulares específicas vivas (VERO E6).
• Requieren bioseguridad nivel 3 en laboratorios de microbiología.
• Presentan antígenos específicos como:
o Lipopolisacáridos.
o Proteínas de membrana externa (OMP): OmpA y OmpB. Eses 2 son epítopos especie
específicos útiles para serotipificación.

Transmisión y fisiopatogenia
• Se transmiten a través de mordeduras de garrapatas infectadas duras
(familia Ixodidae) y Blandas (familia Argasidae).
• En el vector, la bacteria debe activarse durante aproximadamente 6 horas
antes de la transmisión.
• Ingresan por vía percutánea
• Una vez en el huésped, se replican en:
o Fibroblastos
o Células dendríticas
o Macrófagos
o Ganglios linfáticos regionales
• Se diseminan por vía hematógena, afectando principalmente células endoteliales (R rickettsii puede
afectar musculo liso subyacente).
• Generan vasculitis de pequeños vasos por daño directo debido a:
o Liberación de radicales libres de oxígeno.
o Escapatoria de fagosomas mediante fosfolipasas A2 y hemolisinas.

Clasificación de las Enfermedades Rickettsiales

1. Grupo de las fiebres manchadas
• Caracterizadas por exantemas maculo-papulares.
• Incluye:
o Fiebre manchada de las Montañas Rocallosas (Rickettsia rickettsii).
o Fiebre botonosa mediterránea (Rickettsia conorii).
o Fiebre africana por garrapatas (Rickettsia africae).
o Fiebre manchada por Rickettsia parkeri (Argentina).
2. Grupo de las fiebres tíficas
• Incluye:
o Tifus murino o endémico (Rickettsia typhi).
o Tifus exantemático epidémico (Rickettsia prowazekii).
o Tifus por pulgas (Rickettsia felis).

Epidemiología en América Latina

• En Argentina, existen dos patrones de distribución de Rickettsia:
o Norte del país: fiebre manchada de las Montañas Rocosas.
o Región del Río de la Plata (Buenos Aires, Santa Fe, Corrientes): fiebre manchada por
Rickettsia parkeri.
• En EE.UU., la fiebre manchada de las Montañas Rocosas presenta:
o 22 casos por millón de habitantes.
Página 60 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Se da entre abril y septiembre.

o Mortalidad del 20% sin tratamiento.

Clínica y Manifestaciones
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
• PI: 2 a 20 días
• Triada clásica:
o Fiebre súbita.
o Exantema progresivo (centrífugo →
centrípeto).
o Cefalea intensa.
• Otros síntomas:
o Mialgia, náuseas, vómitos.
o Dolor abdominal.
o Petequias en extremidades y tronco.
o En 10% de los casos, no hay exantema.
• Periodo de estado: Tríada 60 – 70%
Tifus epidémico (Rickettsia prowazekii)
• Fiebre alta, postración, cefalea y atromialgias.
• Exantema maculopapular confluente confluente que se inicia al 5to día en axilas y tronco, se
extiende a extremidades, respeta palmas y plantas.
• Trombocitopenia (40%)
• Hipertransaminasemia
• Letalidad ≈ 6%
• Se asocia a pobreza y guerras.
Fiebre manchada por Rickettsia parkeri
• Similar a la fiebre botonosa
mediterránea, pero con múltiples
escaras indoloras de inoculación.
• Vector: garrapata Amblyomma triste
infectado (≈10%) presente em Uruguay,
Brasil y corredor rioplatense de la Pcia
de Buenos Aires.
• Puede causar múltiples escaras
necróticas por mordeduras simultáneas.

Diagnóstico de Rickettsiosis
Métodos clínicos y epidemiológicos
• Historia de exposición a garrapatas.
• Síntomas característicos.
Métodos de laboratorio

Métodos Directos
• PCR: Detección de ADN en sangre o biopsias.
o Muestras: Biopsia de la escara de inoculación, sangre con EDTA.
o Mayor utilidad en etapas tempranas, antes de la detección de anticuerpos.
o Idealmente, antes de la administración del tratamiento antibiótico.
• Cultivo en células vivas (VERO E2)
o Dificultad: Nivel de bioseguridad 3.
o Se mantienen hasta 3 semanas dependiendo del microorganismo.
o Requiere células vivas.
o Muestras:
Página 61 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

▪ Sangre entera (heparinizada o con EDTA).

▪ Artrópodos.
▪ Biopsia de piel.

Métodos Indirectos
• Serología: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), ELISA, Aglutinación en látex, WB.
o IFI - Microinmunofluorescencia (MIF): Método de referencia.
▪ Sensibilidad para FMMR: 85 a 100%, especificidad: 99 a 100%.
▪ Diagnóstico de tipo de infección (FMMR, FBM, TE).
▪ Limitación: Reacciones cruzadas entre especies.
▪ Primera muestra (< 15 días) puede ser negativa.
▪ Puntos de corte:
▪ IgG: 1/64
▪ IgM: 1/32
o Western Blot (WB):
▪ Especificidad y valor predictivo positivo (VPP): 100%.
▪ Utilizan OmpA, OmpB y LPS.
▪ Especies específicas, sirven para serotipificación.
o Otras pruebas serológicas:
▪ Weil Félix.
▪ Absorción cruzada.

Métodos histoquímicos e inmunohistoquímicos:

o Tinción de Giemsa o Giménez.
o Sobre tejidos parafinados o fijados con formalina: Escaras de inoculación.
o Sobre la Hemolinfa del vector.
Tipos de muestras y condiciones de almacenamiento
• Sangre:
o Heparinizada o con EDTA → PCR.
o Heparinizada → Inmunodetección.
o -70°C para cultivo o -20°C para PCR.
• Xenodiagnóstico (Test de la Hemolinfa):
o PCR o cultivo.
• Biopsia cutánea:
o Cultivo, inmunodetección y PCR.
o -70°C para PCR.
o Con formalina para tinción.
• Suero: Para pruebas serológicas.

Diagnósticos diferenciales
Las rickettsiosis pueden presentar exantema y fiebre, lo que requiere diferenciarse de otras enfermedades
con síntomas similares:
• Sarampión
• Meningococcemia
• Sífilis secundaria
• Vasculitis leucocitoclástica
• Farmacodermias
• Primo-infección por HIV

Prevención
• Evitar mordeduras de garrapatas:
o Uso de ropa clara y mangas largas.
o Revisión del cuerpo después de caminar en zonas de vegetación.
Página 62 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Uso de repelentes (DEET 20-30%).

• Control de roedores, para evitar la presencia de pulgas y piojos.

Coxiella burnetii
Introducción
Es una bacteria pleomórfica gramnegativa intracelular obligada de distribución universal.
Esta bacteria:
• Se transmite por garrapatas y animales infectados (zoonosis).
• Causa la enfermedad Fiebre Q.
• Está clasificada como un potencial agente de guerra biológica (categoría B).

Características Generales de Coxiella burnetii

• Pertenece a la familia Rickettsiaceae, pero presenta diferencias con otras
especies.
• Identificada por coloraciones especiales: Giemsa, Gimenez e impregnaciones de
plata
• Tiene dos variantes:
1. Variante de célula pequeña (SCV):
▪ Metabólicamente disminuida, pero sobrevive
extracelularmente.
2. Variante de célula grande (LCV):
▪ Metabólicamente activa, capaz de replicarse y adaptada para
sobrevivir en vesículas fagolisosomales.
• Sobrevive en ambientes ácidos, similar a Mycobacterium tuberculosis.

Epidemiología
• Presenta transmisión transovárica en garrapatas, perpetuando su ciclo en el
ambiente.
• Se mantiene en la naturaleza infectando garrapatas y animales.
• El ganado vacuno y ovino son los principales reservorios. En los animales, el
parto e la lactancia son periodos de mayor riesgo.
• La placenta de estos animales puede contener hasta 10⁹
bacterias por gramo.
• Los humanos pueden infectarse por:
o Aerosoles (al respirar partículas contaminadas de
animales).
o Consumo de leche no pasteurizada (menos frecuente).

• En Argentina y Uruguay, la seroprevalencia es desconocida.

• En Brasil, estudios han encontrado una prevalencia del 3.9% en
donantes de sangre.
• En 2007, los cascos azules argentinos desplegados en Kosovo
sufrieron una epidemia de Fiebre Q:
o 115 oficiales infectados.
o 48 presentaron síntomas.
o 51.3% desarrolló seroconversión positiva a Coxiella burnetii.

Página 63 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Fisiopatogenia
• La bacteria ingresa por vía inhalatoria y menos
frecuentemente por vía digestiva.
• La bacteria ingresa como variante de célula pequeña,
se transforma en célula grande y se multiplica en
macrófagos. Puede reorganizarse nuevamente en
células pequeñas y salir del macrófago y perpetuar el
ciclo.
• Se replica dentro del fagolisosoma ácido, asegurando
su supervivencia.
• Puede permanecer latente por meses o años en el
cuerpo.
• Factores de virulencia:
o Lipopolisacáridos (LPS): regulan la
interacción con el sistema inmune.
▪ Antígenos de fase:
▪ Fase 1: Inhibe la unión de anticuerpos a proteínas de superficie.
▪ Fase 2: Utilizado para el diagnóstico de infecciones agudas.
▪ OBS.: en fase crónica se detectan títulos elevados de Ac frente a ambos
antígenos. Para eliminar esa bacteria es indispensable los linfocitos T.
o Integrinas
o Citochalasina D: modula el trafico endosomal

Manifestaciones Clínicas
1. Formas asintomáticas u oligosintomáticas (cuadros pseudogripales):
o En la mayoría de los casos.
2. Formas sintomáticas agudas: dura de días a semanas
o Fiebre Q con o sin neumonía atípica.
o Neumonía intersticial.
o Hepatitis granulomatosa.
3. Formas crónicas: en 1-2% post fiebre Q aguda
o Endocarditis con hemocultivos negativos.
o Síndrome de fatiga crónica.
o Fiebre Q en embarazadas.

Diagnóstico
1. Cultivo difícil: requiere bioseguridad nivel 3. Se hace tinción de Gimenes o PAS.
2. Anatomopatológico:
o Biopsias hepáticas o de médula ósea muestran infiltrados granulomatosos con macrófagos,
linfocitos y células gigantes.
3. Par Serológico (método más usado):
o Inmunofluorescencia indirecta (IFA) o ELISA:
▪ Anticuerpos IgM/IgG fase 2 → infección aguda.
▪ Anticuerpos IgG fase 1 (principalmente) pero tb de fase 2 → infección crónica.
▪ En endocarditis: Un título de IgG fase 1 > 1:800 es criterio diagnóstico.
4. Biología molecular (PCR):
o Detecta ADN en sangre o tejidos.
o Aún no estandarizada para todos los casos.

Tratamiento y profilaxis
• Antibióticos de elección:
o Doxiciclina (principal opción) – es una tetraciclina.
Página 64 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Macrólidos y Tetraciclinas en combinación con Rifampicina en combinación con otros

antibióticos.
• Vacunación:
o Disponible solo para ejércitos de EE.UU. y trabajadores de mataderos en Australia.
• Evitar contacto con garrapatas.
• Uso de equipo de protección en granjas y mataderos.
• No consumir leche sin pasteurizar.

Género Corynebacterium
Introducción
El género Corynebacterium incluye bacilos grampositivos de extremos redondeados. Dentro de este
género, Corynebacterium diphtheriae es el patógeno humano más importante, causante de difteria.
La difteria es:
• Una enfermedad inmunoprevenible.
• Erradicada en muchos países gracias a programas de vacunación.
• Altamente contagiosa y de transmisión respiratoria o cutánea.

Morfología y biología
• Bacilos grampositivos pleomórficos que pueden teñirse débilmente, apareciendo como
gramnegativos.
• Inmóviles, sin esporas, sin cápsula.
• Aerobios o anaerobios facultativos.
• No forma ramificaciones
• Se agrupan en forma de letras chinas o empalizadas.
• Contienen gránulos metacromáticos de Babés-Ernst visibles con
tinción de azul de metileno.
• Suelen localizarse en las fauces o la nasofaringe
• Se caracteriza por un crecimiento pseudomembranoso grisáceo que se disemina.
• Hay cepas toxigenicas (las q producen enfermedad) o no.
• Es más resistente a la acción de la luz, disecación y congelamiento.
• Son destruidos fácilmente cuando expuestos a 100ºC durante 1 min o a 58ºC por 10min.
• Son susceptibles a casi todos los desinfectantes

Determinantes de patogenicidad
1. Componentes de superficie
• Antígeno K: proteína termolábil implicada en la inmunogenicidad. Es responsable por la especificidad
de tipo de cepa.
• Factor cord: un glicolípido tóxico que tiene acido micólicos similar al factor cord de Mycobacterium
tuberculosis.
2. Factores solubles.
• Hialuronidasa y DNAsa: factor de difusión, contribuye al edema, necrosis y hemorragia.

Página 65 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Neuraminidasa: degrada residuos de ácido N-acetilneuramínico que existe em las células del epitelio
y favorece a la colonización.
• Exotoxina diftérica (tipo AB): el principal determinante de virulencia.
o Toxina con 2 fragmentos: A, unidad catalítica y la B, con 2
partes, siendo una colaborando con la unión a la célula y la
otra que interviene en la inserción y traslocación en la
membrana
o Se produce solo en cepas infectadas con un bacteriófago
beta.
o Fragmento A Inhibe la síntesis proteica al bloquear el factor
de elongación EF-2.
o Afecta órganos con alto consumo energético (corazón, riñón,
SNC, glándulas adrenales).

Bacteriófago Beta y el Ciclo Lisogénico

• La síntesis de la toxina diftérica está controlada por un mecanismo en el que
interviene un bacteriófago.
• Este bacteriófago infecta a la bacteria Corynebacterium diphtheriae,
convirtiéndola en una cepa lisogénica.
• Al integrarse en el genoma de la bacteria, el bacteriófago transfiere el gen TOX,
que es el responsable de la producción de la toxina.

Expresión del Gen TOX

• La producción de la toxina solo ocurre en bacterias infectadas
con el bacteriófago que porten el gen estructural adecuado.
• La expresión del gen TOX depende de los niveles de hierro en el
ambiente:
o Si hay mucho hierro, el gen se reprime y no se produce
toxina.
o Si hay poco hierro, el gen se activa y la toxina es
liberada.
• Esto ocurre porque la bacteria tiene un sistema de regulación
donde un complejo hierro-represor bloquea la transcripción del
gen TOX en presencia de suficiente hierro.

Difteria: Inmunopatogenia y Formas Clínicas

Inmunopatogenia
1. Ingreso y adhesión: Corynebacterium diphtheriae ingresa al organismo por vía respiratoria o por
contacto cutáneo, adhiriéndose a la faringe o a la piel.
2. Producción de exotoxina:
o Si la cepa no produce toxina diftérica, se presentan cuadros leves de faringitis o angina.
o Si la cepa produce toxina diftérica, esta inhibe la síntesis proteica en las células del huésped,
generando necrosis celular y la formación de pseudomembranas en la faringe y amígdalas.
3. Diseminación sistémica: La toxina ingresa al torrente sanguíneo y afecta órganos de alta demanda
energética como:
o Miocardio → Miocarditis, arritmias y falla cardíaca.
o Riñón → Necrosis tubular.
o Sistema Nervioso → Parálisis neuromuscular.
o Hígado y glándulas suprarrenales → Disfunción metabólica.
Página 66 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Manifestaciones Clínicas
Difteria Respiratoria
• Faringoamigdalitis con pseudomembranas firmemente adheridas (si se intentan remover,
sangran).
• La localización más grave y frecuente es la orofauciana.
• Laringotraqueítis, con riesgo de asfixia.
• Toxicidad sistémica, afectando corazón, sistema
nervioso y riñón.
Difteria Cutánea
• Zonas endémicas y tropicales.
• Evolución es leve
Otras formas clínicas
• Difteria ocular, vaginal y ótica, menos comunes, pero pueden presentarse en casos severos.

Diagnóstico de Difteria
El diagnóstico de Corynebacterium diphtheriae se basa en una combinación de evaluación clínica, pruebas
microbiológicas y biología molecular para confirmar la presencia del microorganismo y su capacidad de
producir toxina diftérica.

Diagnóstico Presuntivo
Anamnesis clínico-epidemiológica
Criterios clínicos: Persona de cualquier edad y sexo que presente una enfermedad caracterizada por:
o Faringitis, amigdalitis o laringotraqueítis.
o Exudado membranoso blanco-grisáceo nacarado, adherente y que sangra al desprenderse.
o Fiebre menor a 39°C.

Diagnóstico Definitivo: Diagnóstico Directo

1. Decisión de toma de muestra
• Se realiza en función de la anamnesis clínico-epidemiológica.
2. Recolección de muestra
• Difteria respiratoria:
o Hisopado de fauces y trozos de pseudomembrana.
o Hisopado nasofaríngeo (para detección en portadores).
• Difteria cutánea:
o Muestras de piel, garganta y nasofaringe.
Transporte: Las muestras deben mantenerse a temperatura ambiente.

Diagnóstico Bacteriológico
1. Procesamiento de la muestra
• Observación microscópica:
o Tinción de Gram: Bacilos grampositivos
dispuestos en empalizada.
• Cultivo en medios selectivos:
o Agar Sangre (24 h).
o Agar Telurito (18-48 h) → Colonias negras.
• Pruebas bioquímicas:
o Catalasa positiva.

***Todo cultivo positivo con bacilos Gram+, colonias negras en

AT y catalasa positivos deben ser enviados para laboratorios de

Página 67 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

referencia para la identificación microbiológica y de toxina, mediante:

▪ Urea y DNAsa (24 h).
▪ MALDI-ToF.
▪ PCR para el gen dtxR (6 h).
▪ Etc.

Detección de la toxina difterica

Prueba de Elek (inmunoprecipitación)
• Se coloca una tira de papel impregnada con
antitoxina diftérica sobre el cultivo.
• Resultado positivo: Formación de bandas de
precipitación (líneas blancas cruzadas).
• Resultado negativo: Ausencia de bandas.
PCR del gen tox (en laboratorios de referencia)
• Identifica la presencia del gen de la toxina
diftérica, confirmando la capacidad toxigénica
del microorganismo.

Epidemiología
• Distribución: universal
• Reservorio: humano y algunos alimentos contaminados
• Transmisión por gotas o por contacto (enfermos y portadores sanos)
• Antes del siglo XX, la difteria era una causa común de muerte infantil.
• Gracias a la vacunación, ha sido eliminada en países desarrollados.
• Persisten brotes en regiones con baja cobertura de vacunación:
o 2016: 78 casos en Haití, República Dominicana y Venezuela.
o 2017: 205 casos en Brasil, Haití, República Dominicana y Venezuela.
• En Argentina, el último caso confirmado fue en 2006 (Santa Fe).

Prevención y Control
1. Enfermedad de notificación obligatoria
2. Vacunación obligatoria: elimina colonización por cepas toxigénicas (no afecta las cepas no
toxigenicas) y evita diseminación a personas no inmunizadas.
o Vacuna pentavalente: 2, 4, 6 meses y 1er refuerzo a los 15-18 meses.
o Triple bacteriana celular (DPT): 2do refuerzo a los 5 años.
o Triple bacteriana acelular (DPTa): refuerzo a los 11 años, en embarazadas en la semana 20 y
personal de salud que asista menores de 12 meses a cada 5 años (en ese caso no se usa la
DT).
o Doble bacteriana (DT): Refuerzos cada 10 años
3. Medidas de control:
o Identificación y aislamiento de casos.
o Tratamiento profiláctico de contactos cercanos.
o Aislamiento de contactos en la difteria cutánea.
o Refuerzo de la vacunación en poblaciones en riesgo y contactos.
Importante
Una cepa toxigénica puede ser introducida nuevamente en una comunidad por los viajeros que
provengan de zonas endémicas de difteria.
Una cepa toxigénica puede ser adquirida de dos maneras:
1. Colonización directa:
o La cepa toxigénica entrante puede colonizar las fauces de personas que no hayan sido
colonizadas por cepas no toxigénicas locales.
2. Competencia con cepas residentes:
Página 68 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o La cepa toxigénica entrante puede colonizar las fauces de personas ya colonizadas con cepas
no toxigénicas.
o La nueva cepa toxigénica debe soportar una competencia que puede demorar tiempo para
desplazar la cepa residente.
El fago transportado por la cepa tox(+) puede entrar en fase lítica e infectar al resto de las bacterias
tox(-) residentes.

Mycobacterium leprae
Introducción
Es el agente etiológico de la lepra. Esta es una enfermedad infectocontagiosa crónica que afecta
principalmente:
• Piel
• Mucosas
• Nervios periféricos
Presenta un amplio espectro clínico, desde formas paucibacilares con escasas lesiones localizadas hasta
formas multibacilares con lesiones diseminadas.
La respuesta inmunológica del huésped determina el tipo de lepra que se desarrolla, afectando su
progresión y pronóstico.

Clasificación y Generalidades
El género Mycobacterium pertenece al:
• Orden Actinomycetales
• Familia Mycobacteriaceae
Se divide en:
1. Patógenos oportunistas:
o Mycobacterium kansasii
o Mycobacterium marinum
o Mycobacterium avium
2. Patógenos obligados:
o Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis).
o Mycobacterium leprae (lepra).

Características de Mycobacterium leprae

• Bacilo rectilíneo o ligeramente curvo con extremos redondeados.
• Grampositivo y ácido-alcohol resistente.
• No capsulados
• Aerobias estrictas
• Intracelular obligado, se multiplica en:
o Macrófagos cutáneos.
o Células de Schwann de los nervios periféricos.
• No crece en medios artificiales.
• Periodo de incubación largo: puede tardar entre meses y 5 años o más.
• Tiempo de multiplicación es de 12-14 días

Mecanismo de Transmisión
• Contagio directo de un paciente enfermo a una persona sana.
• El ser humano es el único reservorio conocido.
• Condiciones para el contagio:
Página 69 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

1. Contacto con un paciente bacilífero (eliminador de bacilos en secreciones nasales).

2. Sistema inmunológico comprometido frente a M. leprae.
3. Contacto prolongado e íntimo.
La transmisión es similar a la tuberculosis, pero menos contagiosa.

Patogenia e Inmunología
• M. leprae sobrevive y se multiplica dentro de células
fagocíticas.
• El sistema inmune innato es incapaz de eliminarla, por lo que
necesita del sistema inmune adaptativo dado por linfocitos T.
• La respuesta inmune del huésped determina la forma clínica:
o Lepra tuberculoide (respuesta inmunitaria fuerte).
o Lepra lepromatosa (respuesta inmunitaria débil).
Lepra tuberculoide
• Fuerte respuesta celular.
• Formación de granulomas, con pocos bacilos, alrededor de
fascículos nerviosos.
• Test de Lepromina positivo.
• Interleuquina 2 e Interferón gamma activan la inmunidad celular
tardía (RHS-IV).
Lepra lepromatosa
• Baja resistencia a la infección.
• Gran cantidad de bacilos dentro de macrófagos.
• Test de Lepromina negativo.
• Interleuquinas 4, 5 y 10 generan una respuesta antiinflamatoria
ineficaz.

Manifestaciones Clínicas
La lepra presenta un espectro clínico según la respuesta inmune del
paciente:
1. Lepra indeterminada:
o Fase de transición.
o Puede evolucionar a cualquier forma clínica.
2. Lepra tuberculoide:
o Lesiones hipopigmentadas con
anestesia.
o Afectación nerviosa temprana.
o Escasos bacilos en la piel.
3. Lepra lepromatosa:
o Lesiones cutáneas múltiples.
o Afectación nerviosa extensa.
o Gran cantidad de bacilos en la piel.
4. Formas intermedias (borderline o dimorfas):
o Características mixtas entre las formas anteriores.
Una correcta clasificación permite:
• Pronosticar la evolución del paciente.
• Identificar pacientes con alto riesgo de discapacidad.
• Seleccionar el tratamiento adecuado.

Página 70 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Diagnostico presuntivo:
Clínico-epidemiológico
• Historia de contacto prolongado con un enfermo.
• Caso sospechoso: Toda persona que presente máculas, nódulos, infiltraciones u otras lesiones
en piel, con pérdida de la sensibilidad térmica o dolorosa; o hipertrofias, dolor, calambres,
hormigueos, pérdida de fuerza por compromiso de nervios cubitales, medianos, ciáticos
poplíteos externos o tibiales posteriores.

Diagnostico laboratorial:
Bacteriológico
• Baciloscopia en:
o Muestras de piel.
o Lesiones nasales
o Lóbulos de la oreja.
• Se realiza con tinción de Ziehl-Neelsen.
• Positiva en formas multibacilares (lepromatosa) y negativa en formas
paucibacilares (tuberculoide).
• No se cultiva

Histopatológico
• Forma paucibacilares (Lepra tuberculoide): granulomas con linfocitos
y células epitelioides.
• Forma multibacilares (Lepra lepromatosa): macrófagos llenos de bacilos.
• Formas indeterminadas: infiltrados inflamatorios de linfocitos y monocitos de ubicación
perianexial y perineural.

Reacción de Lepromina
• Evalúa la inmunidad celular.
• No sirve de diagnóstico, solo para clasificación de forma.
• Se inocula lepromina intradérmico en antebrazo
izquierdo.
• Positiva en lepra tuberculoide.
• Negativa en lepra lepromatosa.

PCR (Reacción en cadena de la polimerasa)

• Permite la detección de ADN de M.
leprae.
• No disponible en Argentina actualmente.

Epidemiología
• Distribución: mundial (áreas endémicas)
• Reservorio: humano
• Transmisión: aerosoles
Según la OMS (2014):
• 213,899 casos en el mundo.
• Tasa de detección global: 3 por cada 100,000 habitantes.
• 94% de los casos en solo 13 países.

Página 71 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• América Latina:
o Disminución del 35% de casos entre 2004 y 2014.
o Brasil es el único país con alta endemia.
Argentina
• Endemicidad moderada.
• Áreas endémicas en noroeste, nordeste y centro del país.
• Casos esporádicos en otras regiones debido a migraciones.
• Tasa de prevalencia (2013): 1.4 por 100,000 habitantes.
• La enfermedad cumple criterios de eliminación según la OMS.

Prevención y Control
• NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
• Tratamiento de pacientes
• Quimioprofilaxis a contactos
• Evitar contacto prolongado con bacilíferos

Listeria monocytogenes
Introducción
La listeriosis es una enfermedad infecciosa de origen alimentario (ETA) causada por Listeria monocytogenes.
Puede presentarse como:
• Infección gastrointestinal autolimitada.
• Enfermedad invasiva grave, con alta letalidad en:
o Embarazadas
o Neonatos
o Ancianos
o Pacientes inmunocomprometidos

Características Generales de Listeria monocytogenes

• Bacilos grampositivos.
• Móviles, sin cápsula ni esporas.
• Parásito intracelular facultativo.
• Sobrevive en ambientes fríos (puede crecer en
refrigeración).
• Clasificación serológica:
o Existen 13 serotipos.
o 90% de los casos se deben a serotipos 1/2a, 1/2b y 4b.

Mecanismo de Patogenicidad
1. Invasión celular:
o Listeria monocytogenes utiliza internalinas para
adherirse e invadir a la célula epitelial y hepatocitos.
2. Escape del fagosoma:
o La bacteria lisa el fagosoma con:
▪ Listeriolisina O (LLO) (exotoxina formadora
de poros).
▪ Fosfolipasas.
3. Movilidad intracelular:
o Proteína polimerizante de actina, formando una cola
intracelular.
Página 72 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Permite desplazarse de célula a célula sin exponerse al sistema inmunológico.

4. Diseminación:
o Puede diseminarse a través del sistema nervioso central y la placenta.

Patogenia y Cuadros Clínicos de la Listeriosis

1. Infección gastrointestinal
• Causada por la ingestión de alimentos contaminados.
• Se presenta como gastroenteritis febril autolimitada.
• Puede translocarse a hígado generando hepatitis
piogranulomatosa y a partir de acá, generar bacteriemia.
2. Listeriosis en embarazadas
• Síndrome febril agudo con mialgias, artralgias, dolor de
espalda y cefalea.
• Mayor riesgo en el tercer trimestre (inmunosupresión
gestacional normal que ocurre).
• Puede causar:
o Aborto espontáneo (20% de los casos).
o Parto prematuro.
o Infección neonatal.
3. Listeriosis neonatal
• Forma precoz (adquirida intraútero y asociada a prematurez):
o Sepsis neonatal grave (similar a Streptococcus del grupo B).
o Alta mortalidad.
o Puede aislarse de la conjuntiva, el oído, la nariz, la garganta, el meconio, el líquido amniótico,
la placenta, la sangre y el LCR del niño, mostrando por tinción de Gram una enorme cantidad
de bacilos Gram+.
o La mayor cantidad de bacterias están en el pulmón y el intestino del neonato, lo que sugiere
que la infección se adquiere en útero por inhalación del líquido amniótico infectado, más
que por vía hematógena.
• Forma tardía (adquirida durante el parto):
o Meningitis neonatal, que se presenta unas 2 semanas después del parto en término. Listeria
es una de las 3 causas más importantes de meningitis neonatal
4. Bacteriemia
• Común en inmunocomprometidos.
• Síntomas inespecíficos: fiebre, mialgias y un cuadro prodrómico de diarrea y náuseas.
5. Infección del sistema nervioso central
• Puede causar:
o Meningitis (segunda causa en adultos mayores de 50 años y la causa más frecuente en
pacientes con linfomas o trasplantes de órganos o inmunosupresión por corticoides). En los
adultos. Tiene factor de riesgo principal en paciente con tumores líquidos o sólidos y segundo
en trasplantados que usan corticoides, alcoholistas, inmunosuprimidos, SIDA.
o Encefalitis y abscesos cerebrales.
o Romboencefalitis (forma grave con alta mortalidad).
6. Endocarditis
• Rara pero grave, con alta mortalidad.
• Afecta a la misma población que se afecta por S. viridans.
• Puede afectar válvulas nativas y protésicas.
7. Infecciones cutáneas
• Se observa en veterinarios y trabajadores de mataderos.
• Asociada al contacto con animales infectados.

Diagnóstico
1. Recolección de muestras:
Página 73 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Sangre (hemocultivos).
o Líquido cefalorraquídeo.
o Meconio, líquido amniótico, placenta, líquido articular...
2. Examen directo:
o Tinción de Gram → bacilos grampositivos.
3. Cultivo bacteriano:
o Crece en medios estándar, pero NO en medios selectivos para enteropatógenos.
o Si se sospecha listeriosis, se debe notificar al laboratorio para que usen medios selectivos a
ella.
4. Pruebas bioquímicas:
o Catalasa positiva.
o Beta-hemólisis en agar sangre.
5. Tipificación:
o Pruebas fenotípicas a inmunológicas (serotipos bacterianos)
6. Técnicas moleculares (PCR):
o Se usan en investigación epidemiológica de brotes.

Epidemiología y Transmisión
• Es una enfermedad de transmisión alimentaria y también una zoonosis.
• Puede presentarse como casos esporádicos o brotes.
• Reservorios:
o Animales (ganado, aves de corral o silvestres, peces y otros mamíferos)
o Ambientes contaminados (desagües, suelo, desechos industriales, alimentos, hielo,
vegetación, materia fecal de animales, efluentes…).
Vías de transmisión
1. Ingesta de alimentos o agua contaminados:
o Quesos frescos, leche no pasteurizada, carnes crudas.
o Verduras, mariscos y productos listos para consumo.
o Manos sucias por contacto con heces de animales.
2. Transmisión materno-fetal:
o Transplacentaria o durante el parto.
3. Infección cutánea por contacto con animales infectados:
o Veterinarios y trabajadores de mataderos o contacto con abortos vacunos.
4. Infección hospitalaria:
o Transmisión cruzada en neonatología.

Población más susceptible: gestantes, neonatos y adultos mayores de 60 años.

Medidas de Prevención
1. Evitar contaminación cruzada:
o Separar alimentos crudos y cocidos.
o Uso de tablas y utensilios separados.
2. Cocción adecuada:
o Carnes y productos animales deben cocinarse completamente.
o Alimentos refrigerados deben recalentarse de manera uniforme.
3. Higiene alimentaria:
o Lavar frutas y verduras antes de consumirlas.
o Limpiar la heladera regularmente, pues la bacteria puede reproducirse en la temperatura de
4ºC
4. Control en población de riesgo:
o Embarazadas, neonatos, ancianos >60 años e inmunocomprometidos deben evitar
alimentos de alto riesgo.
o Monitoreo de trabajadores de la industria alimentaria.
Página 74 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Resumen Final
• Listeria monocytogenes es una bacteria grampositiva intracelular que causa listeriosis.
• Se transmite por alimentos contaminados y puede afectar embarazadas, neonatos e
inmunocomprometidos.
• La infección puede causar gastroenteritis, meningitis, sepsis y endocarditis.
• Su diagnóstico requiere cultivo, pruebas bioquímicas y PCR.
• La prevención se basa en higiene alimentaria y control en poblaciones de riesgo.

Mycoplasma pneumoniae
Introducción
Este es un patógeno humano estricto que causa infecciones respiratorias como:
• Traqueobronquitis
• Neumonía atípica
• Faringitis
La enfermedad afecta a niños en edad escolar y adultos jóvenes y puede presentarse durante todo el año.

Características Generales de Mycoplasma pneumoniae

• Bacterias sin pared celular.
• Muy pequeñas y pleomórficas.
• Membrana plasmática reforzada con esteroles (obtenidos del huésped).
Diferente de las otras bacterias que no tienen esteroles. Permite la fusión de
membrana con los huéspedes.
• No se tiñen con la tinción de Gram, por la ausencia de pared celular.
• No esporulados
• Resistentes a antibióticos betalactámicos, pues no tienen pared.
• Genoma circular de ADN bicatenario, es decir pequeño y limitado.

Mecanismos de Patogenicidad
1. Adherencia al epitelio respiratorio:
o Mycoplasma pneumoniae se une mediante una estructura
especializada de anclaje.
o Proteínas clave: adhesina P1, P30, P116, HMW1 y 3.
o Se adhiere a cilios del epitelio respiratorio.
2. Silioestasis y destrucción celular:
o Provoca pérdida de cilios (silioestasis) y subsecuente a las células.
o Afecta la depuración mucociliar superiores, favoreciendo la colonización de las vías aéreas
inferiores por ella y por otros patógenos.
o Ese proceso es el responsable por la tos
persistente que tiene los pacientes sintomáticos
3. Producción de radicales tóxicos:
o Libera peróxidos y superóxidos, causando daño
tisular del epitelio ciliado.
o Induce estrés oxidativo y lisis celular.
4. Inflamación y activación inmunológica:
o Activa linfocitos B y T policlonales
(superantígeno).
o Induce factores proinflamatorios:
▪ TNF-α
▪ IL-1
Página 75 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

▪
IL-8
o Contribuye al daño pulmonar en la neumonía.
5. Mimetismo molecular y autoinmunidad:
o Las proteínas de adhesión tienen homología con proteínas humanas.
o Puede inducir respuesta autoinmune y complicaciones sistémicas.

Cuadros Clínicos
1. Infecciones respiratórias superiores e inferiores
• Faringitis, traqueobronquitis, otitis y neumonía atípica (conocida como "neumonía ambulatoria" o
"neumonía que camina").:
o Dolor de garganta, tos seca persistente, congestión nasal.
o Puede confundirse con infecciones virales.
o Puede durar semanas o meses.
2. Complicaciones extrapulmonares: dado por mimetismo molecular de autoanticuerpos
• Anemia hemolítica
• Meningoencefalitis
• Artritis reactiva
• Erupciones cutáneas
• Disfunción renal y miocarditis

Diagnóstico
1. Métodos directos
• Cultivo bacteriano: “Gold standard”
o Muestra: secreciones respiratorias o líquidos de punción.
o Difícil y lento (1-2 semanas) y de baja sensibilidad.
o Requiere medios especiales con esteroles.
• Detección de antígenos:
o No es el método de elección
o Inmunoensayos enzimáticos (moderada sensibilidad – 60%).
• PCR (Reacción en cadena de la polimerasa):
o Alta sensibilidad y especificidad.
o Detecta ADN bacteriano en secreciones respiratorias (nasofaríngeas o esputo).
o Método ideal, pero no disponible en todos los laboratorios.
2. Métodos indirectos (serología)
• Crioaglutininas:
o Auto-anticuerpos IgM que aglutinan eritrocitos a 4°C, específicamente al Ag-I de los GR
alterados.
o Presente en el 50-70% de los
casos.
o Baja sensibilidad y
especificidad.
o Diversas infecciones bacterianas
o virales También producen
crioaglutininas
• Detección de IgM específica:
o Aparece a la primera-segunda
semana de infección.
o Indicador de infección aguda.
o Detección + frecuente en niños
o En general, no se detecta en las
reinfecciones
o Cuando negativa, No descarta infección aguda
• Detección de IgG específica:
Página 76 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

oAparición + tardía que IgM-a-Mycoplasma

oDetectable 2 semanas post-infección.
oPermanece elevada durante 3-6 semanas y declina gradualmente por meses o años.
• Aumento del título de IgG (par serológico):
o Diagnóstico retrospectivo (1 mes).
o Requiere 2 muestras con 2 semanas de diferencia.

Epidemiología
Patógeno humano exclusivo.
• Se transmite por gotas de Flügge respiratorias.
• Más frecuente en niños en edad escolar (5-15 años), donde la clínica + común es la infección de la
VRS.
• En ancianos suele debutar neumonía.
• Brotes o casos aislados esporádicos en comunidades cerradas:
o Escuelas, cuarteles, geriátricos.
o 25-75% de las neumonías en estas poblaciones.
• Periodo de incubación largo (2-3 semanas).
• Infecciones recurrentes son comunes.

Profilaxis
• Paciente enfermo:
o Tratamiento antibiótico (¡no beta-lactámicos!)
• Pacientes hospitalizados:
o Aislamiento respiratorio (por gotas)
• Inmunoprofilaxis:
o No existen vacunas

Resumen Final
• Mycoplasma pneumoniae es un patógeno humano exclusivo que causa neumonía atípica y
traqueobronquitis.
• Se transmite por gotas respiratorias y es frecuente en niños y adultos jóvenes.
• Su patogenicidad se debe a adhesión epitelial, destrucción celular, inflamación y mimetismo
molecular.
• No existe vacuna; la prevención se basa en control de transmisión.

Géneros Chlamydia y Chlamydophila

Introducción
El video corresponde a una clase teórica sobre los géneros Chlamydia y Chlamydophila, enfocada en:
• Chlamydia trachomatis
• Chlamydophila pneumoniae
• Chlamydophila psittaci
Estas bacterias son intracelulares obligadas, con un ciclo biológico característico que las diferencia de otras
bacterias.

Características Generales
• Presentan similitudes morfológicas y estructurales de Bacterias gramnegativas que contienen LPS,
pero sin peptidoglucano en la pared celular.
Página 77 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Intracelulares obligadas, que se desarrollan dentro de vacuolas especializadas de células eucariotas,

denominadas cuerpos de inclusión.
• Inmóviles
• Genoma de pequeño tamaño
• Metabolismo dependiente del huésped, incapaces de producir ATP de forma
autónoma.
• Dos formas en su ciclo metabólico:
o Cuerpo elemental: forma de resistencia, infecciosa, extracelular y
metabolicamente inactiva.
o Cuerpo reticulado: forma replicativa, intracelular, no infecciosa y de
metabolismo activo.

Mecanismo de Infección
1. Ingreso y adherencia del cuerpo elemental a células
epiteliales.
2. Endocitosis mediada por receptores y formación de una
vacuola denominada inclusión.
3. Inhibición de la fusión fagolisosomal, evitando la
degradación por el sistema inmune.
4. Transformación en cuerpo reticulado, permitiendo la
replicación intracelular.
5. División binaria del cuerpo reticulado, ocupando toda la
célula huésped.
6. Transformación en cuerpos elementales para ser liberados e
infectar nuevas células.

Chlamydia trachomatis
• Patógeno humano estricto, transmitido por contacto
directo.
• Se divide en biovariedades:
1. Tracoma (serotipos A, B, C): conjuntivitis crónica,
causa de ceguera en zonas endémicas.
2. Infecciones urogenitales (serotipos D-K): uretritis no
gonocócica, cervicitis, enfermedad inflamatoria
pélvica.

Página 78 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

3. Linfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2, L3): enfermedad de transmisión sexual con
afectación ganglionar.

Manifestaciones clínicas:
Tracoma ocular
• Conjuntivitis folicular crónica que progresa a cicatrización y
ceguera.
• Primera infección en la infancia, se agrava con reinfecciones
sucesivas.
• Endémica en países con condiciones sanitarias deficientes.
Linfogranuloma venéreo (LGV)
• Infección por C. trachomatis serotipos L1, L2 y L3.
• Fases clínicas:
1. Infección primaria: Úlcera genital indolora en el sitio de entrada
luego de 3-30 días.
2. Infección secundaria: Linfadenopatía inguinal con formación de
bubones dolorosos + síntomas sistémicos. 20% de los pacientes no
tratados presentan recidivas.
3. Complicaciones de la fase crónica ulcerativa: fístulas, obstrucción linfática con elefantiasis
de la zona e infertilidad.
Infecciones urogenitales
• Causa principal de uretritis no gonocócica en hombres con secreción uretral y disuria. Además,
pueden tener epididimitis, proctitis e infertilidad.
• Cervicitis mucopurulenta en mujeres es lo más frecuente, pero también pueden
tener uretritis, salpingitis, EIP e infertilidad.
• Puede evolucionar a enfermedad inflamatoria pélvica y esterilidad.
Infecciones perinatales
• Transmitidas al recién nacido en el paso por el canal de parto.
• Causan:
o Conjuntivitis neonatal (5-12 días postparto).
o Neumonía del lactante (taquipnea, tos persistente).

DIAGNÓSTICO:

Métodos Directos
1. Estudio Citológico:
o Identificación de inclusiones intracelulares
en raspados conjuntivales teñidos con
Giemsa o cervicales con Papanicolau.
o Método de baja sensibilidad y especificidad,
reemplazado por pruebas moleculares.
2. Detección de Antígenos: uno de los 2 métodos más
usados
o Inmunofluorescencia directa (IFD): Se usa
un anticuerpo fluorescente contra proteínas
de la pared bacteriana.
o ELISA (Ensayo inmunoenzimático): Detecta
antígenos específicos de C. trachomatis en
muestras urogenitales.
3. Amplificación de Ácidos Nucleicos (NAATs - PCR y LAMP): uno de los 2 métodos más usados
o Técnica más sensible y específica.
Página 79 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Se puede realizar en muestras no invasivas, como orina o frotis vaginal.

o Método de referencia en tamizaje de infecciones de transmisión sexual.
4. Cultivo en Monocapa Celular:
o Cultivo en líneas celulares eucariotas.
o Alta especificidad, pero poco utilizado debido a su complejidad y requerimientos
técnicos.
o Muestras deben ser transportadas en frío y procesadas rápidamente.
Métodos Indirectos (Serología)
• Se basa en la detección de anticuerpos en suero por IF o fijación del complemento.
• Poco útil para infecciones urogenitales recientes, pero útil en:
o Linfogranuloma venéreo (LGV) y neumonía neonatal.

Epidemiología
Tracoma
• Reservorio: niños con infección ocular
• Transmisión: contacto directo con secreciones
LGV e infecciones urogenitales
• Reservorio: paciente infectado
• Transmisión: contacto sexual
• Factores de riesgo: múltiples parejas sexuales, historia previa y/o presencia de otras ITS (una ITS
puede ser una infección marcadora de otras ITS)
Infecciones perinatales
• Reservorio: embarazada infectada
• Transmisión: canal del parto

Chlamydophila pneumoniae
• Patógeno humano estricto, asociado a neumonías atípicas.
• Vía de transmisión: aérea, por gotas respiratorias.
• Infecciones respiratorias:
1. Mayoría son asintomáticas o leves (Faringitis, sinutitis, otitis) (fase inicial).
2. Neumonía atípica, (faringitis que puede evolucionar a bronquitis y neumonía).
• Infección persistente crónica: asociada a asma, Alzheimer, artritis, arteriosclerosis y otras
enfermedades inflamatorias crónicas.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de Chlamydophila pneumoniae se realiza principalmente mediante métodos

indirectos, ya que los métodos directos requieren laboratorios especializados y no siempre permiten
diferenciar entre infección aguda, crónica o reinfección.
1. Métodos Directos: se usan más en investigación
o Cultivo celular: requiere líneas celulares eucariotas y es difícil de realizar en laboratorios
clínicos de rutina.
o Detección de antígenos mediante inmunofluorescencia o ELISA.
o Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): método más sensible y específico, pero se utiliza
principalmente en estudios epidemiológicos.
2. Métodos Indirectos (Serología):
• Detección de anticuerpos específicos contra Chlamydophila pneumoniae mediante métodos
serológicos como:
o Inmunofluorescencia (MIF)
o ELISA
o Fijación de complemento
Página 80 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

IgM anti-Chlamydophila pneumoniae:

• Se eleva entre 2 a 3 semanas post-infección.
• Disminuye en sangre luego de 4 a 6 meses.
• Generalmente se observa en la primoinfección y no suele hallarse en reinfecciones
posteriores.
IgG anti-Chlamydophila pneumoniae:
• Aumenta entre 4 a 7 semanas post-infección.
• Disminuye lentamente en sangre, pudiendo permanecer detectable hasta 3 años.
• Una cuadruplicación del título (par serológico) de anticuerpos IgG indica una infección
aguda o reinfección.

Epidemiología

• Transmisión aérea: se transmite por secreciones respiratorias de personas infectadas o portadores

asintomáticos.
• Presenta un amplio rango de hospedadores: caballos, reptiles, anfibios, marsupiales y humanos
• Causa hasta el 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad.
• Alta seroprevalencia en la población general:
o La primoinfección ocurre en la infancia (3-14 años).
o 50% de los adolescentes tienen anticuerpos.
o En adultos mayores, la seroprevalencia supera el 80%.
• Estudios en Argentina indican que la seroprevalencia es del 36% en niños y del 80% en adultos.
• Se ha relacionado con infecciones respiratorias persistentes y enfermedades crónicas, incluyendo
asma y arteriosclerosis.

Chlamydophila psittaci (Psitacosis)

• Zoonosis transmitida por aves infectadas.
• NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
• Vía de transmisión: inhalación de aerosoles de secreciones aviares.
• Fases clínicas:
o Síntomas inespecíficos: fiebre, cefalea, mialgias.
o Complicaciones: neumonía grave, miocarditis, endocarditis,
encefalitis, queratoconjuntivitis, ictericia y falla multiorgánica.
En mujeres embarazadas puede manifestarse como neumonía,
hepatitis, insuficiencia renal, sepsis, parto prematuro y muerte.
• Personas en riesgo: Veterinarios, trabajadores avícolas, criadores de aves y personal de tiendas de
mascotas. Personas con contacto frecuente con aves silvestres o exóticas.
• Período de incubación: 5-15 días.

Diagnóstico
El diagnóstico de Chlamydophila psittaci se basa en serología y pruebas moleculares, ya que el cultivo es
poco práctico y requiere medidas de bioseguridad estrictas.
1. Métodos Indirectos (Serología):
o Detección de anticuerpos específicos contra Chlamydophila psittaci mediante fijación de
complemento o microinmunofluorescencia.
o Títulos elevados pueden indicar infección activa.
o Títulos bajos pueden deberse a reactividad cruzada con Chlamydophila pneumoniae o C.
trachomatis.
2. Métodos Directos:
o Cultivo celular: no recomendado debido a dificultades técnicas y riesgos biológicos.

Página 81 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Detección de ácidos nucleicos (PCR): permite identificar el ADN bacteriano en muestras

respiratorias o sanguíneas.
El video menciona que las pruebas moleculares aún no están validadas para uso clínico rutinario en
humanos.

Prevención y Control
Transmisión
La mayoría de las infecciones por C. psittaci en los humanos se debe a la exposición a aves infectadas.
El contagio se produce por la inhalación de aerosoles de las secreciones de aves infectadas, por
contacto directo o por el manejo de productos derivados de éstas.
Prevención
• Evitar el contacto y los aerosoles de la materia fecal de aves.
• Trabajadores avícolas: mascarilla para protección respiratoria y guantes.
En Argentina: ¡¡¡Enfermedad de notificación obligatoria!!!

Resumen Final
• Chlamydia trachomatis causa infecciones oculares, urogenitales y perinatales.
• Chlamydophila pneumoniae se asocia con neumonía atípica y enfermedades crónicas.
• Chlamydophila psittaci causa psitacosis, una zoonosis transmitida por aves.

Géneros Nocardia y Actinomyces

Género Nocardia
Introducción
• Nocardiosis, término que se refiere a las infecciones causadas por bacterias del género Nocardia.
• Son responsables de procesos pulmonares o sistémicos, con mayor prevalencia en pacientes con
inmunodepresión celular.

Clasificación y especies relevantes

• Pertenece a la familia Nocardiaceae dentro del orden Actinomycetales.
• Especies más destacadas:
o Nocardia asteroides (+ frecuente)
o Nocardia brasiliensis
o Nocardia caviae
o Nocardia farcinica (+ virulenta)
Epidemimología
• Son saprófitos del suelo, encontrándose en suelos ricos en desechos vegetales y materia orgánica.
• Comunes de regiones tropical y subtropical: México, América central, Sudamérica e India.
• Casos esporádicos
• Mayor frecuencia en adultos masculinos
• Raro: brotes o epidemias intrahospitalarias por contaminación de fómites o contagio aéreo persona-
persona
• Vías de transmisión:
1. Inhalatoria (la más frecuente).
2. Cutánea (por inoculación traumática) – es más rara.
Factores de riesgo
• Inmunodeficiencia celular, incluyendo:

Página 82 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Pacientes con VIH en estadios avanzados (SIDA).

o Trasplantados bajo terapia inmunosupresora.
o Pacientes en quimioterapia o bajo tratamiento con corticoides.
o Alcoholismo, diabetes, linfoma.

Morfología y biología
• Bacilos aerobios estrictos, con filamentos finos y ramificados. Segmentación en
elementos bacilares o cocoides.
• Patógeno intracelular (supervivencia intrafagocítica).
• Se tiñen de manera irregular con la tinción de Gram, pareciendo Gram-negativo
con cadenas internas Gram-positivas.
• Contienen pared con ácido nocardiomicólico, lo que le confiere resistencia a la
decoloración por ácido. Además, inhibe la acción de los fagosomas
• Se reportan como bacilos ácido-alcohol resistentes débiles.
• Se desarrollan en cultivos, agar miel y glucosado de Sabouraud entre 37-45ºC.

Factores de patogenicidad
• Aunque se han descrito toxinas en Nocardia, no se ha vinculado completamente
con la patogenia.
• Producen reacción inflamatoria piogénica aguda, rodeada por tejido de
granulación.
• Lo más relevante es su capacidad de evasión inmunitaria:
o Catalasa y superóxido dismutasa: neutralizan el peróxido de hidrógeno y
el superóxido generados por los fagocitos.
o Sobrevivencia en macrófagos:
▪ Evita la fusión del fagolisosoma por el factor cordón.
▪ Impide la acidificación del fagosoma, resistiendo la degradación.

Manifestaciones clínicas
Formas de presentación
1. Pulmonar:
o Neumonía subaguda, aguda o crónica con características similares a tuberculosis.
o Absceso pulmonar agudo.
o Enfermedad cavitaria crónica.
2. Síndrome linfocutánea/celulitis (por inoculación traumática con material orgánico del suelo): menos
frecuente
o Evolución subaguda.
o Puede originarse tras picaduras de insectos/animales.
3. Diseminada (más común en pacientes inmunodeprimidos): forma más frecuente
o Frecuente compromiso del sistema nervioso central con formación de abscesos cerebrales.
o También puede afectar: ojos (queratitis), piel y TCS, riñón, osteoarticular y corazón.

Diagnóstico
• Muestras: esputo, líquido pleural, punción-aspiración de nódulo o absceso.
• Se realiza mediante:
1. Observación microscópica directa: bacilos gram+ filamentosos.
2. Cultivo de muestras.: crecimiento lento en Sabouraud, Lowenstein-Jensen,
Profilaxis:
• No es habitual el contagio interhumano
• No hay medidas preventivas
• No hay vacunas

Página 83 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Género Actinomyces
Definición: Actinomicosis es un proceso granulomatoso, supurativo, subagudo/crónico, localizado. Hay
formación de masas pseudotumorales, firmes, leñosas, fístulas.
Agente causal: bacterias de los géneros Actinomyces o Arachnia

Morfología y biología
• Bacilos Gram-positivos, pleomórficos, filamentosos, BAAR negativos.
• Se agrupan en letras chinas
• Anaerobios estrictos o facultativos.
• No forman esporas.
• Morfológicamente, presentan estructuras similares a las de Nocardia, pero tienen un crecimiento
más lento y son anaerobios en su mayoría.
• Colonizan la mucosa de la boca, bronquial o el tracto respiratorio inferior, el tracto gastrointestinal y
el tracto genital femenino.
Factores predisponentes
• Mala higiene dental.
• Traumatismos en la mucosa oral (cirugías dentales, extracción de piezas dentales).
• Diabetes mellitus.
• Tuberculosis.
• Tratamiento con corticoides.
• Cuerpo extraño (DIU).
• Enfermedades de las mucosas (úlceras, infecciones previas).
• Otras inmunodeficiencias (VIH, postrasplante, radio/quimioterapia)

Patogenia y transmisión
• Son infecciones endógenas, lo que significa que no se
adquieren del ambiente, sino que provienen de la flora
comensal del cuerpo.
• Se activan cuando hay una disrupción en la barrera mucosa
debido a:
o Traumatismos.
o Cirugías previas.
o Infecciones concomitantes.
• La diseminación de la infección es lenta y progresiva,
formando masas inflamatorias crónicas con secreción purulenta que supura a través de fístulas.
• Lesión madura: Drenaje con gránulos de azufre (estructuras amarillentas visibles en la secreción
purulenta), característica importante en el diagnóstico.
• LT helper focalizan la infección, se activan macrófagos, que fagocitan y producen Ig.
• Infecciones polimicrobianas

Formas clínicas
1. Actinomicosis cervicofacial (la más frecuente)
• Se asocia a mala higiene dental, caries dentales avanzadas y
procedimientos odontológicos.
• Formación de abscesos en la mandíbula, cuello y cara.
• Evolución progresiva con formación de fístulas de drenaje. Secreción
con gránulos de azufre característicos.
2. Actinomicosis torácica
• Se origina por aspiración de secreciones orales contaminadas.
• Puede confundirse con tuberculosis o cáncer pulmonar.
Página 84 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

• Se presenta con:
o Neumonía crónica.
o Abscesos pulmonares.
o Derrame pleural con empiema.
3. Actinomicosis abdominal
• Se asocia con cirugías previas (apendicitis, diverticulitis, colitis,
úlceras intestinales).
• Puede presentarse como:
o Masa pseudo-tumoral en el abdomen.
o Abscesos intraabdominales con fistulización.
• Puede afectar órganos cercanos como hígado y bazo.
4. Actinomicosis pélvica
• Principalmente en mujeres con dispositivo intrauterino (DIU).
• Puede manifestarse incluso meses o años después de la colocación o extracción del DIU.
• Puede evolucionar a una enfermedad inflamatoria pélvica crónica con formación de abscesos.

Diagnóstico
• Punción/aspiración y biopsia en recipiente estéril.
• OD: Gram +, tinción de Kinyoun -> filamentos cortos, flexuosos, ramificados.
• Cultivo en medios anaerobios, Agar sangre o tioglicolato, manteniendo la muestra durante al menos
4 semanas.
• Observación de gránulos de azufre en la secreción.
• Estudio histopatológico para descartar neoplasias.

Medidas preventivas:
• Buena higiene oral para prevenir la actinomicosis cervicofacial.
• Cobertura antibiótica de las extracciones dentales, amigdalectomía, apendicectomía e
intervenciones ginecológicas

Borrelia
Introducción
• Borrelia es un género de espiroquetas transmitidas por artrópodos, responsables de dos
enfermedades principales:
o Fiebre recurrente (B. recurrentes).
o Enfermedad de Lyme (B. burgdorferi).

Historia de la enfermedad de Lyme

• En 1909, se describen los primeros casos de la enfermedad.
• En 1975, en Lyme, Connecticut, se documenta una epidemia de artritis en niños.
• En 1982, el Dr. Willy Burgdorfer aísla la bacteria Borrelia burgdorferi, agente causal de la enfermedad.

Taxonomía y clasificación
• Orden: Spirochaetales.
• Familia: Spirochaetaceae.
• Géneros:
o Treponema (causante de sífilis).
o Borrelia (causante de la fiebre recurrente y la enfermedad
de Lyme).

Página 85 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

Distribución geográfica
• Borrelia es endémica en:
o EE.UU., Europa, Asia y algunas regiones de África.
• Vectores y reservorios:
o Garrapatas del género Ixodes (Ixodes scapularis, Ixodes pacificus, Ixodes ricinus).
o Piojos en algunas especies de Borrelia.
o Reservorios: garrapatas, ciervo de cola blanca, ratones, aves silvestres.

Vectores y transmisión
• Diferentes vectores según la especie:
o En algunos casos, la transmisión es por piojos (Pediculus humanus) entre hombre-hombre.
o En la mayoría de los casos, las garrapatas Ixodes son el principal vector (animal-hombre). En
Argentina: Ornithodoros y Amblyoma).
• Reservorios animales:
o Ciervos, roedores y algunas aves albergan Borrelia y sirven como fuentes de infección.
• Distribución en América del Sur:
o Argentina: Ixodes pararicinus.
o Uruguay y Brasil: Ixodes aragaoi.
• OBS.: las garrapatas pueden ser tanto reservorio cuanto vector.

Morfología y estructura
• Espiroqueta helicoidal, con estructura característica.
• Se observan las siguientes capas de adentro hacia afuera:
1. Cilindro protoplasmático.
2. Membrana citoplasmática.
3. Pared celular (fina, con características de Gram-negativo).
4. Vaina externa o envoltura.
• Movilidad activa gracias a los flagelos periplásmicos o
endoflagelos.

Cultivo y características biológicas

• Se cultiva en condiciones microaerófilas con altos requerimientos nutricionales.
• No se tiñe bien con la tinción de Gram:
o Se comporta ni como Gram-positivo ni como Gram-negativo. Algunos dicen que sería Gram
negativa por la fina PC.
o Para su observación, se usan:
▪ Tinción de Giemsa.
▪ Microscopía de campo oscuro.

Patogénesis e inmunidad
• Fiebre recurrente:
o Causada por la alta variación antigénica de la bacteria.
o Se caracteriza por ciclos de fiebre y recaídas.
o Inmunidad: inmunoglobulinas de corta duración, excepto cuando la bacteria persiste en
sangre por periodos mayores -> recaídas.
• Enfermedad de Lyme:
o Los inmunocomplejos circulantes y complemento afectan:
▪ Articulaciones: se depositan y erosiona hueso y cartílago, generando artritis.
▪ Sistema nervioso central.
o LPS bacteriano estimula liberación de IL-1 y causa fiebre.
o Borrelia burgdorferi rara vez se aísla en fases avanzadas, lo que sugiere que la patogenia es
mediada por el sistema inmune.

Página 86 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o Inmunidad: IgM anti flagelo. Luego policlonal con Ig totales (IgG1 e IgG3), inmunocomplejos
circulantes, crioaglutininas, factor reumatoideo y AC antinucleares.

Manifestaciones clínicas
Fiebre recurrente
• Causada por garrapatas o piojos.
• Síntomas:
o Fiebre alta en picos con descenso brusco de
temperatura.
o Hipotensión y sepsis en algunos casos.
Enfermedad de Lyme
Se presentan tres fases clínicas:
1. Fase aguda (temprana localizada):
o Síndrome gripal.
o Dolores articulares.
o Eritema migratorio (lesión cutánea
característica).
2. Fase temprana diseminada:
o Puede tardar meses o años en aparecer.
o Diseminación de la bacteria a:
▪ Sistema nervioso.
▪ Corazón.
▪ Articulaciones.
3. Fase tardía diseminada:
o Ocurre años después de la infección.
o Compromiso neurológico severo:
▪ Debilidad muscular.
▪ Trastornos cognitivos.

Diagnóstico
• Fiebre recurrente:
o Se detecta en muestras de sangre.
o El objetivo es observar las bacterias
o Se puede realizar:
▪ Frotis sanguíneo.
▪ Microscopía de campo oscuro.
▪ Giemsa
o Cultivo: exigentes nutricionalmente, se incuba mínimo 2 semanas.
o No se recomienda serologías dada la variación antigénica de esas especies

• Enfermedad de Lyme:
o Estudios serológicos (IgM positiva entre la 2ª y 4ª semana).
▪ IgG positiva después de 4 a 6 meses.
▪ IFI: títulos mayores a 1/40 para IgM o 1/160 para IgG (reacción cruzada con
Leptospira, Treponema, factor reumatoideo, proteína C reactiva).
▪ ELISA
▪ Western Blot se usa para confirmar casos dudosos de ELISA.
o PCR

Prevención:
o Control de garrapatas y pulgas en áreas endémicas.
o Uso de ropa protectora y repelentes en zonas de riesgo.
o Inspección de la piel tras actividades al aire libre.
Página 87 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

o No hay vacunas

Bartonella
Introducción
• Bartonella es un género de bacterias Gram-negativas.
• Infecta células del tejido linfoide y endotelial y produce proliferación
• Todas las spp., producen infecciones persistentes en artrópodos y en vertebrados.
• Fue aislada por primera vez a principios del siglo XX por Alberto Barton.
• Pertenece a la familia Bartonellaceae.
• Las especies más relevantes son:
o Bartonella bacilliformis.
o Bartonella quintana.
o Bartonella henselae.

Características generales
• Bacilos Gram-negativos: Giemsa/Wright
• Intracelular (eritrocitos)
• Flagelos polares (in vitro)
• Pequeños y pleomórficos.
• Difícil cultivo: requiere altas exigencias nutricionales a 25-28ºC y 2 a 6 semanas de incubación.
• Afecta principalmente:
o Tejido linfoide y endotelial.
o Produce proliferación celular en estos tejidos.

Mecanismo de transmisión
• Transmitida por vectores (relación
específica entre especie de Bartonella y su
vector).
• Vectores involucrados:
o Dípteros (mosquitos, moscas de
la arena): B. bacilliformis.
o Piojos: B. quintana.
o Pulgas y garrapatas: B. henselae.
• Puede haber transmisión interhumana
por piojos.

Manifestaciones clínicas
Las diferentes especies de Bartonella causan enfermedades específicas:
1. Enfermedad de Carrión (Bartonella bacilliformis)
• Transmitida por la mosca de la arena (Lutzomyia o Phlebotomus).
• Endémica en Perú, Ecuador y Colombia.
• Presenta dos fases clínicas:
1. Fase aguda (Fiebre de Oroya): hemática
▪ Invasión de glóbulos rojos.
▪ La bacteria consume el hierro
▪ Hemólisis severa por estímulo de SER → anemia grave.
▪ Síntomas: fiebre, mialgias, artralgias y cefaleas.
2. Fase crónica (Verruga peruana):
▪ Invasión de células endoteliales.
Página 88 de 89
 Bacterias de final (2025) | Jhonatan Maraschin

▪ Aparición de nódulos cutáneos granulomatosos (1-2 cm) con aspecto

angioproliferativo.
• Historia del descubrimiento:
o Fue descrita tras la autoinoculación del estudiante peruano Carrión, quien falleció tras
desarrollar la fase aguda.
o En 1905, Alberto Barton identificó la bacteria en glóbulos rojos.

2. Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae)

• Reservorio principal: gatos domésticos.
• Transmisión: arañazo, mordedura o contacto con pulgas de gato.
• Manifestaciones:
o Linfadenopatía localizada (se autolimita en 6-12 semanas).
o En casos graves:
▪ Hepatoesplenomegalia.
▪ Afectación ocular (neuroretinitis).

3. Fiebre de las trincheras o fiebre de 5 días (Bartonella quintana)

• Transmitida por el piojo humano (Pediculus humanus).
• Documentada en la Primera Guerra Mundial.
• Síntomas:
o Fiebre recurrente de 5 días (de ahí el nombre quintana).
o Cefalea intensa.
o Dolores óseos severos.
• Puede causar:
o Endocarditis subaguda.
o Bacteriemia crónica en inmunodeprimidos.

4. Angiomatosis bacilar
• Causada por Bartonella henselae y Bartonella quintana.
• Más común en pacientes inmunodeprimidos o desnutridos.
• Afecta tejidos como:
o Piel → lesiones angioproliferativas.
o Órganos internos → compromiso hepático y óseo.

Diagnóstico: clínico-epidemiológico y laboratorial

• Se observa leucocitosis, anemia, hiperbilirrubinemia directa.

• Frotis en fase aguda con observación directa al microscopio post tinción.
• Cultivo (HC y mielocultivo) y biopsia de granulomas. ↑ VPP ↓VPN
• Serología: ELISA, WB. Puede haber reacciones cruzadas.
• PCR

Prevención
• Evitar contacto con vectores (control de mosquitos, piojos y pulgas).
• Control de gatos y su higiene.
• Medidas de higiene personal para evitar infestaciones de piojos.

Página 89 de 89