CHOQUE

CIRUGIA GENERAL- UAD

DR FRAIRE AGUIRRE-2025
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• FISIOLOGIA CARDIACA BASICA
• El gasto cardiaco se define como el volumen de sangre que el corazón
bombea por minuto; se determina multiplicando la frecuencia cardiaca por el
volumen sistólico.
• El volumen sistólico, o sea, la cantidad de sangre bombeada con cada
contracción cardiaca, clásicamente se determina por la precarga, la
contractilidad miocárdica y la postcarga.
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• FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA SANGUÍNEA

• Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son

compensatorias e incluyen la vasoconstricción progresiva de la circulación
cutánea, muscular y visceral, para preservar el flujo de sangre a los riñones, el
corazón y el cerebro.
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• La respuesta usual a la pérdida aguda del volumen circulante, asociada a una
lesión, es el aumento de la frecuencia cardiaca en un esfuerzo por conservar
el gasto cardiaco.
• En la mayoría de los casos, la taquicardia es la señal circulatoria medible más
temprana del estado de shock.
• La liberación de las catecolaminas endógenas aumenta la resistencia vascular
periférica, que a su vez aumenta la presión arterial diastólica y reduce la
presión del pulso, pero hace poco para aumentar la perfusión de los órganos.
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• En el shock hemorrágico temprano, el mecanismo compensatorio de
contracción conserva el retorno venoso hasta cierto punto, mediante la
reducción del volumen de sangre en el sistema venoso que no contribuye a la
presión venosa sistémica media.
• El método más efectivo de restitución de un gasto cardiaco adecuado y la
perfusión final de los órganos es restaurar el retorno venoso a la normalidad
mediante la localización y el control de la fuente de hemorragia asociada a
restitución de volumen apropiado.
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• A nivel celular, las células perfundidas y oxigenadas inadecuadamente pierden

substratos esenciales para el metabolismo aeróbico normal y para la
producción de energía. Inicialmente, la compensación ocurre con el cambio a
metabolismo anaeróbico, que resulta en formación de ácido láctico y el
desarrollo de acidosis metabólica.
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• Si el proceso no se revierte, ocurre daño celular progresivo, alteraciones en la
permeabilidad endotelial, edema tisular adicional y puede producirse la
muerte celular.
• Este proceso aumenta el impacto de la pérdida de sangre y la hipoperfusión,
incrementando potencialmente el requerimiento del volumen de líquidos
para la reanimación.
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• La administración de cantidades suficientes de soluciones electrolíticas

isotónicas y de sangre ayuda a combatir este proceso.
• El tratamiento del paciente está enfocado a revertir el estado de shock
proporcionando adecuadas oxigenación y ventilación, una reposición
apropiada de líquidos, así como la detención de la hemorragia.
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• El tratamiento inicial del estado de shock está dirigido a restablecer la
perfusión celular y orgánica con sangre adecuadamente oxigenada.
• El control definitivo de la hemorragia y la restauración de un volumen
circulante adecuado son las metas de tratamiento del estado de shock
hemorrágico.
• La presencia de un estado de shock en un paciente traumatizado demanda la
participación inmediata de un cirujano
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• EVALUACION INICIAL

• Idealmente, los médicos reconocerán el estado de shock durante la

evaluación inicial del paciente. Para lograr esto, es importante familiarizarse
con la diferenciación clínica de las causas de shock; principalmente, el shock
hemorrágico y el no hemorrágico.
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• Después de haber asegurado la vía aérea y una ventilación adecuada, es
importante realizar la evaluación cuidadosa del estado circulatorio del
paciente para identificar manifestaciones tempranas de shock incluyendo
taquicardia y vasoconstricción cutánea.
• Cualquier paciente lesionado que esté frío y taquicárdico debe considerarse
en estado de shock hasta que se demuestre lo contrario.
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• El ritmo normal del corazón varía con la edad. Se diagnostica taquicardia
cuando la frecuencia cardiaca es mayor de 160 en un infante, de 140 en un
niño en edad preescolar, de 120 entre la edad escolar y la pubertad y de 100
en un adulto.
• La pérdida masiva de sangre puede producir solo una disminución aguda
mínima en la concentración de hematocrito o hemoglobina.
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• DIFERENCIACIÓN CLÍNICA DE LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK
• La determinación inicial de la etiología del shock depende de la obtención de
una historia clínica adecuada y de la realización de un examen físico
cuidadoso.
• La selección de pruebas adicionales, como monitorización de la presión
venosa central (PVC), radiografías de tórax y/o pelvis y ecografías, pueden
brindarnos evidencias que confirmen la causa del shock, pero no deben
retrasar la reanimación apropiada.
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• Choque Hemorrágico
• La hemorragia es la causa más común del estado de choque luego de una
lesión, y virtualmente todos los pacientes con heridas múltiples tienen un
componente de hipovolemia.
• Además, la mayoría de los estados de choque no hemorrágicos responden en
forma parcial o breve a la reposición de volumen.
• Por lo tanto, si hay signos de shock, usualmente el tratamiento debe
instituirse como si el paciente estuviera hipovolémico
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• Sin embargo, mientras se instituye el tratamiento, es importante identificar el
pequeño número de pacientes cuyo estado de choque tiene una etiología
diferente (por ejemplo, afecciones secundarias tales como taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión, lesión de médula espinal o trauma cardiaco
contuso, que complican el estado de shock hemorrágico/hipovolémico).
• El enfoque principal en el choque hemorrágico es identificar y detener la
hemorragia rápidamente.
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• Choque No Hemorrágico
• El choque no hemorrágico incluye el choque cardiogénico, el taponamiento
cardiaco, el neumotórax a tensión, el choque neurogénico y el choque
séptico.
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• Choque Cardiogénico
• La disfunción miocárdica puede ser causada por contusión miocárdica,
taponamiento cardiaco, por embolia aérea o, muy raras veces, por un infarto
cardiaco asociado a la lesión del paciente.
• El trauma cardiaco contuso debe sospecharse cuando el mecanismo de lesión
del tórax es la desaceleración rápida.
• Y requieren monitorización electrocardiográfica constante (ECG) para
detectar patrones de lesión y arritmias.
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• Taponamiento Cardiaco
• El taponamiento cardiaco es más comúnmente identificado con un trauma
torácico penetrante, pero también puede darse en lo traumas contusos.
• La presencia de taquicardia, de ruidos cardiacos apagados y de ingurgitación
yugular con hipotensión resistente a la reposición de líquidos sugieren un
taponamiento cardiaco.
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• El taponamiento cardiaco se maneja mejor por toracotomía.
• Cuando la toracotomía no es una opción disponible, la pericardiocentesis
puede ser utilizada como una maniobra temporal.
• El neumotórax a tensión puede simular el taponamiento cardiaco, pero se
diferencia de él por la ausencia de ruidos respiratorios, desviación traqueal y
de hiperresonancia a la percusión sobre el hemitórax afectado.
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• Neumotórax a Tensión
• El neumotórax a tensión es una verdadera emergencia quirúrgica que
requiere de diagnóstico y tratamiento inmediatos.
• Se desarrolla cuando entra aire al espacio pleural, pero un mecanismo de
válvula previene su escape.
• La presión intrapleural se incrementa y causa un colapso pulmonar total y
una desviación del mediastino hacia el lado opuesto, con el consecuente
impedimento del retorno venoso y la disminución del gasto cardiaco.
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• La presencia de dificultad respiratoria aguda, de enfisema subcutáneo, la
ausencia de sonidos respiratorios, la hiperresonancia al percutir y la
desviación traqueal sustentan el diagnóstico del neumotórax a tensión, lo que
hace necesaria la descompresión torácica inmediata sin esperar una
confirmación radiológica para el diagnóstico.
• La colocación apropiada de una aguja en el espacio pleural alivia
temporalmente esta patología que puede resultar letal.
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• Choque Neurogénico
• La presencia de choque en un paciente con trauma craneoencefálico requiere
que se investigue su etiología por causas distintas de la lesión intracraneal.
• El trauma raquimedular cervical o torácico alto puede producir hipotensión
por la pérdida del tono simpático.
• Tal pérdida se suma a los efectos fisiológicos de la hipovolemia, y esta se
suma a los efectos fisiológicos de la denervación simpática.
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• El cuadro clásico de un choque neurogénico consiste en hipotensión sin taquicardia
o hipotensión sin vasoconstricción cutánea.
• En el choque neurogénico no se observa disminución de la presión de pulso. Los
pacientes con lesión espinal tienen a menudo un trauma torácico coexistente; por lo
tanto, los pacientes con sospecha o confirmación de choque neurogénico deben ser
tratados inicialmente como hipovolérnicos.
• El fracaso en la restitución de la perfusión orgánica luego de la reanimación con
líquidos sugiere que la hemorragia continúa o la presencia de choque neurogénico.
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• Choque Séptico
• El choque séptico inmediato a un trauma es poco común, pero puede darse
si la llegada del paciente al departamento de urgencias demora varias horas.
• El shock séptico puede ocurrir en pacientes con trauma abdominal
penetrante con contaminación de la cavidad peritoneal por contenido
intestinal.
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• Los pacientes en shock séptico temprano pueden tener volumen circulatorio
normal, taquicardia moderada, piel caliente y rosada, presión sistólica cercana
a la normal y una presión de pulso amplia.
• Los pacientes con sepsis que además están hipotensos y afebriles son
clínicamente difíciles de distinguir de aquellos en shock hipovolémico, ya que
en ambos casos puede existir taquicardia, vasoconstricción cutánea,
disminución de la producción de orina, disminución de la presión sistólica y
de la presión de pulso.
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• Choque Hemorragico
• La hemorragia es la causa más común de choque en el paciente traumatizado.
• La respuesta del paciente traumatizado a la pérdida de sangre se hace más
compleja por los cambios de los líquidos entre los diversos compartimentos
del cuerpo, particularmente en el extracelular.
• La respuesta clásica a la pérdida de sangre debe ser considerada en el
contexto de estos cambios entre los compartimentos, asociada con trauma de
tejidos blandos.
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• DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA
• La hemorragia se define como una pérdida aguda del volumen de sangre
circulante.
• Si bien la variación es considerable, el volumen sanguíneo de un adulto
normal es aproximadamente el 7% de su peso corporal.
• El volumen sanguíneo de un niño se calcula como 8-9% del peso corporal
(80-90ml/kg).
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• EFECTOS DIRECTOS DE LA HEMORRAGIA
• Basada en signos clínicos, la clasificación de la hemorragia en cuatro grados
es una herramienta útil para estimar el porcentaje de pérdida aguda de sangre.
• Estos cambios representan un continuo en una hemorragia ininterrumpida y
sirven únicamente para guiar el tratamiento inicial.
• La reposición subsecuente de volumen está determinada por la respuesta del
paciente a la terapia inicial.
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• EXAMEN FÍSICO
• El examen físico está dirigido al diagnóstico inmediato de lesiones que ponen en
peligro la vida e incluye la evaluación del ABCDE.
• Los registros basales son importantes para monitorear la respuesta del paciente al
tratamiento.
• Los signos vitales, la diuresis y el nivel de conciencia son esenciales.
• Si la situación lo permite, debe realizarse un examen más detallado del paciente.
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• VÍAS DE ACCESO VASCULAR
• El acceso al sistema vascular debe obtenerse rápidamente.
• La mejor forma de hacerlo es insertando dos catéteres intravenosos
periféricos de grueso calibre (mínimo 16 Ga), antes de considerar la inserción
de una vía venosa central.
• En los adultos, los sitios preferidos para la colocación de vías venosas
periféricas son las venas de los antebrazos y las antecubitales.
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• Se administra inicialmente un bolo de líquidos tibios.
• La dosis usual es de 1 a 2 litros para un adulto y 20 ml/kg para los pacientes
pediátricos.
• Los volúmenes absolutos para reanimación deben basarse en la respuesta del
paciente.
• Es importante recordar que esta cantidad inicial de líquidos incluye cualquier
líquido administrado en la fase prehospitalaria.
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• Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación
con líquidos y tener evidencias de una perfusión y oxigenación adecuadas
(por ejemplo, a través del gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión
periférica).
• La infusión persistente de grandes volúmenes de líquidos y sangre en el
intento de normalizar la presión arterial no es un sustituto al control
definitivo de la hemorragia.
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 ASTLS NOVENA EDICION

•GRACIAS