Equipo 3
Fisiología
materna
Pecina Castillo Zaira Johanna
Rodriguez Liceaga Guillermo Evaristo
Vega Estrada Cynthia Sarai
Lopez Rincon Luis Tadeo
Aparato
reproductor
Útero
Mujer no embarazada: 70 g, casi
sólido excepto por una cavidad de 10 mL
o menos.
El volumen total del contenido uterino al
término de la gestación promedia 5 L,
pero puede ser de 20 L o más.
Término de la gestación: 1100 g.
Útero
Hipertrofia uterina: Se estimula por los estrógenos y tal vez la progesterona.
Estiramiento e hipertrofia de las células musculares y producción limitada de nuevos
miocitos.
Las paredes se engrosan en grado considerable y se fortalecen durante los primeros
meses del embarazo, después se adelgazan de modo gradual.
Forma y posición del útero
12 SDG: El fondo y el cuerpo se tornan
globulares y casi esféricos.
Al final de las 12 SDG: El útero agrandado sale
de la pelvis.
Desplaza los intestinos en sentido lateral y
hacia arriba casi llegando al hígado.
Contractilidad uterina
En las etapas iniciales el útero se puede contraer de manera irregular → Cólicos leves.
En el segundo trimestre es posible percibir las contracciones a la exploración bimanual.
Las contracciones de Braxton Hicks son esporádicas, con una intensidad de 5-25 mmHg y
aumentan durante las últimas dos semanas
Flujo sanguíneo uteroplacentario
Ecografía Doppler → Aumento progresivo del flujo sanguíneo uteroplacentario durante el
embarazo.
Las tasas de flujo se elevan de 450 mL/min → Segundo trimestre.
500-750 mL/min → 36 SDG
Regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario
Los vasos que irrigan al cuerpo uterino se ensanchan y alargan, pero conservan su
función contractil, las arterias espirales, que abastecen directamente a la placenta se
vasodilatan y pierden por completo la contractilidad.
Esta vasodilatación permite que el flujo sanguíneo materno placentario aumente de
forma progresiva durante la gestación.
↑ NO → Estrógenos, progesterona, activina, factor de crecimiento placentario y factor de
crecimiento endotelio vascular
Cuello uterino
Primer mes después de la concepción → El cuello del útero
comienza a ablandarse y adquiere un tono violáceo → Por
aumento de la vascularidad y edema en todo el cuello
uterino.
Las glándulas cervicales proliferan y al final del embarazo
ocupan hasta la mitad de todo el volumen del cuello uterino.
Provoca una extensión o eversión de las glándulas
endocervicales columnares proliferativas hacia la porción
ectocervical.
Este tejido tiene un aspecto rojizo y aterciopelado y sangra
incluso con un traumatismo menor, por ejemplo con el
estudio de Papanicolaou.
Cuello uterino
Las células de la mucosa endocervical producen cantidades copiosas de moco viscoso
que obstruye el conducto cervical poco después de la concepción.
Este moco es rico en inmunoglobulinas y citocinas → Protegen contra una infección.
Al inicio del trabajo de parto, si no antes, se expulsa este tapón mucoso, lo que ocasiona
un ligero sangrado.
Ovarios
La ovulación cesa durante el embarazo y se interrumpe la maduración de nuevos
folículos.
El cuerpo lúteo único funciona al máximo durante las primeras seis a siete semanas de
embarazo. A partir de entonces contribuye relativamente poco a la producción de
progesterona.
La ablación quirúrgica del cuerpo lúteo antes de las siete semanas de gestación provoca
una disminución rápida de las concentraciones de progesterona sérica materna y
favorece un aborto espontáneo.
Trompas de Falopio
El miosálpinx sufre poca hipertrofia, el endosálpinx se aplana un poco.
Vagina y perineo
Se desarrolla mayor vascularidad e hiperemia en la piel y los músculos del perineo y la vulva
y se reblandece el abundante tejido conjuntivo subyacente.
La vascularidad produce el color violáceo característico del signo de Chadwick.
Vagina y perineo
Las secreciones forman una secreción espesa de color blanquecino.
pH ácido → 3.5 → Lactobacillus acidophilus.
Mamas
Inicialmente --> Dolor y parestesias en las mamas.
Segundo mes --> Las mamas crecen de tamaño y las venas son
delgadas debajo de la piel.
Pezones grandes, hiperpigmentados y eréctiles.
Después de los primeros meses se puede extraer calostro.
Glándulas de Montgomery.
Estrías cutáneas.
Piel
Pared abdominal
Estrías rojizas ligeramente deprimidas en la piel --> Estrías
gravídicas.
Gel de aloe vera y aceite de almentra.
Los músculos rector se separan en la línea media y crean una
diastasis de rectos.
Hiperpigmentación
90% de las mujeres.
Línea alba --> Línea nigra.
Cloasma o melasma gravídica.
“Máscara
del embarazo”
Cambios vasculares
Angiomas --> Telangiectasias.
Eritema palmar.
Cambios pilosos
La fase anágena se alarga y los folículos en fase telógena
auementan.
La pérdida de cabello en el puerperio --> Efluvio telógeno.
Cambios
metabólicos
Tercer trimestre: La tasa metabólica basal materna aumenta
20% en comparación con la mujer no embarazada.
Tasa metabólica: 85, 285 y 475 kcal/día durante el primer,
segundo y tercer trimestre.
Aumento de peso: útero, mamas y expansión del volumen
sanguíneo.
Promedio de aumento de peso --> 12.5 kg
Metabolismo del agua
La osmolalidad materna es
menor que en la sangre umbilical,
favoreciendo el paso de agua al
feto.
Se acumulan aproximadamente
6.5 L (7 kg) de agua durante el
embarazo.
Edema común en tobillos y piernas.
Aumento del agua y masa grasa
materna asociada al peso del RN
Tabla de Contenido
Introducción
Objetivos
Investigación
Resultados
Conclusión
Metabolismo de
proteínas
Los productos de la
concepción son ESTRUCTURA Función
significativamente más
ricos en proteínas en
relación de grasas y útero Material contráctil
carbohidratos
El feto y placenta pesan al
rededor de 4 kg con una Mamas Tejido glandular
concentración de 500gr
proveniente de las
Proteínas
proteínas. CIrculación
plasmáticas
Metabolismo de
carbohidratos
El embarazo se caracteriza por
hipoglicemia en ayuno, hiperglucemia
posprandial e hiperinsulinemia.
Presentan hiperglucemia prolongada e
hiperinsulinemia con una supresión de
glucagón.
Esto refleja una resistencia periférica a
la insulina inducido por el embarazo.
Explicado por hormonas como
progesterona, GH, prolactina y
cortisol.
de igual forma la gluconeogénesis hepática
aumenta en mujeres diabéticas y no
diabéticas
En ayuno las concentraciones de ácidos
grasos libres aumentan.
Metabolismo de las grasas
La resistencia a la insulina, estimulación de
estrógenos ocasionan hiperlipidemia
materna
En los primeros dos trimestres hay un
aumento de lipogénesis y consumo de
alimentos para acumular grasa materna
A partir del tercer trimestre decrece o se
interrumpe por una mayor actividad
lipolítica lo que favorece el uso materno de
lípidos como fuente de energia
Leptina
Participa en:
Regulación de grasa corporal
Gasto energético y reproducción.
deficiencia = anovulación e infecundidad
En el embarazo:
Aumenta en el segundo trimestre
regula el metabolismo energético
Existe resistencia a la leptina (menor
sensibilidad al consumo de alimentos.).
Otras adipocitocinas
Adiponectina Grelina Visfatina
Péptido factor de
Péptido secretado por el crecimiento de los
Producido en la grasa
estómago en respuesta linfocitos B producido en
materna
al hambre especial en el tejido
adiposo
Fuente de glucógeno en el En concentraciones
Coopera con leptina en
embarazo temprano y altas deteriora la
homeóstasis energética
energía al feto. contractilidad uterina
En consecuencia,
Relación inversamente
Expresada en placenta y demuestra que la
proporcional con la
es un factor en el obesidad aumenta el
adiposidad y potente
crecimiento fetal. riesgo de un trabajo de
sensibilizador a la insulina
parto disfuncional
Metabolismo de electrolitos y minerales
Durante el embarazo:
Se retienen 1000 meq de sodio y 300
meq de potasio
Aumenta la tasa de filtración
glomerular de sodio y potasio
Sin embargo, la excreción no cambia
durante el embarazo.
Las concentraciones séricas tienden a
reducirse
en el caso del potasio interviene la
expansión del volumen plasmáticos
En el caso del sodio se altera la
osmoregulación lo que reduce el
umbral de liberación de la arginina
vasopresina promoviendo la retención
de agua .
Metabolismo de electrolitos y minerales
DURANTE EL EMBARAZO:
El feto en desarrollo impone una
demanda significativa sobre la
homeostasis de calcio materno
Casi 80% se deposita en el tercer
trimestre
Es necesario tomar en cuenta esto
para proveer el consumo adecuado
y prevenir el agotamiento excesivo
de calcio.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
Volumen sanguíneo
Hipervolemia relacionada con el embarazo
normal tiene un promedio de 40-45% por
arriba del volumen sanguíneo en la mujer
no embarazada
Secundario a efectos sobre la retención de
sodio y agua inducidos por la renina y
prorrenina
Satisface las demandas metabólicas del
útero agrandado y del sistema vascular muy
hipertrofiado, proporciona nutrientes y
elementos para el crecimiento del feto y
placenta.
Metabolismo de hierro
Hepcidina regulador
homeostático del metabolismo
del hierro
Desciende en el embarazo
relacionados a una mayor
absorción de hierro
Incrementa el descenso
secundario al transporte de
hierro al feto a través de la
ferroportina en el
sincitiotrofoblasto
1000 mg de hierro necesarios-
300 gr activamente al feto y
placenta.
Funciones inmunitarias
Se vincula con la supresión de
varias funciones de inmunidad
humoral y celular
Interacciones entre el microbioma,
la decidua uterina y el trofloblasto.
Adaptación de moléculas
especiales con el complejo mayor
de histocompatibilidad.
El embarazo implica la supresión
de los linfocitos Th1 y los linfocitos
T citotóxicos.
En la gestación aumenta la coagulación y fibrinólisis manteniendo de
igual forma un equilibrio para la hemostasia, evidencia de esto el
aumento de varios factores de coagulación.
Plaquetas
En estudios se ha demostrado un
recuento promedio de plaquetas
reducido a lo largo del embarazo
Aún más bajo en embarazos
gemelares
Secundario a la hemodilución asi
como el consumo plaquetario
aumentado
Bazo
Al final del embarazo
habrá un
esplenomegalia de
hasta 50% en
comparación con el
primer trimestre
Es idiopática pero se
menciona que puede
ocurrir posterior al
aumento del volumen
sanguíneo
Aparato
cardiovascular
El gasto cardiaco se incrementa en la quinta semana
Menor resistencia vascular sistémica
Aumento de la frecuencia cardiaca
La frecuencia del pulso en reposo aumenta casi 10 latidos/min durante el
embarazo.
Entre las semanas 10 y 20 comienza la expansión del volumen plasmático y
aumenta la precarga.
El desempeño
ventricular durante
el embarazo se ve
influido por la
disminución de la
resistencia
vascular sistémica
y por los cambios
en el flujo arterial
pulsátil
Corazón
A medida que el diafragma se eleva en forma progresiva, el corazón se
desplaza hacia la izquierda y hacia arriba y gira sobre su eje largo.
Como resultado, el vértice del corazón se desplaza un poco en sentido
lateral desde su posición habitual y produce una silueta cardiaca más
grande en las radiografías de tórax
El embarazo normal induce algunos cambios electrocardiográficos
característicos, de los cuales el más común es una ligera desviación del
eje a la izquierda por alteración de la posición cardiaca.
También se pueden observar ondas Q en las derivaciones II, III y aVF y
ondas T planas o invertidas en las derivaciones III y V1 a V3
Durante el embarazo se modifican
muchos de los ruidos cardiacos
normales. Estos incluyen:
1) desdoblamiento exagerado del
primer ruido cardiaco y aumento
de la intensidad de ambos
componentes
2) falta de cambios definidos en
los elementos aórticos y
pulmonares del segundo ruido
3) un tercer ruido intenso y
fácilmente audible
Desde el punto de vista estructural, el aumento
del volumen plasmático observado durante el
embarazo normal se refleja en el incremento de
las dimensiones cardiacas telesistólica y
telediastólica. Sin embargo, no se modifica el
espesor del tabique ni la fracción de expulsión.
Esto se debe a que estos cambios dimensionales
van acompañados de remodelación ventricular
sustantiva, que se caracteriza por una
expansión de la masa ventricular izquierda en
30% a 35% a corto plazo
Esta remodelación es concéntrica y
proporcional al tamaño materno tanto para las
mujeres sanas como para aquéllas con
sobrepeso y se resuelve en los tres meses
siguientes al parto. Para fines clínicos, la función
ventricular durante el embarazo es normal.
De los cambios metabólicos que se producen en
el corazón durante el embarazo, se considera
que la eficacia del trabajo cardiaco aumenta
alrededor de 25%.
Gasto cardiaco
En una mujer en decúbito dorsal, un útero grande comprime las venas
y reduce el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo. También
puede comprimirse la aorta. En respuesta, se limita el llenado cardiaco
y decrece el gasto cardiaco.
Las imágenes por resonancia magnética cardiaca muestran que una
mujer que se coloca en decúbito lateral izquierdo aumenta su gasto
cardiaco entre las 26 y 30 semanas de gestación en casi 20% y entre
32 y 34 semanas en un 10%
La saturación de oxígeno fetal es casi 10% más elevada si una mujer se
coloca en decúbito lateral izquierdo, en comparación con la posición en
decúbito ventral. Al estar de pie, el gasto cardiaco disminuye en el mismo
grado que en la mujer no embarazada.
Durante la primera etapa del trabajo de parto, el gasto cardiaco aumenta
en forma moderada. Durante la segunda etapa, el gasto se incrementa
aún más, en relación con el esfuerzo realizado durante el parto para la
expulsión del producto. El aumento inducido por el embarazo desaparece
después del parto y en ocasiones depende de la pérdida de sangre.
Circulación y presión arterial
La presión arterial disminuye por lo general hasta su nadir a las 24 a 26 semanas de
gestación y aumenta a partir de entonces. La presión diastólica desciende más que la
sistólica. Los cambios en la postura afectan la presión arterial
La presión de la arteria humeral con la paciente sentada es más baja que la que se
encuentra en la posición de decúbito lateral.
Además, la presión arterial sistólica es más baja en decúbito lateral en comparación
con las posiciones sedente y flexionada o en decúbito dorsal.
En casi 10% de las mujeres, la compresión de los grandes vasos por el útero en
decúbito dorsal causa hipotensión arterial significativa, algunas veces conocida como
síndrome de hipotensión en decúbito dorsal.
Renina, angiotensina II y
volumen plasmático
El eje renina-angiotensina-aldosterona se relaciona de forma estrecha con el
control de la presión arterial a través del equilibrio de sodio y agua.
Todos los componentes de este sistema muestran aumento de sus
concentraciones en el embarazo normal.
La renina se libera tanto del riñón materno como de la placenta y el hígado
materno y el fetal producen mayores cantidades del sustrato de renina
(angiotensinógeno).
Los valores elevados de angiotensinógeno son consecuencia en parte de la
producción aumentada de estrógenos durante el embarazo normal y son
importantes en el mantenimiento de la presión arterial en el primer
trimestre
Péptidos natriuréticos
cardiacos
Por lo menos dos variantes de estos compuestos péptido auricular
natriurético (ANP) y péptido cerebral natriurético (BNP) se secretan en los
miocardiocitos en respuesta al estiramiento de la pared de la cavidad.
Estos péptidos regulan el volumen sanguíneo y causan natriuresis,
diuresis y relajación vascular del músculo liso.
Durante el embarazo normal, las concentraciones plasmáticas de ANP y
BNP se mantienen en el intervalo normal de la mujer no embarazada a
pesar de un mayor volumen plasmático.
Las concentraciones de BNP se elevan en la preeclampsia grave y esto
puede deberse a la sobrecarga cardiaca por el aumento de la poscarga.
Prostaglandinas
Se cree que la producción elevada de prostaglandinas durante el
embarazo desempeña una función central en el control del tono vascular,
la presión arterial y el equilibrio de sodio.
La síntesis de prostaglandina E2 en la médula renal se encuentra
marcadamente elevada durante las etapas avanzadas del embarazo y se
presupone que es natriurética.
Las concentraciones de prostaciclina (PGI2 ), la principal prostaglandina del
endotelio, también se incrementan durante el embarazo tardío..
Endotelina
La endotelina1 es un potente vasoconstrictor producido en células del músculo
liso endotelial y vascular y regula el tono vasomotor local.
Su producción se estimula por angiotensina II, arginina vasopresina y trombina.
Las endotelinas, a su vez, estimulan la secreción de ANP, aldosterona y
catecolaminas.
Óxido nítrico
Las células endoteliales liberan este potente vasodilatador y puede modificar la
resistencia vascular durante el embarazo. Como se revisó antes, el óxido nítrico
es un importante mediador del tono y el desarrollo vascular placentario.
La síntesis anormal de óxido nítrico se ha relacionado con preeclampsia
Vias
respiratorias
De los cambios anatómicos, el diafragma se eleva
aproximadamente 4 cm durante el embarazo.
El ángulo subcostal se ensancha de forma
sensible a medida que el diámetro transversal de
la jaula torácica se alarga alrededor de 2 cm.
La circunferencia torácica aumenta unos 6 cm,
pero no lo suficiente para evitar la reducción de
los volúmenes pulmonares residuales creados
por la elevación del diafragma.
Función pulmonar
De los cambios fisiológicos pulmonares, la capacidad residual funcional
(FRC) disminuye entre 20% y 30% o entre 400 y 700 mL durante el
embarazo.
Esta capacidad se integra con el volumen de reserva espiratoria (que
desciende 15% a 20% o de 200 a 300 mL) y el volumen residual, que
disminuye 20% a 25% o de 200 a 400 mL.
Se observan reducciones significativas hacia el sexto mes. La capacidad
inspiratoria, el volumen máximo que se puede inhalar para la FRC, aumenta
entre 5% y 10% o entre 200 y 350 mL durante el embarazo.
La frecuencia respiratoria permanece en esencia sin cambios, pero el
volumen corriente y la ventilación por minuto en reposo aumentan de
forma significativa a medida que avanza el embarazo
En cuanto a la función pulmonar, las tasas máximas de flujo espiratorio
aumentan de modo progresivo conforme avanza la gestación.
La distensibilidad pulmonar no se afecta por el embarazo.
La conductancia de las vías respiratorias aumenta y la resistencia
pulmonar total se reduce, quizá por acción de la progesterona.
La capacidad respiratoria máxima y la capacidad vital forzada o la
capacidad por segundo no se modifican de forma notoria
Suministro de oxígeno
La cantidad de oxígeno suministrado a los pulmones por el aumento del
volumen corriente excede con claridad los requerimientos de oxígeno
impuestos por el embarazo.
Además, la masa total de hemoglobina y la capacidad total de transporte
de oxígeno se incrementan de manera sensible durante la gestación
normal, al igual que el gasto cardiaco. En consecuencia, decrece la
diferencia de oxígeno arteriovenoso en sangre materna.
El consumo de oxígeno aumenta casi 20% durante el embarazo y es casi
10% más elevado en embarazos múltiples. Durante el trabajo de parto, el
consumo de oxígeno se incrementa de 40% a 60%.
Equilibrio acidobásico
En las etapas iniciales del embarazo es común una mayor consciencia del
deseo de respirar.
Se cree que esta disnea fisiológica, que no debe interferir con la actividad
física normal, es el resultado de un mayor volumen circulante que reduce
la presión parcial del dióxido de carbono (CO2 ) en la sangre (Paco2 ), lo que
produce una disnea leve y paradójica.
El aumento del esfuerzo respiratorio durante el embarazo, y a su vez la
reducción de la Paco2 , tal vez se inducen en buena medida por la
progesterona y en menor grado por los estrógenos.
Para compensar la alcalosis respiratoria resultante, suelen reducirse las
concentraciones de bicarbonato plasmático de 26 a 22 mmol/L.
Aunque el pH de la sangre aumenta poco, desplaza la curva de disociación
del oxígeno hacia la izquierda.
Este cambio aumenta la afinidad de la hemoglobina materna por el
oxígeno, lo que se conoce como efecto de Bohr, lo cual reduce así la
capacidad de liberación de oxígeno de la sangre materna.
Aparato
urinario
Durante el puerperio persiste un aumento notable
de la tasa de filtración glomerular desde el primer
día del puerperio, en especial a partir de la
disminución de la presión oncótica capilar
glomerular.
La hipervolemia gestacional y la hemodilución, aún
evidentes en el primer día de puerperio, se
resuelven en la segunda semana después del parto.
Los estudios sugieren que la relaxina, revisada con
anterioridad, puede mediar el aumento de la GFR y el
flujo sanguíneo renal durante el embarazo.
Análisis de orina
Normal --> Aumento de la GFR con la disminución de la
Glucosuria capacidad de reabsorción tubular para la glucosa
DM gestacional
Enfermedad o infección
Hematuria
Después de trabajo de parto y parto dificil
Por hiperfiltración y reducción de la reabsorción
Proteinuria tubular
Se considera >300mg/d (No embarazadas >150mg/d)
1. Valoración con tira reactiva
2. Recolección de orina de 24 hrs
3. Relación preoteína/creatinina
Uréteres
Útero descansa sobre los uréteres
Se comprimen en el borde pélvico -->
Aumenta tono intraureteral y dilatación ureteral
e hidronefrosis
86% en el lado derecho
Amortigua colon sigmoide (izquierdo)
Útero con dextrorrotación
Complejo de la vena ovárica que se dilata
+ Elongación ureteral --> “Torsiones” =
Trayectos tortuosos simples o dobles
Vejiga
<12 SDG= Pocos cambios
Aumento del tamaño uterino + Hiperemia de
órganos pélvicos + Hiperplasia del M. vesical y tejidos
conjuntivos = Elevan el trígono y engrosan el borde
entre úreteres
Mucosa --> Aumento de tamaño y tortuosidad de
vasos sanguíneos
Presión vesical --> 8 cmH2O (inicial) a 20 cmH2O
(término)
Longitudes ureterales aumentan -->
absolutas (6.7 mm) y funcionales (4.8 mm)
Presión intraureteral --> De 70 a 93 cmH2O
Tubo
digestivo
Alteración de la posición del estómago +
disminución del tono del EEI
Pirosis
Presiones intraesofágicas + bajas e
intragástricas + altas
Tiempo de
Durante el trabajo de parto (después de
vaciamiento
analgésicos) puede prolongarse
géstrico
Riesgo --> Regurgitación y aspiración
Se deben al estreñimiento y elevación de la
Hemorroides presión en las venas rectales por debajo
del nivel del útero aumentado de tamaño
Hígado
Se elevan los f1l|ujos sanguíneos arterial hepático y
venoso portal
Rigidez --> Aumenta del 2do al 3er trimestre y
regresa a basal en el puerperio
Fosfatasa alcalina se duplica
AST, ALT y GGT y bilirrubinas son ligeramente
inferiores
Albúmina disminuye a 3 g/100 ml (su aumento tiene
nexo con la expansión del volumen plasmático)
Leucina aminopeptidasa --> Actividad de
oxitocinasa y vasopresinasa (diabetes insípida
transitoria)
Vesícula biliar
Volumen aumenta 50% + contractilidad
disminuida
Progesterona
Deteriora la contracción
Inhibe la estimulación del M. liso
(colecistocinina)
Mayor prevalencia de cálculos biliares en
multíparas
Sistema
endocrino
Hipófisis
Aumento de casi 135% su tamaño --> Compresión del quiasma
óptico y reducción del campo visual
Hipertrofia (estrógenos) e hiperplasia (lactotropas)
Tamaño máximo = 12mm (resonancia)
1er trimestre --> Hipófisis materna
Placentaria --> 6 SDG detectable --> 20 SDG principal fuente
--> Del sincitiotrofoblasto
Hormona del
Concentraciones --> De 3.5 ng/ml (10 SDG) a 14 ng/ml (28 SDG)
crecimiento
En líquido amniótico --> Máximo a 14 - 15 SDG y
disminuyes a cifras iniciales (>36 SDG)
Influye en crecimiento fetal por IGF-1)
Hipófisis
10 veces más elevadas al término de la gestación (150 ng/ml) y
bajan después del parto --> Secreción pulsátil (succión)
Función --> Lactancia
Síntesis de DNA y mitosis de células epiteliales glandulares
y alveolares presecretoras de la mama
Prolactina Aumenta receptores de estrógeno y prolactina
Promueve síntesis de RNA de células alveolares mamarias,
galactopoyesis y producción de caseína, lactalbúmina,
lactosa y lípidos
En líquido amniótico --> 10 000 ng/ng/ml (20 a 26 SDG) -->
Desciende y alcanza un nadir (34 semanas)
Síntesis en la decidua
Función --> Transferencia de agua del feto al
compartimiento materno
Glándula tiroides
Lado materno = Hipotálamo secreta TRH -->
Adenohipófisis TSH
TRH cruza la placenta --> Estimula hipófisis
fetal
hCG tiene actividad tirotropa intrínseca
Cifras de TSH disminuyen en >80% de
embarazadas
Se eleva la producción de H. tiroideas entre 40
- 100% --> Agrandamiento moderado (de 12 ml
1er trimestre a 15 ml término)
Glándula tiroides
Aumentan concentraciones de SHBG --> Maxima a 20 SDG -->
Estabiliza al doble del valor
Aumenta T4 y T3 totales (no afecta libres)
T4 incrementa súbitamente a las 6 y 9 SDG hasta el equilibrio a la
18 semanas
30% experimenta hipotiroxemia relativa
Feto
Depende de la secreción de T4 materna
Tiroides concentra yodo hasta las 10 -12 SDG
30% T4 en córdon umbilical es de origen materno
Pruebas de función tiroidea
Supresión normal de TSH en el embarazo puede llevar a un diagnóstico
erróneo de hipotiroidismo subclínico
Estudios metabólicos --> Si se considera el área de superficie
corporal fetal con materno, las tasas metabólicas basales observadas
son similares a las no embarazadas
Estado del yodo
Consumo bajo o marginal --> bajas concentraciones de T4 y altas
de TSH
Para el feto, la exposición temprana a la hormona tiroidea es esencial
para el sistema nervioso
Glándulas paratiroides
Calcitriol --> Aumenta 2 veces y mejora la absorción
intestinal de calcio
Calcio --> Crecimiento fetal y lactancia (a expensas de la
madre)
PTH --> Estimula por disminución de calcio o magnesio
Aumenta las concentraciones de calcio en el líquido
extracelular y reduce las de fosfato
Mineralización del esqueleto fetal --> 30g calcio (3er
trimestre) --> 3% del calcio total del esqueleto materno
Aumenta la absorción de calcio (gradual) hasta 400
mg/d (3er trimestre)
Glándulas paratiroides
PTH-rP --> Aumenta --> Se sintetiza en los tejidos fetales y
mamas maternas
Células C (áreas parafoliculares) --> Calcitonina
Se opone a la PTH y vitamina D y protege el esqueleto
materno
Concentraciones fetales son 2 veces más altas que las
maternas
Calcio y magnesio favorecen su biosíntesis y secreción
H. gastricas --> Gastrina, pentagastrina, glucagón y
pancreozimina y consumo de alimentos
Glándulas suprarrenales
Cortisol
Aumenta, pero en gran parte se une a transcortina
La tasa de secreción no se incrementa, pero la tasa de eliminación
metabólica disminuye (semivida se duplica)
ACTH --> se reduce pero a medida que evoluciona el embarazo
aumenta de forma paralela al cortisol
“Restablecimiento” del mecanismo de retroalimentación materna a
umbrales más altos
Acción antagonista de la progesterona sobre los
mineralocorticoides
Glándulas suprarrenales
Aldosterona
Durante las 15 SDG secretan cantidades mayores
Tercer trimestre secreta casi 1mg/d
Aumenta si se restringe el consumo de sodio
Renina y ANG II se elevan en la segunda mitad del embarazo
ANG II --> Actúa sobre la zona glomerular y explica la secreción de
aldosterona
Funciones
Ofrece protección contra el efecto natriurético de la progesterona
y del ANP
Modula el crecimiento del trofoblasto y tamaño placentario
Glándulas suprarrenales
Desoxicorticosterona
Se eleva hasta cerca de 1 500 pg/ml al término del embarazo (>15 veces)
Representa la producción aumentada del riñón por la estimulación de los
estrógenos
En sangre fetal son más elevados
Andrógenos
En equilibrio, aumentan su actividad (androstenediona y testosterona)
Andrógenos se convierten en estradiol en la placenta
Concentraciones de SHBG retrasan la eliminación de testosterona
Poca o ninguna testosterona alcanza circulación fetal
Conversión trofoblástica de testosterona a 17 beta-estradiol
Concentraciones de sulfato de dehidroepiandosterona en suero y orina son bajos
Eliminación metabólica por hígado y conversion placentarioa a estrógenos
Aparato
musculoesquelético
Lordosis progresiva --> Posición anterior del
útero agrandado
Desplaza el centro de gravedad en dirección
dorsal y sobre extremidades inferiores
Articulaciones sacroiliacas, sacrococcígeas y
púbicas tienen mayor movilidad
Partos --> Separación de las sínfisis (>1cm causa
dolor considerable)
Ocasional dolor, parestesias y debilidad en
extremidades superiores
Por lordosis marcada y flexión anterior del cuello,
flexión de cintura escapular --> Tracción de
nervios cubital y mediano
Fortalecimiento articular --> Después del parto
y culmina a los 3 -5 meses
Sistema nervioso
central
Flujo sanguíneo medio en arterias cerebrales media y
posterior se redujo de 147 y 56 ml/min a 118 y 44 ml/min
Memoria
Problemas de atención, concentración y memoria en embarazo y
puerperio temprano
Ojos
Presión intraocular disminuye --> Mayor flujo de salida del vítreo
Sensibilidad corneal disminuye
Incremento mesurable pero leve del espesor corneal
Opacificación del color pardusco en la superficie posterior corneal
Perdida transitoria de la acomodación
Sueño
De las 12 SDG a 2 primeros meses del puerperio --> Dificultad para dormir,
despertares frecuentes, <sueño nocturno y <eficacia del sueño
